Жировая эмболия, жировая эмболия легких, жировая эмболия при переломах

Возможные осложнения и последствия

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.


Лечение жировой эмболии состоит в купировании основных клинических проявлений травмы или заболевания, ее вызвавшей. Основные направления терапии:

Лечение

Лечение жировой эмболии начинается немедленно при наличии подозрений на этот диагноз. Такие пациенты определяются в отделения интенсивной терапии или реанимации, до достижения ими стабильного состояния.

Хирургические методы лечения. Важным критерием профилактики жировой эмболии является как можно более ранняя оперативная стабилизация переломов трубчатых костей и таза. На настоящий момент оптимальным методом считается хирургическая фиксация (с помощью пластин, спиц, штифтов), поскольку скелетное вытяжение не способно обеспечить адекватной стабильности отломков кости.

Из-за серьёзных легочных нарушений, важным моментом в лечении жировой эмболии является поддержка дыхания. Всем больным жировой эмболией показано назначение кислородно-воздушной смеси для дыхания. При назначении кислорода стараются использовать минимальную концентрацию в смеси, при которой аппаратные показатели насыщения кислородом крови остаются в пределах нормы. При проведении оксигенотерапии необходимо следить за уровнем давления в дыхательных путях, а также за частотой дыхания и объёмом вентиляции лёгких за минуту.

Современные клиники располагают аппаратами эфферентной терапии. Так называются приёмы воздействия на кровь аппаратами вне и внутри сосудистого русла. Сорбционная детоксикация удаляет из кровяного русла крупные молекулы, токсические комплексы, что позитивно сказывается на состоянии внутренних органов и общем самочувствии. Метод плазмафереза позволяется убрать из кровяного русла определённую часть плазмы (жидкая часть крови, без клеточных компонентов), содержащую в себе жировые эмболы. Хороший терапевтический эффект оказывает приём внутрисосудистого лазерного облучения крови. Применение методов эфферентной терапии в комбинации улучшает терапевтический эффект от их применения. В острый период заболевания при наличии в крови жировых эмболов на данный момент не представляется возможным, однако при минимальном улучшении самочувствия пациента их назначение оправдано и ускоряет выздоровление.

Современные клиники располагают аппаратами эфферентной терапии. Так называются приёмы воздействия на кровь аппаратами вне и внутри сосудистого русла. Сорбционная детоксикация удаляет из кровяного русла крупные молекулы, токсические комплексы, что позитивно сказывается на состоянии внутренних органов и общем самочувствии. Метод плазмафереза позволяется убрать из кровяного русла определённую часть плазмы (жидкая часть крови, без клеточных компонентов), содержащую в себе жировые эмболы. Хороший терапевтический эффект оказывает приём внутрисосудистого лазерного облучения крови. Применение методов эфферентной терапии в комбинации улучшает терапевтический эффект от их применения. В острый период заболевания при наличии в крови жировых эмболов на данный момент не представляется возможным, однако при минимальном улучшении самочувствия пациента их назначение оправдано и ускоряет выздоровление.

Основные проявления жировой эмболии

  • Артериальная гипоксемия (PaO2 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% – цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ.

Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС.

При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения.

Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения – в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы.

Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.

Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:

Жировая эмболия, жировая эмболия легких, жировая эмболия при переломах

Жировая эмболия развивается при переломах или оперативных вмешательствах на костях (чаще голень, бедро, таз), обширных ушибах подкожной клетчатки у больных с избыточной массой тела, массивной (более 40% ОЦК) кровопотерей, при ожогах, некоторых отравлениях.

В развитии жировой эмболии доминирующей считается коллоидно-химическая теория, заключающаяся в том, что под влиянием травмы и сопутствующей ей артериальной гипотензии, гипоксии, гиперкатехолемии, активации тромбоцитов и факторов свертывания нарушается дисперсность жиров плазмы крови, в результате чего мелкодисперсная эмульсия жиров превращается в крупнодисперсную. Нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты, которые затем в процессе реэстерификации образуют глобулы нейтрального жира, закупоривающие просвет капилляров и вызывающие клинику жировой эмболии.

Механическая теория (жидкий жир из костного мозга попадает в кровеносное русло) и ферментативная теория (активация липазы нарушает дисперсность собственных жиров плазмы) также имеют право на существование, но большинство авторов относятся к ним критически. Клинические проявления жировой эмболии возникают через 24-48 часов после травмы или критического состояния.

На коже шеи, верхней части груди, на плечах, в подмышечной впадине обнаруживаются мелкие петехиальные кровоизлияния. Иногда их можно определить только с помощью увеличительного стекла. Кровоизлияния сохраняются от нескольких часов до нескольких дней.

На глазном дне выявляется периваскулярный отек и наличие жировых капель в просвете сосудов. Иногда кровоизлияния обнаруживаются под конъюнктивой и на самом глазном дне. Патогномоничным для жировой эмболии является синдром Пурчера: переполненные кровью, извитые, сегментированные сосуды сетчатки.
При жировой эмболии в зависимости от преимущественного поражения легких или головного мозга выделяют легочной и церебральный синдромы.

Легочной синдром, возникающий в 60% случаев, проявляется одышкой, выраженным цианозом, сухим кашлем. В ряде случаев возникает отек легких с выделением пенистой с примесью крови мокротой. Легочной синдром сопровождается артериальной гипоксемией (РаО2 менее 60 мм рт. ст.), причем гипоксемия нередко является единственным признаком. Кроме того, в анализах крови отмечаются тромбоцитопения и анемия. Рентгенологически определяются очаги затемнения (“снежная буря”), усиление сосудистого или бронхиального рисунка, расширение правых границ сердца.
На ЭКГ отмечается тахикардия, нарушение ритма сердца, смещение интервала S-T, деформация зубца Т, блокада проводящих путей сердца.

Церебральный синдром характеризуется внезапным помрачением сознания, бредом, дезориентацией, возбуждением. В ряде случаев возможно развитие гипертермии до 39-40°С. При неврологическом исследовании выявляется анизокория, стробизм, экетрапирамидные знаки, патологические рефлексы, эпилептиформные судороги, переходящие в ступор и кому, на фоне которых происходит глубокое угнетение гемодинамики.

Интенсивная терапия жировой эмболии носит симтоматаческий характер, и направлена на поддержание жизненно важных функций организма.

Выраженная ОДН (РаО2 менее 60 мм рт. ст.) диктует необходимость интубации трахеи и проведения ИВЛ. Наиболее целесообразно проведение высокочастотной ИВЛ, при которой происходит размельчение жировых эмболов в легочных капиллярах, что способствует восстановлению легочной микроциркуляции. ИВЛ в режиме 100-120 дыханий в минуту можно проводить на аппаратах семейства “РО” или “Фаза”. При отсутствии возможности выполнения высокочастотной вентиляции ИВЛ проводят в режиме ПДКВ.

Среди медикаментозных средств хорошо зарекомендовало себя внутривенное капельное введение 30% этилового спирта на глюкозе. Общий объем 96% этилового спирта при жировой эмболии составляет 50-70 мл.

Инфузионная терапия включает введение реологически активных препаратов (реополигликин) и растворов глюкозы. В связи с возможностью перегрузки сосудов малого круга темп инфузии регулируется уровнем ЦВД.

Патогенетическая терапия, нормализующая дисперсность жира в плазме, уменьшающая поверхностное натяжение жировых капель, способствующая ликвидации эмболизации сосудов и восстанавливающая кровоток включает применение липостабила (160 мл в сутки), пентоксифиллина (100 мг), компламина (2 мг), никотиновой кислоты (100-200 мг в сутки), эссенциале (15 мл).

При ранней диагностике жировой эмболии показано введение глюкокортикоидов (преднизолон 250-300 мг), которые подавляют агрегационные свойства клеток крови, снижают проницаемость капилляров, уменьшают перифокальную реакцию и отек тканей вокруг жировых эмболов.

Введение гепарина при интенсивной терапии жировой эмболии не показано, так как гепаринизация повышает концентрацию жирных кислот в крови.

Главным условием профилактики жировой эмболии является своевременное устранение гипоксии, ацидоза, адекватная коррекция кровопотери, эффективное обезболивание.

Среди медикаментозных средств хорошо зарекомендовало себя внутривенное капельное введение 30% этилового спирта на глюкозе. Общий объем 96% этилового спирта при жировой эмболии составляет 50-70 мл.

Что такое жировая эмболия и её опасность

Жировая эмболия представляет собой заболевание, характеризующееся нарушением кровотока. Патологический процесс возникает вследствие закупоривания сосудов мелкими частицами жира. Последний проникает в кровеносную систему по разным причинам: при ампутации конечностей, при переломах бедра и так далее.

Опасность жировой эмболии заключается в том, что она сопровождается симптомами, характерными для пневмонии и ряда других заболеваний. В связи с этим лечение проводится неверное, наступает летальный исход.

Так, что это такое — жировая эмболия, и какою она бывает? Следует сразу же отметить, что заболевание в основном развивается на фоне травм. В группу риска входят пациенты, у которых наблюдаются обильные внутренние кровотечения и избыток массы тела.

Воздушная и газовая эмболия

Представляет собой перекрытие просвета артериальных сосудов пузырьками воздуха или газа. Такое возможно при повреждениях крупных вен, особенно в области шеи. Если такая рана не будет вовремя закрыта, а вена сдавлена, это может закончиться засасыванием в её просвет воздуха, который с током крови попадет в сердце и разнесется по всем артериальным бассейнам. Что касается возможности возникновения воздушной эмболии от попадания воздуха в шприц или систему при выполнении внутривенных манипуляций, то это практически не возможно. Для возникновения клинических проявлений воздушной эмболии его количество должно быть около 20 мл

Газовая эмболия возникает без нарушения целостности сосудов. В её происхождении виновны резкие перепады атмосферного давления. Такое возможно у аквалангистов и называется кесонной болезнью. Если водолаз быстро поднимается из большой глубины, вдыхаемая им газовая смесь не успевает усвоиться настолько быстро, как это происходило на высоких глубинах. Как результат – нерастворенные пузырьки воздуха, которые перекрывают мелкие артериальные сосуды по всему организму.

Читайте также:  Липома на спине — причины, симптомы, удаление

Оперативные вмешательства в гинекологии с нарушением техники их проведения, аборты и тяжелые роды.

Причины

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

  • Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
  • Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
  • Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
  • Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.


Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса – системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Классификация

Подразделить жировую эмболию можно по двум основаниям. Первое касается локализации патологического процесса.

Исходя из этого момента, выделяют такие типы заболевания:

  • Жировая эмболия легких отмечается в 85% случаев, что делает ее ключевой и наиболее встречаемой формой. В основе патологии лежит закупорка артерий, капилляров малого круга.

Итогом также оказывается выраженная дыхательная недостаточность и гибель больного в краткосрочной перспективе.

В зависимости от типа нарушения, речь идет о минутах или часах, если повезет.

  • Смешанный вид. Второй по распространенности. Суть его заключается в нарушении работы сосудов по всему организму сразу. Страдает как головной мозг, так и печень, почки, сердце, легкие.

Шансы на выживание в таком случае минимальны, вероятность положительного исхода едва превышает 3-5%, несколько улучшает шансы своевременная первая помощь и реанимационные мероприятия.

  • Церебральный. Как и следует из названия, в отклонение вовлекается только головной мозг. Соответственно, происходит обширное кровоизлияние в нервные ткани, множество мелких геморрагических очагов. Результатом оказывается тяжелая инвалидность или гибель больного. Необходима срочная помощь.

Классификация используется для определения локализации и тяжести патологического процесса, потому в практической деятельности играет существенную роль.

Второй критерий для типизации жировой эмболизации — агрессивность, характер течения нарушения.

Соответственно, называют еще три вида расстройства:

  • Стремительная. Развивается за нескольких минут. Обычно оказывается ответом на неотложное состояние или шок. Наблюдается массивное поражение кровеносных структур. Развивается эмболия смешанного типа, смерть наступает в течение считанных минут. Ни пациент, ни окружающие, в том числе и доктора не успевают сделать ничего.
  • Острая форма. Развивается после перенесенной травмы. В перспективе 2-3 часов, реже быстрее. Плюс-минус немного времени. Сопровождается типичной симптоматикой, но протекает не так агрессивно, как предыдущая. Имеет несколько лучшие прогнозы в плане полного излечения.
  • Подострая форма. Сроки еще большие и определяются в 6-20 часов, также приблизительно. Есть шансы на выявление патологического процесса и его качественное лечение. Потому разновидность считается наименее тяжелой, но расслабляться не стоит. Без терапии смерть практически неминуема.

Обе классификации учитываются в равной мере. Потому как без определения локализации и характера течения невозможно назначить терапевтический курс.

К сожалению, у врачей во многих случаях нет времени на инструментальную или лабораторную диагностику. Потому первая помощь оказывается на основании рутинных срочных обследований и примерного понимания сути патологического процесса.

Это требует большой квалификации от врача и определенного опыта. Далее есть возможность качественной диагностики, но это после стабилизации состояния больного.

Исходя из этого момента, выделяют такие типы заболевания:

Симптомы жировой эмболии

Жировая эмболия возникает примерно через 2-72 часа после травмы, и симптомы могут варьироваться в зависимости от того, какая артерия была заблокирована. Некоторые из симптомов включают:

  • раздражительность;
  • головную боль;
  • тревожность;
  • дезориентация;
  • судороги;
  • изменения сердечного ритма;
  • одышка;
  • быстрое дыхание;
  • низкая концентрация кислорода в крови;
  • вялость;
  • проблемы с почками;
  • лихорадка;
  • анемия;
  • тромбоцитопения или низкий уровень тромбоцитов;
  • сыпь или небольшое кровоподтеки на шее, плечах, подмышках и вокруг глаз.

Врач также анализирует симптомы, называемые критериями Гурд (Gurd). Основные критерии Гурд включают:

Как лечат жировую эмболию

До того, как начато больничное лечение жировой эмболии, врач может предпринять меры, купирующие осложнения. Во время обширных травм высок риск закупорки сосудов жировыми частицами. Медики должны предпринять меры, чтобы не допустить опасного состояния.

Важно среагировать в таких ситуациях:

  • снижение АД на протяжении длительного времени;
  • травматический шок;
  • размозженные бедра, голени и тазовые кости;
  • задержка с госпитализацией пострадавшего;
  • неграмотно проведенная иммобилизация.

Первая помощь пострадавшему при травмах – иммобилизация поврежденных конечностей, предупреждающая разрыв тканей, окружающих сломанную кость. Чтобы предупредить травматический шок ставят обезболивающее. После того, как первая помощь грамотно оказана, пострадавшего транспортируют в травматологию. По необходимости в карете скорой помощи проводят респираторную поддержку, вводят кортикостероиды, проводят профилактику закупорки тромбом глубоких вен.

При диагнозе жировая эмболия лечение проводят в интенсивной терапии или стационаре – все зависит от степени тяжести повреждений, наличия сопутствующих болезней и осложнений. В распоряжении врачей есть ряд медикаментов и процедур, призванных улучшить кровоснабжение тканей на травмированном участке тела и стабилизировать состояние пострадавшего:

  • вентиляция легких осуществляется при выявлении психических отклонений, спутанности сознания. Процедуру проводят до тех пор, пока сознание не восстановится, а состояние пациента не стабилизируется. Даже если у человека нет симптома недостаточности органов дыхания, о необходимости проведения вентиляции легких говорит нарушенное кислотно-щелочное равновесие;
  • введение деэмульгаторов. Эти вещества растворяют жиры в крови, трансформируя крупные частицы в мелкие. Это предотвратит закупорку сосудов жирами. Благодаря препаратам Дехолин, Эссенциале липидный состав в крови нормализуется;
  • гепаринотерапия, введение замороженной плазмы и фибринолизина тормозит развитие ДВС;
  • плазмаферез;
  • диурез с гипохлоритом натрия;
  • хирургическое вмешательство;
  • использование кортикостероидных гормонов призвано защитить ткани от воздействия вредных веществ и ферментов, улучшить стабильность гематоэнцефалического барьера, восстановить мембраны. Для предупреждения пневмонии назначают Преднизолон, Дексаметазон;
  • антиоксиданты снижают влияние токсинов на клетки органов;
  • антибиотики назначают для профилактики осложнений, воспалительных процессов;
  • лечебное питание с аминокислотами, микроэлементами, витаминами, глюкозой, инсулином направлено на улучшение состояние пострадавшего, ускорение реабилитации после травмы.

Чтобы не пропустить возможное развитие жировой эмболии медработники в течение 24 часов наблюдают за пациентом, контролируя давление и другие показатели состояния. Все врачебные манипуляцию проводятся осторожно.


При сложных переломах трубчатых костей рекомендована методика открытого остеосинтеза. Если без оперативного вмешательства не обойтись, его проводят в кратчайший срок, пытаясь уменьшить травматизм. Лекарственные жидкости в вену вводят только через капельницу.

Лечение

После обследования, пациенту назначается неотложная терапия в стационаре. Все лечебные мероприятия направлены на устранение кислородного голодания, снижение кровопотери, ацидоза и обезболивание.

Экстренная терапия включает в себя искусственную вентиляцию легких, в том числе при потере сознания и отсутствии диагностики. Это позволяет предупредить смерть в результате остановки дыхания.

После уточнения диагноза, назначается медикаментозное лечение. В ходе терапии рекомендуется введение препаратов, разрушающих в крови крупные жировые капли и преобразующие их в мелкие частицы.

При СЖЭ чаще всего используются следующие лекарства:

  • Гепарин – активизирует липазу, однако назначается очень осторожно (только после определения патогенеза СЖЭ), так как есть риск развития кровотечений при множественной травме;
  • Аспирин – нормализует тромбоциты и белки, а также газы крови;
  • Эссенциале (Липостабил) – восстанавливают естественное растворение дезэмульгированных жиров;
  • Дексаметазон (Преднизолон) – уменьшает отек и кровоизлияние, а также снижает воспалительный процесс и улучшает обменные процессы в тканях.

По показаниям назначаются симптоматические средства, витаминотерапия и антиоксиданты. При этом следует учитывать, что результативность препаратов при жировой эмболии крайне низкая, поэтому они используются только в комплексной терапии. В качестве детоксикации используются плазмаферез, лазерное и ультрафиолетовое облучение крови, форсированный диурез.

Для того чтобы поддержать жизненные функции организма рекомендуется инфузионное введение р-ра глюкозы с добавлением калия, магния, инсулина и аминокислот.

Профилактика инфекционных осложнений выполняется при помощи гамма-глобулина, Тималина и т.д. Для предупреждения осложнений гнойно-септического характера используются такие средства, как Полимиксин и Нистатин.

Профилактика эмболии включает в себя контроль состояния пациента в послеоперационном периоде, особенно после ампутации конечностей. Это позволяет своевременно диагностировать и предупредить осложнения.

Жировая эмболия, даже если было своевременно проведено грамотное лечение, опасна развитием дегенеративных изменений в пораженных органах. Осложнения СЖЭ отмечаются в 10% всех случаев, выживаемость составляет всего лишь 50%.

Жировая эмболия, жировая эмболия легких, жировая эмболия при переломах

В настоящее время «тяжелая политравма» определяется как совокупность двух и более повреждений, одно из которых либо их сочетание несет угрозу жизни пострадавшего и является непосредственной причиной развития травматической болезни. Политравма отличается высокой летальностью, особой тяжестью клинических проявлений, сопровождается значительными нарушениями жизненно важных функций организма, нередко, трудностью диагностики и сложностью лечения [1, 4].

Летальность при тяжелых множественных и сочетанных повреждениях высока и достигает 40 % и более. Причинами летальности в первые часы после травмы являются шок и острая массивная кровопотеря. В более позднее время – тяжелые мозговые расстройства и сопутствующие осложнения развивающейся травматической болезни. В ряде исследований, посвященных проблемам политравмы, особо отмечено, что при тяжелых сочетанных повреждениях шок является одним из наиболее характерных проявлений травматической болезни. Осложнения, приводящие к летальным исходам, как правило, носят множественный характер. Наиболее часто имеет место сочетание синдрома жировой эмболии, пневмонии, нередко с отеком легких, отека головного мозга на фоне тяжелого травматического шока и посттравматической анемии [7, 8].

Читайте также:  Увеит глаза - лечение, симптомы, лечение

В числе ранних осложнений при тяжелых множественных и сочетанных переломах костей конечностей, в первую очередь, следует отметить осложнения, связанные с нарушениями реологических свойств крови: синдром жировой эмболии, тромбозы вен нижних конечностей, тромбоэмболии легочной артерии, сосудов головного мозга [2, 3, 4, 9].

Необходимо отметить, что синдром жировой эмболии является одним из наиболее частых и грозных осложнений тяжелой политравмы, в большинстве случаев являющейся причиной летальных исходов на ранних стадиях развития травматической болезни.

Синдром жировой эмболии – одно из наиболее грозных ранних осложнений тяжелой политравмы. По данным литературы, гистологически определяемые жировые капли выявляются в 80-90 % случаев у пациентов с переломами костей конечностей, однако, при благоприятном течении посттравматического периода у подавляющего большинства пострадавших жировые капли самостоятельно утилизуются. Лишь у 1-4 % пострадавших, в силу определенных причин, развивается клинический синдром жировой эмболии, нередко (до 10-36 % случаев) приводящий к фатальным последствиям [5, 6, 8]. Вероятность развития синдрома жировой эмболии при травме определяется тяжестью и характером травматических повреждений, адекватностью и сроками оказания специализированной помощи, индивидуальными особенностями реактивности организма пострадавшего.

По определению ряда авторов, синдром жировой эмболии (fat embolism syndrome) – это тяжелое, угрожающее жизни состояние, обусловленное множественной окклюзией кровеносных сосудов каплями жира – жировыми эмболами – недифференцированными липидными массами, жировыми клетками, липидными комплексами, размером более 6-8 мкм. Синдром жировой эмболии (СЖЭ) нередко протекает под маской пневмонии, отека головного мозга, респираторного дистресс-синдрома взрослых, сердечно-сосудистой недостаточности, способствуя значительному увеличению летальности. Вероятность развития СЖЭ при травме определяется тяжестью и характером травматических повреждений, адекватностью и сроками оказания медицинской помощи, индивидуальными особенностями организма пострадавшего [5, 9, 10].

Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии принято считать расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока при гиповолемии, гипоксия – наиболее характерные проявления многих критических состояний; по-видимому, этим объясняется развитие СЖЭ как следствие грубого нарушения гомеостаза организма. К факторам риска развития СЖЭ при травмах опорно-двигательного аппарата относят: травматический шок II-IV степени; гипотензию при систолическом артериальном давлении ниже 70 мм рт.ст. длительностью более 30 минут; тяжелую механическую травму костей таза, верхних и, особенно, нижних конечностей, в том числе, многооскольчатые и раздробленные переломы; множественные переломы ребер; размозжение конечностей; отсутствие или недостаточность транспортной иммобилизации при транспортировке пострадавших в лечебные учреждения. Немаловажное значение в развитии жировой эмболии имеют транспортировка пациента в острый период травматической болезни, а также частые неадекватные попытки репозиции переломов, высоко травматичные оперативные вмешательства.

Материалы и методы исследования. В настоящем исследовании представлен анализ причин летальных исходов 74 пострадавших с тяжелой скелетной политравмой, находившихся на лечении в клинике травматологии ГУ Научно-исследовательского центра Татарстана «ВТО» – в настоящее время Центр травматологии ГАУЗ РКБ МЗ РТ в 2001-2014 гг. Анализ проводился по данным первичной документации – истории болезней пациентов, акты судебно-медицинского исследования.

Клиническая картина жировой эмболии. Различают три формы развития и течения жировой эмболии: молниеносную, которая приводит к смерти пациента в течение нескольких минут; острую, развивающуюся в первые часы после травмы; подострую – с латентным периодом от 12 до 72 часов и более. Клинически условно выделяют легочную, церебральную и смешанную формы жировой эмболии. Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после «светлого промежутка» продолжительностью от 3-6 часов до 3-4 дней. При этом в 60 % случаев клиника проявляется в первые 24 часа после травмы (цит. по С. П. Миронову с соавт.). Ряд авторов по скорости развития проявлений жировой эмболии выделяют острое, подострое и субклиническое течение СЖЭ. В этой классификации как вариант острого течения рассматривается молниеносная форма, когда летальный исход развивается в первые минуты после полученной травмы.

Острое течение характеризуется развитием клинической картины СЖЭ в первые часы после травмы. Тяжелые повреждения опорно-двигательного аппарата приводит к быстрому массивному поступлению жировых капель в сосудистое русло и легкие («эмболический ливень»). Блокада легочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина вызывает легочную гипертензию, увеличение легочного венозного сопротивления и перегрузку правого желудочка сердца. Клинически изменения центральной гемодинамики проявляются остро развивающейся брадикардией, резким повышением центрального венозного давления и сопротивлением в малом круге кровообращения, стремительным падением минутного объема сердца и артериального давления, нередко приводящих к остановке сердца.

Для подострого течения СЖЭ характерно наличие латентного периода длительностью от 12 часов до трех суток и несколько меньшая выраженность органных и системных повреждений. Тем не менее, здесь также имеет место системное повреждение эндотелия. В первую очередь повреждаются легочные капилляры, что обусловлено их механической окклюзией жировыми эмболами, развивается гипергидратация интерстиция, снижается эластичность легочной паренхимы, происходит коллабирование альвеол и как следствие, формируется острый респираторный дистресс-синдром.

Субклиническая форма развития СЖЭ характеризуется «смазанной» симптоматикой нарушения функционирования нервной, сердечно-сосудистой систем и легких.

При развитии СЖЭ часто имеют место разнообразные малоспецифичные симптомы, обусловленные нарушенным кровообращением в различных органах. В связи с этим, все труднообъяснимые симптомы полиорганного поражения при травмах опорно-двигательного аппарата должны настораживать в отношении жировой эмболии. Диагноз СЖЭ ставится при наличии не менее одного «большого» критерия и четырех «малых». К «большим» критериям относят: резкое ухудшение состояния в течение 4-6 часов после травмы, церебральную симптоматику, наличие петехиальных высыпаний на переднебоковых поверхностях грудной клетки, внутренней поверхности плеч, склерах глаз. К «малым» критериям относят: тахикардию (более 110 в минуту), гипертермию (свыше 38,5 ˚С), эмболы в сосудах глазного дна, капли жира в моче, тромбоцитопению, снижение гематокрита, резкое увеличение СОЭ, жировые глобулы в мокроте. Дополнительными критериями для постановки диагноза жировой эмболии являются: развитие клинической симптоматики в течение 72 часов после скелетной травмы, одышка, измененный психический статус; симптоматика со стороны центральной нервной системы – ранние нарушение сознания и психические расстройства (головные боли, возбуждение, эмоциональная неуравновешенность, бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные симптомы, нистагм, парезы, параличи, тонические судороги, кома). Нарушения кардио-респираторной функции – стойкая немотивированная тахикардия; рано возникающая острая дыхательная недостаточность по механизму респираторного дистресс-синдрома взрослых (боли за грудиной, одышка, патологическое дыхание, апноэ, возможен кашель с кровавой пенистой мокротой).

Инструментально-лабораторные критерии диагностики развивающейся и развившейся жировой эмболии в ряде случаев весьма затруднительны и проявляются на поздних стадиях развития осложнения. Среди них необходимо отметить: наличие капель свободного жира в биологических жидкостях (жир в моче). Диффузная инфильтрация легких (симптом «снежной бури») при рентгенологическом исследовании. Стойкая анемия (по причине патологического депонирования крови и токсического распада эритроцитов). Характерные изменения глазного дна (на фоне отечной сетчатки выявляются округлые облаковидные белесоватые пятна). Изменения в моче характерные для гломерулонефрита; азотемия. Повышение процентного содержания жира в альвеолярных макрофагах в первые сутки после травмы.

Летальные исходы при развитии синдрома жировой эмболии составляют от 10 до 36 % и зависят от тяжести травмы, формы развития и течения патологического процесса.

К факторам риска развития синдрома жировой эмболии относятся: травматический шок II-IV стадии. Гипотензия при систолическом А/Д ниже 70 мм рт. ст. длительностью более 30 мин. Тяжелая механическая травма костей таза, бедра, голени. Размозжение конечностей и раздробление костей. Отсутствие или недостаточность транспортной иммобилизации. Транспортировка пациента в острый период травматической болезни (в наших наблюдениях – необоснованный ранний перевод пострадавших из центральных районных больниц в головные лечебные учреждения в раннем периоде травматической болезни на фоне явлений тяжелого травматического шока). Частые попытки репозиции переломов, высоко травматичные оперативные вмешательства.

В таблице 1 представлены осложнения раннего периода травматической болезни, ставшие причиной летальных исходов пациентов с тяжелой политравмой, лечившихся в клинике травмцентра в 2000-2014 гг., по данным Республиканского Бюро судебной медицины.

Таблица 1

Осложнения раннего периода травматической болезни как причина летальных исходов тяжелой политравмы

Летальные исходы при развитии синдрома жировой эмболии составляют от 10 до 36 % и зависят от тяжести травмы, формы развития и течения патологического процесса.

Жировая эмболия, жировая эмболия легких, жировая эмболия при переломах

В настоящее время «тяжелая политравма» определяется как совокупность двух и более повреждений, одно из которых либо их сочетание несет угрозу жизни пострадавшего и является непосредственной причиной развития травматической болезни. Политравма отличается высокой летальностью, особой тяжестью клинических проявлений, сопровождается значительными нарушениями жизненно важных функций организма, нередко, трудностью диагностики и сложностью лечения [1, 4].

Летальность при тяжелых множественных и сочетанных повреждениях высока и достигает 40 % и более. Причинами летальности в первые часы после травмы являются шок и острая массивная кровопотеря. В более позднее время – тяжелые мозговые расстройства и сопутствующие осложнения развивающейся травматической болезни. В ряде исследований, посвященных проблемам политравмы, особо отмечено, что при тяжелых сочетанных повреждениях шок является одним из наиболее характерных проявлений травматической болезни. Осложнения, приводящие к летальным исходам, как правило, носят множественный характер. Наиболее часто имеет место сочетание синдрома жировой эмболии, пневмонии, нередко с отеком легких, отека головного мозга на фоне тяжелого травматического шока и посттравматической анемии [7, 8].

В числе ранних осложнений при тяжелых множественных и сочетанных переломах костей конечностей, в первую очередь, следует отметить осложнения, связанные с нарушениями реологических свойств крови: синдром жировой эмболии, тромбозы вен нижних конечностей, тромбоэмболии легочной артерии, сосудов головного мозга [2, 3, 4, 9].

Необходимо отметить, что синдром жировой эмболии является одним из наиболее частых и грозных осложнений тяжелой политравмы, в большинстве случаев являющейся причиной летальных исходов на ранних стадиях развития травматической болезни.

Синдром жировой эмболии – одно из наиболее грозных ранних осложнений тяжелой политравмы. По данным литературы, гистологически определяемые жировые капли выявляются в 80-90 % случаев у пациентов с переломами костей конечностей, однако, при благоприятном течении посттравматического периода у подавляющего большинства пострадавших жировые капли самостоятельно утилизуются. Лишь у 1-4 % пострадавших, в силу определенных причин, развивается клинический синдром жировой эмболии, нередко (до 10-36 % случаев) приводящий к фатальным последствиям [5, 6, 8]. Вероятность развития синдрома жировой эмболии при травме определяется тяжестью и характером травматических повреждений, адекватностью и сроками оказания специализированной помощи, индивидуальными особенностями реактивности организма пострадавшего.

Читайте также:  Геморрой - причины, виды, стадии, симптомы, лечение

По определению ряда авторов, синдром жировой эмболии (fat embolism syndrome) – это тяжелое, угрожающее жизни состояние, обусловленное множественной окклюзией кровеносных сосудов каплями жира – жировыми эмболами – недифференцированными липидными массами, жировыми клетками, липидными комплексами, размером более 6-8 мкм. Синдром жировой эмболии (СЖЭ) нередко протекает под маской пневмонии, отека головного мозга, респираторного дистресс-синдрома взрослых, сердечно-сосудистой недостаточности, способствуя значительному увеличению летальности. Вероятность развития СЖЭ при травме определяется тяжестью и характером травматических повреждений, адекватностью и сроками оказания медицинской помощи, индивидуальными особенностями организма пострадавшего [5, 9, 10].

Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии принято считать расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока при гиповолемии, гипоксия – наиболее характерные проявления многих критических состояний; по-видимому, этим объясняется развитие СЖЭ как следствие грубого нарушения гомеостаза организма. К факторам риска развития СЖЭ при травмах опорно-двигательного аппарата относят: травматический шок II-IV степени; гипотензию при систолическом артериальном давлении ниже 70 мм рт.ст. длительностью более 30 минут; тяжелую механическую травму костей таза, верхних и, особенно, нижних конечностей, в том числе, многооскольчатые и раздробленные переломы; множественные переломы ребер; размозжение конечностей; отсутствие или недостаточность транспортной иммобилизации при транспортировке пострадавших в лечебные учреждения. Немаловажное значение в развитии жировой эмболии имеют транспортировка пациента в острый период травматической болезни, а также частые неадекватные попытки репозиции переломов, высоко травматичные оперативные вмешательства.

Материалы и методы исследования. В настоящем исследовании представлен анализ причин летальных исходов 74 пострадавших с тяжелой скелетной политравмой, находившихся на лечении в клинике травматологии ГУ Научно-исследовательского центра Татарстана «ВТО» – в настоящее время Центр травматологии ГАУЗ РКБ МЗ РТ в 2001-2014 гг. Анализ проводился по данным первичной документации – истории болезней пациентов, акты судебно-медицинского исследования.

Клиническая картина жировой эмболии. Различают три формы развития и течения жировой эмболии: молниеносную, которая приводит к смерти пациента в течение нескольких минут; острую, развивающуюся в первые часы после травмы; подострую – с латентным периодом от 12 до 72 часов и более. Клинически условно выделяют легочную, церебральную и смешанную формы жировой эмболии. Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после «светлого промежутка» продолжительностью от 3-6 часов до 3-4 дней. При этом в 60 % случаев клиника проявляется в первые 24 часа после травмы (цит. по С. П. Миронову с соавт.). Ряд авторов по скорости развития проявлений жировой эмболии выделяют острое, подострое и субклиническое течение СЖЭ. В этой классификации как вариант острого течения рассматривается молниеносная форма, когда летальный исход развивается в первые минуты после полученной травмы.

Острое течение характеризуется развитием клинической картины СЖЭ в первые часы после травмы. Тяжелые повреждения опорно-двигательного аппарата приводит к быстрому массивному поступлению жировых капель в сосудистое русло и легкие («эмболический ливень»). Блокада легочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина вызывает легочную гипертензию, увеличение легочного венозного сопротивления и перегрузку правого желудочка сердца. Клинически изменения центральной гемодинамики проявляются остро развивающейся брадикардией, резким повышением центрального венозного давления и сопротивлением в малом круге кровообращения, стремительным падением минутного объема сердца и артериального давления, нередко приводящих к остановке сердца.

Для подострого течения СЖЭ характерно наличие латентного периода длительностью от 12 часов до трех суток и несколько меньшая выраженность органных и системных повреждений. Тем не менее, здесь также имеет место системное повреждение эндотелия. В первую очередь повреждаются легочные капилляры, что обусловлено их механической окклюзией жировыми эмболами, развивается гипергидратация интерстиция, снижается эластичность легочной паренхимы, происходит коллабирование альвеол и как следствие, формируется острый респираторный дистресс-синдром.

Субклиническая форма развития СЖЭ характеризуется «смазанной» симптоматикой нарушения функционирования нервной, сердечно-сосудистой систем и легких.

При развитии СЖЭ часто имеют место разнообразные малоспецифичные симптомы, обусловленные нарушенным кровообращением в различных органах. В связи с этим, все труднообъяснимые симптомы полиорганного поражения при травмах опорно-двигательного аппарата должны настораживать в отношении жировой эмболии. Диагноз СЖЭ ставится при наличии не менее одного «большого» критерия и четырех «малых». К «большим» критериям относят: резкое ухудшение состояния в течение 4-6 часов после травмы, церебральную симптоматику, наличие петехиальных высыпаний на переднебоковых поверхностях грудной клетки, внутренней поверхности плеч, склерах глаз. К «малым» критериям относят: тахикардию (более 110 в минуту), гипертермию (свыше 38,5 ˚С), эмболы в сосудах глазного дна, капли жира в моче, тромбоцитопению, снижение гематокрита, резкое увеличение СОЭ, жировые глобулы в мокроте. Дополнительными критериями для постановки диагноза жировой эмболии являются: развитие клинической симптоматики в течение 72 часов после скелетной травмы, одышка, измененный психический статус; симптоматика со стороны центральной нервной системы – ранние нарушение сознания и психические расстройства (головные боли, возбуждение, эмоциональная неуравновешенность, бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные симптомы, нистагм, парезы, параличи, тонические судороги, кома). Нарушения кардио-респираторной функции – стойкая немотивированная тахикардия; рано возникающая острая дыхательная недостаточность по механизму респираторного дистресс-синдрома взрослых (боли за грудиной, одышка, патологическое дыхание, апноэ, возможен кашель с кровавой пенистой мокротой).

Инструментально-лабораторные критерии диагностики развивающейся и развившейся жировой эмболии в ряде случаев весьма затруднительны и проявляются на поздних стадиях развития осложнения. Среди них необходимо отметить: наличие капель свободного жира в биологических жидкостях (жир в моче). Диффузная инфильтрация легких (симптом «снежной бури») при рентгенологическом исследовании. Стойкая анемия (по причине патологического депонирования крови и токсического распада эритроцитов). Характерные изменения глазного дна (на фоне отечной сетчатки выявляются округлые облаковидные белесоватые пятна). Изменения в моче характерные для гломерулонефрита; азотемия. Повышение процентного содержания жира в альвеолярных макрофагах в первые сутки после травмы.

Летальные исходы при развитии синдрома жировой эмболии составляют от 10 до 36 % и зависят от тяжести травмы, формы развития и течения патологического процесса.

К факторам риска развития синдрома жировой эмболии относятся: травматический шок II-IV стадии. Гипотензия при систолическом А/Д ниже 70 мм рт. ст. длительностью более 30 мин. Тяжелая механическая травма костей таза, бедра, голени. Размозжение конечностей и раздробление костей. Отсутствие или недостаточность транспортной иммобилизации. Транспортировка пациента в острый период травматической болезни (в наших наблюдениях – необоснованный ранний перевод пострадавших из центральных районных больниц в головные лечебные учреждения в раннем периоде травматической болезни на фоне явлений тяжелого травматического шока). Частые попытки репозиции переломов, высоко травматичные оперативные вмешательства.

В таблице 1 представлены осложнения раннего периода травматической болезни, ставшие причиной летальных исходов пациентов с тяжелой политравмой, лечившихся в клинике травмцентра в 2000-2014 гг., по данным Республиканского Бюро судебной медицины.

Таблица 1

Осложнения раннего периода травматической болезни как причина летальных исходов тяжелой политравмы

Летальные исходы при развитии синдрома жировой эмболии составляют от 10 до 36 % и зависят от тяжести травмы, формы развития и течения патологического процесса.

Что такое жировая эмболия?

Жировые частицы в сосуде

Жировая эмболия (ЖЭ) — патологическое состояние, при котором в кровеносных сосудах присутствуют инородные элементы, а именно частицы жира. Представляет большую опасность для жизни при закупорке капельками жира капилляров лёгких и головного мозга, что провоцирует поражение центральной нервной системы и дыхательную недостаточность.

Первое описание ЖЭ датируется 1862 годом, когда у пациента, погибшего от скелетной травмы, были обнаружены капли жира в капиллярах лёгких. Именно травмы, сопровождающиеся переломом крупных трубчатых костей, являются основной причиной развития ЖЭ. Частицы жира проникают в сосуды после повреждения длинных костей в 80-90% случаев, но чаще всего организм в состоянии самостоятельно их утилизировать. Лишь у 2-5% пострадавших процесс переходит в критическую стадию с проявлением выраженных симптомов.


Также была доказана причинно-следственная связь между зарождением ЖЭ и ряда посттравматических факторов, включающих: уменьшение объёма циркулирующей крови, снижение артериального давления, недостаточное содержание кислорода в организме, активация процессов коагуляции. Все эти элементы приводят к нарушению дисперсности липидов крови с последующим образованием нейтрального жира. Патология может формироваться как при механических повреждениях с переломами костей, так и при любой травме, сопровождающейся обильной кровопотерей.

Терапия жировой эмболии

Лечебные мероприятия включают в себя:

  • насыщение организма кислородом;
  • вентиляцию легких;
  • стабилизацию гемодинамики;
  • вливание препаратов крови по клиническим показаниям;
  • предупреждение тромбоза глубоких вен.

Специфическая терапия жировой эмболии состоит в обеспечении тканей организма кислородом. Искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) осуществляют, если у пациента нарушено сознание – он чрезмерно возбужден, неадекватно ведет себя, не способен воспринимать речь. При подобных проявлениях ИВЛ показана даже при отсутствии проявлений недостаточности дыхания и нарушений кислотно-щелочного баланса. В терапии жировой эмболии применяют и лекарственные средства, но их результативность недостаточно убедительна. Применяемые препараты:

  • кортикостероиды – для снятия воспалений, уменьшения кровоизлияний и отеков;
  • Аспирин – для нормализации газов крови, коагуляции белков и тромбоцитов;
  • Гепарин – для стимуляции активности липазы. Но это может быть потенциально опасно, если увеличение свободных жирных кислот – часть патогенеза. Кроме того, существует возможность повышенного риска кровотечения у больных с множественными травмами;
  • N-ацетилцистеин;
  • Липостабил и Эссенциале – для восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира.

Для замедления действия липазы рекомендуется внутривенное введение 90% алкоголя в 5% растворе глюкозы. Для удаления из организма токсинов применяют:

  • форсированный диурез (увеличение объема образующейся мочи);
  • плазмаферез (забор крови, ее очистка и возвращение в кровоток);
  • ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.

Интенсивная терапия преследует цель поддержать и восстановить основные функции организма, носит симптоматический характер. Оперативное вмешательство показано для стабилизации костных переломов. По возможности применяется максимально щадящий метод – используют стержневые аппараты.


Профилактика продолжается три-четыре дня после травмы или хирургического вмешательства.

Ссылка на основную публикацию