Желудочковая экстрасистолия – лечение

Современный подход к диагностике и лечению желудочковой экстрасистолии

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) – одно из часто встречающихся нарушений ритма, связанное с повышенной электрической активностью миокарда желудочков, проявляющееся внеочередным, не связанным с синусовым, возбуждением (сокращением) сердца.

Этиология ЖЭ многофакторная, идиопатическая (не связана с какой либо органической патологией), ЖЭ на фоне органических, диспластических, склеротических, рубцовых изменений, дилатации, гипертрофии, миокарда желудочков. Пациенты с ЖЭ жалуются на перебои в работе сердца, иногда связанную с этим общую слабость головокружение и даже обмороки (синкопы). В сочетании со сниженной фракцией выброса сердца и перенесенным инфарктом миокарда, ЖЭ является предиктором внезапной смерти пациентов.

Основным методом диагностики ЖЭ является электрокардиография (ЭКГ), которая позволяет не только установить диагноз, но и с достаточно большой долей вероятности, определить локализацию эктопии, а при суточной её записи – абсолютное количество экстрасистол. Существует ряд классификаций ЖЭ, наиболее употребляемая из них, классификация B.Lown и M.Wolf (1971), по которой желудочковая экстрасистолия делится на пять градаций: 0 – отсутствие ЖЭ, 1 – редкая монотопная до 30 в час, 2 – частая монотопная более 30 в час, 3 – полиморфная ЖЭ, 4 – А спаренные ЖЭ, Б – залповые ЖЭ, пробежки желудочковой тахикардии (3 и более комплексов), 5 – ранние ЖЭ R на Т. Однако, позднее по данным некоторых исследований было установлено, что ранние экстрасистолы не несут такой большой прогностической нагрузки, и была принята исправленная классификация (B.Lown и M.Wolf (1971), в модификации M.Ryan и сотр. (1975)): отсутствие ЖЭ за 24 часа мониторного наблюдения – 0; не более 30 ЖЭ за любой час мониторирования – I; более 30 эктопических желудочковых комплексов за любой час мониторирования – II; полиморфные ЖЭ – III; мономорфные парные ЖЭ – IV-А; полиморфные парные ЖЭ – IV-Б; желудочковая тахикардия (ЖТ)- три или более подряд ЖЭ с частотой более 100 в 1 мин) – V. 3-5 функциональные классы авторами отнесены к экстрасистолии высоких градаций. Пациенты с редкой бессимптомной ЖЭ не нуждаются в антиаритмической терапии (ААТ). Частая монотопная ЖЭ (4, 5 градаций) без органической природы (идиопатическая) подлежит ААТ, при этом чаще всего используются препараты I класса по классификации Vaughan Williams E.M. 1984 (Этацизин, Пропафенон), при неэффективности III класса (d-Соталол, Амиодарон). При отсутствии эффекта от адекватной медикаментозной терапии и количестве экстрасистол 10 тысяч в сутки и более, либо при возврате ЖЭ после отмены антиаритмиков, показано оперативное лечение, катетерная радиочастотная деструкция экстрасистолического очага (рис. 1 – 3), эффективность которой составляет более 90%. ЖЭ, связанная с электролитными нарушениями (гипокалиемия), требует коррекции этих нарушений.

ЖЭ, чаще всего политопная, на фоне органических изменений в миокарде желудочков, стенозирующего атеросклероза венечных артерий, при наличии постинфарктных рубцов, хронической аневризмы сердца, выраженной гипертрофии или дилятации миокарда, требует, кроме рутинной эхокардиографии, исследования степени и характера поражения коронарного русла (коронарография), с целью определения показаний к реваскуляризации миокарда (ангиопластика и стентирование, аортокоронарное шунтирование (АКШ)), к выполнению пластических операций (аневримэктомия). Этим пациентам противопоказано назначение антиаритмических препаратов I класса, т. к. по данных многоцентровых исследований (CAST-I и CAST-II) они значительно повышают риск внезапной смерти, из-за возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Таким больным назначается ААТ с использованием β-адреноблокаторов (снижение смертности на 35%, Cannon D.S., Prystowsky E.N., 1999) и препаратов III класса (Амиодарон, снижение смертности более чем на 30%, исследования CAMIAT, EMIAT; или d-Соталол) с ЭКГ контролем длительности интервала QT, удлинение которого более 500 мс может привести к развитию веретенообразной желудочковой тахикардии (ЖТ) “torsades de pointes”, способную трансформироваться в фибрилляцию желудочков (ФЖ). При этом должный интервал QT определяется по формуле Базета: QTд = k х √RR, где индекс “k” у женщин равен 0.40, а у мужчин 0.37. Кроме того, пациентам, перенёсшим инфаркт миокарда, спустя 4 недели, либо через 3 месяца после АКШ, с низкой (менее 35%) фракцией выброса левого желудочка показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора для профилактики фатальных нарушений ритма (ЖТ, ФЖ).

Таким образом, желудочковая экстрасистолия – весьма серьёзная проблема, больные, страдающие ей, нуждаются в тщательном обследовании, постоянном наблюдении, адекватной антиаритмической терапии и коррекции патологии, лежащей в основе возникновения эктопии. Все эти пациенты должны быть консультированы врачом-аритмологом.

В настоящее время в Клинической больнице №1 Управления делами Президента РФ, г. Москва, на базе отделения рентгенхиругических методов диагностики и лечении успешно работает аритмологическая служба, в арсенале которой имеется самое современное оборудование и расходные материалы лучших мировых фирм-производителей. В отделении выполняется весь спектр высокотехнологических исследований и операций при любых нарушениях ритма.

Мезенцев П. В., к.м.н. Закарян Н. В.

В настоящее время в Клинической больнице №1 Управления делами Президента РФ, г. Москва, на базе отделения рентгенхиругических методов диагностики и лечении успешно работает аритмологическая служба, в арсенале которой имеется самое современное оборудование и расходные материалы лучших мировых фирм-производителей. В отделении выполняется весь спектр высокотехнологических исследований и операций при любых нарушениях ритма.

Распространенность и особенности

Многочисленные исследования данного состояния указывают на то, что если количество экстрасистол не превышает 100-200 в сутки, то это считается вариантом нормы. Если за 1 час регистрируется больше 300 экстрасистол, то заболевание сердца экстрасистолия считается частой.

Многочисленные исследования данного состояния указывают на то, что если количество экстрасистол не превышает 100-200 в сутки, то это считается вариантом нормы. Если за 1 час регистрируется больше 300 экстрасистол, то заболевание сердца экстрасистолия считается частой.

Классификация

В кардиологии существует несколько классификаций экстрасистол нижних сердечных камер. В зависимости от количественных и морфологических критериев, разделяют следующие формы градации желудочков (смотрите таблицу).

КлассКлассификация по ЛаунуКлассификация (градация) по Ryan
Нарушения ритма не наблюдается
1Очень редкие, единичные (до 30 в минуту)
2Редкие, единичные (более 30 в минуту)
3Политопные
4AПарныеМономорфные (исходят из одного очага), парные
3 и более желудочковых импульса во время отдыха предсердияПолиморфные (исходят из разных очагов), парные
5Ранние ЖЭС (регистрируются на 0,8 зубца Т)3 и более желудочковых импульса во время отдыха предсердия

Также существует классификация по Myerburg (Роберт Дж. Майербург – американский кардиолог, автор книг по медицине).

  1. По частоте:
  • очень редкая;
  • редкая;
  • нечастая;
  • умеренно редкая;
  • частая;
  • очень частая.
  1. По характеристике нарушения ритма:
  • единичные, мономорфные;
  • единичные, полиморфные;
  • парные;
  • стабильные;
  • нестабильные.

Со стороны кардиологических патологий:

Желудочковая экстрасистолия – лечение

Экстрасистола – внеочередное преждевременное сокращение сердца или его отделов. Экстрасистолия наиболее часто встречающаяся форма нарушения ритма сердца. Этиология экстрасистолии сходна с таковой при пароксизмальных тахикардиях (ПТ фактически является непрерывной серией экстрасистол).

Клиника экстрасистолии. В большинстве случаев больные жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, усиленных толчков в грудной клетке, иногда одышку, головокружение. Нередко экстрасистолия может протекать совершенно бессимптомно. Аускультативно определяются преждевременные тоны большей или меньшей звучности по сравнению с основными. При определении пульса отмечаются преждевременные удары, часто с последующими паузами. При гемодинамически неэффективных экстрасистолах пульсовые волны, как правило, не улавливаются, что воспринимается как выпадение очередных сокращений сердца, т.е. может наблюдаться дефицит пульса. При бигеминии с коротким интервалом сцепления, по этой же причине, пульс может быть редким и правильным, а ЧСС на ЭКГ в два раза выше.

Диагностическим критериями экстрасистолии являются:
– изменение ритма сердечной деятельности;
– преждевременное появление сокращений сердца (при аускультации слышно раньше чем ожидается регулярные сокращения сердца;
– общим ЭКГ признаком всех видов экстрасистол является преждевременное появление сокращений сердца.

Далеко не каждая экстрасистолия требует оказания неотложной помощи. Но, поскольку появлением экстрасистол могут манифестировать многие заболевания сердца, в любом впервые возникшем случае необходимо уточнение их причины. Неотложная помощь показана при частой, политопной ЭС, аллоритмиях у больных с тяжелыми поражениями миокарда и пороками, так как есть опасность их трансформации в более тяжелые нарушения ритма. Особенно важным прогностическим фактором при ИБС является желудочковая экстрасистолия. Внезапное ее возникновение может оказаться первым проявлением развития острого инфаркта миокарда. При экстрасистолах 3 и выше градаций по Лауну (полиморфные, парные, пробежки ЖТ) имеется высокий риск внезапной смерти. В особенности высок риск фибрилляции желудочков при ранних желудочковых экстрасистолах типа R на Т.

ЭКГ при экстрасистолии из AV-соединения

Экстрасистола – внеочередное преждевременное сокращение сердца или его отделов. Экстрасистолия наиболее часто встречающаяся форма нарушения ритма сердца. Этиология экстрасистолии сходна с таковой при пароксизмальных тахикардиях (ПТ фактически является непрерывной серией экстрасистол).

Что такое желудочковая экстрасистолия и методы ее лечения

Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) представляют собой преждевременные сокращения, которые формируются из патологической волны возбуждения, поступающей не из синусового узла, как это происходит в норме, а из правого или левого желудочка. При возникновении нарушения ритма ощущаются перебои в сердце, слабость, нехватка воздуха, дискомфорт в области сердца.

Встречаемость желудочковых экстрасистол наблюдается в разных возрастных группах. Среди всех форм внеочередных сокращений ЖЭ встречается чаще всего, примерно в 62% случаев.

Для постановки диагноза желудочковая экстрасистола используется электрокардиография, холтеровский мониторинг, на приеме у врача обязательно проводится аускультация сердца. Если имеются показания, проводится лечение желудочковой экстрасистолии, для чего используются различные комбинации медикаментозных препаратов.

Читайте также:  Перелом седалищной кости - лечение, последствия

Видео: Лечение желудочковой экстрасистолии


Встречаемость желудочковых экстрасистол наблюдается в разных возрастных группах. Среди всех форм внеочередных сокращений ЖЭ встречается чаще всего, примерно в 62% случаев.

Симптомы экстрасистолии

Пациент может предъявлять жалобы на «толчки» и сильные удары сердца, обусловленные энергичной внеочередной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство «замирания» в груди, «кувыркания сердца», ощущение остановившегося сердца. Для пациентов, страдающих экстрасистолией функционального происхождения, более характерны симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы: тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. При органическом происхождении экстрасистол проявления обычно отсутствуют. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25 %. Из-за этого при стенозирующем атеросклерозецеребральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения, приступы стенокардии. Наличие желудочковых экстрасистол при сопутствующей кардиальной патологии может привести к желудочковой тахикардии и стать угрозой для жизни пациента.

Пациент может предъявлять жалобы на «толчки» и сильные удары сердца, обусловленные энергичной внеочередной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство «замирания» в груди, «кувыркания сердца», ощущение остановившегося сердца. Для пациентов, страдающих экстрасистолией функционального происхождения, более характерны симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы: тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. При органическом происхождении экстрасистол проявления обычно отсутствуют. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25 %. Из-за этого при стенозирующем атеросклерозецеребральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения, приступы стенокардии. Наличие желудочковых экстрасистол при сопутствующей кардиальной патологии может привести к желудочковой тахикардии и стать угрозой для жизни пациента.

Классификация лучевых поражений

Радиоактивное излучение может вызвать два типа лучевых поражений: острое и хроническое.

Острые (немедленные) лучевые поражения имеют две клинических формы:

  • Острая лучевая болезнь. Характеризуется внешним бета-, гамма- нейтронным облучением;
  • Острые местные лучевые поражения. Вызываются контактным путем (попаданием радиационного воздействия на одежду, кожу, слизистые оболочки).

Хронические лучевые поражения проявляются в форме хронической лучевой болезни и возникают вследствие длительного внешнего или внутреннего облучения. Степень выраженности хронических лучевых поражений обуславливается суммарной дозой облучения, а также физиологическими особенностями того или иного органа.

Типичными проявлениями хронической лучевой болезни являются регионарные нарушения кровообращения в конечностях, коже, головном мозге, проявляющиеся в виде головных болей, слабости, зябкости в конечностях, неврологических симптомов, изменений сердечной деятельности, пищеварительного тракта, астенического синдрома.

Одна из наиболее распространенных форм местных лучевых поражений – лучевой дерматит. Причиной его возникновения является неравномерное радиационное воздействие при авариях на атомных установках, взрывах боеприпасов, а в бытовых условиях – рентгенотерапии опухолевых и неопухолевых заболеваний. Частой локализацией местных лучевых поражений являются пальцы, кисти рук, лицо, передняя поверхность бедер.


Типичными проявлениями хронической лучевой болезни являются регионарные нарушения кровообращения в конечностях, коже, головном мозге, проявляющиеся в виде головных болей, слабости, зябкости в конечностях, неврологических симптомов, изменений сердечной деятельности, пищеварительного тракта, астенического синдрома.

Классификация

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

  • 1 (легкая) – 1-2 Гр
  • 2 (средняя) – 2-4 Гр
  • 3 (тяжелая) – 4-6 Гр
  • 4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

  • I – фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
  • II – латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
  • III – фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
  • IV – фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.

Диагностика лучевой болезни

Диагностикой и лечением болезни занимаются такие врачи как терапевт, онколог и гематолог. Основа диагностики – это признаки клинического типа, появившиеся у пациента после облучения. Полученная доза выявляется с помощью дозиметрических данных и путем хромосомного анализа в течение первых двух суток после радиоактивного воздействия. Этот метод позволяет выбрать верную тактику лечения, увидеть количественные параметры радиоактивного влияния на ткани и прогнозировать острую форму болезни.

Диагностика при заболевании лучевой болезнью требует целого комплекса исследований: консультации специалиста, лабораторных исследований крови, биопсии костного мозга, общей оценки кровеносной системы с помощью нуклиената натрия. Больным назначается электроэнцефалография, компьютерная томография, УЗИ. В качестве дополнительных методов диагностики проводится дозиметрические анализы крови, кала и мочи. При наличии всех вышеперечисленных данных врач может объективно оценить степень заболевания и назначить лечение.

Различные типы изоляторов используют с целью профилактики инфекций внутреннего и внешнего типа. В них подается стерильный воздух, все медицинские материалы, предметы ухода и еда также стерильны. Кожные покровы и видимая слизистая обрабатывается антисептиками. Активность кишечной флоры подавляется невсасываемыми антибиотиками (гентамицином, неомицином, ристомицином) с одновременным приемом нистатина.

Острые лучевые поражения кожи

Острые патологии кожи являются следствием облучения в течение небольшого времени, к таковым относятся:

  • Ранняя лучевая реакция кожи. Проявление реакции наблюдается в течение суток после воздействия облучения дозой от 3 до 4,5 Гр, характеризуется появлением стойкого покраснения кожи – эритемы, с ощущением зуда и развитием отечности. Реакция носит нестойкий характер и исчезает через 2-3 суток. На второй неделе после облучения возможно развитие лучевой алопеции (выпадения волос), отмечается выпадение длинных и щетинистых волос. Через месяц рост волос восстанавливается;
  • Острый эритематозный лучевой дерматит. Наблюдается при облучении в дозе 8-12 Гр, по истечении 3-4 недель, характеризуется выпадением волос и появлением эритемы, фиолетового либо голубого оттенка, отечной, с ощущением зуда и боли, в дальнейшем с проявлением пигментных пятен. Примерно через полтора месяца состояние кожных покровов нормализуется;
  • Острый буллезный лучевой дерматит. Заболевание проявляется на 10-14 день после облучения в дозе 12-20 Гр. Характеризуется выпадением волос и образованием на пораженном участке отечной, багрового цвета гиперемии, с дальнейшим появлением на ее поверхности мелких пузырьков. В зоне отечности ощущается боль и жжение, период полного заживления может составлять 2-3 месяца;
  • Острый некротический лучевой дерматит. Проявляется при воздействии облучения в дозе 25 Гр и выше, в течение 1-2 суток. В месте поражения кожного покрова появляется багрово-синяя эритема, образуются пузыри с участками некроза, при отторжении пораженных тканей обнажаются лучевые язвы с инфильтрированным дном. Самостоятельный процесс заживления раны невозможен, в основе лечения лежит иссечение некротизированных тканей и дальнейшее приживление лоскута здоровой кожи.

В лечении острых лучевых поражений кожи основным методом является консервативное лечение. Для купирования болевого синдрома используются болеутоляющие средства, для профилактики инфицирования местные антисептики.

  • Хронические лучевые дерматиты. Заболевание начинается с постепенного появления сухости кожи, шелушения, неравномерно расположенных пигментных пятен. Отмечается возникновение медленно заживающих язв и ранок, выпадение волос, если они имеются на участке поражения. В дальнейшем наблюдается заметное усиление грубости кожи, появление бородавчатых разрастаний, заболевание может развиваться в течение нескольких месяцев или лет;
  • Поздние лучевые дерматозы. Патология появляется на месте длительно развивающихся хронических лучевых дерматитов, а также при перерождении буллезных и некротических дерматитов. Причиной этого является длительное облучение высокими дозами участков кожных покровов.
Читайте также:  Мастопатия - симптомы, виды, лечение

Классификация

Существует общепринятая классификация лучевых поражений. Согласно данной классификации различают острое и хроническое поражение. При этом острое (немедленное) лучевое поражение включает в себя две клинические формы:

  • острую лучевую болезнь. Характеризуется внешним гамма-, бета- нейтронным облучением.
  • острые местные лучевые повреждения. Возникают в результате попадания радиационного воздействия на кожу, одежду и слизистые оболочки, то есть контактным путем.

Хронические лучевые поражения проявляются в виде хронической лучевой болезни. Они возникают в результате продолжительного внутреннего или внешнего облучения. Степень тяжести зависит от суммарной дозы облучения, а также от физиологических особенностей поврежденного органа.

Регионарные нарушения кровообращения в коже, конечностях, головном мозге являются классическими проявлениями хронического лучевого поражения. Данные нарушения проявляются в виде слабости, головной боли, зябкости в конечностях, изменений сердечной деятельности, неврологических симптомов, астенического синдрома, а также нарушений в работе пищеварительного тракта.

Лучевой дерматит – одна из наиболее распространенных форм местных лучевых поражений. Неравномерное радиационное воздействие при взрывах боеприпасов или авариях на атомных установках является основной причиной развития местного лучевого повреждения.

В бытовых условиях данная форма облучения может наступить вследствие проведения рентгенотерапии опухолевых и других заболеваний. Местные лучевые поражения, как правило, локализуются на передней поверхности бедер, пальцах, кистях рук и лице.

Лучевой дерматит – одна из наиболее распространенных форм местных лучевых поражений. Неравномерное радиационное воздействие при взрывах боеприпасов или авариях на атомных установках является основной причиной развития местного лучевого повреждения.

Диагностика

Диагноз лучевой болезни ставится на основании данных анамнеза (имело место сильное одноразовое действие радиации, либо постоянное облучение в небольших дозах) и клинической картины.

Подтвердить диагноз помогает лабораторная диагностика:

  • в общем анализе крови наблюдается уменьшение количества эритроцитов и лейкоцитов, увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
  • биохимический анализ крови показывает нарушение электролитного баланса крови, критическое снижение уровня белка в плазме крови;
  • миелограмма (анализ пунктата костного мозга – извлечение небольшого количества жидкости из грудины методом прокола) выявляет признаки выраженного угнетения кроветворной функции.

В качестве дополнительных методов обследования проводятся анализы соскобов с язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность, электрокардиография, ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов.

Обратите внимание! Чем ниже уровень лимфоцитов в крови после 48 часов воздействия радиации, тем меньше шансов на выживание.

При тяжелой степени происходят патологические изменения в тканях и органах, которые проявляются целым комплексом симптомов: множественными кровоизлияниями и язвами на коже и слизистых, постоянной головной болью, выпадением зубов, полным облысением. При отсутствии медицинской помощи велика вероятность летального исхода.

Классификация лучевых поражений от внешнего облучения в зависимости от вида и условий воздействия.

По виду воздействия различают лучевые поражения:

1) от γ- или рентгеновского излучения;

2) от нейтронного излучения.

3) от ß-излучения (при внешнем воздействии α-излучения поражение не может возникнуть вследствие очень низкой проникающей способности а- частиц).

Рентгеновы и γ-лучи, а также нейтроны высоких энергий характеризуются высокой проникающей способностью и оказывают повреждающее воздействие на все ткани, лежащие на пути пучка. При общем облучении в соответствующей дозе в этом случае развивается острая лучевая болезнь. Острая лучевая болезнь может быть вызвана и воздействием высоко энергетичных электронов, генерируемых в специальных ускорителях.

ß-излучения, исходящие от радиоактивных источников, находящихся вблизи человека, обладает невысокой проникающей способностью и может явиться причиной поражения только кожи и слизистых оболочек. Однако, добавляясь к воздействию γ – излучения, эффект ß – воздействия может существенно утяжелить общее поражение.

Тяжесть лучевого поражения зависит в первую очередь от дозы облучения. При общем внешнем у-или нейтронном облучении доза является основным фактором, определяющим развитие той или иной патогенетической формы ОЛБ и степени ее тяжести.

Патогенетическая классификация острой лучевой болезни от внешнего облучения

Клиническая формаСтепень тяжестиДоза, Гр (+ 30%)
Костномозговая1 (легкая)1-2
Костномозговая2 (средняя)2-4
Костномозговая3 (тяжелая)4-6
Костномозговая4 (крайне тяжелая)6-10
Кишечная10-20
Токсемическая (сосудистая)20-50
Церебральнаяболее 50

Клинические проявления, наблюдающиеся иногда после облучения в дозах менее 1 Гр, называют лучевой реакцией.

По характеру распределения поглощенной дозы в объеме тела различают общее (тотальное) и местное (локальное облучение. Общее облучение бывает равномерным и неравномерным. Неравномерность распределения дозы может создаться вследствие экранирования отдельных областей тела, а также в результате внутреннего поглощения при прохождении излучения через толщу тканей. В реальных условиях облучения всегда в той или иной степени неравномерно. Однако, если различия в дозах поглощенных разными участками тела не превышают 10-15%, такое облучение: называют равномерным. Поражения при общем равномерном и умеренно не равномерных вариантах облучения укладываются в общее представление об острой лучевой болезни.

При локальном облучении в дозах, превышающих толерантность тканей, находящихся на пути пучка, возникают местные лучевые поражения. Такие поражения наиболее характерны для ситуаций, связанных с лучевой терапией злокачественных новообразований, но могут возникнуть и при радиационных авариях и инцидентах.

Если местное повреждение тканей происходит на фоне общ его облучения в дозах (неравномерное облучение с высокой степенью (неравномерности), приводящих к развитию острой лучевой болезни, поражение называют сочетанным.

Характеризуя временные условия, лучевые воздействия подразделяют на однократные и фракционированные. По общей продолжительности набора дозы выделяют кратковременное, пролонгированное и: хроническое облучения.

В зависимости от длительности облучения развиваются острые, под острые и хронические формы лучевого поражения. Развитие острого поражения (особенно это относится к острой лучевой болезни) характерно для варианта облучения, при котором продолжительность периода набора поражающей дозы не превышает одной – полутора недель. При более длительном (пролонгированном) облучении развиваются под острые формы поражения. Если же общая продолжительность облучения превышает несколько месяцев, развиваются хронические формы. При этом важна общая длительность облучения, и несущественно, было ли облучение непрерывным или разделенным на фракции.

Характеризуя временные условия, лучевые воздействия подразделяют на однократные и фракционированные. По общей продолжительности набора дозы выделяют кратковременное, пролонгированное и: хроническое облучения.

Радиобиология. 30. Классификация лучевых поражений

30. Классификация лучевых поражений

– лучевая болезнь. Характеризуется внешним бета-, гамма- нейтронным облучением;

– лучевые ожоги. Вызываются контактным путем (попаданием радиационного воздействия на одежду, кожу, слизистые оболочки).

Лучевая болезнь классифицируется

  • В зависимости от степени тяжести:

-острая. Когда лучевое воздействие нескольких часов до 2 недель.

-хроническая. Воздействие небольшой дозы в течение от 2 недель и более.

  • В зависимости от локализации места облучения:

-при локальном воздействии(жкт, сердце)

-при тотальном(общем)

  • По степени тяжести

-легкая

Отдаленные последствия( животное переболело, потом проявляется):

-соматические( у переболевших)

-генетические( у потомства облученных)

31. Острая лучевая болезнь животных средней степени тяжести

При легкой форме признаки выражены слабо и период развития небольшой.

При тяжелой и крайне тяжелой степенях развивается бурно и злокачественно.

Степень тяжести зависит от величины дозы радиации:

-легкая( до 3 грей)

-крайне тяжелая(больше 6).

Острая лучевая болезнь особенно (средней степени тяжести) развивается по периодам:

  1. Первичных реакций(2-3 суток. Жажда, возбуждение, затем торможение, снижение аппетита)
  2. Латентный( скрытое течение болезни). Через 1-2 дня те признаки потухают. Животное кажется здоровым.
  3. Выраженные клинические проявления или разгар. (Через 7-10 суток. Геморрагический синдром(кровоизлияния в коже и слизистых, кровь из ноздрей, возможна гибель)
  4. Восстановления(не выздоровление). Через 3-4 недели. Нет клинических признаков, толстеют.

3 пути восстановления:

-переход в хроническую форму

32. Патологоанатомические изменения при острой лучевой болезни

При вскрытии признаки выраженного геморрагического диатеза: кровоизлияния во всех органах и тканях, коже и подкожной клетчатке, кроме селезенки.

Чем раньше погибло животное, тем меньше кровоизлияний. Дистрофические изменения.

33. Видовые особенности острой лучевой болезни

Клинические признаки нечеткие, геморрагический синдром развит слабо, в коже и слизистых кровоизлияние точечное. Узкий диапазон доз( 350-легкая, 450-тяжелая). Храмота

Ярко выраженные первичные реакции(возбуждение, затем ступор). Передние ноги расставлены, голова опущена. Аутоиммунная реакция, после облучения собственные клетки атакуют себя же.

Выраженный геморрагический синдром.

34. Диагностика и прогнозирование острой лучевой болезни.

На основе комплексных признаков, но обязательно надо учитывать анамнез (радиационная ситуация на местности).

БАК (при инфекционных вверх, при облучении вниз).

-легкая. Ложное выздоровление. Благоприятный прогноз.

-средняя. Откорм 2 месяца, далее убой

-тяжелая. Убой в течение 2 дней.

35. Терапия и профилактика лучевой болезни

Специфического лечения нет, заместительная терапия (переливание крови), симптоматическая терапия, диета.

-физическая (укрытие животных от радиационного воздействия

-биологическая защита(витамины, микроэлементы).

36. Хроническая лучевая болезнь. Ее классификация и характеристика

Возникает в результате длительного повторяющегося воздействия ионизирующего излучения в относительно малых дозах. Подразделяется:

-ХЛБ, вызванная воздействием внешнего равномерного облучения

-ХЛБ, обусловленная перимущественно местным облучением.

Синдромы лучевой болезни:

  1. Геморрагический. Изменение функциональных свойств тромбоцитов.
  2. Кожный. Выпадение волос, прежде всего на голове. Восстановление волосяного покрова происходит за 2 нед, если доза облучения не выше 700 рад.
  3. Лучевой дерматит: наиболее чувствительна кожа подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи.
  4. Поражение ЖКТ.
  5. Усиление функций гипофизарно-надпочечниковой системы.
Читайте также:  Энцефалопатия - виды, симптомы, лечение

Периоды ХЛБ:

•Период формирования. Среди синдромов ЛБ наиболее часты Гематологический синдром (тромбоцитопения, лейкопения, лимфопения), Трофические нарушения: ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос

•Восстановительный период возможен только при условии прекращения воздействия радиации

• Период отдалённых последствий и осложнений. Ускорение процессов старения: атеросклероз, катаракта, раннее угасание функций половых желёз

Прогрессирование хронических заболеваний внутренних органов, латентно протекавших в период формирования (хронический бронхит, цирроз печени и др.).

37. Хроническая лучевая болезнь КРС

Клинические признаки тяжелой степени: общая вялость; снижение продуктивности; бледность, иногда желтушность видимых слизистых; усиление роста волос (до 10–15 см). Сухость, утолщение, шелушение кожи, отечность подкожной клетчатки; отек межчелюстного пространства, подгрудка, суставов, иногда хромота; нарушение половых циклов, часто аборты, тяжелые преждевременные роды, послеродовые осложнения, аномалии и болезни приплода, заболевания органов дыхания и пищеварения.

При вскрытии павших животных устанавливают некроз, разрушение щитовидной железы, пневмонию, плевриты, гастроэнтериты, гепатиты; изменения в селезенке, половых железах; желтушность и слизистое перерождение околопочечной и перикардиальиой жировой ткани, внутреннего жира; кровоизлияния в различных органах и тканях; атрофию или гиперплазию лимфатических узлов грудной и брюшной полостей.

Признаки средней степени: снижение продуктивности (упитанности, удоев, приростов); бледность видимых слизистых оболочек; усиление роста волос, их взъерошенность, курчавость; нарушение половых циклов; очаги облысения кожи, ее утолщение, повышение складчатости; частые патологии при беременности и развитии плода; ускоренное старение животных.

При вскрытии павших животных обнаруживают атрофию, изменения щитовидной железы, различные виды зоба, пневмонии, плевриты, гастроэнтериты, гепатиты, легкую желтушность слизистых оболочек, и других тканей; изменения половых желез; атрофию и гиперплазию лимфатических узлов грудной и брюшной полостей.

Прогноз неблагоприятный. Хозяйственно полезные качества теряют 50–70 % животных. В течение 5–б мес. больной скот подлежит убою в соответствии с требованиями действующих рекомендаций.

Хроническая лучевая болезнь легкой степени проявляется только при экстремальных условиях: неполноценном кормлении, плохом содержании и уходе, беременности, родах, даче лекарственных средств, болезненном состоянии и других неблагоприятных факторах. Клинические признаки заболевания следующие: неустойчивость картины крови, , повышение заболеваемости, понижение продуктивности, нарушение половых циклов, увеличение процента патологии беременности и приплода, дерматиты, катаракта, ускоренное старение.

Обнаруживают патологоанатомические изменения: умеренную атрофию или гиперплазию щитовидной железы, кисты тиреоидиой ткани, различные патологические изменения во внутренних органах.

Прогноз: для воспроизводства и молочной продуктивности — сомнительный; для откорма — благоприятный.

38. Сочетанные радиационные поражения

Сочетанные радиационные поражения – это поражения, возникающие вследствие одновременного или последовательного воздействия внешнего излучения, аппликации на кожу либо слизистые оболочки радионуклидов, их поступления внутрь организма через органы дыхания и пищеварения, а также через раневые и ожоговые поверхности.

Особенности, отличающие течение ОЛБ при сочетанном облучении от поражения, вызываемого изолированным внешним у- или у-нейтронным воздействием:

? более выраженные симптомы первичной реакции на облучение, сопровождающиеся раздражением слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, первичной эритемой на открытых участках тела;

? удлинение периода первичной реакции на облучение, уменьшение продолжительности скрытого периода или его отсутствие, быстрое наступление периода разгара, более длительный период восстановления;

? более ранние и выраженные проявления геморрагического синдрома (носовые кровотечения в скрытом периоде, появление кровоизлияний в восстановительном периоде и т.д.), эндогенной интоксикации, сильные нарушения функций сердечно-сосудистой, эндокринной и центральной нервной систем;

? более тяжелое течение местных радиационных поражений (инфицирование ран, удлинение сроков их заживления);

? длительный период клинического выздоровления, характеризующийся выраженными астеновегетативными расстройствами, функциональной неустойчивостью, снижением толерантности к физическим и психическим нагрузкам;

? высокий риск отдаленных (главным образом онкологических) последствий облучения.

Оценка степени тяжести внешнего лучевого поражения, а также установление характера, локализации и степени тяжести лучевых поражений, формирующихся при наружном радиоактивном загрязнении кожных покровов и слизистых оболочек или при инкорпорации радионуклидов. С этой целью используются данные физической и биологической дозиметрии, анамнеза, объективного обследования, результаты клинико-лабораторных и радиометрических исследований.

39. Лучевые ожоги. Классификация, лечение и всякая эта херь

Излучение альфа и бетта. Обычно возникают при непосредственном контакте бетта-излучающих загрязнений с кожей и слизистыми.

Т.е. бетта-ожоги—это локальное лучевое поражение кожи и слизистых.

Отличие от термических ожогов:

-Отсутствие термического фактора

-Более длительное развитие и длительные сроки заживления в 4-7 раз

4 периода развития:

  1. Первичных реакций
  2. Скрытого течения
  3. Период острой воспалительной реакции
  4. Восстановления

4 степени тяжести:

-легкая, средняя, тяжелая, крайне тяжелая.

  • Легкая. 5 грей. Период первичной реакции развит слабо. Напоминает ожог на пляже. Покраснение, зуд, жжение кожи. Далее заживление.
  • Средняя. 15-20 грей. В период острой воспалительной реакции пузырьки с прозрачным содержимым. Быстро вскрываются в течение нескольких суток. На их месте обо=разуются эрозии. Могут стать воротами инфекции
  • Тяжелая. 20-30 грей. На месте лопнувших пузырьков незаживающие рубцы+ общая воспалительная реакция.
  • Крайне тяжелая. Больше 50 грей. Латентный период не выражен. На коже рубцы и гипертрофические язвы.

Заживление при легкой от 4-7 недель, при крайне тяжелой от 2 лет.

При легкой и средней степени, когда поражено не более 5% поверхности тела

Диагноз на основе анамнеза и клинических признаков.

Обезболивание пораженных участков 0,25% новокаина, для проводниковой блокады- 0,5% новокаина. Так же мази и линименты( вишневского, стрептоцидная).

Укрытие от радиационных осадков, своевременная санация.

40. Комбинированные радиационные поражения

Не являются лучевыми поражениями. Это комбинация разных по природе поражений, т.е. тех, что происходят в условиях ядерного взрыва.

3 компонента:

  1. Радиационный(проникающая радиация).
  2. Синергический эффект или эффект взаимного отягощения, когда разные компоненты поражения усиливают друг друга.
  3. Ведущие поражения, которые определяют исход. Например, после ядерного взрыва животное получило перелом, а через неделю у нее развилась острая лучевая болезнь.

При КРП развиваются радиационные миксты-это раны, загрязненные радионуклидами.

Симптоматическое, противошоковое. Обезболить, заместить, поддерживающая терапия.

41. Соматические эффекты отдаленных последствий последствий

У облученных животных. Подразделяют на:

Опухолевые. Относятся к беспородным, т.е. частота возникновения в какой-то мере зависит от дозы, а тяжесть не зависит. Это происходит потому, что после облучения поражается только одна или несколько клеток.

Проявляется через 7-8 лет в среднем.

У человека через 30-40 лет.

Самый ранний вид лучевой онкологии-лейкозы.

Неопухолевые. 3 состояния:

-дисгормональные последствия(практически у всех. Поражение эндокринных желез, далее истощение или разжирение, диабеты и тп)

-склеротические изменения(склероз сосудов, далее лучевая катаракта. Ускоренное старение)

-гипопластические(апластические) изменения(анемия, снижение иммунного статуса)

Зависят от дозы, имеют пороговый характер.

42. Генетические эффекты отдаленных последствий лучевого поражения

Мутации генные, геномные, хромосомные. После радиации чаще всего генные.

Могут быть доминантные(проявляются сразу в 1 поколении), рецессивные(спустя несколькл поколений). Рецессивные только в том случае. Если поражен один и тот же ген у отца и у матери.

Обезболивание пораженных участков 0,25% новокаина, для проводниковой блокады- 0,5% новокаина. Так же мази и линименты( вишневского, стрептоцидная).

Лучевые поражения кожи

Классификация лучевых поражений кожи также подлежит разделению на острые и хронические.

Острые лучевые поражения кожи представляют собой такие заболевания как:

  • Ранняя лучевая реакция (представляет собой сопровождающуюся небольшим зудом отечную эритему и развивается на 1-2 сутки после облучения в дозе не меньше 3 Гр);
  • Лучевая алопеция. Сопровождается выпадением длинных волос спустя две-четыре недели после облучения дозой не меньше 3,75 Гр;
  • Острый лучевой дерматит. Появляется в течение 2 месяцев с момента облучения. Эритематозная форма поражения отмечается при дозе от 8-12 Гр, отличаясь от других дерматитов багрово-синюшным цветом кожи, ощущением боли, зуда, выпадением волос;
  • Острый буллезный дерматит. Характеризуется дозировкой облучения не менее 12-20 Гр, сопровождаясь повышением температуры тела, ярко выраженными болями и жжением. Заживление эрозий после вскрытия пузырей происходит медленно и сопровождается нарушением пигментации, развитием атрофии, телеангиэктазиями;
  • Острый некротический дерматит развивается после облучения дозировкой свыше 25 Гр и сопровождается мучительными болями, ознобом, высокой температурой, слабостью. Поражения кожи представлены в виде отеков, эритем, пузырей, после вскрытия которых появляются длительно не заживающие язвы. При заживлении ран образуются рубцы, незначительное травмирование которых может привести к некрозу тканей.

Хронические лучевые поражения кожи, в свою очередь, подразделяются на:

  • Хронический лучевой дерматит, развивающийся на месте острых дерматитов. Заболевание клинически проявляется атрофией кожи, сухостью, образованием болезненных трещин, на фоне которых возможно появление папилломатоза и гиперкератоза.
  • Поздний лучевой дерматоз (в виде индуративного отека, поздней лучевой язвы, лучевого рака).

Индуративный отек появляется в результате повреждения мелких лимфатических сосудов и, как следствие, нарушения оттока лимфы. Клиническое проявление – плотный отек без каких-либо болезненных ощущений, по разрешению которого остаются телеангиэктазия и атрофия тканей.

На фоне трофических изменений кожи образуется поздняя лучевая язва, характеризующаяся выраженными болезненными ощущениями. В процессе длительного существования лучевых язв может развиться такое трудноизлечимое заболевание как лучевой рак.

Хронические лучевые поражения кожи, в свою очередь, подразделяются на:

Ссылка на основную публикацию