Желтуха – причины, виды, симптомы, лечение у детей и взрослых

Краткая характеристика заболевания

Желтуха – это следствие заболеваний печени и других органов, проявляющееся в окрашивании кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет из-за отложений в них желчного пигмента – билирубина. В нормальном состоянии этот пигмент практически полностью выводится наружу вместе с содержимым пищеварительной системы, но у больных людей билирубин накапливается в организме и свидетельствует о проблемах с желчными путями, печенью и прочих жизненно-важных систем. В отдельных случаях желтуха у детей и взрослых проявляется в результате ненормально интенсивного процесса распада эритроцитов или же после приема некоторых лекарственных препаратов. Хочется сразу заметить, что если у человека диагностирована желтуха, лечение основывается на установлении ее причины и устранении основного заболевания, а не следствия, коим и является изменение цвета кожного покрова и слизистых.


Желтуха новорожденных – провоцируется недостатком фермента и проявляется в первые дни жизни ребенка. Подразделяется на два типа. Первый характеризуется резким повышением содержания билирубина в крови, окрашиванием кожи, склер и слизистых в ярко-желтый цвет, а также отдельными признаками, свидетельствующими о поражении центральной нервной системы. Желтуха новорожденных II типа выражается в легкой желтизне кожного покрова и хорошо поддается лечению.

Описание

Желтуха – это синдром, возникающий вследствие нарушения равновесия процессов образования и экскреции билирубина. Исходя из определения можно понять, что билирубин также образуется и в норме. Чтобы понять, на каком уровне происходит нарушение обмена рассматриваемого пигмента, необходимо проследить его путь, начиная от гемоглобина.

Билирубин – желчный пигмент, продукт распада гемоглобина. Гемоглобин после своего распада образует три соединения: глобин (белок), гемосидерин (железосодержащий пигмент), гематоидин (порфириновое кольцо, не содержащее железа). Гематоидин, проходя ферментативные превращения через стадию биливердина, превращается в билирубин. Такой пигмент называется свободным, непрямым билирубином. Эти превращения гемоглобина в билирубин происходили в клетках ретикулоэндотелиальной системы (клетки костного мозга, клетки селезёнки). Затем в кровотоке нерастворимый в воде билирубин связывается с альбуминами плазмы крови и направляется на дальнейшую обработку в клетки печени. В печени этот растворимый комплекс подвергается действию фермента глюкуронилтрансферазы (присоединяет к билирубину глюкуроновую кислоту). Такой пигмент носит название связанного, прямого билирубина, который в дальнейшем выделяется с желчью в просвет кишки. На этом метаболические приключения желчного пигмента не заканчиваются. Небольшое количество билирубина в просвете кишечника превращается в уробилиноген, который реабсорбируется (обратное всасывание из просвета кишечника) и в дальнейшем выделяется с мочой. Оставшийся билирубин преобразуется в стеркобилин, выделяющийся с калом. Именно эти два производных билирубина – уробилин и стеркобилин – придают специфический тёмный цвет моче и калу соответственно.

Чем опасны высокие концентрации билирубина в тканях и крови? Главным патогенным действием большого количества билирубина в организме является торможение окислительного фосфорилирования. По сути это можно описать как снижение потребления кислорода, необходимого любой клетке в нашем организме. Клетки массово начинают гибнуть: в паренхиматозных органах наблюдаются множественные очаги некроза, развивается анемия при гибели эритроцитов с выделением ещё большего количества гемоглобина, который метаболизируется в билирубин. Получаем порочный круг. Сильное токсическое действие наблюдается на нервную систему.

Нормальным содержанием в сыворотке крови общего билирубина считаются значения от 3,5 до 20,5 мкмоль/л. При этом связанный билирубин составляет всего лишь менее 15% от общего количества пигмента.

Тяжесть течения заболевания в зависимости от количества билирубина в крови подразделяют на лёгкую желтуху (билирубин в крови до 85 мкмоль/л), среднетяжёлую (гипербилирубинемия от 86 до 169 мкмоль/л) и тяжёлую (концентрация желчного пигмента более 170 мкмоль/л).

По механизму и уровню нарушения обмена билирубина желтухи классифицируют на:

  1. Гемолитические желтухи (надпечёночные)
  2. Паренхиматозные желтухи (печёночные)
  3. Механические желтухи (подпечёночные)

Гемолитические желтухи. Своё второе название – надпечёночные – они получили из-за нарушения обмена билирубина до превращения непрямого билирубина в прямой в печени. В основе возникновения гемолитических желтух лежит гемолиз эритроцитов. Жизнь нормального эритроцита составляет 120 дней, но при гемолитических состояниях время его существования в организме может сократиться до нескольких часов.

Гемолиз подразделяют на сосудистый и внесосудистый. При сосудистом гемолизе эритроцитов причинами смерти кровяной клетки служат травмирование эритроцитов в малых капиллярных сосудах, травматизация эритроцита при прохождении через фракцию твёрдого фибрина (при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свёртывания), несовместимость перелитой крови по системе АВ0, резус фактору, прямое действие токсина (яд змеи), тепловой удар.

Внесосудистый гемолиз осуществляется в двух органах: в печени и селезёнке. В селезёнке нейтрализуются эритроциты, которые утратили свою пластичность вследствие мембранных дефектов эритроцитов (наследственный микросфероцитоз), с серповидноклеточной анемией (увеличивается вязкость цитоплазмы эритроцита, следовательно постклеточная структура теряет способность к изменению формы), с изменением состава и качества липидов в цитоплазме (при циррозе печени),а также при наличие в эритроците различных включений. Селезёнка имеет своеобразную капиллярную сеть, которую можно сравнить с ситом. Эритроциты, которые не способны продвинуться по этому “ситу”, застревают и подвергаются фагоцитозу макрофагами. Также существует механизм распознавания дефектных эритроцитов, общий для печени и селезёнки: на поверхности повреждённых эритроцитов адсорбируются специфические иммуноглобулины и третья фракция системы комплемента, к которым у макрофагальных клеток печени и селезёнки имеются рецепторы.

К гемолитическим желтухам также относится физиологическая желтуха новорождённого (ФЖН). Происходит она вследствие смены фетального (от fetus – плод) гемоглобина на гемоглобин А (от adult – взрослый). У гемоглобина F большее сродство к кислороду, чем у гемоглобина А. Это обуславливает передачу фетальному гемоглобину кислорода в плаценте от гемоглобина матери. После рождения столь сильное сродство к кислороду бессмысленно и только мешает отдавать кислород тканям. Поэтому эритроциты с гемоглобином F массово лизируются, что вызывает проявление желтухи.

Паренхиматозные желтухи. Обусловлены нарушением обмена билирубина на уровне клеток печени, поэтому второе название паренхиматозных желтух – печёночные. Существует несколько вариантов нарушения обмена билирубина в гепатоцитах:

  1. Снижение эффективности захвата свободного неконъюгированного билирубина
  2. Нарушение связывания билирубина с глюкуроновой кислотой. При этом активность фермента глюкуронилтрансферазы снижена. Такая патология описывается не только при приобретённых заболеваниях, но и при врождённых наследуемых синдромах (Жильбера, Криглер-Найяра).
  3. Повреждение гепатоцитов и их цитолиз приводят к нарушениям обмена билирубина
  4. Невозможность транспортировки желчи из гепатоцита во внутрипечёночные желчные протоки. Это явление получило название внутрипечёночного холестаза. Прямой билирубин, минуя желудочно-кишечный тракт, поступает сразу в кровь.
  5. Холестаз (застой желчи) во внутрипечёночных желчных протоках. Это может происходить при сдавлении отёчными гепатоцитами мелких внутрипечёночных желчных протоков.
Читайте также:  Гепатит В: симптомы, лечение, профилактика

Печёночная желтуха не первопричина заболевания, она является следствием других заболеваний печени различной этиологии. Например гепатиты, вызванные вирусами гепатита A, B, C, D, вирусом Эпштейна-Барр, аденовирусами, вирусом мононуклеоза. Также гепатиты невирусной природы вызывают проявления паренхиматозной желтухи (лекарственный гепатит, острый алкогольный гепатит). К этому списку причисляются цирроз печени, псевдотуберкулёз.

В зависимости от уровня нарушения обмена билирубина была принята следующая классификация печёночных (паренхиматозных) желтух:

  1. Гепатоцеллюлярная. Подразделяется на три в зависимости от нарушения этапа обмена билирубина:
  • Премикросомальная. Нарушен захват билирубина гепатоцитами.
  • Микросомальная. Нарушена конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой.
  • Постмикросомальная. Нарушение поступления связанного билирубина в желчь. Один из самых часто встречаемых вариантов паренхиматозной желтухи.
  1. Постгепатоцеллюлярная. Нарушение транспорта желчи по внутрипечёночным протокам.

Механическая желтуха. Носит также название обтурационная желтуха, т.к. причиной является закупорка выводных желчных протоков или затруднение эвакуации желчи из-за сдавления протока. Этиологическим фактором могут быть опухоль, камень, рубцовая структура протока. При закупорке камнем присоединяется инфекция с последующим воспалением желчных протоков (холангит).

К гемолитическим желтухам также относится физиологическая желтуха новорождённого (ФЖН). Происходит она вследствие смены фетального (от fetus – плод) гемоглобина на гемоглобин А (от adult – взрослый). У гемоглобина F большее сродство к кислороду, чем у гемоглобина А. Это обуславливает передачу фетальному гемоглобину кислорода в плаценте от гемоглобина матери. После рождения столь сильное сродство к кислороду бессмысленно и только мешает отдавать кислород тканям. Поэтому эритроциты с гемоглобином F массово лизируются, что вызывает проявление желтухи.

Формы и причины появления желтухи у детей

Выделяют 2 вида проявления желтушного синдрома: физиологический и патологический. Первый вид характерен исключительно для новорожденных. Спустя 2-4 дня после рождения кожа малыша приобретает желтоватый оттенок, который может сохраняться до двух недель.

Причина появления неонатальной желтухи: незрелость систем, отвечающих за обменные процессы в организме ребёнка. При внутриутробном развитии расщеплять билирубин помогал материнский организм. «Обезвреживание» желчного пигмента усложняется большой выработкой эритроцитов при развитии плода.

Активному проявлению физиологической желтухи способствуют следующие факторы:

  • Неправильное питание беременной женщины;
  • Курение будущей матери;
  • Сахарный диабет, недостаток йода у беременной;
  • Приём лекарственных препаратов.

Важно! Максимальный срок желтушного синдрома новорожденных — 3 недели. Если кожа за это время не приобрела естественную окраску, требуется врачебная помощь.

В любом другом возрасте желтизна тела считается патологией. В зависимости от причин развития синдрома различают три формы: надпечёночную, печёночную, подпечёночную. Название определяет точку сбоя в цепочке «выработка — распад — выведение билирубина».

Надпечёночная (гемолитическая). Причина появления — усиленное расщепление гемоглобина с выбросом в кровоток большого объёма билирубина. Желтушный синдром провоцируют сбои в кровеносной системе. Массовое преобразование эритроцитов наблюдается при токсическом воздействии лекарств, отравлении организма ребёнка свинцом, мышьяком, сероводородом или змеиным ядом. Иногда такая желтуха развивается при малярии, сепсисе, эндокардите, злокачественных образованиях кроветворной системы, несовместимости донорского продукта или при заражении организма гельминтами.

Печёночная (паренхиматозная) желтуха — результат заболевания печени. Возможны различные поражения печёночных тканей:

  • Вирусные гепатиты;
  • Осложнение после мононуклеоза;
  • Билиарный цирроз печени;
  • Синдромы Криглера-Найяра, диагноз Жильбера-Мейленграхта;
  • Непереносимость лекарств, токсическое воздействие химических соединений.

Деструктивное действие токсинов, вирусов приводит к разрушению клеток печени. Желчные пигменты из распавшихся гепатоцитов поступают в кровеносные и лимфатические сосуды.

Подпечёночная (механическая) желтуха. Возникает из-за частичной/полной закупорки желчных путей, которая осложняет отток билирубина. Механическим фактором являются: кисты, опухоли, абсцессы, камни. Интенсивность желтушного проявления определяется степенью обструкции.

В ситуациях, когда новообразование или камни полностью перекрывают проток, блокируется проходимость желчи к кишечнику. В желчевыводящих проходах наблюдается повышенное давление: продукты распада начинают просачиваться в кровь, окрашивая слизистые и кожу.

Важно! Существует так называемая каротиновая или «ложная желтуха». Изменение оттенка кожи наблюдается при употреблении большого количества оранжевых продуктов (морковь, тыква, апельсин), медикаментов или добавок, богатых каротином. Такая реакция организма нормальна и не требует лечения.


К перечисленным симптомам добавляются признаки главного заболевания. Вирусный гепатит проявляется тошнотой, асцитом, рвотой. Клиническая картина при камнях, новообразованиях в желчных протоках — быстрая потеря веса, ощущение колик, острых болей в подреберье справа.

Возможные последствия

Важно понимать, чем опасна желтуха при несвоевременном лечении. Билирубин — это токсин, который может накапливаться не только в крови, но и во внутренних органах.

Последствия желтухи — это опасные осложнения, которые влияют на состояние всех систем органов:

  • цирроз печени — повреждение функциональной ткани с образованием соединительнотканных рубцов;
  • интоксикация нервной системы, развитие печеночной комы;
  • при механической желтухе — перитонит с явлениями сепсиса.

Желтуха может быть признаком многих заболеваний, которые несут разную степень опасности для человека. Ее последствия в дальнейшем могут проявляться в нарушении работы печени и нервной системы, а также становиться причиной хирургического вмешательства. Схема терапии направлена как на устранение основного возбудителя болезни, так и на поддержание общего состояния больного. При своевременном лечении опасных последствий можно избежать и добиться полного выздоровления.

При появлении первых признаков желтухи нужно немедленно обращаться к врачу – терапевту, хирургу или гастроэнтерологу. Иногда требуется консультация инфекциониста для исключения тяжелых инфекций (малярии, брюшного тифа, сепсиса). Желтушность кожи может свидетельствовать о серьезном заболевании.

3. При каких заболеваниях бывает желтуха

Пожелтение склер и кожных покровов врачи считают важным симптомом, указывающим на опасные заболевания:

  • вирусный гепатит;
  • лекарственный гепатит;
  • дистрофия печени;
  • цирроз;
  • рак печени;
  • воспаление желчных протоков;
  • рак поджелудочной железы;
  • серповидно-клеточная анемия;
  • красная волчанка;
  • рак крови.

Пожелтение кожи может также наблюдаться при попадании в организм различных вирусов и инфекций, при интоксикации ядом или алкоголем, а также при переливании несовместимой группы крови.

  • вирусный гепатит;
  • лекарственный гепатит;
  • дистрофия печени;
  • цирроз;
  • рак печени;
  • воспаление желчных протоков;
  • рак поджелудочной железы;
  • серповидно-клеточная анемия;
  • красная волчанка;
  • рак крови.

Этиология желтухи, все о билирубине

Под истинной желтухой подразумевают симптомокомплекс, который проявляется желтушным окрашиванием слизистых оболочек и кожи в различные оттенки желтого цвета, что обусловлено накоплением в крови и тканях билирубина.

Читайте также:  Алкогольная кардиомиопатия: симптомы, лечение, причины, прогноз

В соответствии с механизмом возникновения, желтуха может возникнуть по одной из трех основных причин:

  • чрезмерное разрушение эритроцитов — гемолитическая желтуха,
  • нарушение оттока желчи — обтурационная или механическая желтуха
  • нарушение метаболизма билирубина — паренхиматозная желтуха

Каждый их описанных видов включает множество подвидов причин, по которым может возникнуть желтуха. В их числе: заболевания печени, поджелудочной железы, желчного пузыря и его протоков, различные отравления, физиологическая желтуха новорожденных и многие другие причины.

Этиологическим фактором в возникновении желтухи является билирубин — своеобразный гемоглобиногенный пигмент. В норме основная его масса образуется при распаде эритроцитов в костном мозге, печени и селезенке. Малая часть билирубина возникает при разрушении цитохромов и миоглобина.
Различают билирубин прямой и непрямой, такое разделение основано на особенностях его метаболизма.

  • Непрямой билирубин (синонимы: неконъюгированный, свободный) обладает токсичностью — это продукт распада гемов. Его концентрация в крови не должна быть выше 16,2 мкмоль/л.
  • Прямой билирубин (синонимы: конъюгированный или связанный) образуется при связывании с глюкуроновой кислотой. Он проходит процесс детоксикации в печени и готов к устранению из организма. Его норма в крови составляет не более 4,3 мкмоль/л.
  • Общий билирубин в крови соответствует показателю 0,5 – 20,5 мкмоль/л.

Если количество билирубина умеренно, печень связывает его излишки, а если его концентрация слишком велика (либо имеет место нарушение оттока желчи), печень не успевает связывать билирубин и возникает гипербилирубинемия.

Желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожи у человека отмечается уже при повышении концентрации билирубина в крови до 34 мкмоль/л. Сначала желтизна появляется на склерах глаз и на слизистой оболочке рта, затем она распространяется по лицу, ладоням, подошвам, после чего желтеет вся кожа туловища. Следует отметить, что при желтухе у детей, симптомы имеют сходство с симптоматикой у взрослых.

Иногда желтоватый цвет кожи и слизистых не является признаком гипербилирубинемии. Так, например, желтизна кожи может наблюдаться у человека, который употребляет продукты, содержащие слишком много каротина (морковь, помидоры, тыква) – в таком случае возникает каротиновая желтуха , симптомы которой имеют сходство с обычной желтухой.

Ложная желтуха может сопровождать гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы) и сахарный диабет. Однако следует отметить, что при отсутствии истинной гипербилирубинемии, желтизна распространяется только кожу, а желтого окрашивания глазных склер глаз не отмечается.

Иногда желтоватый цвет кожи и слизистых не является признаком гипербилирубинемии. Так, например, желтизна кожи может наблюдаться у человека, который употребляет продукты, содержащие слишком много каротина (морковь, помидоры, тыква) – в таком случае возникает каротиновая желтуха , симптомы которой имеют сходство с обычной желтухой.

Желтуха у подростков

Вышеперечисленные симптомы могут встречаться и у подростков. В подростковом периоде могут встречаться гепатит типа А, типа В и гепатиты, не связанные с вирусной инфекцией типа А и типа В. Инфекционный мононуклеоз и вирусная цитомегалия также могут протекать с синдромом гепатита и повышением концентраций прямого и непрямого билирубина.

Подростков, у которых отмечается желтуха и гепатитоподобный синдром, необходимо обследовать на наличие болезни Вильсона, которую по клиническому течению очень трудно отличить от вирусного гепатита. Необходимые методы исследования включают в себя определение содержания в сыворотке крови церулоплазмина и меди в моче, вслед за которыми при наличии показаний производят биопсию печени для определения содержания в тканях меди.


Если основа патологического состояния — вирусный гепатит, то необходим приём противовирусных препаратов и лекарств, активизирующих иммунную систему. Механическая желтуха устраняется исключительно хирургическим путём.

В чем опасность

Своевременная постановка диагноза позволяет полностью вылечить заболевание. Как только есть признаки желтухи у взрослого человека, необходимо срочно обратиться к врачу. Запущенные стадии болезни могут привести к осложнениям, например, циррозу печени, перитониту, интоксикации нервной системы, печеночной коме.

В сложных случаях, когда необходимо обеспечить выведение желчных масс, пациенту показано оперативное вмешательство с целью удаления опухолей или образовавшихся камней. Возможно удаление желчного пузыря. Если у пациента надпочечная форма заболевания, требуется лечение анемии. При наличии осложнений пациенту делают переливание крови. Если желтуха имеет инфекционный характер, лечение проводится исключительно в условиях стационара. Не рекомендуется заниматься самолечением по народным советам. Без квалифицированного медицинского сопровождения это опасно для здоровья.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы гемолитической желтухи
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение гемолитической желтухи
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Печень обладает 3-4-кратным функциональным резервом для связывания избытка билирубина. При укорочении срока жизни эритроцитов, их ускоренном разрушении концентрация пигмента превышает предельный печеночный порог конъюгации, непрямой билирубин накапливается в крови, откладывается в тканях, что сопровождается формированием характерной клинической картины.

Описание детской желтухи

При появлении желтухи у детей нельзя сразу говорить о наличии печеночной патологии. В организме могут происходить процессы, которые естественным путем прекратяться и жетушность с кожных покровов пройдет сама по себе.

Но, такой симптом может сигнализировать и о заражении вирусом гепатита, когда потребуется специальное лечение. Поэтому важно понять причину появления желтизны и уже дальше понимать стоит ли принимать какие-либо действия или нет.

При желтухе в клетках крови происходит накопление билирубина. Это приводит к пожелтению кожи, склер глаз и слизистых оболочек. Желчный пигмент билирубин появляется в большом количестве вследствие распада гемоглобина.

В здоровом организме билирубин выводится через пищеварительный тракт. Но при различных патологиях, например, непроходимости желчных путей и печёночной недостаточности, этот пигмент начинает быстро накапливаться. Он выводится через почки и кожу, что создает дополнительную нагрузку на организм.


При желтухе в клетках крови происходит накопление билирубина. Это приводит к пожелтению кожи, склер глаз и слизистых оболочек. Желчный пигмент билирубин появляется в большом количестве вследствие распада гемоглобина.

Возможные последствия

Одним из наиболее опасных осложнений желтухи, вызванных излишне высоким уровнем билирубина, является поражение подкорковых ядер головного мозга. Такое осложнение называют ядерной желтухой. На первой стадии его развития малыш становится вялым, много спит, отказывается сосать грудь, выгибается, запрокидывает головку.

Если не принять меры по снижению уровня билирубина, у ребенка увеличивается печень, повышается температура тела, появляются судороги, громкий крик, напряжение мышц затылка. В особо тяжелых случаях малыш может погибнуть от апноэ или комы. У деток, которые перенесли ядерную желтуху, впоследствии могут наблюдаться такие проблемы, как параличи, глухота, умственная отсталость.


Одним из наиболее опасных осложнений желтухи, вызванных излишне высоким уровнем билирубина, является поражение подкорковых ядер головного мозга. Такое осложнение называют ядерной желтухой. На первой стадии его развития малыш становится вялым, много спит, отказывается сосать грудь, выгибается, запрокидывает головку.

Читайте также:  Делирий алкогольный — лечение, стадии, симптомы

Как лечить?

Лечение патологической желтухи у новорожденных должно проводиться исключительно врачами. В большинстве случаев дети лечатся в условиях стационара. При выявлении резус-конфликта или несовместимости группы крови необходимо провести переливание крови малышу. За один сеанс ребенку заменяют до 50-70% родной крови, в более тяжелых случаях требуется повторение. Данная процедура помогает снизить билирубин и вывести его из организма, но она отрицательно сказывается на состоянии пациента.

Также ребенку назначают прием антибиотиков и физиотерапевтические процедуры. Для терапии и профилактики неонатальной желтухи у новорожденных применяется облучение специальной лампой. Процедура называется фототерапией, ее курс составляет не более 96 часов. Пациент помещается под лампу, при этом его глаза закрываются повязкой.

Медикаментозная терапия заключается в приеме глюкозы и активированного угля. Данные средства улучшают работу печени: уголь впитывает в себя вредные элементы и пигмент, а глюкоза положительно влияет на состояние печени. Билирубин выводится вместе с активированным углем через кал малыша, поэтому не нужно пугаться его темного цвета. Кроме того, врачи могут назначить прием противовирусных, желчегонных или антибактериальных средств.

При неонатальной желтухе малыши не лежат в больнице. Для облегчения состояния показаны:

  • прикладывание грудничка к груди способствует ускорению выведения билирубина за счет улучшения обменных процессов организма;
  • полноценное кормление грудью без использования искусственных смесей;
  • соблюдение диеты кормящей матерью во избежание лишней нагрузки на пищеварительную систему новорожденного;
  • частые прогулки на свежем воздухе и принятие солнечных ванн.

Гулять с детьми рекомендуется даже зимой или осенью — свежий воздух необходим для эффективного лечения. Весной следует открывать малышу ножки и ручки — это важно делать в безветренную погоду.

Физиологическая желтушка лечится грудным молоком, именно поэтому необходимо приложить новорожденного к груди как можно раньше. Прием первого молока (молозива) так же важен, как и постоянное грудное вскармливание. Оно обладает слабительным действием, поэтому желчный пигмент выводится вместе со стулом. Не стоит кормить ребенка, строго придерживаясь расписания, лучше прикладывать его к груди по требованию.


Когда стоит беспокоиться? Послеродовая желтуха новорожденных, сопровождающаяся капризностью, частым сонным состоянием и судорогами говорит о развитии ядерного вида патологии. Возможные осложнения – полная или частичная потеря слуха, нарушения в развитии опорно-двигательной системы (паралич), а также умственная отсталость.

Эпидемиология

Известно, что не менее 75% массы тела у младенцев составляет вода, у пожилых людей – до 55%; в связи с более значительным объемом тканей в организме женщин процент воды у них ниже, чем у мужчин.

А вот статистика повышенной гидратации на уровне популяции отсутствует, поскольку пока нет адекватных биологических маркеров для определения состояния водного баланса организма, а также нет объективных данных относительно объемов ее потребления.

Например, при развитии синдрома Конна – первичного гиперальдостеронизма, связанного с гиперплазией или новообразованиями коры надпочечников, повышается уровень синтезируемого ее клубочковыми клетками гормона альдостерона, который участвует в водном обмене, стимулируя абсорбцию натрия почками. Также повышение альдостерона происходит при активизации симпатико-адреномедуллярной системы в случаях психологического стресса. А при аномалиях или поражениях гипоталамуса (травматического, опухолевого или нейротоксического происхождения) избыточное количество жидкости обусловлено повышенной секрецией регулирующего удержание воды почками вазопрессина – антидиуретического гормона (АДГ), которую медики называют синдромом его неадекватной продукции, гипергидропексическим синдромом или синдромом Пархона. [1]

Гипергидратация организма: причины, виды дисгидрии

Основными причинами гипергидратации организма являются:

  • Избыточное введение жидкости в организм (водная интоксикация), которая характеризуется пониженным содержанием солей либо их полным отсутствием. Чаще всего такое состояние развивается при многократном энтеральном введении жидкости в организм (чрезмерное потребление жидкости при некоторых типах психических нарушениях, избыточное введение воды в ЖКТ при промывании желудка);
  • Снижение экскреторной функции почек при почечной недостаточности;
  • Недостаточность кровообращения с образованием отеков;
  • Повышенный уровень содержания АДГ (антидиуретического гормона);
  • Застойная сердечная недостаточность;
  • Цирроз печени.

К основным видам гипергидратации организма относятся:

  • Изоосмолярная гипергидратация организма – увеличение уровня внеклеточной жидкости с нормальной осмолярностью. Как правило, данное нарушение носит кратковременный характер и быстро устраняется организмом при условии нормального функционирования систем, поддерживающих его водный баланс;
  • Гипоосмолярная гипергидратация – данный тип гипергидратации развивается одновременно в клеточном и межклеточном пространствах, характеризуется радикальным нарушением кислотно-основного и ионного баланса, а также мембранного потенциала клеточных структур;
  • Гиперосмолярная гипергидратация – форма гипергидратации, развивающаяся при вынужденном употреблении морской воды в качестве питьевой, при которой наблюдается быстрый рост концентрации электролитов.

  • Избыточное введение жидкости в организм (водная интоксикация), которая характеризуется пониженным содержанием солей либо их полным отсутствием. Чаще всего такое состояние развивается при многократном энтеральном введении жидкости в организм (чрезмерное потребление жидкости при некоторых типах психических нарушениях, избыточное введение воды в ЖКТ при промывании желудка);
  • Снижение экскреторной функции почек при почечной недостаточности;
  • Недостаточность кровообращения с образованием отеков;
  • Повышенный уровень содержания АДГ (антидиуретического гормона);
  • Застойная сердечная недостаточность;
  • Цирроз печени.

Причины

Гипергидратация может проявиться под влиянием внешних факторов, а также из-за ряда заболеваний или нарушения функционирования какого-либо органа.

Причинами гипергидратации являются:

  • Водная интоксикация организма, характеризующаяся пониженным содержанием солей или их полным отсутствием. Как правило, такое состояние развивается вследствие многократного введения жидкости в организм (избыточное введение воды в желудочно-кишечный тракт для промывания желудка, чрезмерное употребление жидкости на фоне психических нарушений);
  • Застойная сердечная недостаточность;
  • Цирроз печени;
  • Снижение экскреторной функции почек;
  • Проблемы с кровообращением, сопровождающиеся образованием отеков;
  • Повышенный уровень содержания в организме антидиуретического гормона.

Кроме того, в группу риска развития гипергидратации организма входят люди, соблюдающие строгую диету, а также те, кто практикует повышенные физические нагрузки.

К основным симптомам гипергидратации относят:

Ссылка на основную публикацию