Вирус Эпштейна – Барр – симптомы, лечение у детей

Вирус Эпштейна-Барр

Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов (герпес 4-го типа) и является самой распространенной и высоконтагиозной вирусной инфекцией.

По результатам статистики до 60% детей и практически 100% взрослых заражены данным вирусом. Вирус Эпштейна-Барр передается воздушно-капельным путем (при поцелуях), контактно-бытовым (общие предметы обихода), реже через кровь (трансмиссивным) и от матери к плоду (вертикальный путь).

Источником инфекции является только человек, чаще всего это больные со скрытой и бессимптомной формами. Вирус Эпштейна-Барр попадает в организм через верхние дыхательные пути, откуда проникает в лимфоидную ткань, вызывая поражения лимфатических узлов, миндалин, печени и селезенки.

Вирус Эпштейна-Барр опасен не столько острым инфицированием человека, а склонностью вызывать опухолевые процессы. Единой классификации вирусной инфекции Эпштейна-Барр (ВИЭБ) не существует, к использованию в практической медицине предлагается следующая:

  • по времени инфицирования – врожденная и приобретенная;
  • по форме заболевания – типичная (инфекционный мононуклеоз) и атипичная: стертая, асимтопмная, поражение внутренних органов;
  • по тяжести течения – легкая, средней степени и тяжелая;
  • по продолжительности течения – острая, затяжная, хроническая;
  • по фазе активности – активная и неактивная;
  • осложнения;
  • смешанная (микст) инфекция – чаще всего наблюдается в сочетании с цитомегаловирусной инфекцией.

Заболевания, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр:

  • болезнь Филатова (инфекционный мононуклеоз);
  • болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз);
  • синдром хронической усталости;
  • злокачественное образование носоглотки;
  • лимфомы, в том числе и лимфома Беркитта;
  • общая иммунная недостаточность;
  • системный гепатит;
  • поражение головного и спинного мозга (рассеянный склероз);
  • герпес;
  • опухоли желудка и кишечника, слюнных желез;
  • волосатая лейкоплакия ротовой полости и другие.

Острая инфекция (ОВИЭБ)

ОВИЭБ – это инфекционный мононуклеоз.

Инкубационный период составляет от 2 дней до 2 месяцев, в среднем 5-20 дней.

Заболевание начинается постепенно, с продромального периода: больной жалуется на недомогание, повышенную утомляемость, боли в горле.

Температура тела незначительно повышена или находится в пределах нормы. Через несколько дней температура повышается до 39-40°C, присоединяется интоксикационный синдром.

Главным признаком острой вирусной инфекции Эпштейна-Барр является полиаденопатия. В основном увеличиваются передние и задние шейные лимфатические узлы, а также затылочные, подчелюстные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, бедренные и паховые лимфоузлы. Размеры их достигают 0,5-2см в диаметре, они тестоватые на ощупь, умеренно или слабоболезненные, не спаяны между собой и окружающими тканями. Кожные покровы над ними не изменяются. Максимальная выраженность полиаденопатии диагностируется на 5-7 день болезни, а через 2 недели лимфоузлы начинают уменьшаться.

В процесс вовлекаются и небные миндалины, что проявляется признаками ангины, процесс сопровождается нарушением носового дыхания, гнусавостью голоса, наличием гнойного отделяемого на задней стенке глотки.

Увеличение селезенки (спленомегалия) – один из поздних признаков, к нормальным размерам селезенка возвращается через 2-3 недели заболевания, реже через 2 месяца.

Увеличение печени (гепатомегалия) встречается реже. В некоторых случаях наблюдается легкая желтуха, потемнение мочи.

При острой инфекции вируса Эпштейна-Барр редко страдает нервная система. Возможно развитие серозного менингита, иногда менингоэнцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита, но все процессы заканчиваются полным регрессом очаговых поражений.

Имеет место и сыпь, которая может быть различной. Это могут быть пятна, папулы, розеолы, точки или кровоизлияния. Экзантема держится около 10 дней.

Хроническая инфекция вируса Эпштейна-Барр

ХИВЭБ отличается долгой продолжительностью и периодическими рецидивами заболевания.

Больные жалуются на общую утомляемость, слабость, повышенную потливость. Возможно возникновение болей в мышцах и суставах, экзантемы, постоянного кашля в виде покряхтывания, нарушенного носового дыхания.

Также отмечаются головные боли, дискомфорт в правом подреберье, расстройства психики в виде эмоциональной лабильности и депрессий, ослабление памяти и внимания, снижение умственных способностей и нарушение сна.

Имеет место генерализованная лимфоаденопатия, гипертрофия глоточных и небных миндалин, увеличение печени и селезенки. Нередко к хронической инфекции вируса Эпштейна-Барр присоединяются бактерии и грибы (генитальный герпес и герпес губ, молочница, воспалительные процессы пищеварительного тракта и дыхательной системы).

Диагноз острой и хронической инфекции Эпштейна-Барр ставится на основании жалоб, клинических проявлений и лабораторных данных:

1. Общий анализ крови

Увеличение лейкоцитов, СОЭ, повышение лимфоцитов и моноцитов, обнаружение атипичных мононуклеаров. Возможно снижение или повышение тромбоцитов, гемоглобина (гемолитическая или аутоиммунная анемия).

2. Биохимический анализ крови

Повышение АСТ, АЛТ, ЛДГ и прочих ферментов, обнаружение белков острой фазы (СРБ, фибриноген), повышение билирубина и щелочной фосфатазы.

3. Иммунологическое исследование

Оценивается состояние системы интерферона, иммуноглобулинов и прочее.

4. Серологические реакции

Применяется метод иммуноферментного анализа, посредством которого оценивается количество и класс иммуноглобулинов (антител к вирусу Эпштейна-Барр). В острой стадии или при обострении преобладают IgM, а позднее, через 2-4 месяца IgG.

  • 40 Ед/мл – положительно;
  • 20 – 40 Ед/мл – сомнительно*.
  • 20 Ед/мл – положительно*.

по данным независимой лаборатории Инвитро

С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определяют наличие ДНК вируса Эпштейна-Барр в различных биологических материалах (слюна, спинномозговая жидкость, мазки со слизистой верхних дыхательных путей, биоптаты внутренних органов).

6. По показаниям другие исследования и консультации

Консультация ЛОР-врача и иммунолога, рентгенография грудной клетки и придаточных пазух носа, УЗИ брюшной полости, оценка свертывающей системы крови, консультация онколога и гематолога.

Специфического лечения вирусной инфекции Эпштейна-Барр не существует. Лечение осуществляет врач-инфекционист (при острой и хронической инфекции) или врач-онколог при развитии опухолевидных новообразований.

Все больные, особенно с инфекционным мононуклеозом госпитализируются. Назначается соответствующая диета при развитии гепатита и покой.

При необходимости в терапию включают антибиотики (тетрациклин, сумамед, цефазолин) – например, при ангине с обширными налетами курсом на 7-10 дней.

Также назначаются иммуноглобулины внутривенно (интраглобин, пентаглобин), комплексные витамины (санасол, алфавит), антиаллергические препараты (тавегил, фенкарол).

Облегчение различных симптомов заболевания осуществляют жаропонижающими (парацетамол) при повышении температуры, при кашле – противокашлевые средства (либексин, мукалтин), при трудностях с носовым дыханием капли в нос (називин, адрианол) и прочее.

Длительность лечения зависит от тяжести течения и формы (острая или хроническая) заболевания и может составлять от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Осложнения при острой и хронической инфекции вируса Эпштейна-Барр:

  • отит;
  • перитонзиллит;
  • дыхательная недостаточность (отек миндалин и мягких тканей ротоглотки);
  • гепатит;
  • разрыв селезенки;
  • гемолитическая анемия;
  • тромбоцитопеническая пурпура;
  • печеночная недостаточность;
  • панкреатит, миокардит.

Прогноз при острой инфекции вирусом Эпштейна-Барр благоприятный. В остальных случаях прогноз зависит от тяжести и длительности заболевания, наличия осложнений и развитием опухолей.

2. Биохимический анализ крови

Лечение ребенка

Современная медицина не обладает возможностями для полного устранения возбудителя мононуклеоза. Стандартное лечение заболевания направлено на:

  • снижение активности вируса герпеса человека 4 типа для перевода его в латентное состояние;
  • нормализацию иммунной системы детей;
  • применение мер по предупреждению возможных осложнений.

Наряду с приемом медикаментозных препаратов обязательно соблюдение определенных правил питания, исключение эмоционального перенапряжения и коррекция режима дня. Эффективность лечения подтверждается нормализацией результатов серологического анализа крови.


Совместно с использованием перечисленных препаратов проводится симптоматическая терапия:

Лечение по Комаровскому

Одно из возможных и наиболее распространённых последствий вируса Эпштейна-Барра – болезнь инфекционный мононуклеоз, при которой поражается лимфоидная ткань. Комаровский утверждает, что для этого заболевания лечения не существует. От инфекционного мононуклеоза все выздоравливают, реальных способов помочь просто не существует, но поскольку эта болезнь вирусного характера – она требует симптоматического лечения:

  • при болях в горле – помогут полоскания, не все дети это любят делать и могут выполнить процедуру правильно, можно воспользоваться противовирусными спреями (Панавир Инлайт) и рассасывающими таблетками (Стрепсилс, Фарингосепт);
  • при заложенности носа и насморке – эффективны промывания солевыми растворами (АкваЛор, Аква Марис) и применение сосудосуживающих препаратов (Називин);
  • при температуре – применение жаропонижающих средств (Нурофен, Панадол).
Читайте также:  Детский церебральный паралич - причины, лечение

Важно не спутать симптомы инфекционного мононуклеоза с ангиной, чтобы избежать лечения антибиотиками (как правило, пенициллинового ряда – Ампициллин, Амоксициллин), которые могут спровоцировать ухудшения и осложнения в виде красной сыпи по телу.

Что делать, если болезнь выявили у ребёнка, который посещает детский сад? Карантин не нужен. К 5 годам более 50% детей в крови уже имеют антитела к инфекционному мононуклеозу. При этом родители даже не знают, что их ребёнок уже перенес заболевание.


Рекомендуется систематическое и комплексное укрепления защитных сил организм:

Вирус Эпштейна барр у детей

Первичные признаки заражения вирусом Эпштейна барр, к сожалению, практически никак не проявляют себя или зачастую выглядят как признаки обычной простуды. Этот вирус обычно попадает в человеческий организм нередко в самом детстве. Передача этой каверзной инфекции может происходить самыми различными способами – воздушно-капельным, половым, контактно-бытовым путями, а кроме того, в случае переливания крови, которая заражена этой инфекцией или же от мамы к ребенку. Довольно частыми являются случаи заражения именно последним способом.

Когда случилось полное инфицирование (в особенности, когда иммунитет сильно ослаблен), есть высокая вероятность развития у ребенка клиники инфекционного мононуклеоза. Данная болезнь довольно продолжительный период времени определялась как простая детская инфекция. Когда ребенок переболеет этой болезнью, в большинстве случаев характерны определенные последствия вируса. Огорчает то, что с полным выздоровлением врачи сталкиваются в исключительных случаях, когда происходит абсолютное удаление инфекции из организма.

Бывают такие случаи, когда ребенок является носителем вируса, но никакие клинические симптомы при этом не проявляются. Выявить наличие данного опасного вируса можно только в современных лабораторных условиях всегда с помощью специальных исследований. Существует также достаточно тяжелая форма инфицирования (хроническая) с многообразнейшей клиникой, которая периодически усиливается или ослабевает в своем проявлении. Со временем она обычно прогрессирует и в некоторых случаях расширяется.

При этом родители больных детей жалуются на самые разнообразные беспокойства – начиная с увеличения лимфоузлов и заканчивая психическими нарушениями. У более младшего ребенка инфицирование вирусом Эпштейна барр выражается сильнее и разнообразнее, чем у более старших детей. Особую угрозу этого вируса врачи наблюдают в непредвиденности удара, который им причиняется. Таким образом, этот вирус может вызвать долговременные процессы в таких органах, как почки, печень, вероятно, с симптомами хронического инфекционного мононуклеоза.

Также наблюдается температура в пределах 37,5 °C в течение невероятно длительного периода времени, учащенные грибковые болезни, патологии нервной и пищеварительной систем. Нередко случаются, в том числе и онкологические процессы в лимфе: рак желудка, слизистой оболочки рта, рак толстой и тонкой кишки и многие другие. За последние годы вирус Эпштейна барр стали считать причиной долговременного изнеможения, иначе говоря, хронической усталости.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт

Причины

Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов. Источник заражения – человек с клиническими проявлениями болезни. Путь передачи – контактный, со слюной либо кровью. Инфицирование происходит при поцелуях, обменах едой или напитками, пользовании общей посудой, предметами гигиены и игрушками. Реже заражение возможно при гемотрансфузиях, пересадке органов, при половых контактах (через сперму).

Основные факторы риска перехода латентной болезни в клинические симптомы – тяжелые иммунодефицитные состояния. Профессии, которые сопряжены с высокой вероятностью инфицирования ВЭБ: медицинские работники, сотрудники детских садов, школ, интернатов. При этом опасно инфицирование не самих служащих, которые чаще всего уже являются носителями, а окружающих лиц с иммуносупрессивными нарушениями.

После проникновения ВЭБ размножается в эпителиальных клетках носоглотки. Лизис клеток связан с высвобождением вирионов, распространением вируса на смежные структуры, включая слюнные железы и лимфоидные ткани ротоглотки. Дальнейшая репликация вируса приводит к виремии с последующим инфицированием лимфатической системы, включая печень, селезенку и В-лимфоциты периферической крови.

Как проявляется вирус Эпштейна-Барр у детей?

    вирус герпеса 1 или 2 типа у вас в организме;

Перейти к тесту (1 и 2 тип ВПГ)

Перейти к тесту (Опоясывающий герпес)

Перейти к тесту (Мононуклеоз и ВЭБ)

Вирус Эпштейна-Барр у детей причастен к развитию характерного симптомомкоплекса под названием «инфекционный мононуклеоз».

Вирусная патология описывается поражением иммунокомпетентных лимфатических клеточных элементов с развитием типичной клиники воспаления носоглоточного лимфоидного кольца, лимфоузлов, печени и селезенки.

Хронизация инфекции становится причиной снижения иммунитета, развития синдрома хронической усталости.

  • цитомегаловирус;
  • вирус герпеса 6 или 7 типа;
  • аденовирусы;
  • токсоплазмы.

Что такое вирус Эпштейна – Барр?

Трёхмерное изображение вируса Эпштейна — Барр

За замысловатым названием скрывается возбудитель инфекционного мононуклеоза — вирус, провоцирующий появление «болезни поцелуев». Своё интересное прозвище он получил потому, что в большинстве случаев заражение происходит через слюну.

Вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ) – один из представителей семейства вирусов герпеса 4 степени. Самый малоизученный и одновременно распространённый. Примерно 90% жителей всей планеты являются носителями в латентной или активной форме и потенциальными источниками инфицирования, при том, что данный бактериофаг считается менее заразным, чем хорошо всем известная простуда.

Учёные доказали, при единоразовом попадании в организм вирус остаётся в нём навсегда. Так как полностью вывести его невозможно, в большинстве случаев ВЭБ просто переводят в «спящее» состояние, используя подавляющие препараты.

Инфекционный мононуклеоз известен человечеству достаточно давно. Впервые он был описан в конце XIX века и получил название железистой лихорадки, потому что сопровождался увеличением лимфоузлов, печени и селезёнки на фоне повышенной температуры. Позднее его заметил хирург Д. П. Беркитт и зафиксировал около 40 случаев заражения, работая в Африканских странах. Но всё прояснить удалось только в 1964 году двум английским вирусологам Майклу Эпштейну и Ивонне Барр (ассистентка доктора). Они обнаружили герпесвирус в образцах опухоли, высланными Беркиттом специально для исследования. В их честь вирус и получил своё название.

Инфекционный мононуклеоз известен человечеству достаточно давно. Впервые он был описан в конце XIX века и получил название железистой лихорадки, потому что сопровождался увеличением лимфоузлов, печени и селезёнки на фоне повышенной температуры. Позднее его заметил хирург Д. П. Беркитт и зафиксировал около 40 случаев заражения, работая в Африканских странах. Но всё прояснить удалось только в 1964 году двум английским вирусологам Майклу Эпштейну и Ивонне Барр (ассистентка доктора). Они обнаружили герпесвирус в образцах опухоли, высланными Беркиттом специально для исследования. В их честь вирус и получил своё название.

Течение болезни

Традиционно ВЭБ протекает в несколько этапов. Скрытый период – от нескольких дней до двух месяцев. Активный период – занимает от 1 до 2-х недель, затем наступает поэтапное выздоровление.

На ранней стадии у ребенка болит горло, появляется недомогание, оно длится около недели. И пока температура остается нормальной. На следующем этапе отмечается резкий скачок температуры до 38–40 градусов. К этому присовокупляется интоксикация и полиаденопатия – изменение лимфоузлов до 2 см. Традиционно увеличиваются задние и передние шейные лимфоузлы, но возможно и изменение лимфатических узлов на затылке, подчелюстных, над и под ключицами, под мышками, в паховой области. При пальпации ощущаются незначительные болевые ощущения.

Кроме того, болезнь распространяется на миндалины, картина напоминает ангину. Задняя стенка глотки покрыта налетом, носовое дыхание затруднено, миндалины увеличиваются. На поздних стадиях вирус Эпштейна-Барр затрагивает печень и селезенку. Поражение печени предполагает ее увеличение, ощущается тяжесть в правом подреберье. Иногда моча окрашивается в темный цвет, возникает легкая желтуха. Селезенка при ВЭБ тоже увеличивается в размерах.

Читайте также:  Рак яичка - симптомы, стадии, лечение

Кроме того, болезнь распространяется на миндалины, картина напоминает ангину. Задняя стенка глотки покрыта налетом, носовое дыхание затруднено, миндалины увеличиваются. На поздних стадиях вирус Эпштейна-Барр затрагивает печень и селезенку. Поражение печени предполагает ее увеличение, ощущается тяжесть в правом подреберье. Иногда моча окрашивается в темный цвет, возникает легкая желтуха. Селезенка при ВЭБ тоже увеличивается в размерах.

Патогенез

Среди концепций патогенеза наиболее распространенной и обоснованной является иммунологическая теория, в пользу которой свидетельствует высокая частота возникновения синдрома при аллергических и аутоиммунных заболеваниях и хороший отклик на иммуносупрессивную терапию. При этом образующиеся в крови циркулирующие иммунные комплексы являются результатом взаимодействия антител с внутренними (ДНК, криоглобулинами, денатурированными нуклеопротеидами, белками) или внешними (вирусными, бактериальными, пищевыми, медикаментозными) антигенами.

Иногда антитела образуются непосредственно к базальной мембране почечных клубочков. Осаждение иммунных комплексов в ткани почек вызывает воспалительную реакцию, нарушение микроциркуляции в клубочковых капиллярах, развитие повышенной внутрисосудистой коагуляции. Изменение проницаемости клубочкового фильтра при нефротическом синдроме ведет к нарушению абсорбции белка и его попаданию в мочу (протеинурия).

Ввиду массивной потери белка в крови развивается гипопротеинемия, гипоальбуминемия и тесно связанная с нарушением белкового обмена гиперлипидемия (повышение холестерина, триглицеридов и фосфолипидов). Появление отеков обусловлено гипоальбуминемией, снижением осмотического давления, гиповолемией, уменьшением ренального кровотока, усиленной продукцией альдостерона и ренина, реабсорбцией натрия.

Макроскопически почки имеют увеличенные размеры, гладкую и ровную поверхность. Корковый слой на разрезе бледно-серый, а мозговой – красноватый. Микроскопическое изучение тканевой картины почки позволяет увидеть изменения, характеризующие не только нефротический синдром, но и ведущую патологию (амилоидоз, гломерулонефрит, коллагенозы, туберкулез). Собственно нефротический синдром в гистологическом плане характеризуется нарушениями структуры подоцитов (клеток капсулы клубочков) и базальных мембран капилляров.

Признаки нефротического синдрома однотипны, несмотря на различие вызывающих его причин. Ведущим проявлением служит протеинурия, достигающая 3,5-5 и более г/сутки, причем до 90% выводимого с мочой белка составляют альбумины. Массивная потеря белковых соединений вызывает снижение уровня общего сывороточного белка до 60-40 и менее г/л. Задержка жидкости может проявляться периферическими отеками, асцитом, генерализованным отеком подкожной клетчатки (анасаркой ), гидротораксом, гидроперикардом.

Лечебные мероприятия

Лечение патологии занимаются урологи и нефрологи в стационарных условиях. Всем больным показана бессолевая диета, ограничение жидкости, постельный режим, этиотропная и симптоматическая терапия.

Диетотерапия необходима для нормализации обмена веществ, восстановления суточного диуреза и предотвращения отеков. Больным следует потреблять в сутки примерно 2700 – 3000 килокалорий, принимать пищу пять – шесть раз в день небольшими порциями, ограничить в рационе количество жидкости и поваренной соли до 2-4 грамм. Пища должна быть богата белками, углеводами, витаминами и калием. Разрешены нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренное молоко и творог, крупяные и макаронные изделия, сырые овощи и фрукты, кисели, компоты, чаи. Запрещены соленья и маринады, копчености, пряности, сладости, сдоба, жареные и острые блюда.

  • Если синдром является проявлением аутоиммунной патологии, назначают глюкокортикостериоды – «Преднизолон», «Бетаметазоном». Глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительное, противоотечное, противоаллергическое и противошоковое действие. Иммуносупрессивное действие стероидов заключается в угнетении процесса антителообразования, формировании ЦИК, улучшении почечного кровотока и клубочковой фильтрации.
  • Гормонорезистентный нефротический синдром невыясненной этиологии лечится цитостатиками- «Циклофосфамидом», «Метотрексатом», «Хлорбутином». Они подавляют деление клеток, не обладая избирательной способностью и воздействуя на все органы и ткани.
  • Если причиной патологии является бактериальная инфекция, больным назначают антибиотики – «Цефазолин», «Ампициллин», «Доксициклин».
  1. Диуретики для уменьшения отеков – «Фуросемид», «Гипотиазид», «Альдактон», «Верошпирон».
  2. Препараты калия – «Панангин», «Аспаркам».
  3. Десенсибилизирующие средства – «Супрастин», «Тавегил», «Цетрин».
  4. Сердечные гликозиды – «Строфантин», «Коргликон», «Кордиамин».
  5. Антикоагулянты для предотвращения тромбоэмболических осложнений – «Гепарин», «Фраксипарин».
  6. Инфузионная терапия – внутривенное введение альбумина, плазмы, реополиглюкина для нормализации ОЦК, регидратации, детоксикации организма.
  7. Гипотензивные препараты при повышении кровяного давления – «Капотен», «Лизиноприл», «Тенорик».

В тяжелых случаях проводят гемосорбцию и плазмаферез. После стихания острых явлений назначают восстановительное лечения на курортах Северного Кавказа или побережья Крыма.

Народная медицина не оказывает выраженного лечебного эффекта. Специалисты могут рекомендовать принимать в домашних условиях мочегонные сборы и отвары, приготовленные из толокнянки, можжевельника, петрушки, брусники.

Нефротический синдром – это смертельно опасное заболевание, которое нередко становится причиной развития мозговой, сердечной, легочной дисфункции. Правильная терапия нефротического синдрома и соблюдение всех клинических рекомендаций специалистов позволяют нормализовать работу почек и достичь стойкой ремиссии.

  1. Диуретики для уменьшения отеков – «Фуросемид», «Гипотиазид», «Альдактон», «Верошпирон».
  2. Препараты калия – «Панангин», «Аспаркам».
  3. Десенсибилизирующие средства – «Супрастин», «Тавегил», «Цетрин».
  4. Сердечные гликозиды – «Строфантин», «Коргликон», «Кордиамин».
  5. Антикоагулянты для предотвращения тромбоэмболических осложнений – «Гепарин», «Фраксипарин».
  6. Инфузионная терапия – внутривенное введение альбумина, плазмы, реополиглюкина для нормализации ОЦК, регидратации, детоксикации организма.
  7. Гипотензивные препараты при повышении кровяного давления – «Капотен», «Лизиноприл», «Тенорик».

Течение и прогноз нефротического синдрома

Многие факторы определяют сложность течения и прогноз данного заболевания. Это и возраст пациентов, причина возникновения болезни, клинические симптомы, морфологические признаки, наличие осложнений и адекватность лечения нефротического синдрома. Так, например, нефротический синдром у детей (липоидный нефроз имеет наиболее благоприятный прогноз, так как склонен к ремиссиям и хорошо реагирует на кортикостероиды.

Прогноз при первичном мембранозном гломерулонефрите гораздо хуже. Как правило, на протяжении первых 10 лет у трети взрослых пациентов развивается хроническая почечная недостаточность и, как следствие, летальный исход. При первичном нефротическом синдроме, возникшем в результате нефропатии, прогноз еще хуже. На протяжении 5-10 лет у пациентов развиваются тяжелая почечная недостаточность, требующая гемодиализа или трансплантации почки, и артериальная гипертензия. Прогноз вторичного нефротического синдрома определяется течением и характером основного заболевания.


Как правило, при появлении почечной недостаточности отеки уменьшаются, тогда пациенту увеличивают объем соли с целью избежать ее дефицита, а также разрешают принимать больше жидкости. Если наблюдается азотемия, количество вводимого белка снижают до 0,6 г/кг массы тела в сутки. Лечение нефротического синдрома альбумином целесообразно только у больных с тяжелой ортостатической гипотензией.

Лечение нефротического синдрома

Лечение нефротического синдрома зависит от того, что стало причиной данного заболевания. Кроме основных препаратов, что предназначены для устранения синдрома, назначается лечение, которое сконцентрировано на устранении причины заболевания.

В процессе лечения нефротического синдрома пациенту могут назначить такие препараты:

  1. Глюкокортикостероиды, они обладают противоаллергическим, противоотечным и противовоспалительным действием. Принимая такие лекарства, у пациента может нарушиться сон, увеличиться аппетит, появиться приступ психоза.
  2. Цитостатики могут назначаться как автономно, так и одновременно с глюкокортикостероидами. Данный препарат назначается при не результативности гормональной терапии, а также людям с противопоказаниями к применению глюкокортикостероидов.
  3. Иммунодепрессанты — это принужденное подавление иммунитета при заболеваниях аутоиммунного характера, которое направлено на выработку антител.
  4. Диуретики: направленны на уменьшение отеков за счет увеличения выработки мочи.
  5. Инфузионная терапия — внутривенное вливание в кровоток специальных препаратов, что нормализует обмен веществ и циркуляцию крови.
  6. Антибиотики: способствуют устранению развития вирусов и инфекции.
  7. Соблюдение диеты, строгость которой зависит от особенности отеков, способности почек выводить азотосодержащие остатки и уровня белка в крови.

В случае поздней диагностики и неправильно подобранного лечения, нефротический синдром может спровоцировать различного рода осложнения. Это может быть: задержка роста, недостаток белка в организме, ломкость ногтей и волос, боль и слабость в мышцах, а также облысение.

Нефротический синдром

Нефротический синдром – это комплекс симптомов, который возникает при поражении почек и включает в себя выраженную протеинурию, отеки, нарушения в метаболизме белков и липидов. Тем не менее, не всегда патология сопровождает вторичные и первичные нарушения работы почек, иногда она выступает как самостоятельная нозологическая форма.

Читайте также:  Хронический гастрит - симптомы, лечение, диета, обострение у детей

Термин используется с 1949 года, заменив собой такие понятия, как нефроз или липоидный нефроз и введен в современную номенклатуру ВОЗ. Статистические данные указывают на то, что встречается этот синдром среди всех болезней почек примерно в 20% случаев, иные сведения указывают на 8-30% случаев. Чаще всего заболевание обнаруживается в детском возрасте от 2 до 5 лет, реже им страдают взрослые, средний возраст которых от 20 до 40 лет. Но в медицине описаны случае развития синдрома у пожилых людей и у новорожденных детей. Частота его возникновения зависит от того этологического фактора, которым он обусловлен. Женщины страдают чаще мужчин в том случае, когда патология развивается на фоне ревматоидного артрита и системной красной волчанки.

Самой распространенной болезнью почек, вызываемой данный синдром, является гломерулонефрит, как хронический, так и острый. При этом нефротический синдром развивается в 70-80% случаев.

Лекарства

Медикаментозная терапия проводится под строгим контролем самочувствия пациента и мониторинге лабораторных показателей. Помимо лекарств, направленных на лечение болезни, вызвавшей нефротический синдром, больным назначают:

  1. Мочегонные препараты. Диуретические средства подбираются в зависимости от тяжести нарушения функции почек. При легких симптомах показаны тиазиды. Если они оказываются неэффективны, то заменяются петлевыми диуретиками. Во время лечения контролируется содержание альбумина и калия, уровень артериального давления, скорость клубочковой фильтрации.
  2. иАПФ и БРА. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II снижают давление внутри почечных клубочков, уменьшая потерю белка с мочой на 50%. Терапия начинается с низких дозировок, которые постепенно увеличиваются до максимума. Выполняется регулярный мониторинг концентрации креатинина и калия в крови. Терапия данными лекарствами имеет высокий риск побочных эффектов, поэтому целесообразность ее применения определяется индивидуально.
  3. Гиполипидемические лекарства. Чтобы снизить уровень липидов в крови необходимо при тяжелом нефротическом синдроме, когда не удается замедлить потерю белка с мочой. Первично назначаются статины в низкой дозировке.
  4. Ингибиторы АПФ. Данные препараты показаны при артериальной гипертензии. Они могут быть заменены ингибиторами БРА, а при отсутствии положительного эффекта – блокаторами кальциевых каналов. Бета-блокаторы используются для устранения тахикардии.
  1. Мочегонные препараты. Диуретические средства подбираются в зависимости от тяжести нарушения функции почек. При легких симптомах показаны тиазиды. Если они оказываются неэффективны, то заменяются петлевыми диуретиками. Во время лечения контролируется содержание альбумина и калия, уровень артериального давления, скорость клубочковой фильтрации.
  2. иАПФ и БРА. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II снижают давление внутри почечных клубочков, уменьшая потерю белка с мочой на 50%. Терапия начинается с низких дозировок, которые постепенно увеличиваются до максимума. Выполняется регулярный мониторинг концентрации креатинина и калия в крови. Терапия данными лекарствами имеет высокий риск побочных эффектов, поэтому целесообразность ее применения определяется индивидуально.
  3. Гиполипидемические лекарства. Чтобы снизить уровень липидов в крови необходимо при тяжелом нефротическом синдроме, когда не удается замедлить потерю белка с мочой. Первично назначаются статины в низкой дозировке.
  4. Ингибиторы АПФ. Данные препараты показаны при артериальной гипертензии. Они могут быть заменены ингибиторами БРА, а при отсутствии положительного эффекта – блокаторами кальциевых каналов. Бета-блокаторы используются для устранения тахикардии.

Лечение

Лечение нефритического синдрома преследует следующие цели:

достижение ослабления или исчезновения признаков заболевания;

ликвидация внепочечных симптомов (артериальной гипертензии, отеков) и осложнений (электролитных нарушений, инфекции, нефротического криза);

замедление прогрессирования хронической болезни почек и отдаление ее терминальной стадии с помощью диализа, трансплантации почки.

Пациенту в зависимости от тяжести нефротического синдрома рекомендуют свободный или постельный режим (при тяжелом состоянии пациента и наличии осложнений). Физическая активность дозированная – по 30 минут 5 раз в неделю. Пациентам врачи рекомендуют отказаться от курения и употребления алкоголя. Диета сбалансированная, с адекватным количеством белка (1,5-2г/кг), калоражем по возрасту. При наличии артериальной гипертензии и отеков ограничивают употребление поваренной соли (менее 1-2г в сутки).

Патогенетическую терапию после установки морфологического диагноза начинают в клинике терапии и продолжают в амбулаторных условиях. Лечение значительных отеков проводят диуретиками. Мочегонные препараты не назначают при диарее, рвоте, гиповолемии. При длительно сохраняющихся отеках назначают фуросемид внутривенно однократно болюсно или торасемид внутрь. Для лечения пациентов с рефрактерными отеками используют комбинацию петлевых и тиазидоподобных или калийсберегающих диуретиков. При высоком риске развития нефротического криза применяют комбинацию альбумина и диуретиков.

Если у пациента наблюдаются резистентные отеки в сочетании с почечной недостаточностью в остром периоде нефротического синдрома, проводят гемодиализ с ультрафильтрацией до выхода из критического состояния почечной недостаточности и появления диуреза.

Кардиологи Юсуповской больницы дифференцированно подходят к выбору метода терапии у пациентов с нефритическим синдромом. При отсутствии симптомов острого почечного повреждения с антигипертензивной целью назначают ингибиторы АПФ или блокаторы АТ1-рецепторов ангиотензина, но не в комбинации. При сохраняющемся высоком артериальном давлении применяют блокаторы кальциевых каналов. Если у пациента регистрируется частый пульс или присутствуют признаки хронической сердечной недостаточности, дополнительно назначают бета-блокаторы.

Патогенетическая терапия нефритического синдрома зависит от морфологического варианта. Ее назначают только после проведения биопсии почки и уточнения морфологического диагноза.

При терапии болезни проводят также лечение заболевания, которое вызвало нефротический синдром. При обнаружении паразитов, гельминтов назначают антипаразитарные (противогельминтные) препараты. Пациентам с новообразованиями проводят химиотерапию, лучевое лечение, выполняют оперативное вмешательство. При диабетической нефропатии эндокринологи проводят лечение сахарного диабета, нефрологи назначают препараты, оказывающие нефропротекторное действие.

В дебюте нефротического синдрома пациентам назначают метилпреднизолон или преднизолон. По достижению полной или частичной ремиссии постепенно снижают дозы преднизолона.

Пациенты, у которых после приема полной дозы преднизолона в течение 16 недель не наступает полной или частичной ремиссии, определяются как стероид-резистентные. Им проводится комбинированная терапия циклоспорином-А и минимальной дозой преднизолона.

У 50-75% пациентов с нефротическим синдромом, которые ответили на стероидную терапию, встречаются рецидивы. При повторном возникновении нефротического синдрома назначают преднизолон. Если рецидивы наступают три и более раз в течение одного года или имеет место стероид-зависимая форма, используют комбинированную терапию низкими дозами преднизолона в сочетании с одним из препаратов следующих групп:

Пациентам с нефротическим синдромом и хронической болезнью почек назначают статины. При резистентном нефротическом синдроме используют ритуксимаб. Лечение нефротического синдрома при системной красной волчанке проводят в зависимости от класса волчаночного нефрита.

Начатое в клинике терапии патогенетическое лечение продолжают в амбулаторных и домашних условиях пациента под ежемесячным контролем результатов лабораторных данных (клинического анализа крови, общего анализа мочи, биохимического анализа крови). Проводят мониторинг уровня протеинурии по тест-полоскам 1 раз в 1-2 недели, пациенты регулярно измеряют артериальное давление. При нарастании количества протеинов в моче определяют протеин/креатининовый коэффициент и проводят коррекцию иммуносупрессивной терапии. Если пациент не отвечает на проводимую иммуносупрессивную терапию, выполняют повторную биопсию почки в условиях клиники терапии.

Если причиной нефротического синдрома являются инфекционные заболевания, проводят антибактериальную терапию. Препараты подбирают каждому пациенту индивидуально в зависимости от вида возбудителя инфекции. При высоком риске артериальных и венозных тромбозов подкожно вводят низкомолекулярные гепарины в течение длительного времени.

Для лечения пациентов с нефротическим синдромом все условия созданы в Юсуповской больнице:

Ссылка на основную публикацию