Пневмокониоз – лечение и профилактика

7 самых грозных осложнений пневмокониоза

Пневмокониозы – заболевания, описанные ещё учёным эпохи Возрождения Парацельсом. За прошедшее время, а это не одна эпоха, люди, конечно, эту болезнь не искоренили, но придумали методы, направленные на профилактику болезни и способы лечения. Что нужно делать, чтобы не заболеть? И как правильно вести себя при диагнозе пневмокониоз?

Изменения в лёгких при пневмокониозах


Пневмокониоз

Под термином «пневмокониозы» понимают хронические профессиональные болезни легких. Возникают все они от длительного вдыхания пыли и характеризуются развитием стойкой соединительнотканной реакции легочной ткани, т.е. прогрессированием диффузного интерстициального фиброза.

Вредное воздействие пыли на человеческий организм было замечено еще в древности. Уже тогда отметили, что работа в течение длительного периода времени в условиях сильного запыления неминуемо ведет к заболеваниям, сопровождающихся кашлем с мокротой, которые нередко заканчивались смертью («чахотка углекопов», «черная чахотка»). Об этом в свое время писали Гиппократ, Рамаццини, Парацельс.

Самой распространенной причиной прогрессирования пневмокониоза даже после прекращения пылевой экспозиции является осложнение туберкулезом. По частоте присоединения специфической инфекции центральное место занимает силикоз. Качественно новая нозология, которая имеет черты и туберкулеза, и силикоза – силикотуберкулез.

Виды пневмокониоза

  • Силикоз – пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей SiO2 – свободную двуокись кремния – в виде мелкодисперсного аэрозоля. Этот вид заболевания диагностируют у рабочих металлообрабатывающей и горной промышленностей (проходчиков, забойщиков и т.д.). На вероятность развития силикоза влияет как количество пыли, осевшей в легких, так и ее размер, поверхностные характеристики и кристаллическая структура. Легочная ткань реагирует на эту пыль развитием интерстициального фиброза. Прогрессирование болезни ведет к образованию и постепенному увеличению силикотических узелков до1,5 см и более.
  • В отдельную группу выделены заболевания, связанные с накоплением пыли, содержащей небольшое количество SiO2: пневмокониоз нефелиновый, слюдяной, цементный, а также каолиноз и некоторые другие.
  • Антракозом называют пневмокониоз угольщиков. Это заболевание провоцирует накопившаяся в легких угольная пыль. Легкие становятся серого (местами черного) цвета. Отложение пыли обнаруживают также в селезенке, печени, лимфатических узлах средостения.
  • Асбестоз – пневмокониоз, вызванный накоплением в легких асбестовых волокон, морфологически проявляющийся интерстициальным фиброзом и фиброзирующим альвеолитом.
  • Талькоз – пневмокониоз, связанный с накоплением тальковой пыли, при котором в лимфатических узлах средостения и паренхиме легких развивается соединительная ткань.

В отдельную большую группу выделяют пневмокониозы, вызванные другой неорганической пылью (не кремниевой): берилиоз, алюминоз, станноз, графитный фиброз и другие. Клинические проявления и гистологическая картина зависят от воздействующего фактора.

Симптомы и диагностика пневмокониоза

Пневмокониоз развивается постепенно, как правило, при длительной работе в условиях воздействия пыли.

На начальной стадии клиническая картина скудная: редкий сухой кашель, боль в груди, одышка при физических нагрузках. При этом проведенное обследование довольно часто вообще не выявляет какую-либо патологию. Но на первых стадиях можно выявить ранние симптомы эмфиземы (заболевания дыхательных путей), развивающейся в нижнебоковых отделах грудной клетки, уменьшение подвижности легочных краев, коробочный оттенок перкуторного звука, ослабление дыхания.

Как только к этим симптомам присоединяются изменения в бронхах у человека появляется жесткое дыхание, иногда с сухими хрипами.

Выраженным формам пневмокониоза сопутствует постоянная одышка даже в состоянии покоя, усиливается боль в грудной клетке, кашель носит постоянный характер и сопровождается выделением мокроты, появляется чувство давления в груди.

Основным диагностическим методом определения пневмокониоза является рентгенологическое исследование.

Лечение пневмокониоза

Лечение пневмокониозов в основном направлено на устранение симптомов, которые преобладают в данный период болезни.

Комплекс лечебных мероприятий:

  • санация (ликвидация) очагов инфекции в верхних дыхательных путях;
  • отхаркивающие препараты при кашле (Экстракт корня солодки, Бромгексин и т.п.);
  • сульфаниламиды и антибиотики при нагноении;
  • ингаляции кислородом;
  • полноценное усиленное питание с большим содержанием витаминов РР, D, С и В;
  • адаптогены – препараты, повышающие неспецифическую сопротивляемость организма к вредным воздействиям химической, физический и биологической природы;
  • общеукрепляющие мероприятия, направленные на закаливание;
  • неспецифическая терапия: блокаторы кальциевых каналов, бронходилататоры;
  • лечение в санаториях легочного профиля: кислородные коктейли, оксигенация крови и т.п.
  • воздействие ультрафиолетовыми лучами в подземных условиях;
  • глюкокортикоиды (чаще всего это Преднидозол) – при быстро прогрессирующем течении пневмокониоза.

Лечение пневмокониоза у больных с выраженной легочной недостаточностью проводят в условиях стационара.

При явно выраженном пневмокониозе человек в обязательном порядке должен быть переведен на работу без профессиональных вредностей.

Профилактика пневмокониоза

Основа профилактики пневмокониозов – мероприятия, направленные на снижение запыленности на производстве. Каждый рабочий должен применять эффективные индивидуальные средства защиты органов дыхания.

Рабочий день на подобных предприятиях должен быть сокращенным, а отпуск – максимально длительным. Всем работникам предоставляется право на санаторно-курортное лечение.

Обязательны периодические медицинские осмотры (включающие флюорографию) уже работающих сотрудников и предварительные осмотры соискателей. При подозрении на заболевание требуется динамическое наблюдение за человеком.

В профилактике пневмокониозов большое значение имеют:

  • полноценное питание, богатое витаминами и белками;
  • отказ от курения;
  • занятия лечебной физкультурой, в частности дыхательной гимнастикой;
  • прием адаптогенов (пантокрин, настойка женьшеня), способствующих общей стимуляции организма и повышающих неспецифическую реакцию организма;
  • прием витаминов;
  • водные процедуры;
  • активные виды спорта;
  • качественный отдых.

Улучшить состояние легких и бронхов поможет их периодическое ингалирование соляно-щелочными растворами.

Пневмокониоз

Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

МКБ-10

Общие сведения

К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профес­сиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.

Причины и классификация пневмокониозов

Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

  • силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);
  • силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов – соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);
  • металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);
  • карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);
  • пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);
  • пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.

Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.

Патогенез пневмокониозов

Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоци­лиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.

Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой до­ли.

Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита.

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Симптомы пневмокониозов

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабан­ные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце.

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей.

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.

Диагностика пневмокониозов

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Углубленное обследование (рентгенография легких, компьютерная томография, МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощью зональной реопульмонографии и сцинтиграфии легких.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография, газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

Лечение пневмокониозов

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвра­щение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко, циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной клетки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.

Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика пневмокониозов

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки, хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.

Пневмокониоз

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2016

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Пневмокониоз это хроническое профессиональное заболевание легких, вызываемое длительным вдыханием производственной пыли и характеризующееся развитием диффузного интерстициального фиброза на фоне асептического воспаления.
Примечание*: Наиболее высокие уровни профессионального риска формирования пневмокониоза наблюдаются у работников предприятий горнодобывающей, горноперерабатывающей промышленности, металлургических производств, при производстве огнеупорных изделий, керамики, абразивной обработке изделий, резке цемента в строительстве.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

МКБ-10МКБ-9
КодНазваниеКодНазвание
J60Пневмокониоз угольщика
J61Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами
J62Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний
J62.0Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью
J62.8Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержащей кремний
J63Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью
J63.0Алюминоз (легкого)
J63.4Сидероз
J63.5Станноз
J63.8Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неорганической пылью
J64Пневмокониоз неуточненный
J65Пневмокониоз, связанный с туберкулезом
J66.0Пневмокониозы, развивающиеся вследствие вдыхания органической пыли (амилоз, биссиноз, табакоз)

Примечание*: В настоящих клинических рекомендациях не рассматриваются вопросы диагностики и лечения бериллиоза (J63.2) – в связи с полученными в течение последних 10 лет исчерпывающими доказательствами, свидетельствующими о том, что данное заболевание представляет собой не пневмокониоз, а острый или хронический гранулематоз, обусловленный гиперчувствительностью к соединениям бериллия (УД А).

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: ВОП, терапевты, пульмонологи, профпатологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

АВысококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
ВВысококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
СКогортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
DОписание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Классификация

Классификация пневмокониоза по Милишниковой В.В. и соавт. Москва, 1996 г. А [1]
1.По этиологии1) ПН, развивающиеся от воздействия высоко- и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) – силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти ПН наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, среди рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.
2) ПН, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10% или не содержащей его) – асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, карбокониоз, сидероз и др.). Они характеризуются умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленно прогрессирующим течением, нередко осложняющиеся неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном определяет тяжесть заболевания.
3) ПН, развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) – бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы ПН. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном.
2. По течению болезни1) Быстро прогрессирующая форма, характеризуется развитием пневмокониоза I стадии заболевания через 3—5 лет после начала работы в контакте с пылью или при прогрессировании пневмокониотического процесса, т.е. переход I стадии пневмокониоза во II стадию наблюдается через 2—3 года;
2) Медленно прогрессирующая форма пневмокониозов обычно развиваются спустя 10—15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5—10 лет.
3) Регрессирующая форма встречаются только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких по данным рентгенологических исследований. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких.
4) Вариант с поздним развитием (силикоз развивается через несколько лет после прекращения контакта с пылью).
3. По рентгенологической картине
в соответствии с Международной
рентгеновской классификацией пневмокониозов МОТ (пересмотр 2011 г.)

1)Узелковые формы: характеризуются наличием малых затемнений округлой формы, имеющих четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфных, диффузно располагаюющихся преимущественно в верхних и средних отделах легких. В зависимости от размеров узелка, выделяют: p – 1,5 мм; q – 1,5-3 мм; r – до 10 мм
2)Интерстициальные формы: характеризуются наличием малых линейных неправильной формы затемнений, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеющих сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую форму и располагающихся преимущественно в средних и нижних отделах легких. В зависимости от ширины теней выделяют тип: s – тонкие, линейные до 1,5 мм шириной, t – средние линейные – до 3 мм, u – грубые, пятнистые, неправильные – до 10 мм.
В зависимости от формы и распространенности по зонам правого и левого легкого символы записываются дважды (p/p, q/q, r/r) или (p/q, q/t, p/s и др.).
3) Узловая форма кониотического процесса: большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом). В зависимости от размеров, выделяют код: А – до 50 мм; В – до 100 мм; С – более 100 мм.
4) Помимо характеристик фиброза при описании рентгенограмм ОГК обращают внимание на дополнительные рентгенпризнаки и кодируют их:
Дополнительные признаки:
ax – слияние затемнений;
alm – среднедолевой синдром;
bu – буллезная эмфизема;
ca – рак легкого или плевры;
cn – обызвествление затемнений;
cl – обызвествление лимфоузлов;
pqc – плевральные обызвествления;
co – изменение размеров, формы сердца;
es – скорлупообразные обызвествления внутригрудных лимфоузлов;
cp – легочное сердце;
cv – каверна;
di – смещение органов средостения, сердца и корней легких;
ef – выпот в плевральных полостях;
em – эмфизема легких;
hi – увеличение внутригрудных лимфоузлов;
ho – легочные соты (сотовое легкое);
pqp – плеврально-перикардиальные спайки;
ih – неправильный контур сердца при поражении более 1/3 контура сердца;
pq – плевро-диафрагмальные спайки;
id – неправильный контур диафрагмы при поражении более 1/3 контура;
kl – септальные линии (линии Керли);
pi – плевральные спайки междолевой или медиастинальной плевры;
px – пневмоторакс;
rl – силикоартрит (синдром Каплана);
tb – туберкулез.
Заполнение протокола описания рентгенографии органов грудной клетки (смотреть Приложение 1, к настоящему КП).4. По осложнениям1) туберкулез легких,
2) хронический бронхит, бронхиолит; ХОБЛ;
3) спонтанный пневмоторакс,
4) пневмония,
5)ревматоидный артрит,
6) эмфизема легких;
7) рак легких;
8) дыхательная недостаточность:
Классификация ДН по степени тяжести:
Норма: PaO2> 80; PaCO2 95
I PaO2 60-79 PaCO2 40-50 SaO2 90-94
II PaO2 40-59 PaCO2 50-69 SaO2 75-89
III PaO2 70 SaO2

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: В анамнезе присутствует указание на длительную профессиональную деятельность, связанную с воздействием пыли в концентрациях, превышающих ПДК. Учитываются данные о перенесенных ранее заболеваниях, что должно быть отражено в выписке из амбулаторной карты, в которой приводятся также данные о ПМО.
Специфические проявления заболевания отсутствуют. В начальных стадиях пациенты жалобы могут не предъявлять. Возможны жалобы на боли в груди, одышку и кашель. Боли колющие, непостоянные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, охлаждении, локализуются преимущественно в межлопаточной и подлопаточной областях. Одышка вначале возникает лишь при значительном физическом напряжении, затем – при небольшой нагрузке и даже в покое. Развитие и прогрессирование дыхательной недостаточности определяются не столько стадией силикоза, сколько его осложнениями и их выраженностью. Кашель обычно сухой или со скудной вязкой мокротой. В дальнейшем, при присоединении инфекционного процесса, кашель может становиться более выраженным, а мокрота – более обильной и приобретает гнойный характер.

Физикальное обследование:
В начальных стадиях заболевания изменений может не быть. При развитии эмфиземы легких перкуторный звук имеет коробочный оттенок, нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края уменьшена, при аускультации легких может отмечаться удлинение выдоха и жесткий характер везикулярного дыхания или ослабление, при развитии хронического бронхита сухие свистящие хрипы во время обычного дыхания или форсированном выдохе. Тоны сердца нормальной звучности, приглушены, возможно тахикардия, акцент II тона над легочной артерии.
Образование фиброзных полей проявляется изменением стетоакустической симптоматики: участки коробочного перкуторного звука чередуются с участками его укорочения, над массивными очагами фиброза дыхание приобретает бронхиальный оттенок, жесткое дыхание соседствует с ослабленным («мозаичность» физикальной картины).
У части больных можно констатировать деформацию концевых фаланг пальцев рук и закругленность ногтей подобно «барабанным палочкам» и «часовым стеклам».

Инструментальные исследования:
· рентгенологическое исследование органов грудной клетки – выявление интерстициальные, узелковые, или узловые формы пневмокониотического процесса;
· спирография – умеренные или выраженные вентиляционные нарушения по смешанному типу (ЖЕЛ, ОФВ1, индекс Тиффно), умеренное или значительное нарушение бронхиальной проходимости, умеренное или выраженное нарушение равномерности вентиляции легких, среднее и парциальное время транзита умеренно или значительно выражено, проба с бронхолитическими препаратами отрицательная или выявляется умеренно выраженный бронхоспазм;
· электрокардиография – возможно гипертрофия правого желудочка, правого предсердия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, синусовая тахикардия;
· доплер-эхокардиография – гипертрофия и/или дилатация правого желудочка, повышение среднего давления в легочной артерии при допплерэхокардиографическом исследовании;
· КТ легких высокого разрешения – для выявления ранних признаков интерстициальных или узелковых изменений в легочной ткани, неклассическая рентгеновская картина пневмокониозов, наличие дополнительных патологических изменений, видоизменяющих картину пневмокониоза (кисты, буллы, врожденные пороки), появление солидных образований на фоне кониотческого фиброза подозрение на присоединение туберкулезного процесса, дифференциальная диагностика с другими, сходными по клинико-лабораторным данным заболеваниями легких, оценка степени увеличения внутригрудных лимфатических узлов, диагностика патологических изменений плевры.

Диагностический алгоритм для первичных пациентов (на уровне ПМСП):

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии: см. амбулаторный уровень, дополнительные лабораторные исследования по показаниям, а также:
· бодиплетизмография – выявляет наличие обструктивной патологии, эмфиземы легких.

Диагностический алгоритм для первичных больных:


Перечень основных диагностических мероприятий:
· общий анализ мокроты;
· общий анализ крови (6 параметров);
· определение С-реактивного белка;
· сиаловая проба;
· ЭКГ;
· УЗИ сердца и сосудов (доплер-эхокардиография);
· рентгенография обзорная органов;
· исследование функции внешнего дыхания;
· коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ).

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· газовый состав крови;
· определение билирубина;
· определение АЛТ;
· определение АСТ;
· тимоловая проба;
· определение общего белка;
· определение белковых фракций;
· анализ чувствительности микробов к антибиотикам;
· определение бета-липопротеидов;
· определение триглицеридов;
· определение холестерина;
· определение креатинина;
· бодиплетизмография;
· КТ высокого разрешения органов грудной клетки.

Пневмокониоз: понятие, причины развития, симптомы и течение, диагностика, как лечить

Пневмокониозы – медицинский термин, обобщающий хронические заболевания легких, спровоцированные длительным воздействием промышленной пыли. Воспалительный процесс в легочной ткани заканчивается неблагоприятно: постепенно она замещается соединительнотканными волокнами, теряя свою воздушность и функциональность. Первичный диффузный фиброз легких является результатом неизлечимой и необратимой профпатологии. Заболевание не имеет ограничений относительно возрастной и половой принадлежности.

Понятие «пневмокониоз» дословно переводится с латинского языка как «пыль в легких». Патология известна с античных времен. Тогда ее называли «чахоткой углекопов», «горной болезнью». Свое современное название болезнь получила в 1866 году благодаря врачу-патологоанатому из Германии Ф. А. Ценкеру. В настоящее время пневмокониоз является одним из самых распространенных профессиональных заболеваний, несмотря на множество других изобретенных человечеством производственных вредностей.

Профессиональные заболевания легких чаще всего обнаруживают у работников угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной, известной промышленности. Лица, работающие на элеваторе или мельнице, также находятся в группе риска. Недуг развивается в результате длительного воздействия провоцирующего фактора – в течение 5-15 лет. Течение пневмокониоза зависит от уровня запыленности воздуха в помещении, состава пыли, наличия сопутствующих заболеваний у больного и индивидуальных особенностей организма – иммунологического и аллергологического статуса.

В наибольшей степени развитию патологии подвержены работники предприятий с высоким уровнем вредных факторов, значительно превышающим предельно-допустимую концентрацию. Люди определенных профессий, которые постоянно и длительно вдыхают мельчайшие частицы вредной пыли, страдают пневмокониозом. Это строители, шахтеры, рабочие дорожных служб. Пылевые частицы, попадая в легкие, разрушают альвеолы. В интерстициальной ткани усиливается образование коллагена, что приводит к фиброзу легких. Но кроме непосредственного воздействия пыли на бронхолегочный аппарат важное значение имеет ее токсикологическое влияние на внутренние органы, ЖКТ, кожный покров, глаза, кровь.

Основным клиническим признаком пневмокониоза является сухой кашель, непрекращающийся и изматывающий больных. По мере прогрессирования патологии нарастает одышка, появляется боль в груди, присоединяются симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Слизистая оболочка респираторного и желудочно-кишечного тракта изменяется – она атрофируется или гипертрофируется. Это приводит к нарушению пищеварительной функции и метаболическим расстройствам.

Диагностика болезни начинается со сбора жалоб и анамнеза. Особое внимание специалисты обращают на профессиональные вредности. Для постановки окончательного диагноза необходимы результаты физикального обследования, спирометрии, рентгенографии легких, исследования кислотно-основного состояния и газового состава крови. Лечение пневмокониоза симптоматическое. Чтобы предупредить дальнейшее разрушение легочной ткани, необходимо прекратить контакт с вредными веществами. Для облегчения состояния больного и устранения неприятных симптомов пациентам назначают бронхолитики, отхаркивающие средства, кортикостероиды, физиопроцедуры, ингаляции, оксигенотерапию. При отсутствии своевременного лечения развиваются тяжелые осложнения — пневмония, бронхит, туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, цирроз легкого с участками эмфиземы.

В настоящее время, не смотря на проведение защитных мероприятий для работников производств и добывных компаний, уровень заболеваемости пневмокониозом остается крайне высоким. Патология имеет код по МКБ 10: J60, J61, J62, J63, J64, J65, в зависимости от основного этиологического фактора — химического состава производственной пыли.

Классификация

Первая официальная этиологическая классификация пневмокониоза была утверждена М3 СССР в 1976 году.

Виды патологии в зависимости от химического состава пыли:

  • Силикоз,
  • Силикатоз,
  • Металлокониозы,
  • Карбокониозы,
  • Смешанный пневмокониоз,
  • Органический пневмокониоз.
  1. Интерстициальный тип — разрастание волокон коллагена между альвеолами легких, утолщение альвеолярных перегородок, периваскулярный и перибронхиальный фиброз;
  2. Узелковый тип — образование в легочной ткани множества мелких склеротических очагов, состоящих из макрофагов и соединительной ткани;
  3. Узловой тип — слияние мелких узелков в обширную область поражения, занимающую значительную часть ткани легкого, вплоть до целой доли.

Пневмокониозы по течению делятся на следующие формы:

  • Форма замедленного прогрессирования клинически проявляется спустя 15 и более лет после тесного взаимодействия с вредными пылевыми частицами.
  • Форма быстрого прогрессирования манифестирует через 5 лет после контакта с пылью. Ее симптоматика стремительно нарастает в последующие два года.
  • Поздняя форма патологии проявляется впервые спустя много лет после прекращения работы на пыльном производстве.
  • Регрессирующая — пылевые частицы покидают респираторный тракт после устранения вредного фактора, что приводит к регрессу патологического процесса в легочной ткани.

Этиология и патогенез

Основной этиологический фактор пневмокониоза — вдыхаемая пыль. Она длительно накапливается в легких и запускает процесс фиброза. При этом функционально активные, специализированные клетки разрушаются, замещаясь соединительной тканью. Эта универсальная рубцовая ткань спасает при ранах и ссадинах, но оказывается совершенно бесполезной при выполнении внутренними органами своих функций.

Патогенетические механизмы пневмокониоза в настоящее время остаются полностью не изученными. Существует множество гипотез на этот счет, но ни одна из них не признана официальной. Согласно основным теориям о происхождении патологии важное значение в ее формировании и развитии имеют следующие факторы:

  1. Состав пыли, длительность экспозиции, концентрация,
  2. Степень общей токсичности и аллергенности пыли, возможной радиоактивности,
  3. Твердость, размеры и форма вдыхаемых частиц,
  4. Водорастворимость, характеристики кристаллической решетки и особенности молекулярных реакций при контакте с живыми клетками,
  5. Уровень загрязненности вдыхаемого воздуха,
  6. Эффективность мукоцилиарной защиты.

Пылевые частицы размером 1-2 мкм являются высоко активными. Они легко проникают в самые глубокие отделы легких и фиксируются на эпителии терминальных бронхиол. Крупная пыль, попав в бронхи, выводится мукоцилиарной системой, представляющей собой неиммунологический механизм, который защищает слизистую оболочку органов дыхания от внешних воздействий. Мелкие фракции элиминируются с током лимфы или выдыхаемым воздухом посредством кашля и чихания.

В развитии пневмокониоза важное значение имеют сопутствующие производственные вредности – вибрация, переохлаждение, чрезмерное физическое напряжение.

Группу риска по пневмокониозу составляют лица:

  • Со стажем работы в запыленном производстве более 10 лет,
  • С хроническим бронхитом,
  • Часто страдающие ОРВИ, ринитами, фарингитами, гайморитами.

Все эти работники склонны к развитию пылевой патологии.

Патогенетические звенья процесса:

  1. Проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах,
  2. Их перемещение в интерстициальную ткань легких,
  3. Поглощение альвеолярными макрофагами,
  4. Разрушение клеток иммунной системы,
  5. Выделение в кровь биологически активных веществ,
  6. Привлечение в очаг поражения фибробластов и их пролиферация,
  7. Синтез коллагеновых волокон,
  8. Разрастание соединительной ткани на месте воспалительной реакции,
  9. Перерождение нормальной легочной ткани, бронхов и сосудов,
  10. Пневмосклероз.

Фиброз легких часто сопровождается эмфиземой буллезного характера, бронхитом и бронхиолитом.

Симптоматика

Пневмокониоз отличается скудной клинической симптоматикой и выраженными рентгенологическими признаками. Заболевание может долгое время протекать бессимптомно. Изменения в легочной ткани обнаруживают случайно во время ежегодного флюорографического обследования.

Клиническая картина патологии зависит от скорости прогрессирования пневмофиброза, общего состояния организма и наличия осложнений.

  • Клиническими признаками начальной стадии пневмокониоза являются: одышка, постоянный сухой кашель, боль в груди и между лопатками. Болезненные ощущения колющие, нерегулярные, усиливающиеся при кашле и глубоком дыхании. Перкуторно выявляется коробочный звук над зоной поражения, аускультативно – жесткое, ослабленное дыхание.
  • По мере прогрессирования патологии усиливается симптоматика. У больных нарастает слабость, повышается температура тела, снижается масса тела, деформируются пальцы рук и ногти по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол», возникает гипергидроз, цианоз губ, спастический кашель с выделением небольшого количества мокроты, одышка в покое. Специалисты во время аускультации выявляют рассеянные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого, ослабленного дыхания.
  • В дальнейшем у больных возникает ортопноэ, возможны приступы удушья. Во время кашля выделяется мокрота с прожилками крови. Легочной звук над фиброзными очагами притупляется, появляется шум трения плевры.

Осложнения пневмокониоза:

  1. Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность,
  2. Повышение давления в легочных сосудах,
  3. Воспаление легких,
  4. Хронический бронхит и бронхиолит,
  5. Туберкулезная инфекция,
  6. Гангрена легкого,
  7. Кровотечение из легочных сосудов,
  8. Бронхиальные свищи,
  9. Бронхоэктазы,
  10. Эмфизема легких,
  11. Ревматоидный артрит,
  12. Рак легких,
  13. Мезотелиомы плевры.

Пневмокониоз электросварщиков развивается в результате попадания пылевых частичек железа и других металлов в легкие. У больных поражаются дыхательные пути, отекает легочная ткань. Заболевание протекает по типу аллергического бронхита с астматическим компонентом и имеет доброкачественный прогноз. В замкнутом помещении, где работает сварщик, возрастает концентрация пыли, которая оказывает токсическое воздействие на организм. Первые клинические признаки возникают у электросварщиков по истечении 15 лет непрерывной работы. Появляется кашель со скудной мокротой, боль в груди и одышка. При осмотре больного часто обнаруживают проявления фарингита, ринита, эмфиземы легких. На рентгенограмме регистрируется пыль железа. При отсутствии осложнений спустя 3-5 лет пневмокониоз излечивается путем самоочищения от пылевых частиц.

Диагностика

Пневмокониоз — профессиональная патология, для выявления которой крайне важно знать профессиональный маршрут пациента и его взаимодействие с производственной пылью. Лиц, входящих в группу риска, обследуют массово путем проведения крупнокадровой флюорографии. На снимке обнаруживают усиление и деформацию легочного рисунка, а также наличие мелкоочаговых теней.

    Пульмонолог начинает обследование больного с физикальных методов — пальпации, перкуссии и аускультации. Эти методики малоинформативны при отсутствии осложнений. Если пациент не имеет жалоб, то физикальное обследование вообще не дает результатов.

Рентгенограмма грудной клетки у 60-летнего работника угля, показывающая двусторонние массовые поражения (стрелки) в верхних отделах легких с фиброзным изменением

Для более тщательного и подробного обследования больного проводят рентгенографию и томографию органов грудной полости. С помощью этих методов определяют форму пневмокониоза — узелковая, интерстициальная или узловая, а также стадию процесса, обнаруживают множество очагов диссеминации и участки фиброзного замещения легочной ткани. КТ и МРТ позволяют оценить состояние паренхимы легких, плевры, сосудов и лимфоузлов средостения.

  • Чтобы оценить легочной кровоток и легочную вентиляцию, необходимо выполнить зональную реопульмонографию и сцинтиграфию легких.
  • Всем больным показано исследование функции внешнего дыхания с целью определения рестриктивных и обструктивных нарушений.
  • Микроскопия мокроты — выявление характера слизи, наличия в ней пыли и макрофагов.
  • Бактериологический анализ мокроты на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.
  • Бронхоскопия с трансбронхиальной биопсией и пункцией лимфоузлов проводится в диагностически сложных случаях. Эта инвазивная методика позволяет установить характер пыли и связать профессиональную деятельность больного с настоящим заболеванием.
  • ЭКГ и ЭхоКГ — дополнительные методы, выявляющие признаки сердечно-сосудистой дисфункции.
  • С помощью инструментальных методов исследования специалисты определяют степень произошедших изменений в легочной ткани и ставят диагноз пневмокониоза. Все больные сдают кровь на общий, биохимический и иммунологический анализы. Полученные данные неспецифичны. Они позволяют сориентировать докторов в отношении общего состояния организма пациента. В гемограмме – незначительная лимфопения и лейкопения, а при наличии осложнений – лейкоцитоз, моноцитоз, ускорение СОЭ.

    Лечение

    Прежде чем приступить к лечению пневмокониоза, необходимо прекратить воздействие этиологического фактора — вредной производственной пыли. Больных переводят на легкий труд с компенсацией потери в заработной плате.

    Терапевтические мероприятия при данной патологии имеют несколько направлений:

    1. Замедление прогрессирования заболевания,
    2. Устранение неприятных симптомов,
    3. Повышение общей сопротивляемости организма,
    4. Улучшение функции дыхательной системы, легочной вентиляции, кровообращения,
    5. Нормализация обменных процессов и трофики в ткани легких,
    6. Профилактика осложнений.

    Специалисты-пульмонологи дают больным следующие клинические рекомендации:

    • Правильное питание, обогащенное витаминами и белками,
    • Систематические прогулки на свежем воздухе,
    • Стимуляция иммунитета с помощью адаптогенов – элеутерококка, женьшеня, лимонника,
    • Общеукрепляющие процедуры — массаж, физкультура, душ Шарко, дыхательная гимнастика,
    • Физиотерапия — ультразвук, электрофорез, ингаляции, ультрафиолетовое облучение, УВЧ, ионофорез,
    • Санаторно-курортное лечение.

    Рекомендуется проводить лечебно-профилактические мероприятия дважды в год в санаторных или стационарных условиях. Они повышают устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям.

    Современная фармакологическая промышленность еще не разработала и не выпустила лекарства этиотропной и патогенетической терапии. Больным проводится симптоматическое, иммуностимулирующее и общеукрепляющее лечение. Медикаментозная терапия при бессимптомном течении патологии не назначается.

    Препараты для лечения осложненных форм пневмокониоза:

    1. Глюкокортикостероиды,
    2. Бронхолитики,
    3. Муколитики,
    4. Бронходилататоры,
    5. Антигистаминные средства,
    6. Сердечные гликозиды,
    7. Диуретики,
    8. Антикоагулянты.

    В настоящее время отсутствуют препараты, которые могли бы устранить признаки пневмофиброза в легких. Эти процессы можно лишь приостановить. Лицам с пневмокониозом необходимо сменить профессию до полной утраты работоспособности. В противном случае больных ждет тяжелая инвалидность и ранняя смерть.

    Профилактические мероприятия

    Прогнозировать исход пневмокониоза крайне сложно. Большинство видов патологии протекают тяжело, поскольку продолжают свое дальнейшее развитие даже после устранения этиологического фактора – вредной пыли. При наличии у больного признаков бронхообструкции и стойкой легочно-сердечной дисфункции прогноз ухудшается и становится сомнительным.

    Мероприятия, позволяющие предупредить развитие пневмокониоза:

    • Улучшение условий труда,
    • Соблюдение техники безопасности на производстве,
    • Совершенствование технологических процессов,
    • Модернизация оборудования — герметизация, автоматизация, механизация,
    • Использование респираторов, масок, очков, щитков и прочих средств защиты,
    • Регулярное прохождение медицинских осмотров,
    • Наличие на предприятии приточно-вытяжной вентиляции,
    • Проветривание и увлажнение воздуха в помещении,
    • Рациональный режим труда и отдыха,
    • Укрепление иммунитета,
    • Отказ от курения.

    Эти профилактические меры являются наиболее успешными и активно проводятся во всех цивилизованных странах мира.

    Пневмокониоз — неизлечимая и необратимая профессиональная болезнь, развивающаяся в результате длительного и стойкого воздействия на организм человека производственной пыли. Несмотря на быстрое прогрессирование процесса, некоторые формы патологии хорошо поддаются лечению. Лицам, входящим в группу риска, предоставляется сокращенный рабочий день, дополнительный оплачиваемый отпуск и более ранний выход на пенсию.

    Читайте также:  Болезнь Паркинсона: симптомы, лечение, причины, стадии
    Ссылка на основную публикацию