Передозировка тироксином – признаки, первая помощь, лечение, последствия

Механизм действия нейролептиков

Основной механизм действия заключается в подавлении нервных импульсов в лимбических и мезокортикальных системах головного мозга человека. Последние отвечают за выработку дофамина, серотонина и обладают коротким периодом полураспада. Нейролептики хорошо всасываются при различных способах введения, однако обладают непродолжительным периодом действия, в результате чего назначаются комплексно с различными препаратами для усиления действия друг друга.

Антипсихотики проникают через гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) между центральной нервной и кровеносной системами. Накопление, полный распад вещества происходит в печени. Элиминация осуществляется через кишечник и мочеполовую систему. Период полувыведения нейролептиков находится в интервале от 18 до 40 часов, в редких случаях до 70 часов.

Причинами отравления нейролептиками являются злоупотребление препаратом, умышленная передозировка и индивидуальная непереносимость.

Каковы основные симптомы передозировки таблетками?

Когда данный гормональный препарат назначается опытным лечащим врачом, чаще всего у пациентов не возникает никаких проблем со здоровьем, так как побочные действия себя не проявляют. Но передозировка левотироксина может произойти в том случае, когда больной решает применять средство по собственному назначению, или периодически принимает увеличенные дозы препарата. Хотелось бы отметить, что даже при правильном назначении дозы, у пациента может появиться аллергия на синтетический компонент, или же проявляется индивидуальная непереносимость искусственного гормона. Как уже говорилось, первые симптомы будут связаны с работой сердца и сосудов, так как таблетки оказывают влияние именно на эти органы и системы.

Для начала проявляется выраженная тахикардия и учащенное сердцебиение, при этом сердечная мышца может не просто биться быстрее, но и иметь определенные нарушения в ритме. Так же не редко появляется повышенное артериальное давление, в области сердца могут возникнуть острые и давящие болезненные ощущения.

В этот же момент начинает страдать нервная система, при большом количестве левотироксина, возникает сильная раздражительность, беспокойство, не редко могут проявляться приступы агрессии. Следующими признаками со стороны нервной системы будут бессонница и постоянное чувство тревоги, может возникнуть излишнее отделение пота, а так же тремор конечностей.

Безусловно весь этот список не всегда проявляется в комплексе у больного при передозировке, так как у каждого человека свои собственные способности организма, и реагировать органы будут по-разному. Но иногда пациенты просто не обращают внимание на легкие побочные эффекты, не считая их слишком важными, обычно это происходит при самолечении, в этом случае через некоторое время будут проявляться все симптомы сразу в острой форме.

Это особенно касается девушек, которые стараются немного похудеть и занимаются спортом, ведь как известно, тироксин помогает ускорить процесс обмена различных веществ в организме, тогда и происходит похудение. Соответственно врач такого препарата назначить даме без показаний не может, тогда женщина сама использует синтетический гормон для быстрого снижения веса, не думая о последствиях.

Если у больного вдруг возникнут описанные выше симптомы, необходимо немедленно прекращать применение Тироксина, а затем обратиться к лечащему врачу, обычно доктора снижают дозировку лекарства, или же полностью отменяют его при непереносимости. Кроме того, сегодня можно подыскать аналогичные препараты, в составе которых имеется данный гормон, поэтому Тироксин можно заменить другими таблетками.

При первых признаках передозировки посещение врача просто необходимо, чтобы избежать более серьезные проблемы со здоровьем, так как если даже после отмены препарата симптомы продолжают сохраняться, то доктору необходимо провести все необходимые обследования, для выявления причины этих неприятных факторов. Обычно при острых симптомах, врач отправляет больного на госпитализацию, в больнице за пациентом будут постоянно наблюдать и проводить комплексное лечение.


В этот же момент начинает страдать нервная система, при большом количестве левотироксина, возникает сильная раздражительность, беспокойство, не редко могут проявляться приступы агрессии. Следующими признаками со стороны нервной системы будут бессонница и постоянное чувство тревоги, может возникнуть излишнее отделение пота, а так же тремор конечностей.

Острая фаза отравления

Острая фаза наблюдается при приеме препарата вовнутрь человека. Наступает ранее чем через сутки после приема препарата. Такая ситуация с ребенком может случиться редко и в разовом порядке, чаще всего никак серьезно не проявляется, все зависит от принятого вовнутрь количества.

Взрослый человек при постепенном повышении дозы препарата столкнется с характерными симптомами. Со стороны сердечно-сосудистой системы возникает тахикардия, высокое артериальное давление, в области сердца появляется тяжесть, боль. Наблюдается повышение температуры. На уровне нервной системы передозировка проявляется как агрессивность или, наоборот, плаксивость, возможна бессонница, дрожь в конечностях, повышенная возбудимость и отсутствие силы в мышцах. Через две недели дополнительно отмечается шелушение ладоней.

Дальнейшее ухудшение состояния может постепенно усугубляться и закончиться комой, инфарктом. Дыхательная и сердечная недостаточность может привести к неожиданной смерти.


Длительное применение тиреоидных гормонов часто наблюдается у психически неуравновешенных людей. Бывает у людей, страдающих расстройствами пищеварительной системы с целью усиления воздействия препарата на организм. В результате длительного приема гормонального препарата и при избытке гормона щитовидной железы в организме человека это приводит к следующим отклонениям:

Читайте также:  Отравление беленой – симптомы, первая помощь, лечение, последствия

Последствия для организма

При длительном лечении препаратом могут проявиться признаки, которые относятся к последствиям постоянного поступления гормона в организм. Фактически это симптомы, показывающие хроническое отравление организма, которое вызывает препарат. Они могут проявиться таким образом:

  • потеря веса на фоне обычного рациона,
  • расстройство обмена веществ,
  • болезни костных тканей, так как приём лекарств провоцирует их размягчение,
  • расстройство нервной системы в виде состояния тревожности, повышенной возбудимости.

В случае возникновения таких состояний организма лечащий врач проводит всестороннее обследование организма, анализируется кровь на определение уровня гормонов для уточнения доз препаратов. Проводится комплексное лечение сопутствующих заболеваний.

При длительном лечении препаратом могут проявиться признаки, которые относятся к последствиям постоянного поступления гормона в организм. Фактически это симптомы, показывающие хроническое отравление организма, которое вызывает препарат. Они могут проявиться таким образом:

Диагностика

Интоксикацию определяют на основании результатов анализа на гормоны. Высокое содержание тиреотропного гормона фиксируется на фоне низкой концентрации сыворотки и клинических проявлений.

Для анализа нужна кровь из вены – 5 мл. Анализируют гормоны – ТТГ, Т3 и Т4. Высокая концентрация тироксина и трийодтиронина при наличии низкого тиреотропного гормона говорит о передозировке.

Обследование включает визуальный осмотр и опрос больного для определения характерных симптомов и выяснения анамнеза. Необходим анализ крови на гормоны и УЗИ. Передозировка L-тироксина сопровождается нервным возбуждением, небольшим повышением температуры, тахикардией, излишним потоотделением, дрожанием рук, диспепсическими явлениями. Объективно на отравление указывает прием тироксина в анамнезе, а также снижение гормона ТТГ, повышение Т3 и Т4.

Применение тироксина у ребёнка провоцирует мышечный тремор. Если имеется эпилепсия или нервные припадки с судорогами, назначать гормон нельзя. Приём спровоцирует резкое ухудшение, и приступы обретут тяжёлый характер.

Диагностические методики

Многие пациенты не сразу связывают ухудшение общего состояния с приемом лекарства. Имея заболевания щитовидной железы, человек, в первую очередь, обращается к врачу для прохождения ультразвукового исследования органа.

Единственный метод диагностики передозировки лекарственным препаратом – анализ на гормоны.

Если у пациента, принимающего Тироксин, повышенный уровень гормона, ставится диагноз – интоксикация, и начинается оперативное лечение.


Только после того, как рвота у пострадавшего прекратилась, разрешается принять сорбент. Наиболее безопасным и эффективным препаратом является активированный уголь. Для самостоятельного выведения токсичных веществ из организма дается слабительное средство на основе солевого раствора.

Церебральная микроангиопатия – что такое?

Микроангиопатия головного мозга является патологическим процессом в стенках капилляров, в результате которого происходит нарушение в их проходимости, ведущей к ухудшению либо полной остановке кровоснабжения нейронов в головном мозге.

Подобное может привести к тому, что здоровые нейроны будут заменены очагами глиоза. Болезнь может поражать небольшие сосуды, тем самым провоцируя осложнения, включая смертельный исход.

Церебральная микроангиопатия головного мозга, которая сопровождается поражением небольших кровеносных сосудов и их ответвлений в головном мозге, разделяются на 2 типа:

  • Одному из них характерно утолщение стенок артерий гиалинового характера.
  • Другому свойственно утолщение капиллярных стенок.

Нарушения в работе головного мозга могут спровоцировать появление:

  • Лакунарного инфаркта. Состояние, которое появляется на фоне окклюзии одной из пенетрирующих веток сосудов мозга;
  • Невоспалительные болезни в головном мозге, которые характеризуются диффузнымм поражениями мозга.
  • Одному из них характерно утолщение стенок артерий гиалинового характера.
  • Другому свойственно утолщение капиллярных стенок.

Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая макроангиопатия – генерализованные атеросклеротические изменения, развивающиеся в артериях среднего и крупного калибра на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая макроангиопатия приводит к возникновению ИБС, артериальной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения, окклюзионных поражений периферических артерий. Диагностика диабетической макроангиопатии включает исследование липидного обмена, проведение УЗДГ артерий конечностей, сосудов головного мозга, почек, ЭКГ, ЭхоКГ и др. Основными принципами лечения диабетической макроангиопатии являются коррекция гипергликемии, дислипидемии, контроль АД, улучшение реологических свойств крови.

  • Причины
  • Классификация
  • Симптомы диабетической макроангиопатии
  • Диагностика
  • Лечение диабетической макроангиопатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Диабетическая макроангиопатия – осложнение сахарного диабета, приводящее к преимущественному поражению церебральных, коронарных, почечных и периферических артерий. Клинически диабетическая макроангиопатия выражается в развитии стенокардии, инфаркта миокарда, ишемических инсультов, реноваскулярной гипертензии, диабетической гангрены. Диффузное поражение сосудов имеет определяющее значение в прогнозе сахарного диабета, увеличивая риск развития инсульта и ИБС в 2-3 раза; гангрены конечностей – в 20 раз.

Микроангиопатия

Микроангиопатия (microangiopathy) представляет собой патологию, характеризующуюся поражением мелких кровеносных сосудов (прежде всего капилляров). Чаще всего она является симптомом других самостоятельных заболеваний. Одними из ее разновидностей считаются патологии сосудов сетчатки глаза и капилляров в почках. Заболевание развивается в сосудистых системах и органах на фоне различного рода инфекционных или онкологических заболеваний, сахарного диабета, болезней печени, а также гемолиза (патологического состояния, сопровождающегося разрушением эритроцитов крови и выходом из них гемоглобина).

В большинстве случаев микроангиопатия является следствием:

  • Омертвления и гибели тканей и клеток организма (некроза);
  • Тромбоза – процесса, который сопровождается образованием внутри кровеносных сосудов сгустков крови, нарушающих нормальный кровоток;
  • Гиалиноза (или гиалиновой дистрофии) – состояния, представляющего собой одну из разновидностей белковой дистрофии и характеризующегося отложением в тканях гиалина;
  • Фибриноида (или фибриноидного набухания) – необратимого состояния, характеризующегося резким повышением проницаемости сосудов и проявлениями глубокой дезорганизации соединительной ткани, в основе которой лежит разрушение ее основного структурного вещества и волокон.
Читайте также:  Аневризма аорты: симптомы, диагностика, лечение, причины

Клиническая картина микроангиопатии полностью зависит от специфики пораженной ткани, от анатомических и морфологических особенностей пораженных органов, а также от воздействия на организм отдельных внешних факторов. Основными ее проявлениями являются: повреждение целостности стенок мелких кровеносных сосудов и нарушение функции свертывающей системы крови (гемостаза).

Заболеванию часто сопутствует почечная недостаточность, пурпура (подкожные кровоизлияния – медицинский симптом, являющийся характерным признаком патологии какого-либо из звеньев гемостаза) и повреждение эритроцитов крови.

  • Омертвления и гибели тканей и клеток организма (некроза);
  • Тромбоза – процесса, который сопровождается образованием внутри кровеносных сосудов сгустков крови, нарушающих нормальный кровоток;
  • Гиалиноза (или гиалиновой дистрофии) – состояния, представляющего собой одну из разновидностей белковой дистрофии и характеризующегося отложением в тканях гиалина;
  • Фибриноида (или фибриноидного набухания) – необратимого состояния, характеризующегося резким повышением проницаемости сосудов и проявлениями глубокой дезорганизации соединительной ткани, в основе которой лежит разрушение ее основного структурного вещества и волокон.

Нефропатия

Диабетическая микроангиопатия почек наблюдается у диабетиков со стажем либо у тех, кто не выполняет всех рекомендаций врача, касающихся диеты и приема медпрепаратов. Симптомы:

– необъяснимо высокая усталость;

– тошнота, часто до рвоты;

– по утрам отеки на лице;

– протеинурия (белок определяется в моче).

– анализ крови (биохимический, определяющий уровень креатинина и мочевины);

Лечение диабетической микроангиопатии почек на начальных этапах развития осложнения состоит в контроле за количеством сахара в крови и в поддержании давления в норме. Эти меры помогают продолжительное время избегать поражения почек. В дальнейшем назначается гемодиализ, а в особо тяжелых случаях – трансплантация почки.

Офтальмолог при осмотре может обнаружить симптомы ретинопатии еще до того, как сам пациент почувствует, что с его зрением что-то не так. Самые ранние признаки данного осложнения:

Причины диабетической микроангиопатии

В ходе развития заболевания происходит утолщение внутренней мембраны артерии и образование на ней атеросклеротических бляшек. Дальнейшее уплотнение артерии и некроз приводят к образованию тромбов, что следует нарушению кровообращения в отдельных местах.

Развитию диабетической микроангиопатии при сахарном диабете способствуют ожирение, гипергликемия, повышенная свертываемость крови, системное воспаление и артериальная гипертензия. Также риск развития атеросклероза повышает курение и профессиональные интоксикации.

Четвертая стадия проявляется гангренами на пальцах и стопах, появлением больших некротических участков ткани на голени.

Патогенетические механизмы развития осложнений СД

Длительная и стойкая гипергликемия — ведущий фактор развития сосудистых осложнений СД, который приводит к активации многоступенчатого каскада метаболических нарушений (рис. 1), общей конечной точкой которых являются ухудшение кровотока, гипоксия, клеточная энергетическая недостаточность, эндотелиальная дисфунк-ция [3, 6, 7]. Молекулярные механизмы развития микроангиопатий разнообразны и находятся в стадии детального изучения. Предложено несколько объяснений патологических механизмов поражения микрососудистого русла при СД. Неферментативное гликозилирование белков обусловлено способностью глюкозы образовывать с аминокислотными остатками различных белков соединения, участвующие в обмене. Последние являются исходным материалом для образования в химических реакциях веществ, которые получили название конечных продуктов гликозилирования (КПГ). Их период полураспада более длительный, чем белков (от нескольких месяцев до нескольких лет). По мере нарастания гликемии процесс гликозилирования сдвигается в сторону образования необратимых КПГ, которые накапливаются в различных тканях и сохраняются в них даже при достижении и поддержании нормогликемии. Внутриклеточная продукция КПГ, изменяя транскрипцию генов, структуру белков внеклеточного матрикса и циркулирующих белков крови, приводит к нарушению функции многих клеток, сосудистым повреждениям, повышению проницаемости базальной мембраны сосудов [4, 7]. При воздействии на КПГ-рецепторы моноцитов и макрофагов происходит активация последних, что запускает продукцию различных провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1 (IL-1), фактора некроза опухолей-альфа (TNF-a) и факторов роста (тромбоцитарного фактора роста, трансформирующего фактора роста-бета (TGF-β)).
Хроническая гипергликемия сопровождается внутриклеточным накоплением глюкозы (в т. ч. в нейронах, эндотелии сосудов) и активацией патологических путей метаболизма глюкозы на фоне недостаточной эффективности утилизации глюкозы в пентозофосфатном пути [2, 7]. Избыток глюкозы неизбежно используется по полиоловому пути (путь ее утилизации в инсулиннезависимых тканях) с образованием сорбитола, внутриклеточное накопление которого приводит к увеличению осмолярности межклеточного пространства, отеку ткани. Накопление фруктозо-
6-фосфата стимулирует гексозаминовый путь; повышение уровня дигидроксиацетонфосфата (DGAP) приводит к продукции глицеральдегид-3-фосфата, глицерин-3-фосфата и других метаболитов, активирующих путь протеинкиназы С (РКС) [8]. Эти соединения являются предшественниками метилглиоксаля — основного вещества, приводящего к образованию КПГ.
Последствием активации РКС становится активация ядерного фактора κb (NF-κb), что приводит к снижению продукции NO, повышению уровней эндотелина-1 (ET-1), TGF-β и ингибитора активатора плазминогена-1, нарушению кровотока и возникновению окклюзии капилляров [2, 8]. Активация РКС на фоне гипергликемии способствует увеличению сосудистой проницаемости, усилению неоваскуляризации, нарушению целостности гематоретинального барьера и активации процессов перекисного окисления липидов.

Оксидативный стресс (ОС) также является важным механизмом формирования диабетических сосудистых осложнений. Гипергликемия сопровождается повышением скорости аутоокисления глюкозы с последующим увеличением свободных радикалов и развитием ОС. К метаболическому стрессу также приводит повышенное образование реактивных оксидантов, образующихся в результате аутоокисления жирных кислот в триглицеридах, фосфолипидах и эфирах холестерина [3, 8]. При этом хроническая гипергликемия снижает активность факторов антиоксидантной системы (каталазы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы). ОС и, как следствие, интенсивное перекисное окисление липидов, оказывают цитотоксическое действие, что проявляется повреждением мембран эритроцитов, лизосом; нарушается структура мембран клеток, вплоть до их разрыва; ингибируется активность цитохромоксидазы. Повреждающее действие ОС заключается также в нарушении реологических свойств крови с развитием гемостаза и тромбоза [7, 8].
Рассматривая механизмы сосудистых осложнений, нельзя не отметить состояние эндотелия у больных СД. Нормально функционирующий эндотелий отличает непрерывная базальная выработка оксида азота (NO). Биологические эффекты NO включают торможение пролиферации и миграции гладкомышечных клеток сосудов (ГМК), синтез ими коллагена, уменьшение адгезии лейкоцитов к эндотелию сосудов, торможение трансэндотелиальной миграции моноцитов, агрегации и адгезии тромбоцитов, а также антиоксидантное действие [9]. Дисбаланс между факторами, обеспечивающими нормальное функционирование эндотелия, представляет дисфункцию эндотелия, которая характерна для больных СД. Гипергликемия ингибирует продукцию NO эндотелиальными и ГМК сосудов, блокируя работу NO-синтазы и активируя генерацию активных форм кислорода. Кроме того, гипергликемия сопровождается нарушениями функционирования системы гемостаза и дисбалансом регуляторной системы, контролирующей ангиогенез (рис. 1).

Читайте также:  Отравление марганцем – симптомы, первая помощь, лечение, последствия

Для цитирования: Бирюкова Е.В., Шинкин М.В. Диабетические микроангиопатии: механизмы развития, подходы к терапии. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2018;2:91-96. DOI: 10.21689/2311-7729-2018-18-2-91-96.

Причины

Факторы развития различны. Среди возможных:

  • Перенесенные тяжелые инфекционные процессы. Особенно затрагивающие головной мозг. Именно такое расстройство зачастую и становится триггером, спусковым механизмом амилоидоза. Иммунитет начинает неадекватно реагировать на мнимые раздражители.
  • Сердечнососудистые патологии. Уже названная гипертоническая болезнь или симптоматический рост АД.
  • Сахарный диабет. Настоящий бич пациентов с таким диагнозом — проблемы с сосудами разных калибров по всему телу. Помимо, возможно влияние и прочих гормональных заболеваний. Вроде патологий щитовидки, надпочечников.
  • Курение, алкоголизм. Вредные привычки.
  • Также избыточная физическая активность.
  • Генетические нарушения.
  • Сбои в работе иммунной системы. На фоне прочих расстройств или же в качестве первичного отклонения, что случается редко.

Микроангиопатия сосудов головного мозга может быть полиэтиологической, то есть обусловленной группой причин. Все они берутся в расчет для определения путей фундаментального лечения.

  • Перенесенные тяжелые инфекционные процессы. Особенно затрагивающие головной мозг. Именно такое расстройство зачастую и становится триггером, спусковым механизмом амилоидоза. Иммунитет начинает неадекватно реагировать на мнимые раздражители.
  • Сердечнососудистые патологии. Уже названная гипертоническая болезнь или симптоматический рост АД.
  • Сахарный диабет. Настоящий бич пациентов с таким диагнозом — проблемы с сосудами разных калибров по всему телу. Помимо, возможно влияние и прочих гормональных заболеваний. Вроде патологий щитовидки, надпочечников.
  • Курение, алкоголизм. Вредные привычки.
  • Также избыточная физическая активность.
  • Генетические нарушения.
  • Сбои в работе иммунной системы. На фоне прочих расстройств или же в качестве первичного отклонения, что случается редко.

Микроангиопатия: причины, формы, проявления, лечение

© Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Микроангиопатия представляет собой заболевание сосудистой системы, характеризующееся поражением капилляров и развитием патологических изменений в их структуре. Это проявление некоторых самостоятельных патологий внутренних органов, приводящее к некрозу ткани, тромбозу и гиалинозу.

Термин «микроангиопатия» в переводе с латинского языка означает «патология мелких сосудов», возникающая на фоне хронических инфекционных заболеваний, эндокринопатии, онкопатологии, системных заболеваний соединительной ткани, недостаточности кровоснабжения головного мозга, дисфункции почек или сетчатки глаза. Такие тяжелые состояния, как почечная недостаточность, пурпура и гемолиз, проявляются микроангиопатией.

Микроангиопатия головного мозга обусловлена недостаточным поступлением кислорода и глюкозы к основным клеточным структурам, что проявляется дисфункцией и поражением капилляров мозга. При этом стенки базальной мембраны и интимы капилляров утолщаются. Нарушение мозговой микроциркуляции со временем приводит к повреждению белого вещества и заканчивается развитием инсульта или энцефалопатии.

слева – нормальное кровоснабжение мозга, справа – кислородное голодание

Диабетическая микроангиопатия развивается вследствие повышения уровня глюкозы в крови и приводит к повреждаются капилляров, артериол и венул. Гипоксия и сосудистый спазм способствуют развитию воспаления и появлению отеков. Диабетическая микроангиопатия заканчивается нефропатией, дисфункцией почек, протеинурией. При поражении сосудов, питающих сетчатку глаз, происходит ее отслойка и развивается ретинопатия.

© Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия (сокр. ДАП) проявляется в виде нарушения гемостаза и генерализированного поражения кровеносных сосудов, которые вызваны сахарным диабетом и является его осложнением. Если в патогенез вовлечены магистральные крупные сосуды, то говорят о макроангиопатии, тогда как в случая нарушения стенок капиллярной сети — мелких сосудов патологии принято называть микроангиопатиями. От сахарного диабета на сегодняшний день страдает более 5% населения планеты, осложнения и генерализованные поражения сердечно-сосудистой системы приводят к инвалидизации из-за развития слепоты, ампутации конечностей и даже приводят к «внезапной смерти», чаще всего вызванной острой коронарной недостаточностью или инфарктом миокарда.

Ссылка на основную публикацию