Печеночная энцефалопатия – симптомы, лечение, стадии

Причины возникновения

Печень выполняет много функций, состояние и деятельность печени коррелирует с работой ЦНС. Прослеживаются тесные взаимосвязи между деятельностью печени и ЦНС:

  1. Зависимость метаболических процессов в нервной ткани от концентрации глюкозы в крови (этот показатель преимущественно контролируется печенью).
  2. Зависимость процессов, протекающих в нервной системе, от концентрации витаминов, микроэлементов.
  3. Детоксикация (обезвреживание, нейтрализация) печенью веществ, оказывающих нейротоксическое действие.

Причины развития ПЭ носят полиэтиологический (разносторонний) характер. Существует несколько теорий, отражающих вероятные причины возникновения патологии. Некоторые ученые связывают заболевание с гипераммониемией (увеличение концентрации аммиака в крови), сторонники другой теории отводят ведущую роль в патогенезе печеночной энцефалопатии нейротрансмиттерным нарушениям.

При гипераммониемии в основе патогенеза лежит негативное влияние аммиака на клетки нервной ткани – астроциты. При поражении печени в кровоток поступает аммиак в высокой концентрации, увеличивается степень его всасывания в кишечнике, подавляется процесс его связывания в скелетных мышцах. Одна из функций астроцитов – обеспечение связи между отдельными нервными структурами.

Токсическое воздействие аммиака приводит к морфологическим и функциональным изменениям в астроцитах, что сопровождается изменением ядра клетки по альцгеймеровскому типу. ПЭ вызывает дисфункцию астроцитов, в которых происходит трансформация глутамата в глутамин. Параллельно наблюдается повышение концентрации азотистых продуктов, что коррелирует с увеличением количества свободных радикалов.

Избыточная продукция свободных радикалов провоцирует развитие окислительного стресса, что усугубляет дисфункцию астроцитов. В условиях гипераммониемии вырабатываются дефектные нейротрансмиттеры, что сопровождается сбоями в работе серотонинергической и глутаматергической системы. Параллельно происходит активация ГАМКергической системы.

Центр насыщения, расположенный в гипоталамусе, отличается повышенной чувствительностью к увеличению концентрации аммиака. Как следствие негативного воздействия аммиака у пациентов существенно понижается аппетит, что часто ассоциируется с белково-энергетической недостаточностью. Другой агент, обладающий нейротоксическим действием и участвующий в патогенезе ПЭ – марганец.

При циррозе, ассоциированном с гепатитом типа C, в патогенезе участвуют воспалительные реакции, обусловленные толерантностью вируса к терапии. На фоне совокупного воздействия влияющих факторов замедляются процессы метаболизма, протекающие в нервной ткани. При фульминантной форме ПЭ патогенез несколько отличается от механизмов развития при хронической форме.

Фульминантной считается форма, которая развивается в период до 8 недель после появления дебютных симптомов или в 2-недельный период после манифестации желтухи. Отек мозга при фульминантной форме развивается в результате накопления в нервной ткани глутамина, что приводит к набуханию астроцитов.

Согласно другой теории, ведущая роль в развитии отека мозга принадлежит расстройству церебральной ауторегуляции, что сопровождается процессами – вазодилатации (расширение сосудистого просвета), чрезмерной интенсивности церебрального кровотока и возникновения внутричерепной гипертензии.

Даже в случае благоприятного прогноза в отношении восстановления деятельности печени, вышеуказанные факторы ассоциируются с ишемией нервной ткани. Причем ишемические процессы могут впоследствии прогрессировать независимо от нормализации деятельности печени.

Печеночная энцефалопатия входит в обширный симптомокомплекс, отражающий печеночную недостаточность. Энцефалопатия печени проявляется неврологическими и психиатрическими симптомами разной степени выраженности (от субклинических, маловыраженных признаков до комы), что обуславливает необходимость индивидуально корректировать лечение.

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?
Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ?
В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме?
Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и нейроэнцефалопатии.

Печеночная энцефалопатия — типы

Выделяют три типа печеночной энцефалопатии:

Тип A является результатом острой печеночной недостаточности, которая возникает без ранее существовавшего заболевания печени. Снижение функции печени обычно происходит в течение нескольких дней или недель. Наиболее распространенной причиной острой почечной недостаточности является передозировка ацетаминофеном. Некоторые другие причины включают:

  • чрезмерное потребление алкоголя
  • инфекция гепатита
  • болезнь Вильсона — наследственное заболевание, которое включает в себя накопление меди в организме

Тип В возникает в результате портально-системного шунтирования. Перенаправление крови нарушает эффективную фильтрацию токсинов крови печенью.

Тип С возникает в результате тяжелого рубцевания — цирроза печени . Цирроз печени развивается на поздней стадии заболевания печени. Со временем, когда рубцовая ткань замещает здоровую ткань, печень все меньше способна выводить токсины из крови и выполнять другие свои функции. Исследователи подсчитали , что около 70% пациентов с циррозом печени испытывают симптомы печеночной энцефалопатии.

Наиболее распространенными причинами цирроза являются:

  • чрезмерное потребление алкоголя
  • инфекция гепатита
  • болезнь Вильсона — наследственное заболевание, которое включает в себя накопление меди в организме

По причине развития

По причине развития можно выделить следующие типы печёночной энцефалопатии:

  • тип А (вызывается острой печёночной недостаточностью);
  • тип В (причинный фактор — портосистемный шунт-сосуд, по которому кровь попадает в общий кровоток, не проходя через печень, соответственно, не обезвреживаясь при этом от ядов и токсических веществ);
  • тип С (возникает в результате наличия тяжёлого заболевания печени — цирроза).


От того, насколько быстро врач установит диагноз печёночной энцефалопатии, во многом зависит эффективность лечения. Помочь в этом доктору могут следующие этапы обследования:

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагностика печеночной энцефалопатии предполагает выявление ее симптомов у пациентов с недостаточностью печени и/или внутрипеченочным портосистемным шунтом при отсутствии альтернативных причин нарушения функционирования мозга. Анализ провоцирующих факторов подтверждает диагноз печеночной энцефалопатии.

Клинические тесты используют для анализа тяжести заболевания. Когнитивную дисфункцию диагностируют с помощью клинического исследования, а также нейропсихологических или нейрофизиологических тестов. Явную печеночную энцефалопатию диагностируют методом исключения у лиц с когнитивными отклонениями, возникшими в результате употребления лекарственных фармсредств, алкоголя, наркотических средств, гипонатриемии и психических заболеваний.

Никакие тесты не являются специфичными для соответствующего состояния, поэтому важно тестировать пациентов, не имеющих сочетанных факторов риска, таких как нейропсихиатрические расстройства, прием психоактивных фармсредств или употребление алкоголя.

При дифференциальном диагнозе необходимо учитывать нарушения, приводящие к нарушению сознания при сахарном диабете, алкогольной интоксикации, воздействии наркотических веществ, нейроинфекции, нарушениях электролитного обмена, неконвульсивной эпилепсии, внутричерепных кровотечениях, инсульте, деменции, иных поражениях головного мозга.

Отдельно высокий уровень аммиака в крови не имеет диагностической или прогностической ценности для пациентов с хроническим заболеванием печени. Однако в случае если содержание аммиака у пациента находится в пределах нормы, диагноз печеночной энцефалопатии вызывает сомнение.

Компьютерная или магнитно-резонансная томография и другие подобные методы диагностики не дают полной диагностической информации.

Диагностика печеночной энцефалопатии предполагает выявление ее симптомов у пациентов с недостаточностью печени и/или внутрипеченочным портосистемным шунтом при отсутствии альтернативных причин нарушения функционирования мозга. Анализ провоцирующих факторов подтверждает диагноз печеночной энцефалопатии.

Печёночная энцефалопатия: лечение, прогноз.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕЧЁНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Лечебная тактика больных ПЭ в первую очередь направлена на устранение факторов, способствующих поддержанию или прогрессированию ПЭ: остановку желудочно-кишечного кровотечения, ликвидацию анемии, инфекции, отказ от алкоголя, отмену больших доз диуретиков и седативных препаратов.

Читайте также:  Запор при беременности на ранних и поздних сроках – лечение

Лечение больных с ОПечН или декомпенсацией ХПечН должно проводиться в условиях отделений интенсивной терапии. Ведение больных в этих состояниях предусматривает поддержание основных жизненно важных функций организма.

Интенсивная терапия проводится в условиях постоянного мониторинга сознания и степени энцефалопатии, показателей гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД), дыхания (ЧДД, SaO2), Нв и Нt, электролитных показателей (К+, Na+), уровня гликемии, биохимических анализов, коагулограммы и др. При развитии дыхательной недостаточности необходимо обеспечить адекватную искусственную вентиляцию лёгких.

В задачи инфузионной терапии входят: восполнение объёма циркулирующей крови, нормализация микроциркуляции, коррекция водно-электролитных и кислотно-основных нарушений, уменьшение уровня интоксикации за счёт дилюции токсинов и стимуляции диуреза. Инфузионная терапия проводится растворами кристаллоидов, глюкозы, крахмалов и декстранов. Для устранения нарушений в системе гемостаза может потребоваться переливание свежезамороженной плазмы, при выраженной анемии – эритроцитной массы. При угнетении сократительной способности миокарда назначают препараты с инотропным действием – норадреналин, добутамин. Развитие полиорганной недостаточности требует соблюдения всех принципов ведения больных в критических состояниях.

1. Диета.

Особое внимание у больных ПечН следует уделять коррекции белковой недостаточности, поскольку при возрастании белковой нагрузки на печень могут усугубляться признаки ПЭ. Соблюдение диеты больными приводит к уменьшению образования аммиака и других токсинов в толстой кишке и соответствующему снижению гипераммониемии.

В случаях хронической ПЭ рекомендуется ограничить потребление белка до 1 г на 1 кг массы тела, а при прогрессировании печёночной энцефалопатии до III-IV стадии – до 20-30 г/сут. Во время выздоровления содержание белка увеличивают на 10 г/сут через день. После ликвидации признаков ПЭ количество вводимого в организм белка может быть увеличено до 80-100 г/сут. Предпочтение следует отдавать растительным белкам, поскольку они имеют меньший аммониегенный эффект и содержат небольшое количество ароматических аминокислот.

В качестве источников энергии у больных ХПечН используют глюкозу и жиры. Считается, что за счет глюкозы потребности в небелковых калориях должны удовлетворяться на 50-60%. За счёт жиров у больных ХПечН удовлетворяется 40-50% потребностей в небелковой энергии. Установлено, что при ЦП окисление введённых липидов и их клиренс не нарушены.

Имеются специальные смеси для проведения энтерального питания, например Нутриэн Гепа (Нутритек, Россия). Это специализированная смесь с повышенным содержанием разветвлённых аминокислот и пониженным – ароматических аминокислот, предназначенная для использования у больных с заболеваниями печени и печёночной энцефалопатией. По количеству и качеству питательных веществ смесь соответствует современным подходам к предупреждению и лечению белково-энергетических нарушений у больных печёночной недостаточностью (ПечН) с целью нормализации азотистого баланса, питательного статуса, разрешения ПЭ. В одном литре продукта содержится 26 г белка, 24 г жиров, 170 г углеводов. Белок представлен на 50% легко усвояемым нативным белком молока с соотношением казеин/сывороточный белок равным 1: 1 и на 50% смесью кристаллических аминокислот L-лейцина, L-изолейцина, L-валина в соотношении 9: 5: 4. Жиры включают смесь среднецепочечных триглицеридов (50%) с натуральными растительными маслами. Отношение среднецепочечных к длинноцепочечным триглицеридам составляет 1: 1. Углеводы включают смесь мальтодекстрина и сахарозы. С целью обеспечения потребности в белках используются специальные растворы аминокислот для парентерального введения с приставкой Гепа. В соответствии с рекомендациями ESPEN (2009) растворы аминокислот назначяются при ПЭ III-IV стадии.

2. Медикаментозная терапия.

Лекарственные препараты, применяемые в терапии ПЭ, различаются по механизму действия и точки приложения. Одно из основных мест занимают лекарственные средства, снижающие гипераммониемию. Этот эффект достигается за счёт уменьшения образования аммиака в кишечнике, усиления обезвреживания аммиака в печени и связывания аммиака в крови.

Лактулоза (β-галактозидофруктоза) представляет собой синтетический дисахарид, который расщепляется в толстой кишке под действием микрофлоры на молочную и уксусную кислоты. В свою очередь снижение рН кишечника, припятствует размножению бактерий-амминопродуцентов и всасыванию аммиака. Лактулоза считается «золотым стандартом» лечения больных ПЭ. Доза препарата составляет 15-45 мл каждые 8-12 часов до получения стула 2-3 раза в сутки. В случае невозможности использования лактулозы per os назначяются клизмы в объёме 300 мл лактулозы на 700 мл воды. Положительный эффект применения лактулозы отмечается у 60-70% больных с ПЭ.

Неомицин считается альтернативой невсасывающимся дисахаридам. Неомицин назначается в случае непереносимости невсасывающихся дисахаридов или при невозможности наблюдения за их воздействием, например у больных с диареей. Неомицин оказывает воздействие на микрофлору кишечника, вырабатывающую аммиак. Неомицин плохо всасывается в кишечнике, поэтому его токсичность (нефро- и ототоксичность) может возникать в результате длительного приёма. Доза препарата составляет от 3 до 6 г/сут в течение первых 2-3 дней, затем следует снизить дозу до 1-2 г/сут.

L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц) , представляет собой стабильную соль двух аминокислот L-орнитина и L-аспартата. L-орнитин активирует в перипортальных гепатоцитах карбомаилфосфатсинтетазу I – ведущий фермент синтеза мочевины. Кроме того, L-орнитин и L-аспартат относятся к субстратам цикла синтеза мочевины и глутамина, причем образование глутамина активируется не только в печени, но и в мышцах. Это наиболее важно для больных ПечН, когда активность ферментов орнитинового цикла снижена, а синтез глутамина в мышцах является основной реакцией обезвреживания аммиака.

При проведении лечения Гепа-Мерцем используют следующие схемы: на 1-м этапе препарат вводят внутривенно по 20-40 г в сутки в течение 7 дней, на 2-м этапе препарат назначают per os по 18 г/сут в течение 14 дней.

a-Кетоглюконат орнитина усиливает обезвреживание аммиака в крови. Препарат вводят внутривенно в дозе 15-25 г/сут или внутримышечно – 2-6 г/сут в зависимости от тяжести ПЭ. Механизм гипоаммониемического действия схож с Гепа-Мерцем.

Для лечения ПЭ применяют лекарственные средства, механизм действия которых направлен на уменьшение тормозных процессов в ЦНС. Наиболее известным из них является антагонист бензодиазепиновых рецепторов – флумазенил. Флумазенил назначают внутривенно струйно в дозе 0, 8-1 мг, после улучшения состояния больного переходят на пероральный приём препарата в дозе 50 мг/сут. В клинических исследованиях у 560 больных ХПечН было установлено, что в группе, где назначали флумазенил, уменьшение степени ПЭ наблюдали у 15% больных, в контрольной группе улучшение наступило лишь у 3% больных.

Дополнительно для подавления флоры кишечника, которая продуцирует аммиак и другие токсины, назначают приём антибиотиков (рифаксимин, метронидазол, ципрофлоксацин, ванкомицин, неомицин). Наиболее часто в практике используются метронидазол-800 мг/сут, ванкомицин-0, 6-2, 0 г/сут и ципрофлоксацин-500 мг/сут. Длительность терапии антибактериальными препаратами обычно составляет 5 дней. Назначение антибиотиков сочетают с применением высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на максимальном протяжении. Санация кишечника с целью удаления азотсодержащих субстанций особенно актуальна при желудочно-кишечных кровотечениях.

Гепасол А представлен фирмой производителем как специальное средство для парентерального питания. В состав препарата входят L-аргинин, аспарагиновая кислота, сорбит, L-яблочная кислота, витамины и электролиты. Энергетическая ценность 1000 мл составляет 200 ккал. Однако основным лечебным действием Гепасола А служит его способность снижать выраженность гипераммониемии. L-аргинин и аспарагиновая кислота относятся к числу важных субстратов орнитинового цикла синтеза мочевины, который происходит в печени. Яблочная кислота служит основой для пополнения запасов аспарагина в организме. Показаниями к назначению являются ПЭ на фоне острых и хронических заболеваний печени, ПЭ после наложения портосистемных анастамозов. Отмечен положительный эффект от применения Гепасола А у больных с ПЭ I-II степени. Гепасол А вводят внутривенно в дозе 500 мл, возможно повторное введение каждые 12 ч. Однако при углублении тяжести ПЭ больных переводили на терапию L-орнитином-L-аспартатом.

Читайте также:  Коклюш у детей – симптомы, лечение, профилактика, признаки

3. Окклюзия шунтов.

Одной из причин развития ПЭ является формирование портокавальных шунтов. Крупные спонтанные портокавальные шунты обычно сочетаются со стойкой ПЭ и могут привести к госпитализации больного в состоянии комы. У больных ХПечН ПЭ может также возникать после ТВПШ. Лечебная тактика подразумевает окклюзию шунтов в случае постоянной и рефрактерной энцефалопатии. Большая часть эпизодов ПЭ развивается через 2 месяца после ТВПШ и хорошо отвечает на лечение лактулозой. С течение времени происходит уменьшение просвета шунтов, что тоже может привести к регрессу энцефалопатии. При тяжёлой ПЭ производят окклюзию портосистемных шунтов рентгенэндоваскулярными методами. Считается, что рентгенэндоваскулярные методы более безопасна по сравнению с хирургическими методами.

4. Применение экстракорпоральных методов детоксикации.

Потенциально эффективными методами терапии критических состояний, к которым относится ПечН, являются экстракорпоральные методы лечения (ЭМЛ). В настоящий момент ЭМЛ стали неотъемлемым компонентом терапии больных в критических состояниях: 67-84% больным, находящихся в отделениях интенсивной терапии, проводится эктракорпоральная детоксикация. В основе действие ЭМЛ на организм больного лежит снижение уровня интоксикации, коррекция уремических нарушений, контроль водно-электролитного и кислотно-основного обменов.

У больных с ПечН экстракорпоральная поддержка направлена на создание условий для восстановления функции печени. На данный момент ЭМЛ используются как «мост» для трансплантации, т. е. жизнь больного, поддерживается максимально долго с целью подбора донорского органа и выполнения успешной операции. В других случаях ЭМЛ создает условия для регенерации гепатоцитов и восстановления функции печени.

На протяжении нескольких десятилетий для поддержания функции печени и борьбы с осложнениями ПечН использовались следующие виды ЭМЛ (табл. ).

Лактулоза (β-галактозидофруктоза) представляет собой синтетический дисахарид, который расщепляется в толстой кишке под действием микрофлоры на молочную и уксусную кислоты. В свою очередь снижение рН кишечника, припятствует размножению бактерий-амминопродуцентов и всасыванию аммиака. Лактулоза считается «золотым стандартом» лечения больных ПЭ. Доза препарата составляет 15-45 мл каждые 8-12 часов до получения стула 2-3 раза в сутки. В случае невозможности использования лактулозы per os назначяются клизмы в объёме 300 мл лактулозы на 700 мл воды. Положительный эффект применения лактулозы отмечается у 60-70% больных с ПЭ.

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Коагулопатия
Переливание свежезамороженной плазмы при МНО > 7, либо при кровотечениях, либо при планировании инвазивных процедур.
Переливания тромбоцитарной массы при уровне тромбоцитов менее 10 000 в 1 мм 3 (или менее 50 000 в 1 мм 3 , если планируются инвазивные процедуры).
Инфузии рекомбинантного активированного фактора VII или плазмы, при планировании инвазивных процедур.
Витамин К парентерально.

Симптомы

Симптомы характерны для нарушения функции мозга, особенно снижение внимания и дезориентация. На ранних стадиях небольшие изменения появляются в логическом мышлении, личности и поведении. Настроение человека может изменяться, а здравость суждений может быть нарушена. Может быть нарушен нормальный сон. У людей может возникать депрессия, тревожность или раздражительность. У них могут отмечаться проблемы с концентрацией.

На любой стадии развития энцефалопатии дыхание человека может приобрести несвежий сладковатый запах.

По мере прогрессирования заболевания люди не могут устойчиво держать руки в вытянутом положении, что приводит к непроизвольным движениям рук, как будто кисть хлопает (астериксис). Их мышцы могут подергиваться непроизвольно или в результате внезапного воздействия на человека шума, света или движения, либо другого стимула. Это подергивание носит название «миоклонус». Кроме того, люди обычно становятся сонливыми и дезориентированными, а движения и речь становятся вялыми. Дезориентация наблюдается часто. Реже люди с энцефалопатией испытывают возбуждение и взволнованность. В конечном счете, по мере ухудшения функции печени, они могут потерять сознание и впасть в кому. Кома зачастую заканчивается смертью несмотря на лечение.

В некоторых случаях — электроэнцефалография

Симптомы печеночной энцефалопатии

И вот – сбой в работе организма, в результате токсины добрались до мозга. Как реагирует на это главный орган центральной нервной системы?

– Проявления печеночной энцефалопатии представлены широким спектром неврологических или психических нарушений с различной степенью выраженности – от субклинических, то есть неявных, до комы, – рассказывает доктор Прашнова. – При легких формах изменения выявляются только в ходе психометрических тестов, ориентированных на оценку внимания, кратковременной памяти, психомоторных способностей и возможностей, а также электрофизиологических и других методах исследования функционирования мозга.

Но если процесс уже запущен, осложнение начинает прогрессировать, и тогда уже близкие больного могут заметить некоторые признаки. Появляются апатия, раздражительность и расторможенность, возникают очевидные нарушения сознания.

Например, по словам нашего эксперта, часто наблюдаются нарушения цикла сна и бодрствования – днем все время клонит в сон (особенно в машине или под звуки телевизора), а ночью включается активность. Также может отмечаться дезориентация во времени и пространстве, неадекватное поведение, резкое возбуждение или, напротив, ступор. А в тяжелом случае – кома.

– При осмотре некоматозных пациентов врач может выявить моторные (гипертонус, гиперрефлексия и положительный рефлекс Бабинского) и экстрапирамидальные расстройства (гипомимия – ослабление мимики, мышечная ригидность, брадикинезия – когда замедляются движения рук и ног, монотонность и замедленность речи, дрожание конечностей), – говорит Мария Прашнова. – Однако, печеночная энцефалопатия это клинический диагноз, то есть врач ориентируется на наличие комплекса симптомов, выявление триггера и исключение других расстройств, приводящих к нарушению сознания.

То есть, похожие симптомы могут проявляться при заболеваниях и расстройствах, вообще не относящихся к печени. Например, это могут быть гипогликемия и кетоацидоз при сахарном диабете, алкогольное или лекарственное отравление (бензодиазепины, нейролептики, опиоиды), деменция и различные психические расстройства, нейроинфекции, электролитные нарушения (гипонатриемия и гиперкальциемия), внутричерепное кровоизлияние и инсульт, полиорганная недостаточность.

В любом случае, не стоит заниматься «домашней диагностикой» – если что-то беспокоит, нужно незамедлительно обращаться к врачу.

То есть, похожие симптомы могут проявляться при заболеваниях и расстройствах, вообще не относящихся к печени. Например, это могут быть гипогликемия и кетоацидоз при сахарном диабете, алкогольное или лекарственное отравление (бензодиазепины, нейролептики, опиоиды), деменция и различные психические расстройства, нейроинфекции, электролитные нарушения (гипонатриемия и гиперкальциемия), внутричерепное кровоизлияние и инсульт, полиорганная недостаточность.

Из-за чего начинается печёночная энцефалопатия

Появление печёночной энцефалопатии говорит о дальнейшем неблагоприятном прогнозе течения основного заболевания. Энцефалопатия развивается у больных с хронической печёночной недостаточностью. По течению печёночная энцефалопатия может быть острой, подострой или протекать хронически.

Читайте также:  Розовый лишай - лечение заболевания и симптомы

Чаще всего печёночная энцефалопатия носит латентный, то есть «скрытый» характер, и поэтому её непросто диагностировать. Даже сам пациент может не знать о развитии этого состояния.

Самыми частыми причинами печёночной энцефалопатии являются:

Печёночная энцефалопатия развивается на поздних стадиях заболеваний печени: это связано с тем, что развиваются сосудистые анастомозы, то есть альтернативные пути кровообращения из-за повышения давления в портальной вене, которое возникает при циррозе печени. При появлении этих анастомозов кровь из портальной вены, минуя печень, поступает в системный кровоток.

Все потенциально токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются в печени (такие как аммиак и меркаптаны), попадая в кровоток, достигают головного мозга и оказывают на него повреждающее воздействие. Если повреждены гепатоциты (клетки печени), то они не способны фильтровать и обезвреживать вредные вещества, поступающие с током крови в печень, поэтому эти токсичные вещества с током крови поступают в головной мозг.

При нормальной функции печени энцефалопатия встречается редко, и обусловлена она в таком случае именно развитием анастомозов.

При нормальной функции печени энцефалопатия встречается редко, и обусловлена она в таком случае именно развитием анастомозов.

Печеночная энцефалопатия — симптомы, лечение, прогноз и профилактика заболевания

Печеночная энцефалопатия представляет собой комплекс неврно-психических нарушений, который проявляется в виде расстройства поведения и сознания.

Данный синдром обусловлен также метаболическими расстройствами, по причине острой печеночно-клеточной недостаточности, а также различного рода хронических заболеваний печени.

Печень является фильтром в нашем организме и пропускает через себя большое количество крови, таким образом, очищая ее от накопившихся токсинов.


Печень является фильтром в нашем организме и пропускает через себя большое количество крови, таким образом, очищая ее от накопившихся токсинов.

Печеночная энцефалопатия: как развивается, формы, симптоматика, тактика лечения

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Совокупность симптомов поражения головного мозга при патологии печеночной паренхимы называют печеночной энцефалопатией. Это тяжелое состояние связано с поражением гепатоцитов, которые не обезвреживают продукты азотистого обмена, действующие пагубно на нейроны.

Печеночная энцефалопатия представляет собой чрезвычайно серьезное последствие печеночной недостаточности, когда помимо метаболических расстройств, нарушений свертываемости крови, возникают тяжелые психо-неврологические отклонения — депрессия, падение интеллектуальных способностей, глубокие личностные расстройства, тремор, гипорефлексия, кома.

Стоит отметить, что при патологии печени поражение мозга развивается не слишком часто, однако последствия его всегда очень серьезны — до 80% печеночных ком приводят к гибели больных. При острых формах недостаточности печени развивается энцефалопатия, при этом цирроз в дальнейшем практически исключен, в то время как при хронических заболеваниях печени цирроз гораздо более вероятен, а энцефалопатия оказывает серьезное влияние на способность к труду и социальную адаптацию пациента.

Печеночная энцефалопатия может протекать остро при алкогольном поражении печени, вирусных гепатитах, интоксикации гепатотропными ядами, грибами, медикаментами, а также при остром ишемическом повреждении гепатоцитов на фоне тромбоза вен печени, при беременности и тяжелых инфекционных заболеваниях. До 15% случаев такой энцефалопатии возникает без выясненной причины.

Хронические болезни печени провоцируют энцефалопатию в случае развития осложнений (кровотечение, инфекции), при чрезмерном употреблении диуретиков, злоупотреблении алкоголем, вследствие хирургических операций, нарушения диеты.


Печеночная энцефалопатия может протекать остро при алкогольном поражении печени, вирусных гепатитах, интоксикации гепатотропными ядами, грибами, медикаментами, а также при остром ишемическом повреждении гепатоцитов на фоне тромбоза вен печени, при беременности и тяжелых инфекционных заболеваниях. До 15% случаев такой энцефалопатии возникает без выясненной причины.

Симптомы

Основными симптомами заболевания являются:

  • появление на эмали зуба (зубов) пятен, борозд, неровностей и прочих дефектов с четким или размытым контуром;
  • шероховатость и пигментация эмали;
  • укорочение корней зубов;
  • симметричный характер поражения, чаще множественный;
  • изменение прикуса;
  • укорочение коронок зубов;
  • истончение дентина;
  • расширение каналов;
  • повышенная чувствительность к температурному воздействию;
  • углубления на поверхности зубов с истончением или отсутствием эмали в дне дефекта.

«Тетрациклиновые зубы» – патология, развивающаяся при лечении матери во время беременности или ребенка первого года жизни препаратами тетрациклинового ряда. Гипоплазия в данном случае проявляется специфическим зелено-коричневым, бурым или желто-коричневым окрашиванием эмали (а в тяжелых случаях – и дентина).

Гипоплазия значительно чаще встречается в детском возрасте, на непостоянных зубах. При наличии у ребенка хронической соматической патологии риск гипоплазии составляет приблизительно 50%.

Симптом зубов Гетчинсона (Хатчинсона) – характерная бочкообразная форма (ширина шейки зуба превышает ширину коронки), сочетающаяся с лунообразными выемками на свободном крае резцов, атрофией их жевательной поверхности и (зачастую) отсутствием эмали.

Зубы Фурнье имеют вид, схожий с зубами Гетчинсона; основное различие заключается в отсутствии полулунной выемки на режущем крае – он абсолютно ровный.

Зубы Пфлюгера – следствие неправильного формирования дентина, что проявляется конусообразной формой первых моляров (больших коренных зубов).

Все три перечисленные разновидности гипоплазии зубов характерны для врожденного сифилитического процесса.

Зубы Турнера характеризуются наличием меловидных пятен на эмали, которые после прорезывания могут подвергаться пигментации; чаще поражаются большие коренные зубы. Иногда выявляется деформация коронки с частичным или полным отсутствием эмали. Для данной патологии специфичны единичный характер и несимметричность поражения.

  • легкой;
  • средней тяжести;
  • тяжелой (вплоть до полного отсутствия эмали – аплазии).

Местная гипоплазия эмали

Местная гипоплазия эмали (зуб Турнера) – нарушение развития эмали (иногда и дентина) отдельных постоянных зубов. В результате этого зуб изменяет цвет: приобретает белое или желто-коричневое помутнение, и на нем появляются участки гипоплазии. Зуб Турнера напрямую связан с периапикальным воспалительным процессом временного зуба.

Местная гипоплазия эмали (зуб Турнера) – нарушение развития эмали (иногда и дентина) отдельных постоянных зубов. В результате этого зуб изменяет цвет: приобретает белое или желто-коричневое помутнение, и на нем появляются участки гипоплазии. Зуб Турнера напрямую связан с периапикальным воспалительным процессом временного зуба.

Изменения формы зубов при гипоплазиях эмали

  • Зубы Гетчинсона. При данной патологии верхние центральные резцы имеют отверткообразную или бочкообразную форму. Их размер у шейки несколько больше, чем у режущей поверхности и имеется полулунная выемка у режущего края. Ранее полагалось, что данный симптом наблюдается только при врожденном сифилисе, однако позже установили, что аномалия возникает и при иных причинах.
  • Зубы Пфлюгера. При данном симптоме поражены первые моляры, размер коронки у щеки больше, чем у жевательной поверхности. Бугры недоразвиты, что придает зубам схожесть с конусом.
  • Зубы Фурнье. Клинически выглядят так же, как и при симптоме Гетчисона, но без полулунной выемки.

Реже других изменений встречается аплазия эмали на определенном участке. При этом болевой синдром формируется при контакте с раздражителем и проходит после его устранения. Клинически данная патология проявляется отсутствием эмали на части коронки зуба, но чаще на дне чашеобразного углубления, либо в бороздке, охватывающей коронку зуба. Часто при аплазии эмали имеется и недоразвитие дентина. Это проявляется изменениями формы зубов, характерной для данной группы.

Ссылка на основную публикацию