Отравление нитритами – симптомы, первая помощь, лечение, последствия

Признаки отравления нитратами

Симптомы отравления нитратами во многом зависят от того, с чем яд поступил в организм. При употреблении в пищу токсичных овощей и фруктов первые признаки появляются через четыре часа.

  1. Посинение губ и слизистых оболочек, ногтевого ложа.
  2. Тошнота и рвота, боли в желудке.
  3. Понос, иногда с кровью шоколадного оттенка (характерный для отравления нитратами признак).
  4. Болезненность в области печени, желтушность белков глаз.

В тяжёлых случаях наблюдаются нарушения функционирования нервной системы: боли в затылке, головокружения, сонливость или беспокойство, расстройство координации, судороги и кома.

Если интоксикация наступила в результате питья воды с повышенным содержанием нитратов, то первые симптомы появятся уже через час. При этом диарея обычно отсутствует.

На практике также встречаются случаи подострого отравления нитратами. Возникают признаки гипоксического состояния тканей: одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость, синюшность кожных покровов.


На практике также встречаются случаи подострого отравления нитратами. Возникают признаки гипоксического состояния тканей: одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость, синюшность кожных покровов.

Диета и питание при отравлении

Доктор Комаровский и многие врачи советуют соблюдать щадящее питание, при котором стоит отказаться от употребления блюд с повышенным содержанием жиров.

Углеводов, острое, приправы, соусы, а также нельзя кушать пищу, оказывающую раздражающее влияние на пищеварительные органы.

Ниже имеется таблица с разрешенными и запрещенными продуктами:

Виды разрешенных продуктовВиды запрещенных продуктов
Первые блюда, которые приготовлены на основе нежирного бульонаХлеб, булочки, торты, пирожные
Мясные и рыбные блюда в отварном виде, предпочтение стоит отдавать нежирным сортамМолоко, сырные продукты твердого сорта
Картофельное пюреБобовые культуры
Кисели, компоты, некрепкие чаиСладости
ТворогМясные и рыбные продукты жирного сорта
Яйца в отварном виде, в виде омлета на паруЕда с повышенным количеством соли и растительного масла
Сухарики из белого хлебаКопчёности
Сладкие газированные напитки, концентрированные соки
Домашние соления, консервы


Доктор Комаровский и многие врачи советуют соблюдать щадящее питание, при котором стоит отказаться от употребления блюд с повышенным содержанием жиров.

Нитратами в овощах

Симптомы отравления вредными веществами похожие, интоксикация нитратами не является исключением. Покушав полезный фрукт или салат с овощами, человек не догадывается о предстоящей катастрофе. Гипоксия внутренних органов не приводит ни к чему хорошему. Длительные кислородные голодания головного мозга и сердца ведут к множеству опасных заболеваний.

Первые симптомы интоксикации наблюдаются через 5 часов. Основные признаки отравления нитратами, содержащихся в овощах, являются:

  • сильная головная боль;
  • спастическая боль в эпигастральной области, под правым подреберьем;
  • интоксикационный синдром (высокая температура тела, слабость, вялость, снижение аппетита);
  • появляются признаки диспепсического синдрома – тошнота, многократная рвота;
  • диарея с зелеными испражнениями. При длительном продолжении кал содержит кровяные сгустки;
  • учащенное сердцебиение, снижение артериального давления;
  • возникает одышка во время покоя;
  • цвет кожных покровов бледный с каплями пота.

У детей острая интоксикация нитратами проявляется в выраженной форме, протекает тяжело. Часто развивается судорожный синдром, вплоть до потери сознания.

Частая причина нитратного отравления – покупка дынь, арбузов, огурцов ранней весной, в начале лета. Они содержат большое количество нитратов, поэтому лучше воздержаться и приобретать пищевые продукты по сезону. Домашние овощи, фрукты – залог крепкого здоровья, отсутствие отравляющего действия на человеческий организм.

  1. Судороги, нарушение сознания.
  2. Прогрессивное снижение АД, увеличение ЧСС.
  3. Многократная рвота, диарея, которые продолжаются длительное время.
  4. Нарастающая одышка в состоянии покоя.

Отравление животных нитритами и нитратами

Соли азотной кислоты (селитры): аммоний азотнокислый, натрий азотнокислый, калий азотнокислый, барий азотнокислый, кальций азотнокислый (нитраты), а также другие азотсодержащие вещества (мочевина, аммиак) используют в сельском хозяйстве в качестве минеральных удобрений. Производные азотистой кислоты (нитраты), например натрий азотистокислый, применяют для борьбы с трипсами растений и для консервирования мясных продуктов.

В почве азот минеральных и органических удобрений постепенно превращается в нитратный. Нитраты и нитриты хорошо растворяются в воде и легко могут поступать в водоисточники. В растениях нитраты иногда накапливаются в количествах, которые вызывают отравления человека и животных. Степень накопления нитритов в растениях прямо пропорциональна количеству азотных минеральных удобрений, вносимых в почву. В засушливые годы, при пасмурной и дождливой погоде, похолодании, заморозках происходит интенсивное накопление нитратов. Увеличение количества нитратов в растениях происходит также при недостатке в почве микроэлементов. Данному процессу способствует засоление почв, применение гербицида 2,4-Д и других ядохимикатов. Наибольшее количество нитратов накапливается в нижней части растений. При этом содержание нитратов в растениях может достигать 2,2- 7,5, а в отдельных случаях и до 20%. Специалистам необходимо иметь в виду, что содержание нитратов в кормах до 0,1%, а в воде до 0,01% не опасно для животных. Опасным для животных является содержание 0,5% нитратов из расчета на сухое вещество корма, при содержании 1% нитратов в корме может наступить у животных тяжелое отравление, а при 1,5% и более – смертельное отравление. В ЛПХ,КФХ и сельхозпредприятиях отравление животных чаще всего наступает при введение в рацион кормления сахарной, кормовой и столовой свеклы, а также их ботвы, кукурузы, особенно в стадии молочно-восковой спелости. Отравление животных может наступить при использование в корм травы, соломы пшеницы, ржи, ячменя, овса, тимофеевки, овсяницы луговой, люцерны, клевера, гороха, люпина, а также подсолнечника, рапса, ботвы бахчевых культур, а также различных сорняков – щирица, лебеда, пасленовые, крапива и минеральных кормовых добавок (костная мука, ракушки, мел и др.). Животные могут отравиться при случайном поедании азотных удобрений, при скармливание их вместо поваренной соли, при употреблении животными воды с природных водоемов, куда удобрения с грунтовыми водами попадают при избыточном их внесении в почву, а также при нарушении правил транспортировки, хранения, внесения удобрений в почву, бесконтрольном разбрасывании на полях.

Нитраты менее токсичны для животных, чем нитриты. Нитраты в желудочно-кишечном тракте животных под действием микроорганизмов ферментативным путем превращаются в нитриты. Нитраты восстанавливаются в нитриты в результате длительного хранения измельченных зеленых кормов в кучах и в теплых помещениях, а также при запаривание и медленном остывании кормовой, сахарной и столовой свеклы. Вареная свекла сразу после варки безвредна для животных, но через 5-6 и особенно 12 часов после варки становится токсичной, что связано с постепенным нарастанием в ней азотистокислых соединений. В последствие количество этих веществ постепенно уменьшается. Владельцам ЛПХ и КФХ известны случаи заболевания свиней в результате поедания вареной крапивы после медленного ее остывания, когда происходит образование нитритов из нитратов. Отравлению животных способствует использование в корм животных недоброкачественных кормов, несбалансированность рационов по питательным и минеральным веществам, длительные перерывы в кормлении животных.

Жвачные животные менее чувствительны к нитритам, в виду того, что значительная часть из них в рубце восстанавливается до аммиака. Свиньи, кролики и птица переносят большие дозы нитратов, так как они уже в желудке начинают всасываться в кровь и выводятся из организма без изменений.

К примеру, смертельные дозы нитратов для крупного рогатого скота составляют 300-500 мг/кг, для овец 600-800 мг/кг, свиней 800-1000мг/кг; птицы 2000—3000мг/кг. Летальные дозы нитритов для крупного рогатого скота составляют 100-150 мг/кг, для овец 130-160мг/кг, лошадей 30-59 мг/кг, свиней 50-70мг/кг и птицы 100-150 мг/кг.

При голодании животных, недостатке воды, при инфекционных заболеваниях, применение лекарственных препаратов (производные нитрофурана и нитроимидазола) чувствительность животных к нитритам и нитратам значительно повышается.

Патогенез. В организме животных нитриты изменяют валентность железа в гемоглобине, в результате чего гемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин в легких не способен соединяться с кислородом и превращать его в оксигемоглобин. При этом в организме у животных теряется основная функция гемоглобина — обратимо связывать кислород и доставлять его тканям организма. В результате этого в организме отравившегося животного развивается гипоксия и наступает резкое расстройство всех его функций, особенно нервной системы. Нитраты и нитриты являются антиспазматическими ядами, действуют на нервную систему, расширяют кровеносные сосуды. Происходит раздражение и воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, нарушается осмотическое давление в крови. При этом тяжесть клинической картины отравления зависит от количества всосавшихся в кровь нитритов и степени превращения гемоглобина в метгемоглобин. Признаки отравления у животных наступают при наличии в крови 30-40% метгемоглобина, при увеличении его количества до 70-75% у отравившегося животного наступает летальный исход. Владельцы ЛПХ и КФХ должны знать что использование корма с повышенным содержанием нитритов отрицательно сказывается на использовании животными витаминов А, Е, Д результате у животных развиваются соответствующие гипо- и авитаминозы.

При хроническом отравлении нитратами и нитритами у животных развивается гемическая и цитотоксическая гипоксия, происходит нарушение рубцового пищеварения и минерального обмена, проявляющееся резко выраженной гипомагниемией, гипокальциемией и гипофосфатемией, что в конечном итоге приводит к нарушению воспроизводительной функции у животных. Исследованиями ученых установлено, что отравление нитратами и нитритами вызывает у животных гонадотоксическое, тератогенное и эмбриотоксическое действие.

Клиническая картина. Отравление у животных может протекать молниеносно, остро и хронически.

При молниеносном течении отравления владельцы регистрируют смерть животных в течение 30 минут от асфиксии.

У жвачных животных при остром течении отравления уже через 2-3 часа появляются первые признаки отравления. У животного появляется беспокойство, в дальнейшем наступает общее угнетение, появляется жажда, аппетит отсутствует, животное часто мочится, обильные выделения из ротовой полости и ноздрей. Видимые слизистые оболочки имеют синевато-коричневый цвет. Движения рубца замедляются или прекращаются (гипотония и атония преджелудков). С появлением токсикоза у отравившегося животного учащается дыхание, пульс нитевидный учащенный до 100-150 в минуту, понижается кровяное давление. Через 6-8 часов в приступах клоникотонических судорог от остановки дыхания и паралича сосудистого центра у животного наступает летальный исход. При наличие стельности, у животных возможен аборт.

Читайте также:  Сердечная астма — причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

У свиней в течение первых двух часов после поедания кормов, содержащих нитраты и нитриты, появляется угнетение, свиньи ложатся и зарываются в подстилку. Появляется нарушение координации движений, обильное слюнотечение со слабым буроватым оттенком, затрудняется дыхание, рвота, понос, повышенный диурез, посинение пятачка. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости бледные, анемичные, кожа бледная, при пальпации холодная. Температура тела в норме, при тяжелом отравлении – ниже нормы.

При скармливание владельцами ЛПХ, КФХ кормов с повышенным содержанием нитратов и нитритов у свиней может развиться хроническое отравление, которое сопровождается ухудшением аппетита и уменьшением прироста живой массы, усиленным диурезом, иногда гематурией, повышенной жаждой отеками во второй половине беременности, послеродовым парезом. У супоросных свиноматок иногда бывают аборты, а также рождение слабого, мертвого приплода.

У птиц при хронической интоксикации наблюдается резкое снижение выводимости, в яйцах появляются кровяные пятна, появляются яйца с тонкой скорлупой и без скорлупы. Разнообразные патологические изменения внутренних органов у цыплят.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цвет крови буровато-коричневый. Кровь свертывается, образуя коричнево-смолистые сгустки. В дыхательных путях обнаруживается пенистая жидкость. Легкие гиперемированы и отечные. У некоторых животных в плевральной полости накапливается большое количество транссудата. Под эпикардом, в сердечной мышце и под эндокардом множественные точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния встречаются также в мускулатуре спины, поясницы и крупа. Слизистая оболочка сычуга и 12-ти перстной кишки резко гиперемирована. В тонком отделе кишечника имеются кровоизлияния. Содержимое рубца с аммиачным запахом.

Встречается жировое перерождение печени и почечных канальцев даже у тех животных, которые пали в течение часа после приема корма с большим содержанием нитратов и нитритов.

Диагноз на отравление животных нитритами и нитратами ставится на основании комплекса данных, включая анализ, симптомы отравления, патологоанатомические данные и результаты исследования проб кормов, содержимого желудка, воды на нитриты и нитраты. Важное диагностическое значение имеет определение метгемоглобина в крови больных и павших животных (более 30%),шоколадный цвет крови.

Дифференциальный диагноз. Исключаем острые инфекционные заболевания (столбняк и др.), не наблюдаем высокой температуры тела, отравление поваренной солью.

Лечение. С целью восстановления метгемоглобина в гемоглобин при отравлении в качестве антидота применяют внутривенное введение 1%-ного раствора метиленовый синий в дозе 0,1-0,25 мл/кг, свиньям можно подкожно в области уха; натрия тиосульфат (гипосульфат) в форме 30%-ного водного раствора внутривенно медленно свиньям 15-20мл, телятам -30, взрослому крупному рогатому скоту – до 100мл. Внутривенно вводят 1%-ный раствор аскорбиновой кислоты на 40% -ном растворе глюкозы (0,1мл/кг).

С целью ускорения восстановления нитритов овцам внутрь вводят 10%-ный раствор мелассы или сахара в количестве 1литр, крупному рогатому скоту 3 литра с добавлением 1%-ного раствора уксусной кислоты.

Свиньям внутрь задают молочную кислоту в дозах 0,5-3мл на 150мл воды или молочную сыворотку, сквашенное молоко по 300-500мл. При раннем обнаружении свиньям применяют рвотные (апоморфин подкожно).

При отравлении применяются средства возбуждающие центральную нервную систему — кофеин, карозол, а также средства, возбуждающие дыхание –лобелин, внутривенно вводят плазмозаменители.

При хроническом отравлении крупного рогатого скота в рацион вводят препараты магния (магния окись- до 20г или магния сульфат – до 50г) и фосфорно-кальциевые минеральные подкормки, витамин А, тривитамин, тривит, полисоли микроэлементов.

Профилактика. Владельцы должны обеспечить строгое хранение минеральных азотных удобрений. Норма внесения органических и минеральных азотных удобрений под кормовые культуры по азоту не должно превышать 150 кг/га с учетом природного запаса азота в почве. Перед массовым скармливанием зеленой массы растений и корнеплодов с новых посевных площадей, а также перед выгоном животных на пастбище владельцы ЛПХ, КФХ должны в ветеринарной лаборатории проводить химико-аналитическое исследование проб кормов для определении содержания нитратов и нитритов.

При отсутствии такой возможности владельцы ЛПХ и КФХ могут провести биопробу на нескольких менее ценных животных путем дачи корма вволю после 12-16 часового голодания, с последующим наблюдением за состоянием здоровья в течение 24 часов.

В том случае, когда содержание нитратов и нитритов в кормовых растениях свыше 0,2%, такую зеленую массу необходимо засилосовать с добавлением 40% углеводсодержащих растений, не закрывая бурты и ямы в течение 2-3 дней с целью профилактики накопления высокотоксичных окислов азота.

Владельцы ЛПХ и КФХ не должны перекармливать жвачных животных зеленой массой азотфиксирующих растений при стойловом содержании, не допускать выгона на пастбище голодных животных. Животных необходимо предварительно подкормить сухими кормами с добавлением углеводов. Нельзя использовать воду для водопоя и приготовления кормов из водоисточников, в которых содержится более 1мг/л нитратов и более 45мг/л нитритов.

Максимально допустимый уровень нитратов в кормах для сельскохозяйственных животных должен быть:

  • Комбикорм для крупного и мелкого рогатого скота-500мг/кг.
  • Комбикорм для свиней и птицы -200мг/кг.
  • Зеленые корма — 200мг/кг.
  • Грубые корма (солома, сено) – 500мг/кг.
  • Свекла -800мг/кг.
  • Картофель 300 мг/кг.
  • Силос (сенаж) – 300 мг/кг.
  • Зернофураж – 300мг/кг.
  • Травяная мука, жом сухой -800мг/кг.
  • Шроты и жмых – 200мг/кг.

Содержание нитритов во всех видах кормов не должно превышать 10мг/кг. Суточная доза нитритов в доводимом владельцами животных рационах и воде не должна превышать:

  • У крупного рогатого скота -0,2 мг/кг.
  • У лошадей и овец -04кмг/кг.
  • У свиней -0,6мг/кг.
  • У кроликов и кур 1 мг/кг живой массы.
  • ПДК нитратов в воде составляет 45 мг/кг, в молоке 200мг/кг.

Жвачные животные менее чувствительны к нитритам, в виду того, что значительная часть из них в рубце восстанавливается до аммиака. Свиньи, кролики и птица переносят большие дозы нитратов, так как они уже в желудке начинают всасываться в кровь и выводятся из организма без изменений.

Клиническая картина и симптомы отравления нейролептиками

Клиническая картина при передозировке характеризуется рядом осложнений в разной степени тяжести и требует неотложной/скорой помощи. Время, в течение которого возникают первичные симптомы отравления нейролептиками, составляет около 2-3 часов. Степень выраженности и характер зависит от механизма действия препарата и принятой дозы.

Различают три степени тяжести.

  • Легкая степень отравления нейролептиками сопровождается изменением сознания: сонливость, глухота, дезориентация. Характерными чертами является расслабление тонуса мышц и длительный сон, из которого больной может быть выведен с трудом и на короткое время. У 30% пациентов развивается холинолитический синдром (ХЛС) периферического типа (покраснение кожи, сухость слизистых оболочек, галлюцинации, тахикардия, умеренное повышение артериального давления).
  • Средняя степень тяжести выражается поверхностным или глубоким сопором ― отсутствием способности производить двигательные акты. Как правило, отмечается снижение температуры тела, однако в некоторых случаях возникает гипертермия. У 40-45% больных отмечают периферический ХЛС, а у 8-10% ХЛС центрального типа (двигательное возбуждение, слуховые галлюцинации) с сохранением тахикардии, артериальной гипертензии. Наименее вероятно нарушение частоты и ритма дыхания по аспирационно-обтурационному типу (2,1% больных), а также непроизвольные мышечные сокращения (6% больных).
  • Тяжелая степень передозировки нейролептиками отличается глубоким расстройством сознания ― коматозным состоянием пациента. В 24,6% кома приводит к нарушению внешнего дыхания.

ХЛС наблюдается только после выхода из коматозного состояния, протекает вначале по центральному ХЛС, а далее по периферическому типу.

Возникновение острой сердечнососудистой недостаточности на фоне интоксикации организма грозит летальным исходом. Смерть наступает в результате паралича дыхательного центра или резкого снижения артериального давления.

В лабораторных условиях максимально оперативно проводят химико-токсикологическое исследование крови и мочи, с целью установки и подтверждения клинического диагноза. Исследование включает качественное и количественное определение препарата в организме.

Специализированная врачебная помощь

В стационаре пострадавшему проводится антидотная и симптоматическая терапия, при необходимости — реанимационное пособие. Антидотная терапия включает в себя курс аскорбиновой кислоты или метиленового синего.

«Аскорбинку» назначают по 0.15-0.3 г. На прием в течение 3-5 дней. За это время процентное содержание метгемоглобина по отношению к нормальному гемоглобину снижается в среднем до 10%. Далее курс лечения продолжают 2 месяца с перерывом в 2 недели после первых 30 дней.

Метиленовый синий используют в виде препарата «Хромосмон». В острой стадии интоксикации средство вводят внутривенно, из расчета 1 мл/кг. Далее переходят на таблетированные формы (100 мг 3 р/день). Параллельно с этим пациенту проводится симптоматическое лечение, назначается витамин РР и В6.

Неспецифическим методом детоксикации является форсированный диурез. Больному вводят большое количество жидкости, после чего стимулируют мочевыделение.

Гемодиализ применяется только при токсическом поражении почек, сопровождающимся анурией (отсутствие мочи). При наличии технической возможности больному назначают гипербарическую оксигенацию.


Гемодиализ применяется только при токсическом поражении почек, сопровождающимся анурией (отсутствие мочи). При наличии технической возможности больному назначают гипербарическую оксигенацию.

Гифема – признаки, лечение, причины, формы, диагностика

Гифема — это состояние, при котором кровь изливается в переднюю камеру глаза. Приблизительно 2/3 случаев гифем наблюдаются при закрытой травме глаза, 1/3 случаев — при открытой травме. Средняя частота выявления гифемы составляет 17 на 100 000, наиболее часто в возрастной группе от 10 до 20 лет.

При гифеме больные жалуются на боль, светобоязнь и снижение зрения. При микрогифеме, когда эритроциты находятся во влаге передней камеры, слой осевших эритроцитов отсутствует, клиническая картина может быть очень схожей с травматическим иритом.

При выявлении гифемы часто обнаруживаются сопутствующие повреждения структур передней камеры глаза. Среди них — разрывы сфинктера зрачка, иридодиализ, циклодиализ и повреждения хрусталика (катаракта, вывих).

Читайте также:  Горная болезнь - причины, патогенез, профилактика

Во время контузионной травмы глаза физическая сила, направленная спереди назад, вызывает разрывы цилиарного тела, стромы радужки, сосудов большого артериального круга радужки и его ветвей и одновременно распространяется по направлению к экватору глаза.

В зависимости от приложенной силы и протяженности сосудистого повреждения варьирует количество излившейся в переднюю камеру крови. Во время травмы внутриглазное давление может быть различным, и его величина не находится в прямой зависимости от количества излившейся крови. Давление может быть повышенным при обструкции трабекулярной сети сгустком крови, циркулирующими эритроцитами и/ или воспалительным экссудатом. В редких случаях кровяной сгусток в виде пробки может закупоривать зрачок и вызывать зрачковый блок, приводящий к повышению давления. Внутриглазное давление может быть и пониженным из-за воспаления цилиарного тела и снижения выработки внутриглазной жидкости.

При осмотре на щелевой лампе в типичных случаях выявляются взвесь эритроцитов, белковый экссудат во влаге и лежащий в нижнем сегменте передней камеры глаза сгусток крови. При гифеме, которую оценивают на «8 баллов», вся передняя камера заполнена кровью и анатомические структуры неразличимы. ВГД может быть различным в момент осмотра, однако если давление низкое и задняя камера не просматривается, следует заподозрить проникающее ранение глазного яблока.

При первичном осмотре необходимо зафиксировать в медицинских документах остроту зрения, ВГД и количество излившейся в переднюю камеру крови. Если пациент африканского происхождения и/или имеет наследственный анамнез в отношении серповидноклеточной анемии, следует провести полное лабораторное обследование при первичном осмотре. При гифеме избегают назначения аспирина, антикоагулянтов, нестероидных противовоспалительных препаратов.

Наилучшее лечение при гифеме, несмотря на столетия поисков, остается предметом дискуссий. Целями лечения являются:
1. обеспечить пациенту комфорт;
2. предотвратить повторное кровотечение;
3. контролировать появление осложнений (подъем ВГД, пропитывание роговицы кровью).

Повторное излитие крови обычно наблюдается на 3—5 сутки после травмы и часто является более массивным по сравнению с первичным кровотечением. Частота повторных отсроченных кровотечений варьирует от 0 до 38%. Пропитывание роговицы кровью — нечастое осложнение при гифеме. Подъем ВГД и повреждение эндотелия токсинами повышают проницаемость эндотелия, что приводит к проникновению продуктов распада эритроцитов в строму роговицы. При каждом посещении необходимо тщательно осматривать роговицу для обнаружения ее пропитывания, это особенно актуально при повторных гифемах и сохраняющемся длительное время высоком ВГД.

Классические учебники рекомендуют госпитализацию и строгий постельный режим, но в последние годы пациентов с гифемой чаще лечат амбулаторно. Многочисленные исследования не выявили статистически достоверных различий между этими терапевтическими подходами. Shiuey и Lucarelli сравнили результаты лечения 154 амбулаторных пациентов с гифемой и 119 таких же больных, лечившихся в стационаре, и обнаружили, что частота повторной гифемы была 5% и 4,5%, соответственно.

В настоящее время большинство пациентов с гифемой лечится амбулаторно. Показаниями для лечения в стационаре являются:
1. высокое, не поддающееся консервативному лечению ВГД;
2. невозможность обеспечить надлежащее амбулаторное наблюдение;
3. гифема у больных с серповидноклеточной анемией;
4. маленькие дети с гифемой.

Мидриатики, такие как атропин 1%, используют для предотвращения задних синехий (сращений между радужкой и хрусталиком) и для снижения светобоязни, спазма аккомодации и боли. К настоящему времени нет научных данных, подтверждающих тот факт, что лечение мидриатиками может ухудшать функциональные результаты лечения или увеличивать частоту повторных кровоизлияний.

Кортикостероиды являются основой лечения гифемы. Постулатом признан тот факт, что угнетение фибринолиза при помощи кортикостероидов может снижать частоту повторных гифем. В ретроспективном исследовании 463 случаев гифемы Ng и соавт. установили, что местное использование стероидов снижает частоту повторных кровоизлияний в переднюю камеру глаза с 12 до 5%. Многочисленными исследованиями доказана эффективность системного применения глюкокортикостероидов для снижения частоты повторных гифем. Однако оптимальная доза и кратность системного введения данных препаратов не установлены.

Аминокапроновая кислота является антифибринолитиком, ее используют для уменьшения частоты повторных кровоизлияний при травматических гифемах. Доказано, что системное назначение аминокапроновой кислоты приводит к значительному снижению частоты повторных кровотечений. Широкому применению данного препарата препятствует высокая частота побочных эффектов, дороговизна и сложности с приобретением лекарства. В некоторых исследованиях местно применяли гель с аминокапроновой кислотой. Однако в настоящее время разрешения FDA на широкое его использование не получено. При проведении II и III уровней FDA исследований выявлено схожее снижение частоты повторных гифем при системном и местном применении аминокапроновой кислоты.

Возможно, при успешном завершении исследований данный подход станет основным в лечении гифем. Однако, остается открытым вопрос, насколько аминокапроновая кислота более эффективна по сравнению с местным использованием кортикостероидов, которые успешно применяют уже многие годы. Только одно исследование было проведено для сравнения эффективности данных средств в отношении предотвращения повторной гифемы и различий не было обнаружено. Авторы предпочитают следующую схему амбулаторного лечения больных с гифемой, не сопровождающейся повышенным ВГД.
1. Местное назначение глазных капель преднизолона 1% от 4 раз в сутки до ежечасных инстилляций, в зависимости от протяженности гифемы и степени выраженности воспаления. Пациентам, которые не могут самостоятельно закапывать капли, стероиды могут быть назначены системно.
2. Циклоплегии добиваются путем назначения скополамина или атропина.
3. Постоянное ношение защитного щитка.
4. Соблюдение постельного режима с минимальной двигательной активностью — по крайней необходимости (гигиенические процедуры).
5. Положение в постели с приподнятым более чем на 45 изголовьем.
6. Проинструктировать пациента о возможном появлении симптомов повторного кровоизлияния или подъема ВГД (усиление боли и снижение остроты зрения).
7. Необходимость ежедневных осмотров является спорной.

Необходимость медикаментозной коррекции повышенного ВГД усложняет схему лечения. Жизненно важно подтвердить наличие у больного серповидноклеточной анемии, если такие предположения имеются, поскольку данное заболевание требует особого подхода к лечению. Следует избегать назначения пациентам с серповидноклеточной анемией ингибиторов карбоангидразы (системного использования ацетазоламида и метазоламида, местного назначения дорзоламида и апраклонидина), поскольку они снижают парциальное давление кислорода во внутриглазной жидкости и приводят к быстрой деформации эритроцитов, находящихся в передней камере. Деформированные эритроциты гораздо быстрее блокируют пути оттока жидкости в трабекулярной сети, что приводит к подъему ВГД.

Более того, пациенты с серповидноклеточной анемией в большей степени предрасположены к ишемии зрительного нерва, даже при незначительном подъеме ВГД, поэтому за ними требуется тщательное наблюдение. При отсутствии данной патологии больным можно назначать весь спектр гипотензивных препаратов, за исключением пилокарпина. Пилокарпина следует избегать, поскольку он усиливает воспаление, увеличивает риск образования задних синехий и затрудняет обследование сетчатки. b-Блокаторы, а-агонисты и ингибиторы карбоангидразы могут быть одинаково эффективны для снижения ВГД при гифеме.

Хотя аналоги простагландинов теоретически могут усиливать воспаление, авторы обычно назначают их при повышенном давлении, связанном с гифемой, и ни разу не встречались с нежелательными побочными эффектами.

При внезапном и высоком подъеме ВГД эффективно пероральное назначение ингибиторов карбоангидразы и пероральное либо внутривенное введение гиперосмотических растворов, быстро снижающих ВГД. При отсутствии медицинских противопоказаний в первую очередь используют растворы для питья, содержащие изосорбид и глицерин. У диабетиков глицерин используют с осторожностью, поскольку он может вызвать внезапный подъем уровня гликемии. Все гиперосмотические препараты могут утяжелять течение сердечной недостаточности, легочных отеков, гиповолемии и должны применяться осторожно и под надлежащим контролем. Внутривенное введение маннитола может быстро снизить ВГД и является хорошей альтернативой для больных, страдающих тяжелой тошнотой и рвотой.

Препараты для местного и перорального применения могут назначаться амбулаторным пациентам для контроля ВГД. Наш обычный режим лечения повышенного ВГД у больных гифемой заключается в следующем:
1. комбинация капель тимолол / дорзоламид 2 раза в сутки;
2. капли бримонидина 2 раза в сутки;
3. ацетазоламид внутрь;
4. аналоги простагландинов 1 раз в сутки.

В некоторых случаях, когда не удается снизить ВГД медикаментозными способами или когда имеется пропитывание роговицы кровью, показано хирургическое вмешательство. Длительное сохранение высокого ВГД может привести к снижению остроты зрения и сужению полей зрения. Ишемическая невропатия зрительного нерва может вызываться высоким подъемом ВГД или даже незначительным подъемом ВГД у больных серповидноклеточной анемией. Пропитывание роговицы кровью может в значительной степени снижать остроту зрения и приводить к развитию амблиопии у детей. Сроки хирургического вмешательства определяют, исходя из продолжительности существования высокого ВГД и наличия пропитывания роговицы кровью. Критерии, разработанные Read24, включают:
1. микроскопически определяемое пропитывание роговицы кровью;
2. тотальная гифема с внутриглазным давлением 50 мм рт. ст. и выше в течение 5 дней (для предотвращения повреждения зрительного нерва);
3. при гифеме, которая вначале была тотальной и не уменьшилась на 50% в течение 6 дней при ВГД 25 мм рт. ст. (для предотвращения пропитывания роговицы кровью);
4. гифема, которая не рассасывается самостоятельно в течение 9 дней (для предотвращения передних периферических синехий).

В тех случаях, когда имеется сопутствующая серповидноклеточная анемия, критерии для хирургического вмешательства более жесткие:
1. уровень ВГД 30 мм рт. ст. и более при повторных измерениях;
2. среднее ВГД выше 24 мм рт. ст. в течение первых 24 часов после травмы.

Эти рекомендации рассматриваются как ориентировочные, зависят от клинической картины и не являются жесткими правилами.

Хирургическая техника операции снижения ВГД при гифеме направлена на промывание передней камеры глаза с или без трабекулоэктомии. Крайне важно свести к минимуму количество манипуляций во время операции. Промывание передней камеры осуществляют через 2 парацентеза, которые выполняют друг напротив друга. Через один из парацентезов деликатно вводят сбалансированный солевой раствор, второй парацентез оставляют зияющим, чтобы через него удалялись сгустки крови. Целью промывания передней камеры является ее очистка от организовавшихся сгустков крови, чтобы разблокировать механически закрытые ими пути оттока внутриглазной жидкости. Следует избегать излишних манипуляций и сильного напора жидкости. Дополнительная к промыванию передней камеры трабекулоэктомия позволяет улучшить отток крови и внутриглазной жидкости, что снижает ВГД, ускоряет рассасывание излившейся крови и снимает зрачковый блок, если он имел место. Трабекулэктомическая фистула часто облитерируется в ранние сроки после операции, что в большинстве случаев является ожидаемым и желаемым результатом.

Читайте также:  Острый гастроэнтерит – симптомы, лечение, острый гастроэнтерит у детей

Авторы часто используют бимануальную витрэктомическую систему и лимбальные разрезы при удалении гифемы. Разделение потоков ирригации и вакуума позволяет поддерживать в стабильном состоянии относительно закрытое пространство передней камеры и обеспечивает деликатное и контролируемое удаление гифемы. Крайне важно поддерживать минимально необходимый для удаления гифемы уровень потока жидкости, чтобы предотвратить травматичные манипуляции в передней камере. Следует избегать манипуляций с хрусталиком, радужкой и эндотелием роговицы во избежание ятрогенных повреждений. В конечном итоге, какой бы ни использовался способ операции, ее целью является уменьшение объема организованной гифемы. Чрезмерные попытки очистить переднюю камеру могут вызвать повторное кровотечение или повреждение структур глаза.

Наилучшее лечение при гифеме, несмотря на столетия поисков, остается предметом дискуссий. Целями лечения являются:
1. обеспечить пациенту комфорт;
2. предотвратить повторное кровотечение;
3. контролировать появление осложнений (подъем ВГД, пропитывание роговицы кровью).

Причины

Факторы, провоцирующие формирование гифемы:

  • травмирующее воздействие (под влиянием травмирующего агента происходит резкое смещение глазного яблока, что ведет к разрыву мелких артериальных сосудов, идущих к радужке и цилиарной мышце, шлеммова канала, транспортирующего внутриглазную жидкость из передней камеры, надрыву оболочек глаза);
  • оперативное вмешательство на глазном яблоке (кровотечение обусловлено местным повреждением сосудов);
  • заболевания крови, характеризующиеся патологией свертывающей системы [в результате несостоятельности процессов свертывания при ряде заболеваний (при гемофилии, злокачественных заболеваниях системы кроветворения, тромбоцитопении и пр.) развиваются спонтанные кровотечения, в том числе в структуры глазного яблока];
  • соматические заболевания, при которых поражаются компоненты сосудистой стенки (декомпенсированный сахарный диабет, ангиопатия, псевдоглиома, коллагенозы, рубеоз радужной оболочки и др.).

Основная причина гифемы – тупая (контузия глазного яблока) или проникающая травма; в этом случае кровоизлияние в переднюю камеру возникает в 30–45% или 22% случаев соответственно, более чем в 70% случаев гифема при этом сочетается с гемофтальмом.

В зависимости от количества крови, излившейся в переднюю камеру глаза, выделяют несколько степеней гифемы:

Гифема

Гифема – это патологическое состояние органа зрения, при котором определяется кровь в передней камере глаз. Клиническими проявлениями являются «туман» или «пелена» перед глазами, снижение остроты зрения, фотофобия. Диагностика гифемы основывается на проведении осмотра передних отделов глаза, биомикроскопии, гониоскопии, визометрии, тонометрии, ультразвукового В-сканирования. В зависимости от стадии заболевания показано комбинированное консервативное лечение кортикостероидам и мидриатиками. Оперативное вмешательство при гифеме сводится к промыванию передней камеры глаза и проведению трабекулэктомии.

Гифема представляет собой скопление крови и кровяных сгустков в передней камере глаза в результате травмы, разрыва новообразованных сосудов или на фоне гематологических заболеваний. Травматическое происхождение заболевания у представителей мужского пола встречается в три раза чаще, чем у женского. Другие этиологические варианты распространены в офтальмологии в равном соотношении. Пациенты после 40 лет более склонны к развитию гифемы. У младенцев патология развивается очень редко на фоне синдрома «тряски» или врожденных заболеваний крови. Для заболевания характерно осложненное течение со склонностью к прогрессированию. При отсутствии адекватного лечения гифема приводит к полной слепоте. Более чем в 35% случаев отмечаются рецидивы на 2-5 день.

Гифема и ее лечение

Объем излившейся крови всегда различен. Это может быть едва заметная ее полоска, различимая только под микроскопом или большое количество, заполняющее все пространство в передней камере. Так как кровь тяжелее внутриглазной жидкости, она оседает в нижней части передней камеры глаза.

В зависимости от количества крови, гифема способна снижать остроту зрения. При ее выраженной степени пациент различает перед глазом лишь свет.

Гифему вызывают три основные причины:

Видео: примеры гифем – при контузии и после операции



При взгляде в зеркало четко заметен уровень красно-черной жидкости во фронтальной камере глаза, что вызывает обоснованные переживания у человека;
  • Практически все больные отмечают падение остроты зрения, что обусловлено резким падением оптических свойств влаги передней камеры, поскольку даже мизерная примесь клеточных элементов крови значительно рассеивает свет, что зрительно определяется как туман или пелена перед глазами;
  • При 2-й и 3-й стадиях гифемы появляется специфическая жалоба – слепота в положении лежа, когда кровь под воздействии силы тяжести в горизонтальном положении покрывает зрачок, препятствуя проникновению света в светочувствительную зону глаза, но как только человек принимает вертикальное положение – зрение восстанавливается;
  • При 4-й степени гифемы появляется стойкая слепота;
  • Фотофобия – ощущение дискомфорта, рези, боли, сопровождающиеся слезотечением при воздействии яркого света;
  • Боль в области больного глаза, может являться как проявлением травмы, так и следствием непосредственно гифемы.
  • Диагностика

    Чтобы определить тяжесть поражения глаза и оценить последствия, к которым оно может привести, нужны комплексные диагностические исследования. Для их проведения нужны следующие действия:

    1. Офтальмолог по результатам сбора анамнеза определяет причину развившейся патологии. Это может быть травма, постоперационный синдром, гематологические проблемы или следствие какого-либо заболевания глаз нетравматического характера.
    2. Выявление степени гифемы осмотром. Визуальным исследованиям доступна диагностика всех степеней, кроме первой – для её определения часто требуется микроскопическое обследование в поляризованном свете. Биомикроскопией определяется состояние радужной оболочки склеры, оценивается степень их травмирования.
    3. Сканирование ультразвуковыми датчиками в режиме «В», для выявления повреждённых структур глаза и источников кровотечения.
    4. Визометрическое исследование, с помощью которого определяют остроту зрения после проведения всех лечебных процедур. Визометрию проводят с помощью таблиц.
    5. Через двадцать дней (или даже позже) после устранения следов гифемы проводятся мероприятия по выявлению осложнений, называемые гониоскопией.
    6. Определяется уровень ВГД. Как уточняющая процедура, делается ещё и замер артериального давления.

    • Глаукома, которая развивается на фоне непроходимости каналов. По которым из-за наличия кровяных сгустков затрудняется циркуляция внутриглазной жидкости.
    • При отсутствии квалифицированного симптоматического лечения в результате медленного самозаживления возможно образование плотных рубцов со сращением радужной оболочки и склеры по периферии передней её части.
    • Если внутриглазное давление в результате травмы повысилось, и это сопровождается слипанием стенок травмированных сосудов, возможно отмирание волокон зрительных нервов.

    Диагностика травматической гифемы

    При обследовании с помощью щелевой лампы обнаруживают циркулирующие в передней камере эритроциты, иногда гифему. Возможны симптомы травмы в других структурах глаза, например, катаракта, факоденез, субконъюнктивальное кровоизлияние, инородные тела, раны, разрывы сфинктера радужки или разрывы в области корня радужки (иридодиализ).

    Гониоскопию следует проводить после исчезновения риска повторного кровотечения. По прошествии времени, от 3 до 4 нед после травмы, угол может оказаться неповреждённым или, что случается чаще, обнаруживают рецессию угла. Возможно образование циклодиализа.

    На заднем полюсе можно увидеть признаки тупой или проникающей травмы. Возможны сотрясение сетчатки, разрывы хороидеи, отслойки сетчатки, внутриглазные инородные тела или кровоизлияние в стекловидное тело. Исследование с вдавлением склеры следует отложить до тех пор, пока не исчезнет риск развития повторного кровотечения.

    Ультразвуковое В-сканирование следует проводить каждому пациенту при невозможности исследования заднего полюса. При обнаружении в ходе клинического обследования переломов орбиты или внутриглазного инородного тела больного направляют на компьютерную томографию орбиты.

    Каждый чернокожий или испано-язычный пациент, а также пациенты с осложнённым семейным анамнезом должны сдавать анализ крови или провести электрофорез гемоглобина на определение серповидноклеточной анемии.

    [7], [8], [9], [10], [11], [12]

    [7], [8], [9], [10], [11], [12]

    Лечение многоформной экссудативной эритемы

    Основные задачи лечения:

    • уменьшить тяжесть общих проявлений и количество высыпаний во время обострений;
    • сократить длительность рецидивов;
    • предотвратить осложнения;
    • в межрецидивный период повысить сопротивляемость организма, сократить частоту рецидивов.

    При любой форме МЭЭ используют десенсибилизирующую терапию и антигистаминные (противоаллергические) препараты.

    При поражении слизистых оболочек рта и половых органов назначаются орошения и полоскания составами, успокаивающими воспаление и подавляющими инфекцию — “Ротокан”, настой ромашки и т. п.

    Ускорить очищение эрозий от налётов и некротических тканей помогают местные ферментные препараты. Также применяются кератопластические средства и препараты, способствующие регенерации и ускорению эпителизации повреждений.

    Показаниями для госпитализации может послужить тяжёлое течение заболевания, а также неэффективность амбулаторного лечения. В нетяжёлых случаях вполне допустимо лечение в домашних условиях, без особых ограничений.

    Изоляции больного не требуется, так как он не представляет опасности для здоровья окружающих. Пациенту рекомендуется гипоаллергенная диета, химически и термически щадящая, гомогенная пища (особенно при высыпаниях на слизистой рта), пить достаточное количество воды.

    В случае торпидного (вялого) течения герпес-ассоциированной МЭЭ рекомендовано профилактическое, противорецидивное и превентивное (предупреждающее) лечение. Для этого длительными курсами применяют препараты, содержащие ацикловир.

    Капли с кортикостероидами

    Основа лечения — кортикостероиды, с помощью которых снижается вероятность повторного кровоизлияния (многочисленные исследования свидетельствуют о понижении показателей с 12% до 5% случаев). С помощью капель с кортикостероидами устраняется воспаление и болевые ощущения.

    Оптимальную дозу и длительность курса применения этих препаратов определяет врач для каждого пациента.

    • Лекарства для укрепления стенок сосудов (Эмопрокс, Диклофенак, Актовегин, Тауфон, Оковит)
    • Обезболивающие препараты (Тайленол, Ацетаминофен, Альдолор и др.)
    • Мидриатики для предупреждения сращений возле хрусталика и радужки (Атропин 1%)
    • Медикаменты для остановки кровотечения (Пуролаза, Аминокапроновая кислота и др.)
    • Лекарства с рассасывающим действием (Глицерол, Маннит, Маннитол и др.)
    • Средства для нормализации ВГД (Диакарб, Тимол и др.)
    Ссылка на основную публикацию