Отек головного мозга: что это такое, причины и последствия

Как вылечиться?

Отек мозга, который сформировался у альпиниста из-за стремления быстрее взять высоту, или накопление жидкости на отдельном участке ГМ (локальный отек), возникшее по другой причине, может не требовать лечения в стационаре и пройти за 2-3 дня. Правда, человеку проявлять особую активность помешают симптомы ОГМ, которые все равно будут присутствовать (головная боль, головокружение, тошнота). В такой ситуации несколько дней придется полежать и попить таблетки (мочегонные, анальгетики, противорвотные). А вот в тяжелых случаях лечение может даже и не ограничиться консервативными методами – иногда требуется хирургическое вмешательство.

Для лечения отека мозга из консервативных методов используют:

  1. Осмотические мочегонные (маннитол) и петлевые диуретики (лазикс, фуросемид);
  2. Гормонотерапию, где кортикостероиды (например, дексаметазон) препятствуют расширению зоны отека. Между тем, следует учитывать, что гормоны эффективны только в случае локального повреждения, но не помогают при генерализованной форме;
  3. Противосудорожные препараты (барбитураты);
  4. Лекарства, подавляющие возбуждение, оказывающие миорелаксирующее, седативное и др. действие (диазепам, реланиум);
  5. Сосудистые средства, которые улучшают кровоснабжение и питание мозга (трентал, курантил);
  6. Ингибиторы протеолитических ферментов, уменьшающие проницаемость сосудистых стенок (контрикал, аминокапроновая кислота);
  7. Лекарственные средства, нормализующие обменные процессы в ГМ (ноотропы – пирацетам, ноотропил, церебролизин);
  8. Оксигенотерапию (лечение кислородом).

При недостаточной эффективности консервативной терапии пациенту в зависимости от формы отека проводят хирургическое вмешательство:

  • Вентрикулостомию, представляющую собой небольшую операцию, которая заключается в отведении ликвора из желудочков ГМ с помощью полой иглы и катетера;
  • Трепанацию черепа, которую производят при опухолях и гематомах (устраняют причину ОГМ).

Понятно, что для проведения подобного лечения, где не исключается хирургическая операция, пациенту показана обязательная госпитализация. В тяжелых случаях больному вообще надлежит лечиться в палате интенсивной терапии, поскольку может возникнуть необходимость в поддержании основных функций организма с помощью специального оборудования, к примеру, если человек не сможет самостоятельно дышать, его подключат к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).


Для лечения отека мозга из консервативных методов используют:

Как влияют последствия отека на детей

Вылечить отек мозга у детей, так же, как и у взрослых, не всегда удается полностью. Это чревато проблемами со здоровьем в будущем. У ребенка могут сохраниться нарушения речи, координации движений. Возможны последствия в виде заболеваний внутренних органов. У детей, перенёсших отек головного мозга, могут развиться эпилепсия, гидроцефалия, детский церебральный паралич (ДЦП).

У ребенка может наблюдаться отставание в умственном развитии. Перенесенный отек головного мозга способен также дать о себе знать повышенной нервной возбудимостью, психической неустойчивостью.

Родителям, близким ребенка с перенесенным отеком мозга необходимо много терпения и любви к своему малышу, чтобы преодолеть (насколько это возможно) последствия заболевания.


У ребенка может наблюдаться отставание в умственном развитии. Перенесенный отек головного мозга способен также дать о себе знать повышенной нервной возбудимостью, психической неустойчивостью.

Диагностика Отека мозга:

От проявленной симптоматики и предварительного диагноза зависит выбор диагностических методов. Зачастую используют:

  • Неврологическое обследование
  • Обследование шейно-головного отдела
  • МРТ головного мозга
  • КТ головного мозга
  • Анализ крови (выяснение причин отечного состояния)
  • рассеянность
  • нарушения сна
  • частые головные боли
  • расстройство физической активности
  • сбой коммуникативных способностей
  • депрессивное состояние

Вазогенный отек головного мозга

Обычно развивается вследствие полученных черепно-мозговых травм, энцефалите, при некорректности микроциркуляции крови, различных образованиях (раковых/доброкачественных) в структуре органа, геморрагических инсультах и пр. Характеризуется высокой проницаемостью капилляров и дисфункцией ГЭБ, из-за чего сосудистая жидкость проникает за границы стенок и наполняет собой белое вещество.

В зависимости от этиологии патологического течения подразделяют четыре основных вида отека ГМ:

Особенности восстановления после патологии

После того, как острые симптомы будут устранены, причина развития отёка выяснена, а его интенсивность уменьшена, необходимо начинать процесс реабилитации пациента. Она направлена на восстановление потерянных функций. Кроме того, следует предупредить повторное появление отёка.

Уважаемые читатели, вашему вниманию представлено видео, на котором человек проходит реабилитационную терапию после отёка мозга:

  1. Гидроцефалия и церебральный паралич.
  2. Полиорганная недостаточность.
  3. Эпилепсия.
  4. Нарушение координации движений, проблемы с речью.
  5. Задержка умственного развития.

Профилактика

Меры первичной профилактики отека головного мозга направлены на предотвращение причин, лежащих в основе его развития. Они могут включать в себя:

  • профилактику производственного, дорожно-транспортного и бытового травматизма;
  • своевременное выявление и активное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза, являющихся основными причинами инсульта;
  • своевременную терапию инфекционно-воспалительных заболеваний (энцефалитов, менингитов).

Если у пациента имеется патология, на фоне которой возможно развитие церебрального отека, то ему обязательно проводят профилактическое лечение, направленное на предотвращение набухания вещества головного мозга. Оно может включать в себя:

  • поддержание нормального онкотического давления плазмы (внутривенное введение гипертонических растворов, альбумина, свежезамороженной плазмы);
  • назначение при высоком внутричерепном давлении мочегонных средств;
  • искусственная гипотермия – позволяет уменьшить энергетические потребности клеток головного мозга и тем самым предотвращает их массовую гибель;
  • применение препаратов, улучшающих тонус церебральных сосудов и обменные процессы в мозговых тканях.
Читайте также:  Головная боль в висках - причины, лечение


Если у пациента имеется патология, на фоне которой возможно развитие церебрального отека, то ему обязательно проводят профилактическое лечение, направленное на предотвращение набухания вещества головного мозга. Оно может включать в себя:

Вазогенный отек

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

  • абсцесс мозга;
  • инсульт;
  • гиперкапния;
  • энцефалопатия на фоне гипертонии;
  • гепатическая энцефалопатия;
  • метаболические нарушения;
  • диабетический кетоацидоз;
  • отравление свинцом;
  • горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

  • гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
  • травма головного мозга;
  • метаболические нарушения обмена органических кислот;
  • гепатическая энцефалопатия;
  • синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
  • инфекции (энцефалиты и менингиты);
  • диабетический кетоацидоз;
  • интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
  • гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Патогенез

При отеке головного мозга избыточное количество жидкости может скапливаться в межклеточном пространстве или в цитоплазме нейронов. В последнем случае говорят о набухании мозговой ткани. Оба эти состояния приводят к увеличению объема мозга и нарушению его функционирования и обычно сочетаются друг с другом.

В настоящее время выделяют 4 основных механизма развития отека головного мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический. Их формирование зависит от причины поражения нервной ткани. При прогрессировании отечности к первичному патогенетическому механизму начинают подключаться и другие, что усугубляет имеющиеся нарушения. Любая форма отека мозга приводит к нарастанию внутричерепного давления из-за уменьшения пространства между мягкой и твердой мозговыми оболочками.

Вазогенный отек возникает вследствие усиления проницаемости стенок капилляров и длительного повышения давления внутри сосудов головного мозга. Это способствует нарастанию фильтрации плазмы, нарушению функционирования гематоэнцефалического барьера и последующему распространению жидкости по межклеточным пространствам. Вазогенный отек в большей степени выражен в белом вещества мозга, который по сравнению с корой является более рыхлым по структуре.

Осмотический механизм отека нередко сопутствует вазогенному, он обусловлен патологическим осмотическим градиентом между плазмой и межклеточной жидкостью. Гиперосмолярность мозговой ткани отмечается при декомпенсированной метаболической энцефалопатии, почечной и печеночной недостаточности, гипергликемии.

Цитотоксический отек – это внутриклеточное накопление жидкости из-за нарушения работы ионных насосов клеточных мембран в условиях дефицита АТФ. Именно этот механизм приводит к набуханию мозга. Первично поражаются глиальные околососудистые клетки, затем процесс захватывает и тела нейронов.

Гидростатический отек мозга обусловлен быстрым избыточным повышением давления в желудочковой системе мозга. Чаще всего это вызвано значительным нарушением оттока цереброспинальной жидкости при сохранении ее продукции.


Симптоматика отека головного мозга складывается из проявлений повышенного внутричерепного давления и локальных неврологических расстройств вследствие компрессии определенных мозговых структур.

Разновидности

Отёк головного мозга может произойти у новорожденных и взрослых пациентов. Проблема возникает при инфекционных и неинфекционных поражениях и разделяется на разновидности по пораженной площади и особенностям патогенеза:

  • сильную головную боль;
  • тошноту с рвотой;
  • двигательные нарушения, дискоординацию движений;
  • зрительные расстройства, галлюцинаторный синдром.

Симптомы отека мозга

Так как речь идет о мозге, большинство симптомов имеют когнитивный и психосоматический характер. Также следует отметить, что симптомы отека мозга у детей и взрослых не отличаются.

Наиболее распространенные симптомы отека мозга:

  • головная боль;
  • боль в шее;
  • тошнота и рвота;
  • спутанность сознания;
  • нерегулярное дыхание;
  • ухудшение и даже потеря зрения;
  • проблемы с походкой;
  • проблемы с речью;
  • ступор, судороги;
  • потеря сознания.
Читайте также:  Дыхательная недостаточность — степени, лечение, помощь

Диагностировать отек мозга можно после тщательного физического осмотра, а также на фоне результатов УЗД, МРТ (магниторезонансной томографии) или КТ (компьютерной томографии). Как правило, лечащий врач предлагает пациенту сдать анализ крови, который в некоторых случаях позволяет обнаружить причину отека мозга.

В случаях, когда отек мозга вызван временными факторами (избыток воды в организме, небольшое сотрясение или пребывание на большой высоте), которые можно устранить в течение нескольких дней, лечение может и не понадобиться – организм справится с лишней жидкостью, выведя ее естественными путями.

1.3 Эпидемиология

При антропофильной трихофитии заражение происходит при контакте с больным человеком, а также его вещами (головные уборы, расчески, ножницы, постельные принадлежности, полотенце, белье, машинки для стрижки и т.д.). Возможна передача возбудителя заболевания при несоблюдении санитарно-гигиенических требований в парикмахерских, детских садах, интернатах, школах, спортивных залах.

Зооантропонозной трихофитией чаще болеют сельские жители. Основным источником заражения этим микозом являются животные: крупный рогатый скот – при фавиформной трихофитии; мелкие дикие, домашние и лабораторные животные – при гипсовидной трихофитиии. Более подвержены заражению молодые особи животных, являющиеся частым источником заражения. Заражение происходит как при непосредственном контакте с больными животными, так и с миконосителями. В последние годы возросла частота инфицирования зооантропанозной трихофитией от человека при внутрисемейном распространении заболевания.

Для возникновения трихофитии имеет значение общее состояние макроорганизма. Как поверхностная, так и инфильтративно-­нагноительная формы микоза чаще развиваются у детей и взрослых, страдающих различными соматическими заболеваниями, со сниженным иммунитетом и эндокринной патологией.

При поверхностной трихофитии грибы могут распространяться гематогенным путем и поражать любой орган. При отсутствии терапии заболевание переходит в хроническую форму.

Пик заболеваемости наблюдается в зимнее время года, что связано с эпизоотиями у домашних животных, прежде всего у крупного рогатого скота.

В Российской Федерации заболеваемость трихофитией в 2015 году составила 1,9 случаев на 100 000 населения: у лиц в возрасте от 0 до 14 лет – 6,1 случаев на 100 000 соответствующего населения.

Нагноительная трихофития гладкой кожи: болезненность, покраснение, отек, цвета.

Лечение трихофитии

В зависимости от вида возбудителя, степени тяжести и клинических проявлений болезни лечение трихофитии или стригущего лишая может проводиться как амбулаторных условиях, так и в стационаре.

Следует помнить, что, несмотря на доступность лекарственных средств, лечение стригущего лишая должен назначать только специалист, так как многие противогрибковые препараты могут отрицательно сказаться на работе печени.

При легких степенях трихофитии бывает достаточно местной обработки очагов поражения мазями, обладающими противогрибковым эффектом. К ним относятся Ламизил, Мицелекс, Микатин, Клотримазол и ряд других препаратов. Неплохой результат дают смазывание спиртовой настойкой йода или серно-салициловой мазью. Продолжительность курса лечения стригущего лишая – одна-две недели, для профилактики рецидива мази используются ещё в течение недели после исчезновения всех симптомов.

Противогрибковые средства для приема внутрь назначаются при глубоких поражениях ногтей, кожи и волосистой части головы. Хорошим лечебным эффектом обладают Гризеофульвин и Низорал. Ежедневный прием препарата целесообразен до тех пор, пока анализ на грибки не станет отрицательным. Далее лекарство применяется сначала через день в течение двух недель, затем два раза в неделю ещё в течение 14 дней.

В случаях инфильтративно-нагноительной формы трихофитии или стригущего лишая на фоне противогрибковой терапии используются примочки с растворами нитрата серебра или ихтиола.

Если сильно поражены ногтевые пластинки, то они подлежат удалению.


Если сильно поражены ногтевые пластинки, то они подлежат удалению.

Симптомы

Клинически различают 3 формы зоонозной трихофитии: поверхностную, инфильтративную и нагноительную.

При поверхностной форме на пораженной коже появляются крупные очаги поражения с фестончатыми очертаниями за счет их слияния друг с другом. Очаги поражения округлые, розовые, их поверхность покрыта чешуйками, а по периферии имеется непрерывный валик, состоящий из пузырьков и корочек. Для инфильтративной формы характерно развитие инфильтрации в очаге поражения и болезненного регионарного лимфаденита.

В дальнейшем воспалительные явления нарастают, и па фоне инфильтрации на поверхности и в очагах появляются многочисленные фолликулиты и желто-коричневые корки. После снятия корок можно обнаружить, что гной выделяется из каждого фолликула в отдельности, хотя создается первое впечатление, что у больного один большой и глубокий абсцесс. Эти очаги очень напоминают мед, выделяющийся из медовых сот (kerion Celsi – медовые соты Цельзия). Инфильтративная и нагноительная формы трихофитии при локализации на гладкой коже протекают менее остро – очаги типа kerion Celsi на ней почти не образуются. При расположении очагов на верхней губе, щеках и подбородке клиника напоминает сикоз («паразитарный сикоз»). Гной, имеющийся в очаге поражения, способен лизировать (растворять) грибы, в связи, с чем отмечаются случаи самоизлечения. После разрешения процесса остаются рубцы.

Читайте также:  Нарушение кровообращения — симптомы, причины, лечение

При инфильтративно-нагноительной трихофитии на волосистой части головы, а у мужчин также в области роста бороды и усов появляются один-два резко ограниченных воспалительных узла, выступающих над поверхностью кожи и болезненных при пальпации. Вначале они имеют плотную консистенцию, а затем размягчаются. Поверхность их покрыта толстыми гнойно-кровянистыми корками. Волосы, пронизывающие корки, кажутся неизмененными, но при потягивании легко извлекаются. Местами, больше по периферии очагов, видны фолликулярно расположенные пустулы. После удаления корок вместе с волосами, обнажается полушаровидная воспаленная поверхность с множеством расширенных устьев волосяных фолликулов, из которых при сдавливании очага выделяется каплями гной.Эта форма, известная с древних времен по имени описавшего ее римского врача Цельса, называется kerion Celsi (греч. kerion – медовые соты).

На высоте развития микоз сопровождается увеличением регионарных подкожных лимфатических узлов и нарушением общего состояния – недомоганием, повышением температуры тела. Нередко бывают микиды – вторичные аллергические узелковые и пятнистые высыпания на туловище и конечностях. Через 2-3 мес без лечения микотический процесс стихает, ифильтрат рассасывается, остается рубцовая алопеция и формируется специфический иммунитет. Аналогичные изменения развиваются при поражения области бороды и усов. Это заболевание носит название паразитарный сикоз.

На высоте развития микоз сопровождается увеличением регионарных подкожных лимфатических узлов и нарушением общего состояния – недомоганием, повышением температуры тела. Нередко бывают микиды – вторичные аллергические узелковые и пятнистые высыпания на туловище и конечностях. Через 2-3 мес без лечения микотический процесс стихает, ифильтрат рассасывается, остается рубцовая алопеция и формируется специфический иммунитет. Аналогичные изменения развиваются при поражения области бороды и усов. Это заболевание носит название паразитарный сикоз.

Общие сведения

Трихофития – это микотическое заболевание кожи и ее придатков, вызванное грибком из рода Trichophyton, может быть антропофильной, когда источником инфекции является человек и зоофильной – эта форма трихофитии возникает при контакте с инфицированными животными. Трихофития является высоконтагиозным грибковым заболеванием, заболеваемость во всех возрастных группах примерно одинакова, но у детей младшего и школьного возраста трихофитию диагностируют чаще.

При хронических вялотекущих формах трихофитии, что особенно часто встречается у женщин среднего возраста, инфекция поражает всех членов семьи через пользование общими расческами, подушками и предметами обихода. Такие факторы как скученность, пренебрежение правилами личной гигиены и частые контакты с незащищенной кожей повышают вероятность внутрисемейного заражения. После попадания спор гриба на кожу или волосистую часть головы, начинается их прорастание с формированием мицелия, что ведет к дальнейшему поражению как самой дермы, так и ее придатков.

Источники заражения и патогенез трихофитии

Главным источником инфекции считаются заболевшие трихофитией животные и люди, а также зараженные ими предметы обихода, которые были обсемененны спорами гриба.

Как известно, инфицирование зоофильной трихофитией возникает по причине контакта с больным животным. Большую опасность представляют бездомные животные. Риск заболеть повышается особенно в случае постоянного контакта с инфицированным животным. Это может происходить на фермах, в ветеринарных больницах и даже если человек просто подкармливает бродячую кошку или собаку.

В случае хронической вялопротекающей формы трихофитии, которая часто встречается среди женщин среднего возраста, инфекция, как правило, достигает всех членов семьи через общую расческу, подушки и предметы обихода. Пренебрежение личной гигиеной, регулярные контакты с кожей, которая не защищена— все это повышает вероятность внутрисемейного заражения. После проникновения спор гриба на кожу или на волосяную часть головы, обычно начинается прорастание этих спор с дальнейшим формированием мицелия, что приводит к дальнейшему поражению дермы и дермальных придатков.

В случае отсутствия лечения такие гнойные формы трихофитий могут саморазрешиться, поскольку развитое нагноение очень губительно для мицелия грибов, хотя микотические клетки будут сохраняться на периферии и по краю очага поражения, располагаясь в чешуйках. Иногда нагноительные формы трихофитии осложняются из-за абсцессов.

Ссылка на основную публикацию