Неревматический кардит – у детей, лечение

Неревматические кардиты у детей: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Воспалительный процесс, поражающий одну или несколько оболочек сердца, возникающий на фоне инфекционных или аллергоиммунологических болезней. К неревматическим кардитам относят: миокардит, перикардит, эндокардит, миоперикардит и панкардит. Клиническая картина недуга включает: тахикардию, одышку, синюшный окрас кожных покровов, аритмию, сердечную недостаточность, а также задержку физического развития. Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, физикального осмотра, электрокардиографии, рентгенографии, ультразвукового исследования и иммунологического анализа крови. При лечении возможно использование: сердечных гликозидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, гормональных, мочегонных, метаболических, противовирусных, антибактериальных препаратов. Для легкой формы недуга прогноз благоприятный, однако при тяжелом течении может наблюдаться летальный исход. Чаще всего патология диагностируется у мальчиков.

Причины неревматических кардитов у детей

Недуг возникает на фоне эховируса, сепсиса, аденовируса, гриппа, сальмонеллеза, гематогенного остеомиелита, внутриутробных инфекций (краснухи, ветрянки, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмоза, герпеса), назофарингеальной инфекции. Также патология может быть спровоцирована бактериями: стрептококками, стафилококками, риккетсиями, ассоциированной флорой и грибками. Аллергоиммунологические кератиты могут образоваться в качестве реакции на вакцинацию, сыворотки и фармацевтические препараты.

Симптомы неревматических кардитов у детей

Для врожденной формы болезни характерна ранняя манифестация (в первые 6 месяцев после рождения). Симптоматика проявляется умеренной гипотрофией, вялостью, быстрой утомляемостью во время кормления, бледностью кожи, синюшным окрасом кожного покрова вокруг рта, беспричинным беспокойством, потливостью, тахикардией и одышкой, усиливающейся во время сосания, плача, дефекации, купания и пеленания. Наблюдается задержка физического развития. Болезнь сопровождается кардиомегалией, сердечным горбом, гепатомегалией, отеками и рефрактерной к лечению сердечной недостаточностью. При поздней врожденной форме первые симптомы появляются, когда ребенок достигает двухлетнего возраста. Как правило, клиническая картина менее выражена, однако дополняется трепетанием предсердий, полной атриовентрикулярной блокадой, а при инфекционном поражении центральной нервной системы – судорожным синдромом.

Признаками приобретенных кардитов являются: слабость, раздражительность, навязчивый кашель, приступы цианоза, диспепсические и энцефалитические реакции. В острой форме недуг выражается застойными хрипами в легких, синусовой тахикардией или брадикардией, экстрасистолией, внутрижелудочковыми и атриовентрикулярными блокадами. При хронической форме болезни характерны: слабость, утомляемость, потливость, задержка физического развития, навязчивый сухой кашель, тошнота и болевые ощущения в абдоминальной области.

Диагностика неревматических кардитов у детей

Патология диагностируется детским кардиологом. Чтобы установить и подтвердить диагноз, врач анализирует клинические проявления, изучает семейную историю болезни, собирает анамнестические данные, проводит физикальный осмотр и направляет больного на дополнительные обследования. Как правило, выполняют электрокардиографию, рентгенографию, ультразвуковое исследование и иммунологический анализ крови. Заболевание дифференцируют с перинатальной гипоксией, открытым атриовентрикулярным каналом, аномалией Эбштейна. Приобретенную форму отличают от ревматизма, кардиомиопатии, аритмии, конструктивного перикардита, опухолей сердца.

Лечение неревматических кардитов у детей

Специалисты корректируют рацион питания ребенка, а также назначают постельный режим и лечебную физкультуру. Медикаментозная терапия основана на нестероидных противовоспалительных средствах, глюкокортикостероидах, сердечных глюкозидах, мочегонных, антиаритмических и метаболических препаратах, антиагрегантах, антикоагулянтах, а также ингибиторах АПФ. После выявления причины заболевания, в терапии могут применять антибактериальные препараты, иммуноглобулин либо интерфероны.

Профилактика неревматических кардитов у детей

Специфические методы профилактики не разработаны. Важно предупредить развитие внутриутробных инфекций, лечить очаговые инфекции и закалять малыша.

Неревматические кардиты

Неревматические кардиты – воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного характера. Целесообразность применения термина «кардит» в педиатрической практике обоснована возможностью одновременного поражения двух или трёх оболочек сердца. Распространённость неревматических кардитов в популяции точно не известна. Это связано с отсутствием единого подхода и большими сложностями диагностики этой патологии. Неревматические кардиты выявляют во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни с преобладанием у мальчиков. По данным аутопсии неревматические кардиты обнаруживают у 3-9% детей, умерших от различных причин.

Этиология

Неревматические кардиты развиваются под воздействием различных факторов, преимущественно инфекционных. Среди последних ведущее значение имеют вирусы, особенно Коксаки А и В, ECHO. Ранние и поздние врождённые кардиты – последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности. В происхождении неревматических кардитов определённое значение имеет и бактериальная флора, а также протозойные инвазии, грибы и др. Повреждение сердца может быть также вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую кардит, не удаётся.

Патогенез

Неревматические кардиты могут развиться вследствие непосредственного кардиотоксического действия возбудителя с формированием воспалительных и деструктивных изменений в оболочках сердца (преимущественно миокарда). Важную роль отводят иммунным нарушениям, нередко генетически детерминированным. Внедрение инфекционного агента приводит к образованию цитотоксических Т-лимфоцитов, ЦИК, антител к кардиомиоцитам, вызывающих развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типов. В результате повреждаются различные структуры сердца (кардиомиоциты, соединительная ткань, стенки сосудов), развиваются метаболические сдвиги, активируются лизосомальные ферменты и другие медиаторы, что приводит к деструкции миофибрилл, нарушению сосудистой проницаемости, микроциркуляции, возникновению тканевой гипоксии и тромбоэмболии. Совместное действие инфекционного агента и иммунопатологических процессов, как правило, приводит к развитию острого кардита. В развитии хронического процесса определяющую роль отводят аутоиммунным реакциям.

Классификация неревматических кардитов, применяемая в педиатрической практике, предусматривает выделение периода возникновения [врождённый (ранний, поздний) и приобретённый], этиологическую принадлежность, характер течения (острый, подострый, хронический), степень тяжести, выраженность сердечной недостаточности, возможные исходы и осложнения заболевания.

Клиническая картина неревматических кардитов зависит от периода их возникновения, характера течения и возраста ребёнка.

Врождённые кардиты могут манифестировать сразу после рождения или в первые 6 мес жизни, реже – на 2-3-м году.

Ранний врождённый кардит проявляется малой массой тела при рождении или плохой её прибавкой в последующем, быстрой утомляемостью при кормлении, беспричинным беспокойством, потливостью, бледностью. Характерны кардиомегалия, «сердечный горб», глухие сердечные тоны при аускультации, прогрессирующая сердечная недостаточность (нередко тотальная с преобладанием левожелудочковой), рефрактерная к лечению. Часто возникают одышка в покое, кашель, афония, умеренный цианоз (иногда с малиновым оттенком), разнокалиберные влажные и свистящие хрипы в лёгких, увеличение печени, отёки или пастозность тканей. Аритмии (за исключением тахикардии) возникают редко. Появление систолического шума может быть связано с относительной или органической недостаточностью митрального клапана, но чаще шум отсутствует. На рентгенограмме сердце шаровидной или овоидной, а при фиброэластозе – трапециевидной формы. На ЭКГ выявляют ригидный ритм, признаки гипертрофии левого желудочка за счёт увеличения толщины миокарда вследствие инфильтрации, повреждение его субэндокардиальных отделов. При фиброэластозе появляются признаки перегрузки обоих желудочков, глубокие зубцы Q во II и III стандартных отведениях, aVF, V5, V6. При ЭхоКГ помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального, лёгочную гипертензию.

Поздний врождённый кардит характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сердечной недостаточностью. Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. У некоторых больных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией, особенно вызванной вирусами Коксаки.

Приобретённые кардиты могут возникать в любом возрасте, но чаще у детей первых 3 лет жизни.

На фоне текущей или вскоре после перенесённой инфекции появляются вялость, раздражительность, бледность, навязчивый кашель, нарастающий при перемене положения тела; возможны приступы цианоза, тошнота, рвота, боли в животе, энцефалитические реакции. Постепенно или достаточно остро развиваются симптомы левожелудочковой недостаточности (одышка, тахикардия, застойные хрипы в лёгких). Объективно определяют пульс слабого наполнения, ослабление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца, преимущественно влево, ослабление I тона, ритм галопа, разнообразные аритмии. Систолический шум отсутствует, но возможен при развитии недостаточности (относительной или органической) митрального клапана. Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца различной выраженности, венозный застой в лёгких, снижение амплитуды систоло-диастолических колебаний, иногда – увеличение вилочковой железы. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа комплекса QRS, признаки перегрузки левого или обоих желудочков, различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахи- или брадиаритмия, экстрасистолия, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, смещение сегмента ST, сглаженный или отрицательный зубец Т. Возможны инфарктоподобные изменения и ЭКГ-признаки сопутствующего перикардита. На ЭхоКГ определяют дилатацию правого желудочка и левого предсердия, гипокинезию межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана, выпот в полости перикарда. У детей раннего возраста заболевание протекает тяжело, с выраженными клиническими проявлениями и прогрессированием сердечной недостаточности. У детей старшего возраста кардиты обычно протекают в лёгкой или среднетяжёлой форме, с менее яркими симптомами заболевания, редкой и менее выраженной декомпенсацией, но часто сопровождаются разнообразными нарушениями ритма и проводимости, нередко определяющими клиническую картину. На фоне лечения острого кардита постепенно исчезают клинические симптомы. Изменения на ЭКГ сохраняются более длительно. Обратное развитие процесса наступает через 3 мес от его начала; кроме того, кардит может принимать подострое или хроническое течение.

Неревматический кардит

Рентгенографическое исследование подтверждает увеличение размеров сердца в основном за счёт левых отделов. При проведении ЭхоКГ выявляется фиброз перегородки сердца и его левых отделов.

Специфического кардинального лечения фиброэластоза нет, такие дети доживают в среднем до 3-4 лет. Проводится симптоматическое, поддерживающее лечение:

  • инфузионная терапия (крайне осторожно);
  • ингибиторы АПФ;
  • диуретические препараты;
  • Дигоксин;
  • препараты калия.

Т.к. процесс проходит без стадии экссудации, то прямых показаний для назначения Преднизолона нет.

Поздние врожденные кардиты

Поздние формы развиваются под воздействием причин, которые оказывали негативное влияние на сердце плода после 7 месяцев внутриутробного развития. Патоморфоз воспалительного процесса в этом случае отличается от такового при фиброэластозе. При поздних формах преобладают экссудативные процессы, а явлений фиброэластоза нет, несмотря на схожесть клинического течения. Лечение основывается на применении Преднизолона, дополнительно проводится симптоматическа терапия. При грамотно организованном лечении отмечается выраженная положительная динамика:

  • нормализация сердечного ритма;
  • уменьшение размеров сердца;
  • уменьшение выраженность сердечной недостаточности;
  • нормализация темпов психического и физического развития;
  • нормализация гуморальной активности.

Приобретённые кардиты

Приобретённые формы подразделяются на острые, подострые и хронические, по своим клиническим особенностям.

Среди острых форм кардитов можно выделить случаи диффузного поражения сердечной мышцы с преимущественным поражением проводящих путей (стойкая тахиаритмия и атриовентрикулярные блокады). Симптомы поражения других оболочек сердца выражены незначительно.

Острые кардиты

Могут встречаться в абсолютно любой возрастной категории. Самое тяжёлое течение наблюдается у детей первых трёх лет жизни. Кардиты могут развиваться во время и после перенесённой вирусной инфекции, после вакцинаций и прививок. Самое тяжёлое течение наблюдается у детей, страдающих тимомегалией (увеличение вилочковой железы). Острые формы протекают с экстракардиальными признаками:

  • тошнота;
  • вялость;
  • снижение аппетита;
  • стоны по ночам;
  • беспокойство;
  • рвота.

При перемене положения может быть навязчивый кашель. У каждого пятого ребёнка регистрируются приступы одышки и цианоза. Самыми явными и первыми кардиальными признаками являются:

  • тахикардия;
  • хрипы в лёгких из-за присоединения астматического компонента;
  • одышка.

Далее проявляются признаки правожелудочковой недостаточности в виде:

  • увеличения размеров печени (гепатомегалия);
  • пастозность конечностей, отёчность тканей;
  • снижения диуреза;
  • ослабление верхушечного толчка.

При острых диффузных процессах границы сердца умеренно расширяются, редко регистрируется кардиомегалия. При проведении аускультации отмечается приглушённость либо глухость первого тона на верхушке. Ритм галопа регистрируется при кардиомегалии. Шум может отсутствовать либо быть функционального характера, что связано с дисфункцией папиллярных мышц. Характерные нарушения ритма:

  • Брадиаритмии.
  • Тахиаритмии (трепетание предсердий, экстрасистолическая аритмия, хроническая эктопическая тахикардия). Тахиаритмии могут быть стойкими и преходящими, что связано с энцефалогенным влиянием и поражением миокарда.
  • Брадикардия.
  • Тахикардия.

В первые две недели при острой форме заболевания регистрируется снижение вольтажа комплекса QRS. Ось отклоняется влево либо вправо. При повреждении проводящих путей сердца на ЭКГ фиксируются AV-блокады II и III степени (возможно сочетание с внутрижелудочковыми блокадами и экстрасистолами). Проба с Атропином позволяет увеличить степень и подтвердить стойкость блокады.

Отчётливая гуморальная активность подтверждается повышением:

  • СОЭ;
  • реактивного протеина;
  • альфа-2-глобулинов;
  • гамма-глобулинов;
  • фибриногена.

На R-графии органов грудной клетки отмечается увеличение размеров сердца (за счёт левого желудочка), усиление лёгочного рисунка, что связано с перегрузкой венозного русла (левожелудочковая недостаточность). Чаще всего кардиомегалия наблюдается при заболевании, которое длится больше месяца.

Крайне редко отмечаются синкопальные состояния, возможен даже внезапный летальный исход из-за жизнеугрожающих желудочковых аритмий и AV-блокад (особенно при гигантоклеточном миокардите).

Основным диагностическим критерием острого кардита является обратное развитие клинической картины и данных инструментальных методов исследования в течение 6-18 месяцев. У половины детей наблюдается выздоровление, у остальных процесс уходит в подострое и хроническое течение. Торпидное течение чаще всего регистрируется у детей старшего возраста.

Подострые кардиты

Явления сердечной недостаточности регистрируются в отличие от острой формы через 4-6 месяцев после перенесённой ОРВИ. Обратное развитие процессов проходит крайне медленно. Границы сердца увеличены не так сильно. Гуморальная активность также менее выражена. Признаком давности процесса является «сердечный горб».

Сердечные тоны становятся громче, может выслушиваться стойкий акцент 2-го тона над лёгочной артерией и систолический шум, связанный с относительной недостаточностью митрального клапана. На ЭКГ ритм ригидный, электрическая ось отклоняется влево, регистрируются нарушения внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости, перегрузка обоих предсердий (левого больше), перегрузка левого желудочка, часто отмечаются положительные зубцы Т.

На R-грамме отмечается усиление сосудистого рисунка, изменение сердечной тени (с вытянутым левым желудочком или трапецевидной формы) из-за изменений не только желудочков, как при острой форме кардита, но и предсердий. На ЭхоКГ подтверждается увеличение размеров сердца, как за счёт дилатации полостей, так и за счёт воспаления в миокарде. Также отмечается снижение показателей насосной функции сердца, определяются признаки диастолической дисфункции и зоны гипокинеза. При этой форме миокардита симптомы стойкие.

Хронические кардиты

В структуре заболеваемости неревматическими кардитами хронические формы занимают лидирующие позиции у детей старшей возрастной группы. Хронический панкардит может быть изначально хроническим (клинически протекает с бессимптомной начальной фазой) и может быть развитием острого или подострого кардита. Принято выделять 2 варианта хронического кардита:

  • Застойный дилатационный вариант. С нормальной или увеличенной полостью левого желудочка и нарушением сократительной способности миокарда.
  • Рестриктивный вариант. С резко уменьшенной полостью левого желудочка, что вызвано гипертрофией миокарда и ведёт к нарушению релаксационной, диастолической функции миокарда.

Рестриктивный вариант крайне редко встречается в педиатрической практике и часто сопровождается высокой лёгочной гипертензией.

При хронических кардитах дети жалуются на загрудинные боли. Типичными признаками заболевания являются:

  • ослабление верхушечного толчка;
  • тахипноэ;
  • отставание в наборе массы тела по сравнению с ровесниками;
  • резкое расширение границ сердца влево;
  • сердечный горб;
  • умеренная гепатомегалия;
  • систолический шум, вызванный относительной митральной недостаточностью;
  • глухие сердечные тоны.

При застойном варианте выявляется несоответствие между удовлетворительным самочувствием и кардиомегалией. Явления сердечной недостаточности могут долго отсутствовать, а затем приобретают сначала левожелудочковый, а далее тотальный характер.

Рестриктивный вариант протекает со скудной клинической картиной, долгое время дети могут отставать только в росте и массе. По мере прогрессирования заболевания появляются:

  • резкий хлопающий I тон и резкий акцент II тона над лёгочной артерий;
  • одышка по типу диспноэ;
  • малиновый цианоз.

Далее присоединяется правожелудочковая недостаточность с выраженным асцитом, печень увеличивается и выступает на 7-8 см ниже рёберной дуги.

При обоих вариантах регистрируются нарушения ритма (автоматизм и проводимость). При застойном варианте на R-грамме тень сердца имеет аортальную, митральную, трапецевидную конфигурацию.

Анализы и диагностика

Существует особое правило: чем острее процесс, тем выше будут неспецифические показатели, отражающие течение воспалительного процесса:

  • С-реактивный белок;
  • СОЭ;
  • альфа-2-глобулин;
  • лейкоцитоз;
  • фибриноген.

При кардитах, которые протекают с минимальной активностью, важное значение в дифференциальной диагностике имеет повышение уровня органоспецифических ферментов. Энзимы, которые регистрируются в крови при гибели кардиомиоцита:

  • лактатдегидрогеназа (1 и 2 катодные фракции);
  • тропонины (I либо T);
  • креатининфосфокиназа.

На сегодняшний день актуальным методом диагностики является биопсия миокарда. Данная процедура считается достаточно сложной и совсем небезопасной. Важное значение придаётся степени склерозирования и степени лимфоидной инфильтрации:

  • гранулематозная;
  • эозинофильная;
  • нейтрофильная;
  • гигантоклеточная.

Использование инъекции антимиозиновых антител при антимиозиновой сцинтиграфии позволяет с высокой чувствительностью идентифицировать воспаление сердечной мышцы. Чувствительность составляет 91-100%, а вот специфичность метода крайне низкая — всего 31-40%. Степень и тяжесть клеточной инфильтрации определяют посредством сцинтиграфии с галлиумом.

Распространённость воспалительного процесса можно определить с помощью магнитно-резонанса с гадолиниумом (данный метод находится в стадии разработки).

Лечение неревматического кардита

Терапия базируется на двух этапах:

  • стационарный (в остром периоде и в момент обострения);
  • санаторный или поликлинический (поддерживающее лечение).

В остром периоде кардита пациенты должны соблюдать строгий постельный режим в течение 2-4 недель.

С учётом степени гемодинамической недостаточности по оценке пробы Шалкова и остроты процесса пациентов плавно переводят на ограниченный, щадящий и тонизирующий режимы. С первых дней лечения в стационаре назначается ЛФК (при нормализации температуры тела, ликвидации одышки в покое и отёчности).

Неревматические кардиты у детей

Неревматические кардиты у детей – воспалительные поражения одной или нескольких оболочек сердца, не связанные с ревматической или другой системной патологией. Течение неревматического кардита у детей сопровождается тахикардией, одышкой, цианозом, аритмией, сердечной недостаточностью, отставанием в физическом развитии. При диагностике неревматического кардита у детей учитываются клинические, лабораторные, электрокардиографические, рентгенологические данные. В терапии неревматического кардита у детей используются сердечные гликозиды, НВПС, гормоны, мочегонные, метаболические, противовирусные и антимикробные препараты.

Общие сведения

Неревматические кардиты у детей – группа воспалительных заболеваний сердца, преимущественно инфекционно-аллергической этиологии. Целесообразность выделения неревматических кардитов в педиатрии обусловлена не только изолированным, но и часто сочетанным поражением 2-х и 3-х оболочек сердца у детей. Среди неревматических кардитов в детской кардиологии встречаются миокардиты, перикардиты, эндокардиты, а также миоперикардиты и панкардиты. Истинная распространенность неревматических кардитов в детской популяции неизвестна; по данным аутопсии, патология обнаруживается у 3-9% детей. Неревматическими кардитами болеют дети различных возрастных групп, однако среди них преобладают дети раннего возраста, преимущественно мальчики.

Причины неревматических кардитов у детей

Неревматический кардит у ребенка может быть обусловлен инфекционными или аллергоиммунологическими факторами. Среди инфекционных агентов преобладают вирусы (ECHO, Коксаки А и В, аденовирусы, вирусы гриппа типа А или В), встречаются бактерии (стрептококки, стафилококки), риккетсии, грибы, ассоциированная флора. Причиной врожденного кардита у ребенка выступают внутриутробные инфекции, воздействующие на плод. Бактериальные неревматические кардиты у детей нередко являются осложнением назофарингеальной инфекции, сепсиса, гематогенного остеомиелита, дифтерии, сальмонеллеза.

Кардиты аллергоиммунологической этиологии могут развиваться как следствие вакцинации, введения сывороток, приема лекарственных препаратов. Довольно часто прослеживается инфекционно-аллергическая природа поражения сердца. Примерно у 10% детей этиология неревматического кардита так и остается невыясненной.

Предрасполагающими факторами, на фоне которых активизируется вирусно-бактериальная микрофлора, повышается восприимчивость к токсинам и аллергенам, изменяется иммунологическая реактивность, могут выступать интоксикации, перенесенные ребенком инфекции, переохлаждения, психоэмоциональные и физические перегрузки, предшествующие хирургические манипуляции на сердце и сосудах, тимомегалия. У части детей с неревматическими кардитами обнаруживаются наследственные нарушения иммунной толерантности.

Классификация неревматических кардитов у детей

Таким образом, в зависимости от этиологии различают вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые, аллергические, идиопатические неревматические кардиты у детей. Разновидностью инфекционно-аллергического кардита служит миокардит Абрамова-Фидлера.

С учетом фактора времени кардиты делятся на врожденные (ранние и поздние) и приобретенные. По длительности течение кардита может быть острым (до 3-х месяцев), подострым (до 18 месяцев), хроническим (более 18 месяцев); по степени тяжести – легким, среднетяжелым и тяжелым.

Исходом и осложнениями неревматических кардитов у детей могут являться выздоровление, сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная), гипертрофия миокарда, кардиосклероз, нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболия, легочная гипертензия, констриктивный перикардит и пр.

Симптомы неревматических кардитов у детей

Врожденные кардиты

Ранний врожденный неревматический кардит обычно манифестирует сразу после рождения или в первом полугодии жизни. Ребенок рождается с умеренной гипотрофией; с первых дней жизни у него отмечается вялость и быстрая утомляемость при кормлении, бледность кожных покровов и периоральный цианоз, беспричинное беспокойство, потливость. Тахикардия и одышка, выраженные в покое, еще более усиливаются при сосании, плаче, дефекации, купании, пеленании. Дети с врожденными неревматическими кардитами рано и заметно отстают в наборе веса и физическом развитии. Уже в первые месяцы жизни у детей выявляется кардиомегалия, сердечный горб, гепатомегалия, отеки, рефрактерная к терапии сердечная недостаточность.

Клиника позднего врожденного неревматического кардита у детей развивается на 2-3 году жизни. Часто протекает с поражением 2-х или 3-х оболочек сердца. Признаки кардиомегалии и сердечной недостаточности выражены в меньшей степени, по сравнению с ранним кардитом, однако в клинической картине преобладают явления нарушения ритма и проводимости (трепетания предсердий, полная атриовентрикулярная блокада сердца и др.). Наличие у ребенка судорожного синдрома указывает на инфекционное поражение ЦНС.

Приобретенные кардиты

Острый неревматический кардит чаще развивается у детей раннего возраста на фоне перенесенного инфекционного процесса. Неспецифическая симптоматика характеризуется слабостью, раздражительностью, навязчивым кашлем, приступами цианоза, диспепсическими и энцефалитическими реакциями. Остро или постепенно возникает левожелудочковая недостаточность, характеризующаяся одышкой и застойными хрипами в легких. Клиническую картину неревматического кардита у детей обычно определяют различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады).

Для подострого кардита характерна повышенная утомляемость, бледность, аритмии, сердечная недостаточность. Хронический неревматический кардит обычно свойственен детям школьного возраста; протекает малосимптомно, преимущественно с экстракардиальными проявлениями (слабостью, утомляемостью, потливостью, отставанием в физическом развитии, навязчивым сухим кашлем, тошнотой, болями в животе). Распознавание хронического кардита затруднительно; дети нередко длительно и безрезультатно лечатся у педиатра с диагнозами «хронический бронхит», «пневмония», «гепатит» и др.

Диагностика неревматических кардитов у детей

Распознавание неревматического кардита у детей должно проходить при обязательном участии детского кардиолога. При сборе анамнеза важно установить связь манифестации заболевания с предшествующей инфекцией или другими возможными факторами.

Постановке диагноза неревматического кардита у детей помогает совокупность клинико-инструментальных данных. Электрокардиография при кардитах не демонстрирует каких-либо патогномоничных признаков; обычно у детей выявляются длительно сохраняющиеся нарушения ритма сердца, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса, признаки гипертрофии левых отделов сердца.

Читайте также:  Преэклампсия - степени, симптомы, причины, факторы риска, лечение

При рентгенографии органов грудной клетки выявляется кардиомегалия, изменение формы сердечной тени, усиление легочного рисунка за счет венозного застоя, признаки интерстициального отека легких. Результаты УЗИ сердца у ребенка демонстрируют дилатацию полостей сердца, снижение сократительной активности миокарда левого желудочка и фракции выброса.

При проведении иммунологического анализа крови отмечается повышение иммуноглобулинов (IgM и IgG), нарастание титров вирусных антител. Наиболее точные диагностические сведения возможно получить при эндомиокардиальной биопсии сердечной мышцы.

Врожденные неревматические кардиты у детей необходимо дифференцировать от врожденных пороков сердца (прежде всего, открытого атривентрикулярного канала, аномалии Эбштейна, синдрома Бланда-Уайта-Гарланда), перинатальной гипоксии. Приобретенные неревматические кардиты требуют разграничения с ревматизмом, кардиомиопатией, аритмиями другого генеза, констриктивным перикардитом, пролапсом митрального клапана у детей, опухолями сердца.

Лечение неревматических кардитов у детей

Терапия неревматического кардита у детей предусматривает стационарное и реабилитационное амбулаторное лечение. В период госпитализации ограничивается двигательная активность ребенка – постельный режим соблюдается в течение 2-4 недель. Основу питания составляет диета с повышенным содержанием солей калия и витаминов. Ребенку показаны занятия ЛФК под контролем инструктора.

Медикаментозную терапию неревматического кардита у детей составляют НПВС, глюкокортикостероиды, сердечные гликозиды, диуретики, препараты метаболического действия, антиагреганты, антикоагулянты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ и др. Если известен этиологический фактор неревматического кардита, ребенку назначается соответствующее этиотропное лечение (иммуноглобулины, интерфероны, антибиотики).

На амбулаторном этапе показаны реабилитационные мероприятия в условиях санатория кардиоревматологического профиля. Диспансерное наблюдение детей, перенесших острый и подострый неревматический кардит, проводится в течение 2-3 лет; врожденный и хронический варианты требуют пожизненного наблюдения. Профилактические прививки детям, перенесшим неревматический кардит, проводятся после снятия с диспансерного учета; хронический кардит является противопоказанием к вакцинации.

Прогноз и профилактика неревматических кардитов у детей

При благоприятном развитии событий постепенно регрессируют симптомы сердечной недостаточности, уменьшаются размеры сердца, нормализуется сердечный ритм. Легкие формы неревматического кардита у детей обычно заканчиваются выздоровлением; при тяжелых летальность достигает 80%. Факторами, отягощающими прогноз, служат прогрессирующая сердечная недостаточность, кардиосклероз, легочная гипертензия, стойкие нарушения ритма и проводимости.

Профилактика врожденного неревматического кардита у детей заключается в предупреждении внутриутробного инфицирования плода. Исключить развитие приобретенного кардита позволяет закаливание ребенка, лечение очаговых инфекций, предупреждение поствакцинальных осложнений.

Лечение детей с неревматическим кардитом

Лечение определяется этиологией кардита, особенностями иммунной реактивности ребенка, характеру течения, степени сердечно-сосудистой недостаточности. Оно включает стационарный (острый период или обострение болезни, продолжительностью 1,5-2 мес), амбулаторный и санаторный (период поддерживающей терапии) этапа.

Принципы лечения детей с неревматическим кардитом на стационарном этапе:

1. Ограничение двигательной активности на 2-4 нед. Лечебную физкультуру назначают с первых дней лечения после снижения температуры тела, подбирая нагрузку с учетом результатов функциональных проб (за Шалковим).

2. Диетотерапия (стол № 10 по Певзнеру) требует ограничения жидкости (суточное количество должно быть на 200-300 мл меньше объем диуреза), включение в рацион продуктов, обогащенных калием (изюм, курага, каротинов смесь, печеный картофель).

3. В начале заболевания назначают противовирусную терапию в сочетании с антибактериальной. Продолжительность последней — не менее 8-4 нед.

4. Антибактериальная терапия проводится на 2-3-й неделе препаратами преимущественно пенициллинового ряда в возрастной дозе, так как у большинства детей с кардитом регистрируются хронические очаги инфекции.

5. НПВП назначают при остром кардите на 4-6 нед (ацетилсалициловая кислота в дозе 0,2 г на 1 год жизни; индометацин — 1-2 мг на 1 кг массы тела; вольтарен — 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки), а затем в половинной дозе в течение 2-3 мес; при подостром течении или рецидиве хронического кардита полную дозу назначают на 6-8 нед и более.

6. Глюкокортикоидные препараты показаны при тяжелом течении болезни с признаками сердечной недостаточности (чаще у детей младшего возраста и в старших — при миокардите Абрамова-Фидлера), при кардите с поражением проводящей системы сердца, при угрозе перехода подострого процесса в хронический. Преднизолон назначают в дозе 1-1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 1 мес, постепенно снижая дозу (у старших детей — по 2,5 мг за 3-4 дня, в раннем возрасте — по 1,2-1 , 5 мг за 3-4 дня). При недостаточном эффекте назначают поддерживающую дозу (0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки) в течение нескольких недель.

7. Мочегонные препараты при сердечной недостаточности назначают в течение 1-1,5 мес ежедневно: при левожелудочковой И-IIА степени — верошпирон (1-4 мг на 1 кг массы тела в сутки); при левожелудочковой ИИА параллельно с правожелудочковой ИИА-II Б степени верошпирон с фуросемидом (2-4 мг на 1 кг массы тела в сутки); при тотальной недостаточности II Б-III степени — лазикс или фуросемид парентерально в сочетании с верошпирон, при необходимости — бринальдикс или урегит (1 — 2 мг в 1 кг массы тела в сутки). Затем после выписки из стационара — 2-3 раза в неделю.

8. Десенсибилизирующие препараты показаны только при остром и подостром течении кардита.

9. Антикоагулянтную терапию применяют при тромбоэмболических варианте болезни: назначают гепарин (120-150 ЕД на 1 кг массы тела), курантил или дипиридамол (5 мг на 1 кг массы тела в сутки).

10. Антикининову терапию назначают при остром течении процесса (пармидин или аргинин, продектин, контрикал).

11. Сердечные гликозиды назначают при развитии сердечной недостаточности (см. ниже).

12. Кардиометаболиты назначают внутривенно в виде поляризующей смеси (10% раствор глюкозы — 10-16 мл на 1 кг, 1 ЕД инсулина на 5 г глюкозы, панангин — 1 мл на 1 год жизни, 2-5 мл 0,25% раствора новокаина ), рибоксина; перорально в течение месяца — калия оротат, панангин, рибоксин, витамин В12 с фолиевой кислотой, кальция пангамат (витамин В15), кальция пантотенат (витамин В5), L-карнитин или милдронат, нестероидные анаболические гормоны (ретаболил, неробол, фемоболин , метандростендиол), фосфаден.

13. Антиаритмические препараты назначают в зависимости от вида аритмии (см. «Аритмии у детей»).

14. При подостром или хроническом течении показаны препараты аминохинолинового ряда — делагил, плаквенил (3 мг на 1 кг массы тела в сутки) длительно, в течение 3-6 мес и более.

Принципы терапии сердечной недостаточности. Под острой сердечной недостаточностью понимают острую недостаточность кровообращения, обусловленное неэффективностью функции сердца как насоса, что приводит к снижению минутного оттока крови или к неспособности перекачать весь венозный приток за единицу времени. Клинически острая сердечная недостаточность проявляется синдромом малого сердечного выброса.

Терапия острой сердечной недостаточности так же, как и хронической, состоит из следующих компонентов:

1. Регулирования преднагрузки, т.е. обеспечение адекватности венозного притока к сердцу; достигается назначением диуретиков (лазикс внутривенно из расчета 1-2 мг на 1 кг массы тела на введение, 2-3 раза в сутки), респираторная терапия методом вдыхание кислорода с положительным давлением в конце выдоха.

2. Улучшения инотропной деятельности миокарда, то есть увеличение силы сердечных сокращений, достигается назначением адреномиметиков быстрого действия (допамина, добутамина, адреналина гидрохлорида). Один из шагов лечения неревматического кордита у детей.

3. Показанием к дигитализации при застойной сердечной недостаточности является наджелудочковая тахикардия (дигоксин внутривенно из расчета 0,03-0,05 мг на 1 кг массы тела). При тахиаритмиях назначают препараты, которые нормализуют сердечный ритм (хинидин, новокаинамид, изоптин, анаприлин, кордарон, орнид, верапамил и др.)., При брадиаритмии — препараты, не влияющие на ритм сердца (адонис, талузин).

4. Назначение кардиотрофичних средств (препараты калия и магния, пиридоксальфосфат, фосфаден, АТФ-лонг, рибоксин, инозин-F и т.д.).

5. Снижение после нагрузки за счет уменьшения периферического сопротивления сосудов, а потому улучшения эффективности работы сердца обеспечивается назначением сосудорасширяющих препаратов: микроструминно вводят нанипрус (нитроглицерин) или ингибитор АПФ — каптоприл, эналаприл (1-2 раза в сутки в дозе 0,5-0,6 мг на 1 кг массы тела детям до 3 лет жизни и 12,5 мг в старшем возрасте).

Дополнительные методы диагностики неревматических кардитов у детей

Лабораторная диагностика. Наиболее надежным подтверждением диагноза острого неревматического кардита является определение инфекционного возбудителя в крови, носоглоточной слизи, фекалиях, а также определения высоких титров соответствующих антител в парных сыворотках больных (четырехкратное нарастание за 2-4 нед) с последующим уменьшением титра.

Изменения в общем анализе и биохимических показателях крови (увеличение СОЭ, лейкоцитоз или лейкопения, повышение уровня аль-фа-2-и гамма-глобулинов, ДФА, С-реактивного белка) является проявлением вирусно-бактериальной инфекции. В большинстве случаев, включая тяжелое течение заболевания с кардиомегалией, не отмечается повышения органоспецифических ферментов (креатинфосфатазы, лактатдегидрогеназы и их изоферментов).

Электрокардиография. Признаки нарушения проводимости (AV блокада II-III степени, блокада ножек пучка Гиса), экстрасистолии, приступы пароксизмальной тахикардии с расширенным деформированным комплексом QRS, снижение вольтажа комплексов QRS, изменение сегмента SТ, инверсия зубца Т, признаки гипертрофии отделов сердца.

Рентгенография сердца. Отмечается увеличение границ сердца (кар-диальний индекс более 50), изменение контуров сердца и крупных сосудов, усиление легочного рисунка.

Эхография сердца позволяет установить гипертрофии отделов сердца, дилатацию полостей, допплерехография — оценить состояние клапанного аппарата.

Диспансерное наблюдение детей с неревматический кардит (амбулаторный и санаторный этапы)

После перенесенного острого кардита ребенок наблюдается в поликлинике кардиоревматологом течение 5 лет. После выписки из стационара в первые 3 мес ребенка осматривают ежемесячно, затем в 1-й год — 1 раз в 3 мес, в последующие годы — 1 раз в 6 мес с обязательной регистрацией ЭКГ. Один раз в б-12 мес проводится рентгенография органов грудной клетки.

На амбулаторном этапе назначают препараты, улучшающие обмен в миокарде, курсами 2-4 раза в год (калия оротат, панангин, рибоксин, витамин В12 с фолиевой кислотой, кальция пангамат, кальция пантотенат, L-карнитин или милдронат), нестероидные анаболические гормоны ( ретаболил, неробол, фемоболин, метандростендиол, фосфаден). По показаниям назначают сердечные гликозиды в поддерживающей дозе, антиаритмические средства, мочегонные 1-3 раза в неделю, препараты аминохинолинового ряда в течение 3-6 мес, седативные препараты для профилактики стрессов, которые приводят к кардиогенного шока.

При возникновении острых интеркуррентных заболеваний проводят терапию НПВП в течение 2-3 нед. При наличии хронического тонзиллита в течение 1 года назначают бицилинотерапию. Вопрос об удалении миндалин разрешается в индивидуальном порядке. Ребенок освобождается от физической нагрузки в школе. Разрешаются только лечебная физическая культура и ходьба.

Профилактические прививки проводят через 1 год после стихания острого процесса. Тогда же можно начинать санаторно-курортное лечение в специализированных местных санаториях.

При хроническом течении болезни ребенка с диспансерного учета не снимают; проводят регулярное наблюдение 1 раз в месяц, регистрацию ЭКГ 1 раз в 3 мес, рентгенологическое исследование сердца 1 раз в б-12 мес. При развитии кардиосклероза ребенка с диспансерного учета не снимают, осматривают 3-4 раза в год. Больным с сердечной недостаточностью ограничивают физические и психические нагрузки, а объем лечения назначают в зависимости от конкретной ситуации, плановые профилактические прививки не проводят.

Неревматические кардиты у детей. Этиология, патогенез. Особенности клинического течения и диагностики. Меры лечения и профилактики.

Неревматические кардиты — группа воспалительных заболеваний сердца с преимущественным поражением сердечной мышцы, нередким вовлечением в процесс эндо- и перикарда, не связанных с ревматизмом или иными заболевани­ями системного характера.

Частота неревматических кардитов в популяции точно не известна, так как не все случаи диагностируются. По имеющимся данным, они наблюдаются у 0,6— 1,7% госпитализированных больных, а в 0,4—12,8% случаев выявляются на аутопсии. В настоящее время отмечается как абсолютное, так и относительное увеличение числа детей с неревматическими кардитами. Последние отличаются полиморфизмом клинической картины, нередко имеют тяжелое течение и наклонность к рецидивам, плохо поддаются лечению. Это позволяет считать неревматические кардиты одной из важных проблем кардиологии детского воз­раста.

Этиология. Ведущая роль в возникновении кардитов отводится инфекцион­ным агентам. Среди них особое место занимают вирусы, особенно вирусы Кок-саки типа А и В, ECHO, отличающиеся наибольшим кардиотропизмом. Реже кардиты могут осложнить течение бактериальной инфекции, паразитарной или протозойной инвазии. В ряде случаев заболевание может быть связано с воздей­ствием на сердечную мышцу химических, физических или биологических факто­ров (лекарственные препараты, вакцины, сыворотки и др.). У части больных установить причину, вызнавшую миокардит, не представляется возможным.

Патогенез. В возникновении тяжелых, особенно рецидивирующих и хроничес­ких форм заболевания, большое значение имеет персистирование вирусов в клет-

ках миокарда с активацией их под воздействием неблагоприятных факторов, вызывающих обострение заболевания, а также развитие аутоиммунных реакций немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа. Помимо непо­средственного действия инфекционного агента или его токсина, повреждение миокарда в виде альтеративных, дистрофически-некротических изменений, мио-лиза может быть вызвано нарушениями обмена и другими факторами. Клеточная деструкция сопровождается усиленным выделением лизосомальных ферментов — медиаторов воспаления, вызывающих нарушения микроциркуляции и сверты­вания крови. Степень выраженности сосудистых реакций определяет в основном экссудативный компонент воспаления, свойственный детям первых 2—3 лет жиз­ни. При иммунологических реакциях повышенной чувствительности немедлен­ного типа поврежденные клетки сократительного миокарда становятся объектом аутоагрессии. Вырабатываются антимиокардиальные антитела, образуются ком­плексы антиген — антитело, адсорбирующие комплемент и повреждающие в свою очередь сосуды микроциркуляторного русла. При преобладании иммунных реакций замедленного типа увеличивается абсолютное число Т-лимфоцитов, нарастает реакция спонтанной бласттрансформации. Появляются клеточные инфильтраты в стенках сосудов, строме миокарда, развиваются преимущественно пролиферативные изменения, наблюдающиеся чаще у детей старше 3 лет.

Патологическая анатомия. При морфологическом исследовании обнаружива­ются кардиомегалия, гипертрофия миокарда обоих желудочков с преобладанием левого, увеличением или уменьшением его полости. Нередко имеются также кар­диосклероз, иногда с поражением папиллярных мышц, хорд, клапанов и присте­ночного эндокарда вплоть до формирования порока, утолщение листков эпи- и перикарда. Микроскопически выделяют несколько вариантов поражения миокар­да: 1) воспалительно-инфильтративный; 2) дистрофический; 3) с вовлечением главным образом коронарных сосудов; 4) с вовлечением проводящей системы; 5) смешанный. Электронно-микроскопические исследования выявляют измене­ния митохондрий, разрушение органелл, участки деструкции и микролизиса.

Читайте также:  Аменорея - лечение, причины, диагностика

Классификация. В соответствии с классификацией, предложенной Н. А. Бело-конь (1982), учитывается возможная этиология кардита, преимущественная лока­лизация процесса, характер течения (острое, подострое, хроническое), степень тяжести, форма и степень сердечной недостаточности, а также исходы и осложне­ния (кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констриктивный миопе-рикардит, тромбоэмболический синдром).

Клиническая картина. Зависит от возраста больного, особенностей реактив­ности его организма, характера течения болезни.

Острый неревматический кардит. Развивается обычно у детей первых 2—3 лет жизни на фоне вирусной инфекции или вскоре после нее. Вначале появляются общие симптомы: утомляемость, бледность, потливость, небольшое повышение температуры тела, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в животе, симулирующие острый аппендицит или менингит. Состо­яние больных нередко становится тяжелым. Более старшие дети могут предъяв­лять жалобы на упорные боли в области сердца. Быстро присоединяются приз­наки поражения сердечно-сосудистой системы: слабый учащенный, нередко арит­мичный пульс, ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца влево или в обе стороны, снижение артериального давления. При аускультации обнаруживаются преходящее или стойкое нарушение ритма сердечной деятельно­сти (трехчленный ритм или ритм галопа, экстрасистолия, реже — пароксизмаль-ная тахикардия, мерцательная аритмия), приглушение тонов сердца, наличие систолического шума мышечного характера. Появление интенсивного и стабиль­ного шума или нарастание его в динамике может указывать на относительную недостаточность или пролапс митрального клапана, либо свидетельствует о

сопутствующем поражении эндокарда. У части больных наблюдается перикар­дит. В короткий срок могут развиться признаки острой левожелудочковой, а затем и правожелудочковой недостаточности с одышкой, цианозом слизистых оболочек, тахикардией, сердцебиением, застойными хрипами в легких, пастозно-стью конечностей, увеличением печени.

Изменения лабораторных показателей неспецифичны и отражают предше­ствующий или текущий инфекционный процесс. Рентгенологически у большин­ства больных отмечаются увеличение размеров сердца — от умеренного с преиму­щественным расширением границ влево до тотальной кардиомегалии, а также вялая, учащенная пульсация. Конфигурация сердечной тени может быть шаро­видной, аортальной, митральной. Отмечается усиление интерстициально-сосудис-того рисунка легких разной степени, нередко значительное за счет переполнения кровью венозного русла. На ЭКГ фиксируются признаки нарушения функции автоматизма в виде гомо- и гетеротопных изменений частоты и ритма сердечных сокращений, замедление проводимости вплоть до полной атриовентикулярной блокады и снижение электрической активности миокарда с признаками пере­грузки и нарастающей гипертрофии как левых, так и правых отделов сердца, зна­чительное снижение или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST, удлинение электрической систолы и увеличение систолического показателя (рис. 38). У некоторых больных с тяжелым течением кардита и преимущественным пораже­нием коронарных сосудов обнаруживаются инфарктоподобные кривые.

Данные ФКГ и УЗИ неспецифичны и свидетельствуют о значительных мор-фофункциональных изменениях миокарда желудочков, в первую очередь левого. На ФКГ обнаруживаются снижение амплитуды и расширение I тона, мышечные шумы, при анализе фаз систолы — гиподинамия и гипотония; на эхокардио-грамме — гипертрофия миокарда, уменьшение или расширение полости левого желудочка, нарушение функций сокращения или релаксации (рис. 39). При вовле-

чении в процесс эндо- или перикарда выявляются соответствующие изме­нения при функциональных исследо­ваниях.

На фоне активной противовоспа­лительной и кардиальной терапии состояние большинства больных довольно быстро улучшается, клини­ческие признаки кардита уменьша­ются или исчезают. Нарушения, выявленные при инструментальных исследованиях, сохраняются более длительно, иногда до 12—18 мес.

Подострый неревма­тический кардит. Наблю­дается чаще у детей старше 3 лет и отличается от острого неревматичес­кого кардита более длительным тече­нием и большей торпидностью к тера­пии. На первый план нередко высту­пают поражения проводящей системы сердца с нарушением его ритмической деятельности и формированием бло­кад. Данные клинического, лабора­торного и инструментального иссле­дований аналогичны тем, которые наблюдаются при остром течении заболевания.

Хронический (рециди­вирующий) неревмати­ческий кардит. Встречается у детей старше 3 лет как исход острого и подострого неревматического кардита, или как первично-хронический процесс. В последнем случае начальный его период протекает скрыто, и он распо­знается только при появлении признаков сердечной недостаточности или слу­чайно при обследовании по другому поводу и профилактическом осмотре. Деком­пенсация сердечной деятельности влияет на тяжесть состояния больного и обу­словливает жалобы на повышенную утомляемость, одышку, учащенное сердце­биение, боли в области сердца, иногда навязчивый кашель. При этом при осмотре выявляют отставание в физическом развитии, сердечный «горб», пульсацию в эпигастрии, цианоз с малиновым оттенком. Кроме того, отмечаются кардиомегалия, аритмия, систолический шум на верхушке и в V точке, свистящие и влажные хрипы в легких, увеличение и уплотнение печени.

При относительно легком течении хронического неревматического кардита жалобы могут отсутствовать, а клиническое обследование выявляет лишь незна­чительную тахикардию, умеренное приглушение сердечных тонов на верхушке и акцент II тона на легочной артерии при нормальных или несколько расширенных границах сердца влево. В подобных случаях основой диагностики являются результаты дополнительных методов исследования, в первую очередь рентгено- и электрокардиографии. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживаются кардиомегалия или расширение левых отделов сердца, сниженная амплитуда пульсации, венозный застой в легких. На ЭКГ фиксируются нарушения ритма (чаще всего стойкая экстрасистолия) и проводимости, признаки повышенной или, наоборот, сниженной электрической активности миокарда, гипертрофия левого, а иногда и правого желудочка, изменения интервала ST и зубца Т ишемического характера. Указанные особенности рентгенограмм и ЭКГ отличаются стойко­стью и мало изменяются под влиянием лечения, что связано с гипертрофией мыш­цы, кардиосклерозом, истощением компенсаторных возможностей миокарда.

Внутриутробный (врожденный) кардит. Иногда обнару­живается еще в антенатальном периоде, но чаще диагностируется в первые недели и месяцы жизни, обычно в связи с остро наступившей сердечной недоста­точностью. Различают ранние и поздние врожденные кардиты. Ранние возни­кают на 4—7-м месяце внутриутробной жизни и проявляются интенсивным разви­тием эластической и фиброзной ткани в субэндокардиальных слоях миокарда без четких признаков воспаления (фиброэластоз, эластофиброз). Иногда в процесс вовлекаются также хорды и клапанный аппарат, что приводит к возникновению пороков сердца. Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. Им свойственны отчетливые воспалительные изменения в миокарде без образования эластической и фиброзной ткани. В анамнезе детей с врожденными кардитами почти всегда имеются указания на острые или хронические инфек­ционные заболевания матери во время беременности. Клинические и инструмен­тально-графические симптомы заболевания и характер его течения очень сходны с тяжелой формой хронического неревматического кардита. От последнего вро­жденный кардит отличается ранним проявлением, неуклонно прогрессирующим течением, невосприимчивостью по отношению к проводимой терапии. При рент­генологическом исследовании грудной клетки видны шаровидной или овоидной формы тень сердца, подчеркнутая его талия, узкий сосудистый пучок (при позднем кардите сердце имеет трапециевидную форму); отмечается резкое сни­жение амплитуды пульсации левого желудочка. На ЭКГ фиксируются синусовая тахикардия, высокий вольтаж комплекса QRS, признаки гипертрофии левого желудочка с глубокими зубцами Q и подэндокардиальной гипоксией миокарда, нередко — перегрузка и гипертрофия правого желудочка. Диагноз фиброэластоза можно подтвердить морфологическим исследованием биоптатов сердечной мышцы и эндокарда.

Диагноз. Подозрение на неревматический кардит может возникнуть при жало­бах на слабость, одышку, сердцебиение, боли в сердце, появившиеся в непосред­ственной связи с перенесенным вирусным заболеванием или бактериальной инфекцией. Диагноз подтверждается при обнаружении цианоза, кардиомегалии, аритмии, глухости сердечных тонов, а также данными инструментального обсле­дования, проводимого в динамике. Особенно учитываются длительно сохраня­ющиеся на ЭКГ признаки нарушения автоматизма и проводимости наряду с изме­нениями, свидетельствующими о гипертрофии левых отделов сердца и ишемии миокарда. Принимают во внимание результаты рентгенологического исследова­ния, выявляющего изменение формы и увеличение размеров сердечной тени за счет левого желудочка, вялую его пульсацию.

Дифференциальный диагноз. Неревматический кардит дифференцируют от ревмокардита, врожденных пороков сердца, функциональных сердечных измене­ний, особенно сопровождающихся аритмиями экстракардиального происхожде­ния, а также от дистрофии миокарда, кардиомиопатий, аномального отхождения левой коронарной артерии от легочной, первичной легочной гипертензии.

Дистрофия миокарда отличается от неревматического кардита незначительностью клинических проявлений, главным образом пониженной толерантностью к физической нагрузке, а также минимальными признаками поражения миокарда по данным ЭКГ и рентгенологического исследования. Кроме того, при дистрофии миокарда возможно спонтанное выздоровление после устранения вызвавших ее причин, при организации соответствующего режима и использовании лечебной физкультуры.

Кардиомиопатий (гипертрофическая, обструктивная, застойная) имеют наследственный характер и не связаны с инфекционными заболеваниями. Сердечная декомпенсация при них наступает поздно, обычно у взрослых. Одно­временно выявляются признаки гипертрофии миокарда по данным ЭКГ и УЗИ, причем не только левого желудочка, но и межжелудочковой перегородки. В спорных случаях диагноз устанавливают на основе результатов эндомиокардиаль-ной биопсии.

Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной сходно с неревматическим кардитом из-за наличия в том и в другом случае кардиомегалии, приглушения сердечных тонов, значительных и стабильных изменений на ЭКГ. В отличие от неревматического кардита эта аномалия проявляется рано, в первые 3 мес жизни, не связана с инфекцией, характеризуется приступами беспокойства в связи с ангинозными болями, негрубым систолодиастолическим шумом во вто­ром межреберье слева от грудины, инфарктоподобными изменениями на ЭКГ, снятой в левых отведениях. Заболевание, обусловленное указанной аномалией, имеет прогрессирующее течение, сопровождается крайне тяжелым состоянием ребенка и неблагоприятным (летальным) исходом на первом году жизни. Реша­ющей в постановке диагноза является селективная коронарография.

Первичная легочная гипертензия (синдромАэрза) — гене­тически обусловленный склероз легочной артерии и ее ветвей, протекающий с повышением давления в малом круге кровообращения и развитием легочного сер­дца. Имеется некоторое клиническое сходство его с хронически текущим нерев­матическим кардитом (слабость, одышка, цианоз с малиновым оттенком, пальцы в виде барабанных палочек). Отличительными признаками являются обмороч­ные состояния, развитие цианоза до фиолетового оттенка при физической нагруз­ке, диспноэ (глубокие вздохи) при отсутствии ортопноэ, кровохарканье, наконец, длительно сохраняющиеся в пределах нормы границы сердца или только умерен­ное их расширение, а также громкие тоны с выраженным акцентом II тона на .легочной артерии. Кроме того, отмечается изолированное увеличение правых отделов сердца. С помощью зондирования полостей сердца и крупных сосудов выявляется высокое систолическое давление в легочной артерии.

Лечение. Комплексное, этапное. В остром периоде и при обострении заболе­вания проводится в условиях стационара. Необходимы постельный режим на период от 10-—14 дней до 1 мес и щадящая диета, обогащенная витаминами и солями калия, при тяжелой форме — кислородотерапия. В начальной фазе пока­зан курс этиотропной антибактериальной терапии. На 1—2-м месяце назначают нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, индометацин и др.) в сочетании с антигистаминными средствами, витаминами, калием. В тяже­лых или плохо поддающихся противовоспалительной терапии случаях показано назначение преднизолона из расчета 1—1,5 мг/кг в сутки в течение месяца с после­дующим постепенным снижением дозы. При затяжном или рецидивирующем течении заболевания показано назначение хинолиновых производных на длитель­ный срок (от 6 до 12 мес и более). При сердечной недостаточности назначают сер­дечные гликозиды, предпочтительнее дигоксин, и мочегонные средства. При наличии признаков внутрисосудистого свертывания крови применяют антикоагу­лянты, антиагреганты, препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболи­ческие процессы в миокарде. По показаниям проводится антиаритмическая тера­пия. Существенное значение занимает назначение препаратов антидистрофичес­кого действия (оротат калия, рибоксин, неробол, витамины В5, В15), особенно в период репарации. При хронических кардитах целесообразно также применение антибрадикининовых средств (ангинин, контрикал, продектин). Помимо лекар­ственной терапии, показана лечебная физкультура. Существенное значение имеют выявление и санация очагов хронической инфекции. Долечивание прово­дится в условиях местного кардиоревматологического санатория. В дальнейшем за больными с кардитами наблюдает кардиоревматолог. Плановые осмотры с

проведением ЭКГ осуществляют 1 раз в 3—6 мес. Проведение профилактических прививок нецелесообразно в течение 3—5 лет после выздоровления.

Профилактика. Первичная профилактика включает меры по предупрежде­нию и лечению заболеваний и токсикозов женщин во время беременности, а также по устранению факторов, вызывающих аллергическую перестройку орга­низма ребенка: рациональное питание, соблюдение правил вакцинации, предупре­ждение и полноценное лечение инфекционных заболеваний с использованием гипосенсибилизирующих средств, выявление и санацию очагов хронической инфекции. Важное значение имеют выделение групп риска по заболеваемости кардитом (семейная наследственная сердечная патология, нарушение иммуноло­гической резистентности, дистрофия миокарда и т. д.) и диспансеризация детей из этих групп с проведением ЭКГ.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивирования патологического процесса и развития осложнений. Ее успешность определяется своевременностью диагностики острого и под острого кардитов, ранним назначе­нием адекватной терапии, четкостью диспансерного наблюдения с проведением курсов превентивного лечения.

Прогноз. Нередко смертельный в прошлом прогноз у детей раннего возраста и особенно первого года жизни в настоящее время стал более благоприятным. Однако обычно полного выздоровления не наступает. Исходами неревматичес­кого кардита могут быть кардиосклероз или гипертрофия миокарда, изредка при осложненном течении — склероз в системе легочной артерии, слипчивый пери­кардит и клапанный порок. У детей старше 3 лет острый неревматический кардит часто заканчивается полным выздоровлением, но обычно не ранее чем через 12— 18 мес от начала болезни.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Ссылка на основную публикацию