Микроангиопатия — диабетическая и церебральная

Церебральная микроангиопатия

Церебральной микроангиопатией называют повреждение мелких сосудов головного мозга, отвечающих за процессы метаболизма. Подобное состояние развивается вследствие хронической недостаточности мозгового кровообращения. На его фоне мозг человека в течение длительного времени испытывает дефицит глюкозы и кислорода – основных метаболических субстратов, которые обеспечиваются нормальным кровотоком. Постепенно развивается дисфункция мозга, основной мишенью которой становятся мельчайшие мозговые артерии.

Микроангиопатия головного мозга ведет к диффузному двустороннему ишемическому поражению преимущественно белого вещества, а также многочисленным лакунарным инфарктам глубоких участков мозга. Нарушения нормальной работы мозга клинически проявляются в виде разнообразных энцефалопатий. Церебральные микроангиопатии могут развиваться вследствие атеросклероза или артериальной гипертензии. Очевидно, что профилактикой их появления является своевременное и адекватное лечение основного заболевания.

Лечение диабетической микроангиопатии заключается в первую очередь в нормализации уровня сахара крови. На сегодняшний день существует множество современных препаратов, позволяющих достичь необходимого эффекта. При необходимости пациентам назначают инсулин.

Симптомы

В самом начале развития патологического процесса (независимо от его локализации) симптомы настолько незначительны, что человек редко обращает на них внимание. Если речь идет о проблемах с сосудами ног, то их первичными признаками могут быть покалывания или чувство онемения.

По мере прогрессирования патологии пациента начинают беспокоить такие симптомы:

  • тянущие боли в ногах;
  • повышенная усталость;
  • отечность;
  • излишняя сухость кожи стоп и голеней;
  • выпадение волос в этой области;
  • судороги;
  • потеря температурной и (или) болевой чувствительности;
  • образование трофических язв, плохо поддающихся лечению.

Ноги больного часто остаются холодными даже в жаркое время года из-за недостаточного кровообращения. Помимо проблем с мелкими сосудами, в процесс втягиваются нервы и крупные артерии, вены. Из-за этого цвет кожи ног может бледнеть или становиться багровым, синюшным. Несоблюдение правил личной гигиены, как правило, ухудшает ситуацию и становится толчком к развитию инфекционным поражений. Поддержание ног в чистоте и сухости – одно из главных правил образа жизни при сахарном диабете.

Ретинопатия на начальных этапах практически никак не дает о себе знать, хотя при осмотре офтальмологом у такого больного уже могут быть зафиксированы изменения. Нередко больные списывают такие проявления на усталость, и не придают им особого значения. Вначале перед глазами могут появляться небольшие «мушки» или искорки, но острота зрения при этом, как правило, не страдает. Затем человек замечает, что ему становится тяжелее работать за компьютером, читать и писать (глаза при этом очень устают и четкость зрения падает). Симптомы усиливаются по мере ухудшения состояния сетчатки, и если вовремя не обратиться к врачу, то возрастает риск слепоты.

Заподозрить нефропатию в начале ее развития сложно, ведь она может проявляться только наличием белка в моче (выявить это можно при сдаче анализа). Когда поражения почек становятся более выраженными и хроническими, человека могут беспокоить отеки, скачки артериального давления, нарушение мочеиспускание, запах аммиака изо рта и постоянная слабость.


Заподозрить нефропатию в начале ее развития сложно, ведь она может проявляться только наличием белка в моче (выявить это можно при сдаче анализа). Когда поражения почек становятся более выраженными и хроническими, человека могут беспокоить отеки, скачки артериального давления, нарушение мочеиспускание, запах аммиака изо рта и постоянная слабость.

Возможные последствия

Патология капилляров относится к перечню серьезных заболеваний, требует применения комплексной терапии. Если необходимую терапию не использовать, состояние пациента усугубляется. Результаты некачественного лечения: инвалидность, летальный исход.

Предварительная диагностика расстройства, места образования воспаления, деформации сосудов позволяет уменьшить последствия заболевания. Нельзя полностью устранить симптомы болезни, адекватное лечение дает возможность замедлить развитие болезни, избежать возможных осложнений.

Предварительная диагностика расстройства, места образования воспаления, деформации сосудов позволяет уменьшить последствия заболевания. Нельзя полностью устранить симптомы болезни, адекватное лечение дает возможность замедлить развитие болезни, избежать возможных осложнений.

Читайте также:  Недержание мочи после родов - лечение, причины

Тромботическая микроангиопатия

Симптомы тромботической микроангиопатии следующие:

  • кишечная продрома, которая обычно протекает по типу постдиарейного синдрома;
  • болевой синдром в области живота, не имеющий чёткой локализации;
  • в некоторых клинических ситуациях кишечная продрома может протекать по типу диарейного синдрома.
  • УЗИ глазного дна;
  • УЗИ кровеносных сосудов;
  • рентген;
  • МРТ;
  • КТ.

Церебральная микроангиопатия

При микроангиопатии головного мозга происходит повреждение мелких сосудов, которые отвечают за процессы метаболизма.

Церебральная микроангиопатия чаще всего развивается при наличии хронической недостаточности мозгового кровообращения. Нормальный кровоток мозга человека обеспечивается такими метаболическими субстратами как глюкоза и кислород. При микроангиопатии головного мозга в течение длительного промежутка времени наблюдается их дефицит, что в свою очередь приводит к дисфункции мозга, за счет нарушений в строении его мельчайших артерий.

При микроангиопатии головного мозга происходит поражение белого вещества диффузного двустороннего ишемического характера. Нарушение нормального функционирования головного мозга может привести к многочисленным лакунарным инфарктам его глубоких участков или к различным энцефалопатиям (синдром диффузного поражения головного мозга).

Довольно часто церебральная микроангиопатия развивается на фоне артериальной гипертензии (стойкое повышение артериального давления) и атеросклероза (уплотнение стенок артерий и потеря их эластичности).

Лечение данного заболевания в первую очередь основано на устранении причины, повлекшей его развитие, а так же на профилактических мероприятиях.

Микроангиопатия является уникальным процессом, который может развиваться в сосудах любых внутренних органов и систем. Различие состоит лишь в степени выраженности заболевания, что в свою очередь зависит от анатомических и морфологических особенностей каждого организма.

Диабетическая микроангиопатия – что это такое

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день. Читать далее >>

Микроангиопатия относится к хроническим осложнениям диабета. Основной ее причиной является влияние повышенного сахара крови на внутреннюю поверхность стенок сосудов. Молекулы глюкозы гликируют белки эндотелия, то есть соединяются с ними. Этот процесс сопровождается потерей эластичности сосудов, их сужением, увеличением проницаемости, а затем и разрушением. Ухудшает ситуацию оксидативный стресс – повреждение клеток свободными радикалами, которые при сахарном диабете образуются в повышенном объеме. Негативно на состоянии сосудов сказывается и нарушение обмена липидов, характерное для 2 типа диабета.

Все наши органы пронизаны сетью мелких сосудов, поэтому диабетическая микроангиопатия может ухудшить функции любого из них. Чаще всего «мишенями» становятся сетчатка глаза и нефроны почек, так как для их нормальной работы жизненно необходима развитая сеть капилляров.

Осложнения диабета, развитие которых провоцирует микроангиопатия:

ЗаболеваниеОписание
РетинопатияСосуды, питающие сетчатку, разрушаются с образованием отека и рубцов, что приводит к ухудшению зрения. Если вовремя не начать лечение, возможно отслоение сетчатки, повреждение нерва, полная утрата зрения.
НефропатияМикроангиопатия при сахарном диабете ухудшает функции почечных клубочков, что сказывается на их способности отфильтровывать мочу. Первый признак – белок в моче. Работа почек постепенно ухудшается вплоть до почечной недостаточности.
Микроангиопатия нижних конечностейНоги наиболее удалены от сердца, поэтому кровообращение в них слабее, и риск диабетической микроангиопатии выше. Патологические изменения начинаются с нарушения кровотока в пальцах ног, а затем и во всей стопе. Недостаток кровообращения приводит к голоданию тканей, провоцирует диабетическую нейропатию, уменьшает способность тканей восстанавливаться, способствует развитию диабетической стопы.
ЭнцефалопатияЭто поражение мозга, причиной которого часто становится церебральная микроангиопатия. Усугубляют энцефалопатию нейропатия и повышенный уровень липидов крови при сахарном диабете.
Нарушение половой функции у мужчинНаряду с нейропатией, микроангиопатия является одной причин импотенции. Ухудшение эрекции у диабетиков зачастую связано с недостаточным наполнением органа кровью.

Код по МКБ 10 для диабетической микроангиопатии:

  • 2; E11.2 – нефропатия;
  • 3; E11.3 – ретинопатия;
  • E5; E11.5 – другие осложнения, вызванные микрососудистыми нарушениями.

Все наши органы пронизаны сетью мелких сосудов, поэтому диабетическая микроангиопатия может ухудшить функции любого из них. Чаще всего «мишенями» становятся сетчатка глаза и нефроны почек, так как для их нормальной работы жизненно необходима развитая сеть капилляров.

Читайте также:  Сальпингит - симптомы, лечение, диагностика

Патогенез

Развитие болезни провоцируют вирусы (вирус клещевого энцефалита, вирус Западного Нила) бактерии (Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Treponema pallidum, Rickettsia prowazekii), простейшие (Toxoplasma gondii, Trypanosoma brucei, Naegleria fowleri (неглерия Фоулера)).

После того, как возбудитель внедряется в организм, в тканях мозга развивается воспалительный процесс. Его характер зависит от типа инфекционного агента. В процессе развития болезни развиваются периваскулярные воспалительные инфильтраты, вследствие чего ухудшается церебральное кровообращение. Далее происходит ишемия, активизируется выработка ликвора, и это приводит к повышению внутричерепного давления. Происходит раздражение оболочек мозга, развивается менингеальный синдром.

В процессе воспаления церебрального вещества образуются разнообразные воспалительные фокусы. Так как функции нейронов, расположенных в очагах воспаления, нарушаются, формируется очаговая симптоматика. Происходит массовая гибель нервных клеток, возникает стойкий неврологический дефицит.

В свою очередь, острый менингоэнцефалит может быть первичным и вторичным.

Общие сведения

Термин «менингоэнцефалит» обозначает одновременное воспалительное поражение оболочек («менингеа») и вещества («энцефалон») головного мозга. Сочетанное воспаление может возникать изначально или являться результатом распространения патологического процесса. При вторичном вовлечении мозгового вещества менингоэнцефалит выступает осложнением менингита, при переходе воспаления на церебральные оболочки — осложнением энцефалита. Из-за незрелости гематоэнцефалитического барьера и иммунной системы заболеванию наиболее подвержены дети младшего возраста. Патология распространена повсеместно. Отдельные этиологические формы (комариный, клещевой менингоэнцефалит) отличаются эндемичностью и сезонностью.

  • Попадания возбудителя в носоглотку. Происходит воздушно-капельным, алиментарным способами. Проникновение в полость черепа реализуется гематогенным путём, провоцирует воспалительные изменения поражённых тканей, приводящие к развитию менингоэнцефалита.
  • Укуса насекомого. Трансмиссивный путь передачи характерен для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов (японского комариного энцефалита, клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис). Насекомое является переносчиком возбудителя, который при укусе попадает в кровоток и заносится в церебральные ткани, провоцируя заболевание.
  • Наличия инфекции в организме. При существовании туберкулёзных, сифилитических очагов, хронического гнойного отита, гнойных процессов челюстно-лицевой области, околоносовых пазух возможно гематогенное распространение бактериальной инфекции. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть как осложнение отдельных ОРВИ.
  • Черепно-мозговой травмы. При открытой травме с нарушением целостности костей черепа инфицирование происходит контактным путём. По различным данным, посттравматический менингоэнцефалит наблюдается у 1,3-3,5% пациентов с ЧМТ.
  • Вакцинации. Введение живой вакцины на фоне ослабленного иммунитета осложняется развитием инфекционного процесса. Поствакцинальное осложнение с проникновением возбудителей через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингоэнцефалита.

Формы заболевания

Формы менингоэнцефалита определяются его этиологией: инфекционный, аутоиммунный, а также неуточненной этиологии. По характеру течения он может быть острым и подострым.

Некоторые виды заболевания имеют типичные и атипичные, т. е. необычные, формы. Атипичные формы обычно характеризуются еще более серьезным прогнозом, так как необычная клиническая картина затрудняет диагностику, а значит, и адекватное лечение.


Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris, Sappinia Diploidea, Trypanosoma brucei, Toxoplasma gondii.

Менингоэнцефалит: классификация

На сегодняшний день, врачи-неврологи подразделяют менингоэнцефалит на различные типы по нескольким критериям: этиологии, характеру морфологических изменений и типу течения. По этиологии различают следующие виды энцефалита:

  • Вирусный – возбудителями могут стать вирусы гриппа, простого герпеса, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирусы. Преобладает серозный характер воспалительных изменений;
  • Бактериальный – возбудителями могут стать стрепто-, менинго-, пневмококки, клебсиелла, гемофильная палочка. Воспаление имеет гнойный характер воспалительных изменений;
  • Протозойный – встречается крайне редко. Инфекционными агентами являются амебы, токсоплазмы и другие простейшие;
  • Грибковый – преимущественно наблюдается у иммунокомпрометированных лиц. Может диагностироваться в рамках нейроСПИДа.
  • повышение температуры тела;
  • недомогание;
  • отсутствие аппетита;
  • усталость;
  • вялость;
  • апатия;
  • головные боли, миалгия, артралгия.

Видео: лекция о туберкулезном менингоэнцефалите

  • Амфотерицин В + рифампицин + хлорамфеникол;
  • Амфотерицин В + рифампицин + кетоконизол.

Диагностика

На первом этапе диагностики врач опрашивает пациента и его родственников для сбора анамнеза с целью выявления черепно-мозговых травм, инфекций, фактов вакцинации, укусов клеща. Далее, чтобы выявить характерные менингеальные симптомы, больного осматривает невролог: оценивает состояние сознания, обнаруживает неврологический дефицит. Эти признаки указывают на воспалительный процесс мозгового вещества и оболочек. Затем врач назначает следующие лабораторные исследования:

  • Анализ крови. Повышенный уровень лейкоцитов и ускорение скорости оседания эритроцитов указывает на наличие в организме воспалительного процесса.
  • ПЦР. Это метод полимеразной цепной реакции, который направлен на выявление в организме ДНК возбудителя. Такой анализ позволяет с точностью определить тип инфекционного агента.
  • Посев крови на стерильность. Это исследование проводится с целью выявления бактерий. Анализ показан при подозрении на сепсис. Пробу крови забирают из периферической вены при помощи стерильного шприца.
Читайте также:  Дерматомикоз – симптомы, лечение

Менингеальные признаки важно дифференцировать от других заболеваний: опухолей мозга, токсических поражений нервной системы, обширных инсультов и дегенеративных процессов. Окончательно подтвердить диагноз помогают следующие инструментальные исследования:

  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ). Эти процедуры помогают обнаружить изменения в головном мозге: диффузные изменения тканей, утолщение, уплотнение мозговых оболочек. Поражение паразитарными агентами подтверждается при выявлении округлых очагов, имеющих по периферии кольцевидное усиление.
  • Люмбальная пункция. Это исследование окончательно определяет тип возбудителя. Суть процедуры заключается в заборе и исследовании ликвора (спинномозговой жидкости). При гнойном процессе он становится мутным, приобретает хлопьевидный осадок, при геморрагическом – содержит элементы крови, при серозном – прозрачен.
  • Стереотаксическая биопсия головного мозга. Это нейрохирургическая операция диагностического характера. Проводится в более тяжелых случаях для исключения опухолевых процессов.

  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ). Эти процедуры помогают обнаружить изменения в головном мозге: диффузные изменения тканей, утолщение, уплотнение мозговых оболочек. Поражение паразитарными агентами подтверждается при выявлении округлых очагов, имеющих по периферии кольцевидное усиление.
  • Люмбальная пункция. Это исследование окончательно определяет тип возбудителя. Суть процедуры заключается в заборе и исследовании ликвора (спинномозговой жидкости). При гнойном процессе он становится мутным, приобретает хлопьевидный осадок, при геморрагическом – содержит элементы крови, при серозном – прозрачен.
  • Стереотаксическая биопсия головного мозга. Это нейрохирургическая операция диагностического характера. Проводится в более тяжелых случаях для исключения опухолевых процессов.

Особенности болезни у детей

Менингоэнцефалит может развиться в любом возрасте, но чаще всего он поражает детей. Вспышки заболевания нередко регистрируют в весенне-летний период, когда активируются клещи – основные переносчики инфекции. Дети проводят много времени на улице и подвергаются опасности быть укушенными насекомыми.

Степень тяжести менингита энцефалитного и характер его последствий зависит от возраста ребёнка, состояния его здоровья и своевременного оказания неотложной помощи. У мальчиков патология проявляется чаще, чем у девочек.


Терапевтические мероприятия проводятся в условиях реанимации либо в отделении интенсивной терапии. Основной протокол лечения базируется на устранении инфекции и купировании выраженных симптомов болезни. Уничтожить возбудителя инфекции помогают следующие группы медпрепаратов:

Особенности клинической картины

Симптомы менингоэнцефалита — это последствия общего воспалительного процесса. Среди них:

  • высокая температура тела (иногда поднимается до сорока градусов);
  • головная боль;
  • тошнота с рвотой;
  • неясность сознания;
  • скованность движений;
  • бледная кожа;
  • область носогубной складки синеет;
  • одышка;
  • учащённый пульс;
  • артериальное давление повышено;
  • светобоязнь;
  • судороги;
  • общая повышенная чувствительность.

Дополняются менингеальные симптомы проявлениями поражения головного мозга, среди которых:

  • нарушение координации;
  • асимметрия сухожильных рефлексов;
  • расстройства речи;
  • психические расстройства.


Лечение менингоэнцефалита проходит в инфекционном отделении стационара. Цель терапии — устранение причин болезни, симптоматики и предотвращение развития осложнений. Если все меры будут проведены вовремя, это будет способствовать более быстрому выздоровлению и положительному исходу болезни.

Менингоэнцефалит

Менингоэнцефалит – воспаление головного мозга и его оболочек, которое в некоторых случаях затрагивает спинной мозг, провоцируя паралич.

МКБ-10G04
МКБ-9323.9
DiseasesDB22543
MeSHD008590

Чаще всего патологию взывают инфекционные агенты. Основные возбудители менингоэнцефалита:

Ссылка на основную публикацию