Метаболический ацидоз: причины, симптомы, лечение

Причины

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни. Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:

  • Лактатацидозы. Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью, снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе, гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
  • Кетоацидозы. Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете, хронической и острой почечной недостаточности, отравлении алкоголем, метиловым спиртом, этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности.
  • Потеря оснований. Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах, кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO3 и росту количества Cl – . Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K + в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K + . Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Причины возникновения

Метаболический ацидоз развивается при выработке в большом количестве кислых продуктов обмена, а также в случае, если почки не справляются с выводом их из организма. Существует несколько типов этого заболевания. Причины метаболического ацидоза напрямую зависят от типа патологии. Диабетический тип возникает в результате нарушения обменных процессов при бесконтрольном протекании диабета. В таком случае в организме в избытке образуются слабые органические кислоты.

Гиперхлоремический ацидоз возникает при значительных потерях бикарбоната натрия, например при продолжительной диарее. Кроме того, причинами могут быть:

  • болезни почек;
  • отравление алкоголем или медикаментозными препаратами;
  • сильное обезвоживание.

Достаточно часто встречается лактоацидоз. Этот вид ацидоза возникает при накоплении молочной кислоты в организме, что происходит по таким причинам, как:

  • наличие злокачественных новообразований;
  • злоупотребление алкоголем;
  • чрезмерные физические нагрузки на протяжении длительного времени;
  • низкий уровень сахара;
  • печеночная недостаточность;
  • прием определенных медикаментозных препаратов.

Кроме того, спровоцировать возникновение подобного нарушения может продолжительное кислородное голодание на фоне анемии или сердечной недостаточности, судорожные припадки.

  • масло;
  • алкоголь;
  • сладости;
  • кофе;
  • сыр;
  • яйца.

Метаболический ацидоз

  • Бледность кожи
  • Бледность слизистых
  • Глубокое дыхание
  • Головокружение
  • Замедленное сердцебиение
  • Запах ацетона изо рта
  • Заторможенность
  • Коматозное состояние
  • Нехватка воздуха
  • Одышка
  • Пониженное артериальное давление
  • Потеря сознания
  • Рвота без облегчения
  • Слабость
  • Сонливость
  • Спутанность сознания
  • Судороги
  • Тошнота
  • Учащенное дыхание
  • Шок

Метаболический ацидоз – представляет собой патологическое состояние, для которого характерно нарушение кислотно-щелочного баланса в крови. Развивается недуг на фоне плохого окисления органических кислот или их недостаточного выведения из человеческого организма.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Профилактика и прогноз

Источниками такого расстройства являются большое количество неблагоприятных факторов, начиная от многолетнего пристрастия к распитию алкогольных напитков и заканчивая присутствием онкологии любой локализации.

Симптоматика напрямую зависит от заболевания, которое его спровоцировало. Наиболее частыми внешними проявлениями принято считать учащенное дыхание, заторможенность, постоянную сонливость и спутанность сознания.

Основу диагностирования составляют показатели лабораторных тестов. Однако для определения причины могут потребоваться инструментальные процедуры и мероприятия первичной диагностики.

Лечение метаболического ацидоза направлено на восстановление рН. Достигается это путем приема лекарственных препаратов, соблюдения щадящего рациона питания и устранения базового недуга.

  • злокачественные новообразования,независимо от места их локализации;
  • острая или хроническая печеночная недостаточность;
  • снижение уровня глюкозы в крови;
  • сердечная недостаточность;
  • шоковые состояния;
  • тяжелая анемия;
  • длительное кислородное голодание организма;
  • протекание патологий со стороны почек;
  • сильнейшее обезвоживание;
  • болезни, сопровождающиеся судорожными припадками;
  • сахарный диабет или отсутствие его адекватной терапии;
  • инфаркт или инсульт;
  • тяжелые травмы;
  • перенесенное ранее хирургическое вмешательство;
  • гипертоническая болезнь;
  • гломерулонефрит;
  • тубулоинтерстициальный нефрит;
  • инфекционные патологии гнойного характера;
  • тиреотоксикоз;
  • нарушение функционирования кишечника;
  • синдром Бадда-Киари;
  • дыхательная недостаточность;
  • вирусный гепатит;
  • склерозирующий холангит;
  • нарушение процесса кровообращения;
  • синдром циклической рвоты;
  • цирроз печени;
  • болезнь Вильсона-Коновалова;
  • лихорадка.

Симптомы респираторного ацидоза

Закисление организма обусловленное респираторным ацидозом является более распространенной формой заболевания. Он всегда связан с так называемой гипоксией (кислородное голодание). Пониженное содержание кислорода в организме проявляется одышкой и синюшностью губ.

Кроме того, респираторный ацидоз может вызывать другие симптомы, начиная от слабости и дезориентации, заканчивая комой. Также, поскольку почки пытаются противостоять окисление организма, повышается мочеиспускание.

  • низкое кровяное давление;
  • аритмия;
  • потеря сознания (обморок).
Читайте также:  Амок – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Патогенез (что происходит?) во время Ацидоза:

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

  1. нереспираторный (метаболический) ацидоз;
  2. респираторный ацидоз;
  3. нереспираторный (метаболический) алкалоз;
  4. респираторный алкалоз.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз – это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, – оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.

Диабетический ацидоз обычно характеризуется гипергликемией и кетонемией. При гипергликемии и некетоновом (по данным обычных клинических анализов) ацидозе повышено содержание в крови молочной и/или р-гидроксимасляной кислоты.

Прогноз

Перспективы восстановления зависят от характера заболевания. Компенсированные формы регрессируют самостоятельно в 76% случаев.

Физиологические разновидности не требуют лечения, адаптивные механизмы справляются сами. Что касается более сложных форм процесса, прогнозы туманны.

Выживаемость при субкомпенсированном типе составляет 55-60%. Если обнаружена конечная фаза — в 10-15% и менее.

Негативные прогностические признаки — спутанность сознания, кома, плохая реакция на лечение, беременность, позднее поступление в стационар, начало структурных изменений в ЦНС. Миокарде.

Главная задача — это устранение основного состояния. То есть собственно того заболевания, которое спровоцировало снижение pH.

Метаболический алкалоз.

Он характеризуется сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований крови в сторону увеличения катионов. Бикарбонат плазмы повышается более 26 ммоль/л и pH увеличивается свыше 7,45. Метаболический алкалоз возникает в результате либо избыточной потери кислот, в основном хлора в составе НС1, и калия из внеклеточной жидкости организма (тогда возникают гипокалиемические, гипохлоремические алкалозы), либо вследствие избыточного поступления в организм солей щелочных металлов — бикарбонатов и др. Поскольку в организм чаше всего вводятся натриевые соли, например NaHCО3, то такой алкалоз, как правило, бывает гипернатриемическим.

Потеря хлора часто возникает при рвоте, особенно неукротимой рвоте беременных, при желудочных свищах, многократном промывании желудка. Гипокалиемия при метаболическом алкалозе часто сопровождается гипохлоремией. Однако потеря калия может быть первичной причиной нарушения КОС, например, при использовании диуретиков, после обширных хирургических вмешательств, при гемолизе и других состояниях. Метаболический алкалоз развивается также при снижении функций околощитовидной железы.

Компенсаторные механизмы, развивающиеся при алкалозе, заключаются в основном в снижении возбудимости дыхательного центра из-за увеличения pH, а также в мобилизации почечных механизмов. Эффективность буферных систем крови при алкалозе выражена меньше, чем при ацидозе. Уменьшение минутного объема дыхания приводит к компенсаторному увеличению РСО2 в крови, что вызывает образование большого количества угольной кислоты, которая является источником ионов Н + .

Характер почечных механизмов компенсации зависит от особенностей нарушения электролитного обмена при алкалозе. Так, при гипохлоремической форме алкалоза усиливается выделение натрия и калия почками, а при гипернатриемии, обусловленной выведением больших количеств бикарбонатов натрия, наблюдается усиление экскреции с мочой NaHCO3 вследствие уменьшения его реабсорбции в почечных канальцах. Механизм этого процесса заключается в том, что при алкалозе уменьшается секреция, ионов водорода в просвет почечных канальцев, в связи с чем первичная моча защелачивается, что и уменьшает реабсорбцию бикарбоната.

Для алкалоза характерно увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что вызывает недостаточность кислородного снабжения тканей с характерным нарушением окислительновосстановительных процессов и присоединением внутриклеточного метаболического ацидоза. В свою очередь в капиллярах малого круга кровообращения наблюдается максимальное насыщение гемоглобина кислородом, использование которого, однако, из артериальной крови уменьшается, в связи с чем снижается артериовенозная разница по кислороду и развивается гипоксия мозга.

Избыточное выведение из организма оснований в виде натриевых, калиевых солей приводит к обезвоживанию организма, что вызывает резкие нарушения обменных процессов. Уменьшение содержания ионов Н — вызывает снижение концентрации ионизированного кальция, что в свою очередь приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости вплоть до явления тетании. Кроле того, для алкалоза характерно увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что приводит к гипоксии, в первую очередь ткани мозга.

Виды и причины метаболического ацидоза

Метаболический ацидоз является результатом накопления в организме ионов водорода или потери щелочных соединений. Обычно это серьезное последствие многих заболеваний. Типы метаболического ацидоза включают:

кетоацидоз – результат накопления в организме кетоновых соединений; Причинами кетоацидоза являются: длительное голодание, интоксикация этиленовым спиртом (так называемый алкогольный метаболический ацидоз ), дефицит инсулина (вызывающий диабетический кетоацидоз);

лактоацидоз – при его течении происходит значительное повышение уровня лактата в сыворотке крови; К причинам лактоацидоза относятся: тяжелая гипоксия при астме, отравление угарным газом;

ацидоз в результате отравления метанолом – метиловый спирт в организме человека превращается в муравьиную кислоту и альдегид; накопление этих веществ – причина метаболического ацидоза ;

ацидоз после отравления этиленгликолем – это вещество часто употребляют люди с проблемами алкоголя в качестве более дешевой замены; является причиной отравления и развития тяжелого метаболического ацидоза ;

метаболический ацидоз при заболеваниях почек – нарушение функции почек вызывает нарушение выведения органических кислот (фосфатов, сульфатов, мочевины) из организма вместе с мочой; в результате их остановки увеличивается концентрация ионов H + и снижается pH крови;

Читайте также:  Кишечная инфекция – симптомы, лечение, профилактика у взрослых

повышенная потеря щелочных соединений – потеря щелочных соединений происходит через желудочно-кишечный тракт, чаще всего в процессе диареи.

Кроме того, к другим симптомам ацидоза относятся:

Симптомы

  • дезориентированность
  • слабость во всем теле
  • вялость
  • быстрая утомляемость
  • головокружение
  • иногда может возникнуть ступор, который переходит в коматозное состояние
  • одышка после малейшей даже незначительной нагрузки
  • гипервентиляция (например, дыхание типа Куссмауля при диабетической коме)

К сожалению самостоятельно поставить диагноз ацидоза человеку по вышеописанным признакам в данном случае не получится, так как они весьма «смазанные». Их можно отнести ко множеству других патологических или предкомовых состояний, в лечении и нормализации которых принимают совершенно иную терапию и подход.

Поэтому, визуальная картина происходящего для человека кажется весьма абстрактной, в то время как внутренние изменения весьма красноречивы. Симптоматическая картина ярко себя не проявляет, и такое ухудшение состояния диабетик может связать с совершенно другими причинами: переутомился, сахар упал, долго не кушал, мало спал и т.д.

А между тем состояние, приводящее к метаболическому ацидозу, сопровождается ускоренным распадом белка при этом развивается внутриклеточный ацидоз с падением количества калия в то время, как его концентрация в плазме крови наоборот — повышается.

Поэтому, важнее всего проанализировать кровь пациента в самом начале его поступления в больницу, а не только узнать о его самочувствии.

    дефицит оснований и буферных веществ (гидрокарбонат Лечение

Ацидоз: причины, формы, проявления, диагностика, как лечить, когда опасен

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Ацидоз представляет собой одну из форм нарушения кислотно-щелочного равновесия, при которой происходит закисление внутренней среды за счет накопления кислых продуктов и ионов водорода. В норме эти продукты быстро удаляются благодаря работе буферных систем и органов выделения, однако при ряде патологических состояний, беременности и т.п. кислые продукты накапливаются, проникают в мочу и способны привести к коме.

Избыток кислот появляется при чрезмерной их продукции или недостатке выведения, приводя к снижению рН и развитию ацидоза, который не является самостоятельным заболеванием, а лишь отражает развитие другой патологии и считается одним из возможных осложнений.

В норме рН крови составляет 7,35-7,38. Отклонения от этой величины чреваты серьезными нарушениями в гомеостазе, работе жизненно важных органов и даже могут угрожать жизни, поэтому показатель очень тщательно контролируется при тяжелой патологии внутренних органов, у пациентов отделений реанимации, онкобольных, у беременных женщин, предрасположенных к подобного рода расстройствам.

Избыток кислых продуктов может быть абсолютным или относительным, компенсированным или некомпенсированным. Кратковременные колебания рН бывают и в норме, отражая интенсивный обмен веществ, воздействие стрессовых факторов и др., однако кислотно-щелочное равновесие быстро приходит в норму благодаря слаженной работе буферных систем, почек и легких. Симптомов такой ацидоз дать не успевает и потому вписывается в рамки физиологического адаптивного механизма.

Закисление внутренней среды может протекать хронически при погрешностях в питании, к которым склонны очень многие люди и молодого, и зрелого возраста. Эта разновидность ацидоза бывает пожизненной, не вызывая ярко выраженной симптоматики или нарушения жизнедеятельности. Помимо питания, на кислотность внутренней среды влияют качество питьевой воды, уровень физической активности, психоэмоциональное состояние, гипоксия из-за недостатка свежего воздуха.

Определение уровня рН крови не входит в число обязательно определяемых параметров жизнедеятельности. Его уточняют при появлении симптоматики нарушений кислотно-щелочного равновесия, чаще всего — у пациентов реанимационных отделений и палат интенсивной терапии. Лечить ацидоз нужно незамедлительно, поскольку снижение рН чревато тяжелыми расстройствами мозговой деятельности, комой и гибелью пациента.

Избыток кислот появляется при чрезмерной их продукции или недостатке выведения, приводя к снижению рН и развитию ацидоза, который не является самостоятельным заболеванием, а лишь отражает развитие другой патологии и считается одним из возможных осложнений.

Респираторный ацидоз: причины, симптомы и лечение

Респираторный, или дыхательный ацидоз, развивается в связи с нескомпенсированным или частично компенсированным снижением рН.

Существует много факторов, которые могут привести к этому состоянию. Одним из них является хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Чем опасен ацидоз?

Ацидоз опасен – это непреложная истина.

Если вовремя не заняться решением данного вопроса, то потом придётся столкнуться с более серьёзными проблемами.

Так как данное нарушение происходит в результате накопления (аккумуляции) продуктов окисления органических кислот, которые в нормальном состоянии быстро выводятся из организма человека, то подобное нарушение, если не предпринять вовремя решительных шагов по изменению ситуации, может стать причиной возникновения:

  • увеличения свертываемости крови,
  • инфаркта паренхиматозных органов,
  • периферических тромбозов,
  • комы,
  • дегидратации (обезвоживания организма),
  • инфаркта миокарда,
  • серьёзных нарушений в работе мозга,
  • серьёзных нарушений в системе кровообращения,
  • критических перепадов артериального давления,
  • и даже летального исхода.

Именно поэтому самым первым из всех важных шагов по устранению ацидоза организма является выяснение причин, которые привели к данной патологии.

Нормальный уровень кислотности – 7,25 – 7,44.

Общие сведения

По происхождению рак печени может быть первичным, изначально развивающимся из печеночных структур, и вторичным (метастатическим). Первичные злокачественные новообразования развиваются в печени в 20-30 раз реже, чем вторичные, и составляют не более 0,2-3% всех раковых опухолей. Наибольшая заболеваемость первичным раком печени отмечается в Южной Африке, Сенегале, Индии, Китае, на Филиппинах, что связано с высокой распространенностью хронического гепатита в этих странах. Рак печени в 4 раза чаще развивается у мужского населения; преимущественный возраст заболевших 50-65 лет.

Читайте также:  Дефицит йода в организме - симптомы, профилактика

  • T0 – первичный рак печени не определяется
  • T1 – солитарное образование до 2 см в диаметре; прорастание сосудов отсутствует
  • T2 – солитарное образование до 2 см в диаметре, прорастающее сосуды печени, или опухоль более 2 см без вовлечения сосудов
  • T3 – одиночная опухоль размером более 2 см или множественные мелкие опухоли, прорастающие сосуды и ограниченные одной долей
  • T4 – множественные очаги в обеих долях печени или одиночная опухоль с прорастанием печеночной или портальной вены либо висцеральной брюшины.
  • N0 – отсутствует поражение лимфоузлов гепатодуоденальной связки и ворот печени
  • N1 – определяются метастазы в лимфоузлы гепатодуоденальной связки либо ворот печени
  • M0 – отдаленные метастазы рака печени не определяются
  • M1 – выявляются метастазы рака печени в отдаленных органах.

Факторы риска

Известно несколько факторов риска рака печени. Так, установлена прямая взаимосвязь между гепатоцеллюлярной карциномой и хроническими вирусными гепатитами. До 80% людей, страдающих хроническим гепатитом В и С, заболевают карциномой печени в течение 20 лет после инфицирования. Именно из-за высокой распространенности этих вирусов в странах Азии и Африки первичный рак печени встречается там в несколько раз чаще, чем в Европе и США.

В России самая высокая заболеваемость печеночноклеточным раком зарегистрирована в Западной и Восточной Сибири. По статистике, средний возраст заболевших колеблется от 50 до 65 лет, и у мужчин эта опухоль встречается чаще.

Нередко злокачественная опухоль развивается как итог цирроза — патологического состояния, при котором нормальная ткань печени замещается фиброзной соединительной тканью. В свою очередь, причины цирроза бывают разными:

  • Хронические вирусные гепатиты B и C.
  • Неалкогольная жировая болезнь печени — довольно распространенное заболевание, риск которого повышен у людей с лишним весом.
  • Первичный билиарный цирроз — заболевание, при котором разрушаются желчные протоки, в результате нарушается отток желчи, поражается ткань печени.
  • Наследственный гемахроматоз — наследственная патология, при которой организм слишком сильно поглощает железо из пищи, и оно откладывается в разных органах, включая печень.
  • Чрезмерное увлечение алкоголем приводит к алкогольному гепатиту, а затем к циррозу.

Другие факторы риска:

  • Избыточная масса тела. Возможно, здесь играет роль повышенная вероятность развития неалкогольной жировой болезни печени.
  • Сахарный диабет II типа. Такие больные зачастую имеют избыточный вес.
  • Некоторые редкие заболевания: тирозинемия, дефицит альфа1-антитрипсина, порфирия кутанеа тарда, болезни накопления гликогена, болезнь Вильсона-Коновалова.
  • Применение анаболических стероидов.
  • Воздействие на организм некоторых токсичных веществ: афлатоксина (вырабатывается грибком, который поражает пшеницу, кукурузу, молотые орехи и другие продукты), винилхлорида (применяется для производства некоторых пластмасс), мышьяка (может быть загрязнена вода из скважин).
  • Курение. У людей, которые бросили курить, риск снижается, но все же остается более высоким, чем у никогда не куривших.

Есть данные о том, что, видимо, существует небольшая связь между приемом гормональных контрацептивов и несколько повышенным риском рака печени. Но серьезных исследований, которым можно было бы полностью доверять, на эту тему не проводилось, поэтому пока нельзя что-либо однозначно утверждать.

  • Избыточная масса тела. Возможно, здесь играет роль повышенная вероятность развития неалкогольной жировой болезни печени.
  • Сахарный диабет II типа. Такие больные зачастую имеют избыточный вес.
  • Некоторые редкие заболевания: тирозинемия, дефицит альфа1-антитрипсина, порфирия кутанеа тарда, болезни накопления гликогена, болезнь Вильсона-Коновалова.
  • Применение анаболических стероидов.
  • Воздействие на организм некоторых токсичных веществ: афлатоксина (вырабатывается грибком, который поражает пшеницу, кукурузу, молотые орехи и другие продукты), винилхлорида (применяется для производства некоторых пластмасс), мышьяка (может быть загрязнена вода из скважин).
  • Курение. У людей, которые бросили курить, риск снижается, но все же остается более высоким, чем у никогда не куривших.

Диагностика рака печени

На начальной стадии, достаточно сложно диагностировать рак печени, ввиду отсутствия специфических симптомов. А поскольку заболевание быстро прогрессирует, то больной обращается к докторам, когда уже появляются сильные боли в правом подреберье, лихорадка, слабость, деформация живота из-за сильно увеличившегося органа и другие симптомы рака печени.

Первоначальной диагностикой рака печени является пальпация органа, затем показано ультразвуковое исследование (УЗИ), лабораторные анализы на билирубин в крови и уробилин в моче. В спорных случаях проводится магниторезонансная томография печени (МРТ) и/или компьютерная томография (КТ). Но одним из самых достоверных исследований является пункция печени, которая позволяет получить точные данные о морфологии заболевания и отличить рак печени от схожих заболеваний.

Пациентам из группы риска, для выявления начальной стадии рака печени, можно проводить анализ на содержание фетопротеинов в крови. При повышении этих веществ, в 70-90% случаев можно судить о наличии злокачественной опухоли.


На начальной стадии, достаточно сложно диагностировать рак печени, ввиду отсутствия специфических симптомов. А поскольку заболевание быстро прогрессирует, то больной обращается к докторам, когда уже появляются сильные боли в правом подреберье, лихорадка, слабость, деформация живота из-за сильно увеличившегося органа и другие симптомы рака печени.

Ссылка на основную публикацию