Ларинготрахеит – симптомы, лечение, стенозирующий ларинготрахеит

Лечение ларинготрахеитов

Как правило, лечение ларинготрахеита не требует госпитализации и осуществляется дома. Следует позаботиться об увлажнении комнаты больного, теплом обильном питье (чаи, компоты, грудные сборы) и не напрягать голосовые связки.

При вирусных ларинготрахеитах проводится этиотропное лечение:

  • Ингаляции (масляные и щелочные).
  • Жаропонижающие препараты.
  • Противовирусныепрепараты.
  • Антибактериальная терапия.
  • Муколитические средства.
  • Электрофорез.

При хроническом ларинготрахеите профильный специалист дополнительно назначает физиотерапевтические процедуры, иммуномодуляторы и витаминные комплексы. Для детей с тяжелой формой заболевания, перерождающейся в ложный круп, необходима срочная госпитализация.

В редких случаях при ларинготрахеите показана хирургическая коррекция с применением эндоскопической методики: удалениекист,пролапса желудочка, избыточной ткани слизистой.

При инфекциях дыхательных путей назначаются препараты:

  • Макролиды (Клацид, Сумамед).
  • Антибиотики пенициллинового ряда (Аугментин, Амоксиклав).
  • Если развиваются осложнения,принимают цефалоспорины (Цефтриаксон).

Лечение ларинготрахеитов по Комаровскому

Для ларинготрахеита характерна высокая температура (до 39-40°С) и интенсивные ночные приступы кашля. Известный педиатр доктор Комаровский советует при первых признаках воспаления дыхательных путей незамедлительно вызывать врача педиатра или лора для ребенка на дом. Специалист сможет оперативно оценить состояние пациента, характер хрипов и назначить эффективную схему терапии.

Если ребенок заболел ларинготрахеитом, необходимо:

  • Обеспечить прохладный (17-18°С) и влажный воздух в помещении – это облегчит ларингоспазмы.
  • Ингаляции с небулайзером. Отек слизистой у детей эффективно снимают ингаляции с суспензией Пульмикорт, Лазолван, щелочные растворы.
  • Если нет температуры,можно делать теплые ванночки для ног.
  • Обеспечить обильное теплое питье: молоко с щепоткой соды, морсы, отвар шиповника, травяные чаи, компоты.

В редких случаях при ларинготрахеите показана хирургическая коррекция с применением эндоскопической методики: удалениекист,пролапса желудочка, избыточной ткани слизистой.

Диагностика ларинготрахеита

Заподозрить ларинготрахеит у ребенка родители могут по наличию следующих симптомов – осиплый голос, сухой кашель и боли в груди. В этом случае нужно сразу обратиться к педиатру. Специалист проведет аускультацию органов дыхательной системы. Наличие хрипов и жесткого дыхания указывает на развивающуюся болезнь.

Для подтверждения диагноза проводятся дополнительные лабораторные и инструментальные исследования:

  • мочи и крови;
  • посев мокроты;
  • серологическое или ПЦР исследование на вирусы.

Тяжелые формы болезни требуют проведения ларинго- и трахеоскопии. Гортань, связки и трахею осматривают специальным прибором, который увеличивает картинку слизистой в несколько раз.

Если ребенок страдает хронической формой патологии, в стандарт обследования входят флюорография (исключает бронхит, пневмонию), по показаниям биопсия.

Для установки окончательного диагноза врач проводит дифференциацию с заболеваниями со схожей симптоматикой: папилломатозом, дифтерией, бронхиальной астмой и т.д.

При вирусной этиологии заболевания прописывают иммуномодуляторы, которые укрепляют иммунитет и ускоряют выздоровление. Если установлен возбудитель и против него разработаны противовирусные препараты, то назначают этиотропное лечение.

Общая информация

Название протокола: Острый ларинготрахеит
Код протокола:

Осложнения

Сужение просвета трахеи и гортани – опасное явление, так как слизистая оболочка отекает, мышцы спазмируются, повышается секреция желез слизистой бронхов и трахеи, а густые слизисто-гнойные выделения затрудняют дыхание. Появляется характерный лающий кашель. Если воспаление переходит на голосовые связки – нарушается голосообразование.

К последствиям относят переход воспалительного процесса в нижние дыхательные пути, что приводит к бронхиту или воспалению легких.

Лечить ларинготрахеит у взрослых следует только под строгим контролем врача, так как рассматриваемое заболевание опасно из-за осложнений.

Сужение просвета трахеи и гортани – опасное явление, так как слизистая оболочка отекает, мышцы спазмируются, повышается секреция желез слизистой бронхов и трахеи, а густые слизисто-гнойные выделения затрудняют дыхание. Появляется характерный лающий кашель. Если воспаление переходит на голосовые связки – нарушается голосообразование.

Особенности увеличивающие склонность к болезни

Острый стенозирующий ларинготрахеит в большей степени детское заболевание. Это объясняется тем, что у них в данном возрасте незрелое строение дыхательных путей.

К основным особенностям относится увеличенное количество лимфоидной ткани, которая располагается в слизистой, именно они начинают отекать при заболевании. У детей голосовые связки расположены наверху и очень короткие, что позволяет инфекции спокойно на них поселиться.

Мышцы, расположенные на голосовых складках являются возбудимыми и очень склонными к спастическим реакциям.

Люди, у которых имеется склонность к аллергическим реакциям, наиболее подвержены заболеванию, они болеют им гораздо чаще других.

В момент прогрессирующего заболевания больной начинает хватать воздух ртом, так как его дыхание затрудняется, насморк продолжает присутствовать, все симптомы сопровождаются высокой температурой.


Противовирусные препараты применяются, только если ОСЛТ вызван не сложной инфекцией. В данном случае стеноз гортани облегчается же через 48 часов с момента приема препаратов. Чтобы достичь большего результата, дополнительно могут назначить интрофероны. Данный вид препаратов очень распространен для лечения детских болезней, так как иммунитет еще не способен справляться с вирусом самостоятельно. К таким препаратам относится:

Диагностика и необходимые анализы

Качественную помощь при стенозирующем ларинготрахеите может оказать отоларинголог. На визуальном осмотре он анализирует состояние гортани и голосовых связок, степень отечности верхних дыхательных путей.

Дальнейший список обязательных или рекомендованных анализов зависит от выраженной симптоматики больного:

  1. Клинический анализ крови для подтверждения воспалительного процесса, установления уровня важных показателей.
  2. Рентгенография легких для выявления пневмонии или других осложнений.
  3. Трахеобронхоскопия с помощью специального эндоскопа позволяет сделать забор слоя эпителия для выявления причины заражения.
  4. Бакпосевы с внутренней поверхности носа, щек, рта для высевания возбудителя и подбора антибиотика (при необходимости).

При аллергической природе ларинготрахеита острый приступ может провоцировать аллерген. Поэтому больному рекомендуется пройти специальные аллергопробы с помощью накожного нанесения химических и биологических раздражителей. Перед назначением лечения у детей необходимо исключить коклюш, дифтерию или инородное тело в горле, которые также приводят к стенозу.


Острый стенозирующий ларинготрахеит у детей развивается очень быстро из-за слабого иммунитета. Основная группа риска – малыши дошкольного возраста, которые часто болеют респираторными инфекциями, имеют врожденные заболевания желудочно-кишечного тракта, хронический дисбактериоз. Воспаление часто становится последствием кори, ветрянки, скарлатины или дифтерии, которой заболел малыш.

Формы заболевания

Выделяют следующие формы:

  1. Дифференцированная дисплазия соединительной ткани (наследственная), к которой относят около 250 патологий (например, синдромы Марфана, Элерса – Данлоса, дерматолиз Алибера, наследственный семейный геморрагический нефрит, артроофтальмопатия).
  2. Недифференцированная форма, объединяющая множество разнородных форм соединительнотканных заболеваний.

Наследственная форма заболевания встречается достаточно редко, представляет малую долю в общей структуре дисплазий.

  1. Дифференцированная дисплазия соединительной ткани (наследственная), к которой относят около 250 патологий (например, синдромы Марфана, Элерса – Данлоса, дерматолиз Алибера, наследственный семейный геморрагический нефрит, артроофтальмопатия).
  2. Недифференцированная форма, объединяющая множество разнородных форм соединительнотканных заболеваний.

Изменения со стороны внутренних органов

Висцеральные поражения протекают с заинтересованностью ЦНС и вегетативной нервной системы, различных внутренних органов. Неврологические нарушения, сопутствующие соединительнотканной дисплазии, характеризуются вегето-сосудистой дистонией, астенией, энурезом, хронической мигренью, нарушением речи, высокой тревожностью и эмоциональной неустойчивостью. Синдром соединительнотканной дисплазии сердца может включать в себя пролапс митрального клапана, открытое овальное окно, гипоплазию аорты и легочного ствола, удлинение и избыточную подвижность хорд, аневризмы коронарных артерий или межпредсердной перегородки.

Следствием слабости стенок венозных сосудов служит развитие варикозного расширения вен нижних конечностей и малого таза, геморрой, варикоцеле. Пациенты с соединительнотканной дисплазией имеют склонность к возникновению артериальной гипотензии, аритмий, атриовентрикулярных и внутрижелудочковых блокад, кардиалгий, внезапной смерти.

Кардиальным проявлениям нередко сопутствует бронхолегочный синдром, характеризующийся наличием кистозной гипоплазии легких, бронхоэктазов, буллезной эмфиземы, повторных спонтанных пневмотораксов. Характерно поражение ЖКТ в виде опущения внутренних органов, дивертикулов пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Типичными проявлениями патологии органа зрения при соединительнотканной дисплазии служат близорукость, астигматизм, дальнозоркость, нистагм, косоглазие, подвывих и вывих хрусталика.

Со стороны мочевыделительной системы может отмечаться нефроптоз, недержание мочи, почечные аномалии (гипоплазия, удвоение, подковообразная почка) и пр. Репродуктивные нарушения, ассоциированные с соединительнотканной дисплазией, у женщин могут быть представлены опущением матки и влагалища, метро- и меноррагией, самопроизвольными абортами, послеродовыми кровотечениями; у мужчин возможен крипторхизм. Лица, имеющие признаки соединительнотканной дисплазии, склонны к частым ОРВИ, аллергическим реакциям, геморрагическому синдрому.

Кардиальным проявлениям нередко сопутствует бронхолегочный синдром, характеризующийся наличием кистозной гипоплазии легких, бронхоэктазов, буллезной эмфиземы, повторных спонтанных пневмотораксов. Характерно поражение ЖКТ в виде опущения внутренних органов, дивертикулов пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Типичными проявлениями патологии органа зрения при соединительнотканной дисплазии служат близорукость, астигматизм, дальнозоркость, нистагм, косоглазие, подвывих и вывих хрусталика.

Что такое дисплазия соединительной ткани?

Дисплазия дифференцированная. Она обуславливается наследственным фактором определенного типа, клинически ярко проявляется. Генные дефекты и биохимические процессы хорошо изучены. Все связанные с дифференцированной дисплазией болезни именуют коллагенопатиями. Это название обусловлено тем, что патология характеризуются нарушениями формирования именно коллагена. В эту группу относятся такие болезни, как: синдром вялой кожи, сидром Марфана и синдромы Элерса-Данлоса (все 10 типов).

Диагностика и лечение дисплазии соединительной ткани

Опубликовано в журнале:
Медицинский вестник № 11 (354), 29 марта 2006 г. Э.В. ЗЕМЦОВСКИЙ, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней Санкт-Петербургской педиатрической медицинской академии, руководитель Центра изучения дисплазии соединительной ткани сердца Института кардиологии им. акад. В.А. Алмазова, профессор, доктор медицинских наук

Пожалуй, в клинике внутренних болезней нет более спорной и запутанной проблемы, чем проблема дисплазии соединительной ткани (ДСТ). В то время как популяционная частота моногенных дефектов соединительной ткани (СТ) сравнительно невелика, чрезвычайно распространены так называемые недифференцированные дисплазии соединительной ткани (НДСТ). НДСТ могут быть не только генетически детерминированными, но и развиваться вследствие различных мутагенных влияний условий внешней среды. Несомненно и то, что помимо тяжелых, клинически значимых форм существуют и доброкачественные формы дисплазии (к примеру, “доброкачественная гипермобильность суставов”).

В силу многообразия мутагенных воздействий, сложности структуры и функции, а также повсеместного присутствия С Т, диспластические изменения могут носить как распространенный (генерализованный), так и весьма локальный характер. Многообразны и клинические проявления НДСТ — от изменений психологического профиля личности, вегетативной дисфункции и синдрома хронической усталости до выраженной миопии, аномалий развития почек, иммунных расстройств и аномалий развития клапанного аппарата сердца, клапанных пролапсов и регургитации. Зачастую врач, не знакомый с многообразием клинических проявлений ДСТ, за отдельными симптомами или синдромами не в состоянии увидеть единого системного дефекта СТ, и больной вынужден по поводу разных клинических проявлений НДСТ ходить к разным специалистам.

Частота выявления НДСТ, по некоторым данным, среди лиц молодого возраста достигает 80%. При использовании жестких критериев (шесть и более внешних фенов) частота выявления НДСТ снижается до 20-25%, а клиническая значимость выявленных аномалий возрастает. Несмотря на многообразие клинических проявлений НДСТ со стороны различных органов и систем, наиболее изучены и клинически значимы ее проявления со стороны сердечно-сосудистой системы. Как известно, НДСТ особенно часто сопровождаются изменениями соединительнотканного каркаса и клапанного аппарата сердца. Речь идет о малых аномалиях сердца (МАС), под которыми принято понимать доброкачественные аномалии. Сегодня описано 29 вариантов МАС, к которым относят как хорошо изученные аномалии — пролапс митрального клапана (ПМК), дилатация корня аорты и легочной артерии, так и аномалии, клиническая и прогностическая значимость которых до настоящего времени остается не до конца ясной (ложные хорды (ЛХ) и аномальные трабекулы (АТ) левого желудочка (ЛЖ), аневризма межпредсердной перегородки (МПП), асимметричный трехстворчатый аортальный клапан (АТАК).

Имеется определенный параллелизм между количеством и степенью выраженности внешних проявлений НДСТ и числом МАС. Иными словами, чем более выражены внешние проявления НДСТ, тем больше выявляется при эхокардиографическом (ЭхоКГ) исследовании МАС. Важно заметить, что распространенность отдельных МАС крайне трудно оценить, поскольку возможности их выявления зависят от возраста пациента, опыта и знаний исследователя, разрешающей способности эхокардиографа и, наконец, от методики проведения ЭхоКГ исследования. Необходимо помнить о самостоятельном клиническом значении МАС (бактериальный эндокардит при ПМК, тромбоэмболии при аневризме МПП, аритмии при ЛХ ЛЖ) и о необходимости рассматривать их в связи с иными, экстракардиальными, признаками НДСТ. С позиций клинициста целесообразно говорить об изолированных МАС, синдроме ДСТ сердца (СДСТС) или другого органа и генерализованной форме НДСТ.

Читайте также:  Гипертрофия правого желудочка — причины и лечение

Изолированными следует называть МАС или аномалии каркаса других внутренних органов, выявленные у лиц, не имеющих других клинически значимых внешних и/или внутренних фенов ДСТ.

Синдром НДСТ сердца или другого органа следует диагностировать при наличии хотя бы одной из клинически значимых МАС (ПМК, АТАК, множественные ЛХ ЛЖ) или другого органа (нефроптоз, аномалия развития желчного пузыря, трахеобронхиальная дискинезия) в сочетании с тремя и более значимыми внешними фенами ДСТ и проявлениями вегетативной дисфункции.

Генерализованной формой НДСТ следует называть случаи, при которых удается выявить признаки клинически значимого вовлечения в соединительнотканный дефект трех и более органов или систем.

Такой подход к диагностике клинических форм НДСТ сегодня не является общепризнанным и требует широкого обсуждения специалистов.

В рамках ограниченного объема статьи мы не можем подробно останавливаться на вопросах диагностики различных проявлений НДСТ, поскольку она не должна ограничиваться лишь фенотипическим обследованием, но требует использования лабораторных и инструментальных методов.

Оценка необходимости проведения терапевтических мероприятий в значительной мере определяется тем, с какой из клинических форм НДСТ мы имеем дело. Проблема лечения различных клинических форм чрезвычайно сложна и требует учета клинических проявлений НДСТ. Если речь идет о широком вовлечении в дефект СТ различных органов и систем, следует использовать комплексный подход, предполагающий немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

К немедикаментозным методам следует отнести психологическую поддержку, индивидуализацию режима дня, лечебную физкультуру, физиотерапию и массаж. Важна и диетотерапия, учитывающая повышенную потребность пациента в белках, незаменимых аминокислотах и микроэлементах. Подчеркнем, что лишь ранняя диагностика и своевременное комплексное лечение НДСТ способны дать положительные результаты.

К медикаментозным методам следует отнести препараты, позволяющие стимулировать коллагенообразование. Это прежде всего аскорбиновая кислота, препараты мукополисахаридной природы (хондроитинсульфат), витамины группы В (В1, В2, В3, В6) и микроэлементы (медь, цинк, магний).

Специального обсуждения заслуживает терапия препаратами, содержащими магний, поскольку этот микроэлемент входит в состав более 300 ферментов, участвует во внутри- и внеклеточном созревании коллагена и других структурных элементов СТ. Важно отметить и то обстоятельство, что дефицит ионов магния чрезвычайно распространен (И.М. Воронцов, 2004), что способствует развитию НДСТ. Сегодня накоплен большой опыт, свидетельствующий об эффективности использования препарата Магнерот (магниевой соли оротовой кислоты) для лечения пациентов с ДСТ и ПМК (А.И. Мартынов с соавт., Г.И. Нечаева с соавт.). По данным О.Б. Степуры с соавт. (1999), шестимесячный курс терапии магнеротом в дозе 3,0 г в сутки обеспечил отчетливую обратную динамику степени пролабирования и миксоматозной дегенерации створок вместе с редукцией клинической симптоматики проявлений НДСТ.

В медикаментозной терапии НДСТ важное место занимает лечение вегетативной дисфункции (ВД). Особенно часто НДСТ сопровождается гипер-симпатикотонией (ГСТ), что делает бета-адреноблокаторы (БАБ) препаратами выбора при лечении таких состояний. Однако следует помнить, что одним из побочных эффектов БАБ является развитие импотенции. Последнее обстоятельство может существенно снижать приверженность больных к терапии БАБ. В свете сказанного следует отметить, что дефицит магния, как сегодня показано, также способствует повышению уровня катехоламинов и развитию ГСТ. Это дает основания назначать препараты магния пациентам с признаками ВД.

Важную роль в лечении НДСТ играет метаболическая и симптоматическая терапия. Обсуждая терапию СДСТС, следует помнить и о необходимости профилактики бактериального эндокардита у пациентов с ПМК, повышенном риске системных тромбоэмболических осложнений при незаращении овального окна и аневризме МПП. При нарастании клапанного дефекта вследствие миксоматозного перерождения створок и хордального аппарата, регургитации и кардиомегалии может потребоваться хирургическое вмешательство для реконструкции или замены митрального клапана.

Опубликовано в журнале:
Медицинский вестник № 11 (354), 29 марта 2006 г. Э.В. ЗЕМЦОВСКИЙ, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней Санкт-Петербургской педиатрической медицинской академии, руководитель Центра изучения дисплазии соединительной ткани сердца Института кардиологии им. акад. В.А. Алмазова, профессор, доктор медицинских наук

Синдром дисплазии соединительной ткани: комплексная терапия, лечение и профилактика дисплазии

Когда вы с понимающей улыбкой говорите пациенту: “А что же удивительного, у вас же дисплазия соединительной ткани”, вы уже его лечите. Ведь раньше врачи говорили, что с ним все в порядке и причин для плохого самочувствия нет. Подумаешь – астения, сколиоз, плоскостопие… А тут наконец ставят диагноз, не считают его неврастеником и перечисляют жалобы до того, как сам пациент о них вспомнил. Только не перестарайтесь, дисплазия – не болезнь, это состояние, предрасполагающее к болезни и ухудшающее качество жизни. Пациенту нужно на доступном уровне объяснить, что с соединительной тканью ему не повезло, но вы это состояние знаете и умеете с ним бороться.

Еще раз повторю: тщательное обследование пациента обязательно! Даже если вы видите, что жалобы указывают на функциональный характер заболевания, лучше перестраховаться. Ассоциированная патология лечится обязательно и в первую очередь, реабилитацию лучше все-таки начинать при отсутствии острого процесса, иначе вы запутаетесь в назначениях.

Мы уже говорили, что специальных таблеток от дисплазиb соединительной ткани нет. Избавить от дисплазии взрослого человека нельзя, можно только затормозить процесс и улучшить качество жизни, это тоже немало. Чем увереннее, настойчивее и последовательнее вы будете, тем больший эффект получите от самых простых мероприятий.

    Комплексное лечение и профилактика при дисплазии соединительной ткани включают:
  1. Немедикаментозную терапию (подбор адекватного режима, лечебная физкультура, физио- и психотерапия).
  2. Диетотерапию (полноценное питание, обогащенное комбинациями аминокислотных, липидных и др. биодобавок).
  3. Медикаментозную терапию (коррекция метаболических нарушений, направленная на стимуляцию коллагенообразования, стабилизацию обмена гликозаминогликанов, улучшение биоэнергетического состояния организма и др.).
  4. Хирургическую коррекцию деформаций опорно-двигательного аппарата и грудной клетки, а также внутренних органов.
  • Все методы лечения дисплазии соединительной ткани тесно переплетены с психотерапией. Пациента нужно увлечь, вытащить из болезни и настроить на активную борьбу. Рекомендации должны быть четкими и конкретными, без раздумий, желательно в письменном виде. Правильный режим дня! Не лежать на диване! Гулять по часу два раза в день! На работу ходить пешком! Энергичнее, энергичнее! По ночам спать, открывать форточку, пить горячее молоко! Он и сам все это знает, но ему лень вести правильный образ жизни. Вам ведь тоже лень, но сейчас мы лечим не вас. Исключение составляют только пациенты с несовершенным остеогенезом.
  • Тренирующие нагрузки и лечебная физкультура. Самое главное направление при работе с диспластиком. Конкретные методики ЛФК должен определить врач ЛФК, это сложная и индивидуальная работа. В любом случае, это не разовое мероприятие, а курсовое лечение – несколько раз в год. Идеально, если вы можете запланировать конкретные сроки. В целом назначают комплексы упражнений, выполняемых в положении лежа на спине и животе. Режим статико-динамический. Висы, растяжки и вытяжения строго индивидуально. Рекомендуется плавание, ходьба на лыжах, дозированная ходьба, туризм (не экстремальный), бадминтон, настольный теннис, велотренажеры. Запрещены толчковые нагрузки с отягощением – штанга, гири, а также бокс, борьба и вообще профессиональный спорт и профессиональные танцы. Все реабилитационные программы строятся на дозированной физической нагрузке, поэтому и нужны специализированные центры.
  • Лечебный массаж – обязательно. Не менее 3 курсов с интервалом в месяц по 15-20 сеансов. Упор на шейно-воротниковую зону.
  • Физиотерапевтическое лечение по показаниям, но в целом – приветствуется. Общее УФО 15-20 сеансов от ? до 2 биодоз. Аэроионотерапия. Воротник по Щербаку. Бальнеотерапия, лучше сауна при температуре около 100 градусов, влажности 10% не более 30 минут раз в неделю. Обливание, обтирание, соляно-хвойные ванны в домашних условиях. Вы их не рекомендуете, вы их назначаете! Не забывайте про психотерапию.
  • Если в качестве психотерапевта вы не преуспели сами, убедите пациента в необходимости специализированной консультации. Впрочем, это касается не только диспластиков. Хороший психотерапевт – лучший друг семейного врача.

Диета при дисплазии соединительной ткани.

Обычно рекомендации сводятся к тому, что есть – нужно. Патологические коллагены распадаются моментально, поэтому нужно есть много. Мясо. Рыбу. Морепродукты. Сою и бобовые в целом. Полезны крепкие бульоны и заливные блюда. Разрешены Минздравом биодобавки с полиненасыщенными жирными кислотами класса “Омега” (“Омега-3”, “Супрема Ойл”, “Флекс Сид Ойл” и подобные). Они рекомендуются для потенциальных гигантов, т.к. уменьшают секрецию соматотропина, а баскетболиста из диспластика выращивать ни к чему. Продукты с витамином С, Е и далее по списку. Продукты, богатые кальцием, лучше всего твердые сыры, рыба и мясо. Запивать лимонным соком в разведении 1:4 для усвоения. Остальные микроэлементы и витамины дадим как часть медикаментозной терапии.

Медикаментозная терапия дисплазии соединительной ткани.

Патогенетическая медикаментозная терапия носит заместительный характер и проводится по следующим направлениям:

  1. Стимуляция коллагенообразования
  2. Коррекция нарушения синтеза и катаболизма гликозаминогликанов
  3. Стабилизация минерального обмена
  4. Коррекция уровня свободных аминокислот крови
  5. Улучшение биоэнергетического состояния организма

Перечислим коротко препараты для каждого направления.

  1. Стимуляция коллагенообразования: Аскорбиновая кислота, Витамины В1, В2, В6, Никотиновая кислота, Сульфат меди 1%, Окись цинка, Сульфат цинка, Цинк-хелат, Магнерот, Магне В6, Магния цитрат, Стекловидное тело, Кальцитринин, L-карнитин, Карнитина хлорид, солкосерил.
  2. Влияние на обмен гликозаминогликанов: Хондроитинсульфат, Структум, Хондроксид, ДОНА, Румалон.
  3. Стабилизация минерального обмена: Эргокальциферол, Альфакальцидол, Оксидевит, Кальций D3-никомед, Остеогенон, Упсавит кальция.
  4. Коррекция уровня свободных аминокислот в крови: Метионин, Глутаминовая кислота, Глицин, Акти-5-сироп, БАД (Нутраминос, Meal-in-a-Glass и др.). Отдельно для усвоения аминокислот используются Калия оротат и Ретаболил.
  5. Коррекция биоэнергетического состояния организма: Фосфаден, Рибоксин, Акти-5-сироп, Милдронат, Лецитин, Лимонтар, Эликсир янтарный и др.

Реабилитационную медикаментозную терапию выполняют 1-3 раза в год, в зависимости от состояния больного; продолжительность курса – 1.5-2 месяца, под контролем клинических и, желательно, биохимических показателей. Перерыв между курсами не менее 2-2.5 месяцев. В схеме используется один из препаратов каждого направления, при повторных курсах препараты меняются.

Курсовые немедикаментозные мероприятия типа физиотерапии целесообразнее применять в промежутках между курсами медикаментозной реабилитации.

Примерная схема медикаментозной терапии:

    1 курс:
  • Аскорбиновая кислота (при отсутствии оксалурии и отягощенного семейного анамнеза по МКБ) в виде коктейлей (с молоком, йогуртом, киселем, компотом) в дозе 1-4 г в день в зависимости от возраста на 3 недели.
  • ДОНА по 1.5 г в день во время еды, запивать большим количеством воды, продолжительность приема – 1.5 мес.
  • Янтарная кислота по 1-2 капсуле 2 раза в день на 3 недели.

    2 курс
  • Карнитина хлорид, 20% раствор, по 1 ч.л. 3 раза в день (взрослым) на 4 недели.
  • Структум, хондроитинсульфат по 1.5-2.0 г во время еды на 8 недель.
  • Витаминно-минеральные комплексы типа “Витрум”, “Центрум” на 1 месяц.

    3 курс
  • Акти-5 или др. комплекс аминокислот на 6 недель.
  • Витамин Е 400-800 МЕ на 3 недели.
  • Витаминно-минеральные комплексы на 3 недели.
Читайте также:  Энтероколит - симптомы, диагностика, лечение, причины, виды

Хирургическая коррекция осуществляется при выраженных деформациях грудной клетки и позвоночника, в меньшей степени – при пролабировании клапанов и патологии сосудов.

Заключение. Лечение пациентов с дисплазией соединительной ткани – сложная, но благодарная задача, если, конечно, вы добьетесь с ним взаимопонимания. Еще более благодарная задача – лечение детей с признаками ДСТ: правильное питание, разумные нагрузки и ваш постоянный контроль могут сотворить чудеса. Для пациентов, у которых диспластикозависимые изменения не расцениваются как единый процесс, даже если они наблюдаются и лечатся у различных узких специалистов, больше вероятность диагностических ошибок и заметно хуже результаты лечения.

Оптимальным вариантом является лечение в условиях специализированного центра. Он не требует никакого дорогостоящего оборудования, кроме личного энтузиазма его организаторов. Системность, последовательность, настойчивость, и результат – пусть не завтра – будет обязательно.

Кафедра внутренних болезней и семейной медицины.
Омская Государственная Медицинская Академия,
аспирант Вершинина Мария.

Еще раз повторю: тщательное обследование пациента обязательно! Даже если вы видите, что жалобы указывают на функциональный характер заболевания, лучше перестраховаться. Ассоциированная патология лечится обязательно и в первую очередь, реабилитацию лучше все-таки начинать при отсутствии острого процесса, иначе вы запутаетесь в назначениях.

Дисплазия тазобедренных суставов: как выявить и можно ли вылечить?

Такой недуг, как дисплазия тазобедренных суставов, встречается во всех странах. По статистике распространённость заболевания среди населения нашей страны – приблизительно 2–3%, а в регионах с неблагополучной экологической ситуацией до 12%.

Каковы признаки дисплазии тазобедренных суставов у детей и взрослых? Передаётся ли она по наследству? Можно ли вылечить данную патологию? На наши вопросы ответил врач – ортопед-травматолог «Клиники Эксперт» Тула Дмитрий Борисович Беланов.

— Дмитрий Борисович, что такое дисплазия тазобедренных суставов? Это распространённая болезнь?

— Это врождённое нарушение развития сустава, способное привести к вывиху или подвывиху головки бедра. Может отмечаться либо недостаточное развитие сустава, либо его высокая подвижность в сочетании с недостаточностью соединительной ткани.

Что касается распространённости, дисплазия тазобедренного сустава – это 4–6 случаев на тысячу новорождённых. У девочек болезнь обнаруживается в 6–7 раз чаще, чем у мальчиков. Также, как правило, наиболее распространено одностороннее поражение, причём по статистике обычно поражается левый тазобедренный сустав.

— Каковы причины развития дисплазии тазобедренных суставов?

— Её развитие может провоцироваться рядом факторов. Основная причина – наследственная предрасположенность. Этот недуг в 10 раз чаще наблюдается у пациентов, родители которых имели врождённые нарушения развития тазобедренного сустава.

Риск развития дисплазии увеличивается при тазовом предлежании плода, а также при токсикозе, приёме определённых лекарственных препаратов во время беременности, крупном плоде, маловодии и некоторых других болезнях матери.

Ещё специалисты отмечают, что существует чёткая зависимость от экологической ситуации в том регионе, где проживают мама и ребёнок. В неблагополучных областях дисплазия регистрируется в 5–6 раз чаще.

— Выделяют ли какие-нибудь виды, формы дисплазии тазобедренных суставов? Её вообще как-то классифицируют?

— Выделяют три основные формы по тяжести заболевания. Первая – предвывих бедра. В таком положении головка бедра центрирована во впадине, но имеется избыточное растяжение капсулы сустава, что влияет на подвижность головки бедра в этой впадине. Т. е. отмечается вывихивание и вправление головки обратно (так называемый положительный симптом соскальзывания).

Следующая по тяжести разновидность – подвывих бедра. Это положение, при котором головка бедра всё ещё остаётся внутри сустава, но уже смещена в сторону и кверху, однако при этом не выступает за пределы вертлужной впадины таза.

Самая тяжёлая разновидность – вывих бедра. В таком положении головка бедра значительно сдвигается вверх и целиком утрачивает контакт с вертлужной впадиной таза. В свою очередь вывих бедра делится на пять степеней: от смещения головки бедра на несколько миллиметров при первой степени до выраженного смещения бедра вверх при пятой степени (возможно смещение даже на 5–10 сантиметров).

— Как проявляется патология у детей и у взрослых?

— Первые явные проявления дисплазии возникают, когда ребёнку исполняется один год. Это хромота на поражённую сторону во время ходьбы или «утиная» походка, если процесс двусторонний.

Пациенты, у которых патология выявлена во взрослом возрасте, жалуются на боль, выраженное ограничение движений в поражённом суставе, укорочение конечности. Все эти симптомы характерны для второй, третьей степени артроза тазобедренного сустава, и в большинстве случаев после обследования данный диагноз полностью подтверждается, т. к. он имеет особые рентгенологические признаки. Такой артроз называют диспластическим.

Подробнее об артрозе можно узнать здесь: Когда сустав «устал». Как выявить и лечить артроз?

— Дмитрий Борисович, а как выявить дисплазию тазобедренных суставов?

— Во время осмотра ребёнка в первые дни после его рождения можно обнаружить так называемый симптом щелчка, или симптом соскальзывания. Это обусловлено вывихиванием и вправлением бедра в суставе. На дисплазию тазобедренных суставов указывают также такие симптомы, как ограничение отведения бёдер, укорочение одной ноги, если процесс односторонний, и разворот стопы на стороне поражения кнаружи от нейтрального положения. Родителям более знаком такой симптом, как асимметрия подъягодичных складок. Они всегда могут это посмотреть во время пеленания. Это, конечно, не стопроцентный показатель, и этот признак может вызываться различными факторами, но не следует недооценивать его важность в диагностике заболевания.

Для уточнения диагноза применяется ультразвуковая диагностика. Это безболезненный, безопасный и доступный метод. Но он не всегда даёт верный результат. В том случае, если клиническая картина не совпадает с показаниями УЗИ, применяется рентгенография. Рентгенограмма даёт полную картину строения сустава и взаиморасположения головки бедра и костей таза. Но из-за довольно высокой лучевой нагрузки данный метод (если возможно) используется реже.

Сегодня для поздней диагностики дисплазии тазобедренных суставов и контроля динамики заболевания у взрослых проводится МРТ. Этот метод позволяет изучить все ткани данной области, включая связки, сухожилия, мышцы, хрящ. Он безопасен и с каждым годом становится доступнее.

— А применяют ли МРТ для диагностики дисплазии тазобедренных суставов у детей?

— Да, но с того возраста, когда ребёнок может слушаться и способен вылежать эту процедуру.

Хотите узнать больше об МРТ суставов? Читайте нашу статью: Хрустите? О чём расскажет МРТ суставов?

— Как лечат дисплазию тазобедренных суставов? Можно ли избавиться от этого недуга полностью?

— К лечению дисплазии тазобедренного сустава следует приступать как можно раньше. Основная задача – центрирование головки бедра в суставе и создание необходимых условий для формирования полноценной вертлужной впадины. При надлежащем лечении восстановить анатомию и функционирование неразвитого сустава можно полностью. Центрирование бедра в суставе достигается с помощью широкого пеленания. При тяжёлой степени дисплазии для выравнивания положения головки бедра используются особые шины-распорки. Позднее проводится лечебный массаж, лечебная физкультура, применяется физиотерапия. В случае несвоевременной постановки диагноза или отсутствия нужного эффекта от лечения осуществляется продолжительное этапное гипсование. Кроме того, при неэффективности лечения применяется сложное оперативное лечение, которое каждому пациенту подбирается индивидуально.

— Можно ли женщине рожать, если ей поставлен диагноз «дисплазия тазобедренных суставов»?

— Да. Но будет ли это естественное родоразрешение или кесарево сечение, определяет акушер-гинеколог совместно с ортопедом. Чётких стандартов нет. Специалисты учитывают степень тяжести дисплазии в детстве, размеры тазовых костей, предлежание плода. После этого принимается решение, которое должно быть максимально безопасно и для мамы, и для ребёнка.

— Какие могут быть последствия, если не лечить дисплазию тазобедренных суставов?

— В раннем детском возрасте отсутствие необходимого лечения может стать причиной деформации сустава, изменения округлой формы суставных поверхностей. Это может привести к появлению болей, нарушению подвижности сустава, а также к вывиху бедра после того, как ребёнок стал ходить. В позднем детском и взрослом возрасте такие нарушения приводят к быстропрогрессирующему артрозу, укорочению поражённой конечности и хромоте. Очень часто запущенные формы дисплазии заканчиваются для пациента эндопротезированием тазобедренного сустава и длительной реабилитацией после операции.

Беседовала Марина Воловик

Записаться на приём к врачу – детскому травматологу-ортопеду можно здесь
ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Редакция рекомендует:

Для справки:

Беланов Дмитрий Борисович

Окончил Рязанский государственный медицинский университет в 2010 г.
2011 г. – интернатура по травматологии и ортопедии.
Сегодня – врач ортопед-травматолог в «Клинике Эксперт» Тула.
Приём ведёт по адресу: ул. Болдина, д.74.

Записаться на приём к врачу – детскому травматологу-ортопеду можно здесь
ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Если пролин изменяется на аргинин

Частота выявления ДСТ (по данным разных авторов) достаточно велика — от 26 до 80 % для всех возрастов и от 74 до 85% — среди детей.

В развитии подобных дисплазий ведущее значение имеют мутации генов, кодирующих синтез и пространственную структуру коллагена и ответственных за формирование компонентов матрикса. Соответственно, согласно одной из первых классификаций ДСТ, они подразделялись на заболевания, обусловленные нарушением синтеза или катаболизма волокнистых компонентов СТ либо ее основного вещества.

Но в 1990-х годах приняли более распространенную на сегодня классификацию. К первой группе дисплазий относят достаточно редко встречающиеся дифференцированные дисплазии (ДДСТ), имеющие моногенный и определенный тип наследования, чаще — аутосомно-доминантный, и четко очерченную клиническую симптоматику. Это синдром Марфана, Элерса—Данлоса, несовершенный остеогенез и несколько других.

Чтобы ознакомиться с ДДСТ, обратимся к наиболее распространенному (частота встречаемости среди новорожденных — 5:100.000) их представителю — синдрому Марфана (СМар). Все доказанные случаи указанного синдрома — следствие мутации гена фибриллина. Он локализуется в длинном плече 15 хромосомы, поле 21 (15ql5-q21.3). Суть мутации — замена в белке фибриллина аминокислоты пролина на аргинин. В результате усиливается синтеза коллагена типа 3 и уменьшение содержания коллагена типа 1. Если в норме соотношение коллаген-1:коллаген-3 составляет 6:4, то при СМар оно падает до 3:7.

Клиническая картина в типичном случае СМар проявляется характерной триадой признаков, относящихся к скелетно-мышечной и сердечно-сосудистой системам, а также органам зрения.

Изменения скелетно-мышечной системы включают: высокий рост, астеническое телосложение (длина конечностей непропорциональна длине туловища), арахнодактилию (длинные тонкие пальцы), деформацию грудной клетки, высокое арковидное нёбо, кифосколиоз, слабость связочного аппарата. К поражениям сердечно-сосудистой системы относятся: дилатация корня аорты, аортальная регургитация, расслаивающая аневризма аорты, пролапс митрального клапана, регургитация крови при недостаточности этого клапана. Характерная патология органов зрения — иридоденез (дрожание хрусталика вследствие слабости цинновой связки), подвывих хрусталика, высокий риск отслойки сетчатки и близорукость высокой степени.

До широкого использования хирургической коррекции сердечно-сосудистой патологии практически все пациенты с СМар умирали до 30—35 лет. Причем основная группа — еще в детском возрасте. Однако в ХХI веке при адекватной терапии продолжительность жизни большинства пациентов с СМар лишь немного уступает этому показателю в общей популяции.

До широкого использования хирургической коррекции сердечно-сосудистой патологии практически все пациенты с СМар умирали до 30—35 лет. Причем основная группа — еще в детском возрасте. Однако в ХХI веке при адекватной терапии продолжительность жизни большинства пациентов с СМар лишь немного уступает этому показателю в общей популяции.

О дисплазии и ее причинах

Соединительная ткань (СТ) присутствует во всех органах человеческого тела, но большее ее количество сосредоточено в опорно-двигательном аппарате. Она обеспечивает нормальную подвижность суставов. В ее состав входят:

  • разные виды белка – коллаген, эластин, фибриллин и др.;
  • клетки;
  • межклеточная жидкость.
Читайте также:  Клиновидный дефект зубов – лечение, причины, как лечить в домашних условиях

Соединительная ткань имеет различную структуру и плотность, это зависит от того, в каком органе она находится. Плотность придает коллаген, а эластин делает ткани рыхлыми. За процесс синтеза белка отвечают гены. Когда происходит нарушение на генном уровне, мутация, коллагеновые и эластиновые цепочки формируются неправильно – их длина уменьшается или увеличивается. Это приводит к ухудшению свойств соединительной ткани. В итоге она теряет часть своих свойств и уже не может обеспечивать нормальную работу суставов.

Итак, дисплазия соединительной ткани является генетическим заболеванием, обусловленным негативным воздействием различных факторов на развивающийся в утробе плод. К причинам возникновения мутаций относят:

  • экологическую обстановку;
  • вредные привычки матери;
  • погрешности в питании при беременности;
  • отравление химическими веществами, интоксикация;
  • стресс;
  • недостаток магния в организме беременной;
  • токсикоз.


Такие патологии выявляют при помощи генетических исследований. Нарушение чаще затрагивает один или несколько органов. Заболевание представляет опасность для жизни детей. По статистике, подобные генетические мутации встречаются нечасто.

Недифференцированная дисплазия соединительной ткани с позиции дизэлементоза у детей и подростков

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Уникальность структуры и функций соединительной ткани создает условия для возникновения огромного числа ее аномалий и заболеваний, вызванных генными дефектами, имеющими определенный тип наследования, либо вследствие мутагенных влияний неблагоприятных факторов внешней среды в фетальном периоде (неблагоприятная экологическая обстановка, несбалансированное питание, стрессы и др.) [1–3].

Дисплазией соединительной ткани (ДСТ) называют генетически детерминированное нарушение ее развития, характеризующееся дефектами ее основного вещества и волокон. В настоящее время среди основных причин ДСТ выделяют изменения темпов синтеза и сборки коллагена и эластина, синтез незрелого коллагена, нарушение структуры коллагеновых и эластиновых волокон вследствие их недостаточной поперечной сшивки [4]. Это свидетельствует о том, что при ДСТ дефекты соединительной ткани в своих проявлениях весьма разнообразны.
В основе указанных морфологических нарушений лежат наследственные либо врожденные мутации генов, непосредственно кодирующих соединительнотканные структуры, ферменты и их кофакторы, а также неблагоприятные факторы внешней среды. В последние годы особое внимание привлечено к патогенетической значимости дизэлементоза, в частности гипомагниемии. Иными словами, ДСТ представляет собой многоуровневый процесс, т.к. она может проявляться на генном уровне, на уровне дисбаланса ферментативного и белкового обмена, а также на уровне нарушения гомеостаза отдельных макро– и микроэлементов [4].
Выделяют две группы ДСТ. К первой группе относят редко встречающиеся дифференцированные дисплазии с известным генным дефектом определенного типа наследования и с четкой клинической картиной (синдромы Марфана, Элерса–Данлоса, несовершенный остеогенез и др.). Эти заболевания относятся к наследственным болезням коллагена – коллагенопатиям [1,5].
Вторую группу составляют недифференцированные ДСТ (НДСТ), наиболее часто встречающиеся в педиатрической практике. В отличие от дифференцированных дисплазий НДСТ – это генетически гетерогенная патология, обусловленная изменениями в геноме вследствие мультифакторных воздействий на плод внутриутробно. В подавляющем большинстве случаев генный дефект при НДСТ остается неустановленным. Основной характеристикой этих дисплазий является широкий спектр клинических проявлений без определенной четкой клинической картины. НДСТ – это не нозологическая единица, и места ей в МКБ–10 пока не нашлось.
Разработана классификация внешних и внутренних признаков (фенов) НДСТ [6]. Внешние признаки подразделяются на костно–скелетные, кожные, суставные и малые аномалии развития. К внутренним признакам относятся диспластические изменения со стороны нервной системы, зрительного анализатора, сердечно–сосудистой системы, органов дыхания, брюшной полости (рис. 1).
Отмечено, что синдром вегетативной дистонии (ВД) формируется одним из первых и является обязательным компонентом ДСТ [1]. Симптомы вегетативной дисфункции наблюдаются уже в раннем возрасте, а в подростковом периоде отмечаются в 78% случаев НДСТ. Выраженность вегетативной дизрегуляции нарастает параллельно с клиническими проявлениями дисплазии [7]. В формировании вегетативных сдвигов при ДСТ имеют значение как генетические факторы, лежащие в основе нарушения биохимических процессов в соединительной ткани, так и формирование аномальных соединительнотканных структур, что в совокупности изменяет функциональное состояние гипоталамуса и приводит к вегетативному дисбалансу.
К особенностям ДСТ относится отсутствие или слабая выраженность фенотипических признаков дисплазии при рождении, даже в случаях дифференцированных форм. У детей с генетически детерминированным состоянием маркеры дисплазии проявляются постепенно в течение жизни [8]. С годами, особенно при неблагоприятных условиях (экологическая обстановка, питание, частые интеркуррентные заболевания, стрессы), количество диспластических признаков и степень их выраженности прогредиентно нарастают, т.к. исходные изменения гомеостаза усугубляются указанными факторами внешней среды. В первую очередь это касается гомеостаза отдельных макро– и микроэлементов, принимающих непосредственное участие в синтезе коллагена, коллагеновых и эластиновых волокон, а также в модуляции активности ферментов, определяющих скорость синтеза и качество соединительнотканных структур.
Это касается прежде всего таких макроэлементов, как магний и кальций и эссенциальных микроэлементов – меди, цинка, марганца, и условно эссенциального – бора. Среди многообразия метаболических функций указанных элементов в организме следует выделить их непосредственное участие в процессах коллагенообразования, а также в формировании, нормальном развитии скелета и поддержании его структуры [9–11].
В настоящее время доказано влияние дефицита магния на структуру соединительной и костной ткани, в частности, на коллаген, эластин, протеогликаны, коллагеновые волокна, а также на минерализацию костного матрикса. Имеющиеся литературные данные свидетельствуют о том, что воздействие дефицита магния на соединительную ткань приводит к замедлению синтеза всех структурных компонентов, усилению их деградации, что значимо ухудшает механические характеристики ткани [12].
Дефицит магния не имеет патогномоничных клинических признаков. Однако полисимптомность этого состояния позволяет на основании клинической картины с большой долей вероятности заподозрить его дефицит у пациента.
Дефицит магния в течение нескольких недель может приводить к патологии сердечно–сосудистой системы, выражающейся ангиоспазмом, артериальной гипертензией, дистрофией миокарда, тахикардией, аритмией, увеличением интервала QT, склонностью к тромбозам; к психоневрологическим нарушениям, проявляющимся в виде снижения внимания, депрессии, страхов, тревожности, вегетативной дисфункции, головокружений, мигрени, нарушений сна, парестезий, мышечных судорог; висцеральные проявления дефицита включают бронхоспазм, ларингоспазм, гиперкинетические диареи, спастические запоры, пилороспазм, тошноту, рвоту, дискинезии желчевыводящих путей, диффузные абдоминальные боли.
Хронический дефицит магния в течение нескольких месяцев и более наряду с вышеуказанной симптоматикой сопровождается выраженным снижением мышечного тонуса, резкой астенизацией, соединительнотканной дисплазией и остеопенией.
Благодаря множеству клинических эффектов магний широко используется в качестве лекарственного средства при различных заболеваниях.
Общеизвестна роль кальция и магния как основных элементов, участвующих в формировании одного из видов соединительной ткани – костной ткани. Доказано, что магний значительно улучшает качество костной ткани, т.к. его содержание в скелете составляет 59% от общего содержания в организме (рис. 2). Известно, что магний непосредственно влияет на минерализацию органического костного матрикса, коллагенообразование, функциональное состояние костных клеток, обмен витамина Д, а также на рост кристаллов гидроксиапатита [13]. В целом прочность и качество структур соединительной ткани во многом зависят от наличия баланса между кальцием и магнием. При дефиците магния и нормальном либо повышенном уровне кальция возрастает активность протеолитических ферментов – металлопротеиназ – ферментов, вызывающих ремоделирование (деградацию) коллагеновых волокон, вне зависимости от причин, вызвавших аномалии в структуре соединительной ткани, что приводит к избыточной деградации соединительной ткани, следствием которой являются тяжелые клинические проявления НДСТ [4].
Гомеостаз магния и кальция в организме зависит от адсорбции элементов в кишечнике, процесса реабсорбции в почечных канальцах, гормональной регуляции и от пищевого рациона, т.к. последний является единственным источником их поступления в организм.
Магний оказывает регулирующее влияние на использование организмом кальция. Недостаточное поступление магния в организм приводит к отложению кальция не только в костях, но и в мягких тканях и различных органах. Избыточное потребление пищи, богатой магнием, нарушает усвоение кальция и вызывает усиленное его выведение [14]. Соотношение магния и кальция – основная пропорция организма, и это необходимо учитывать в рекомендациях пациенту по рациональному питанию. Количество магния в пищевом рационе должно составлять 1/3 от содержания кальция (в среднем на 1000 мг кальция 350–400 мг магния).
Проведенные в последние десятилетия фундаментальные исследования микроэлементов выявили их значимость в биохимических процессах, лежащих в основе формирования соединительной ткани. Доказано, что многие микроэлементы являются неотъемлемыми компонентами ферментных систем, от активности которых зависят метаболизм соединительной ткани, процессы синтеза и ремоделирования ее структурных компонентов [9,15,16].
Медь определяет активность фермента лизилоксидазы, участвующего в образовании поперечных сшивок цепей коллагена и/или эластина, что придает соединительнотканному матриксу зрелость, упругость и эластичные свойства. Цинк необходим для функционирования многих металлоферментов, регулирующих ремоделирование коллагена в соединительной и костной тканях. Марганец активизирует целый ряд ферментов, непосредственно участвующих в синтезе основных белков соединительной ткани – протеогликанов и коллагена, т.е. тех белков, которые определяют рост и структуру костной, хрящевой, соединительной тканей в организме [17].
Роль бора значима в процессах остеогенеза, что обусловлено его влиянием на метаболизм витамина Д, а также регуляцией активности паратиреоидного гормона, который, как известно, ответственен за обмен кальция, фосфора и магния [13].
В клиническом аспекте литературные данные, касающиеся исследования микроэлементов у детей и подростков, в основном посвящены изучению микроэлементозов при воздействии различных факторов окружающей среды, а также при дисгармоничном физическом развитии, патологии мочевой системы, хронических заболеваниях гастродуоденальной зоны, атопическом дерматите, соматовегетативных и психоневрологических расстройствах, органической патологии центральной нервной системы [18–21]. Исследования, проведенные американскими учеными, показали, что дефицит таких элементов, как медь, бор, марганец, цинк и магний ведет к росту числа костных деформаций. При этом отмечено, что за последние 10 лет частота вышеуказанной патологии увеличилась на 46,96% [22].
При литературном поиске сведений об исследовании комплекса микроэлементов, принимающих непосредственное участие в формировании структурных компонентов соединительной ткани и остеогенезе (бора, меди, марганца, цинка), при ДСТ нам встретить не удалось. Имеется лишь единичное исследование баланса отдельных микроэлементов (бора, цинка) при диспластикозависимой патологии соединительной ткани у детей [11].
Методом случайной выборки обследовано 60 детей и подростков в возрасте 9–17 лет, госпитализированных в соматическое отделение Тушинской детской городской больницы г. Москвы по поводу ВД. Обследуемые дети и подростки были разделены на две группы в зависимости от наличия НДСТ. Основную группу составили 30 пациентов с НДСТ (1 группа), группу сравнения – 30 человек, у которых признаки ДСТ отсутствовали (2 группа). Внешние и соматические признаки НДСТ у обследуемых пациентов 1–й группы приведены в таблице 1.
Проведенные нами исследования комплекса микроэлементов в волосах (бора, меди, марганца, цинка), содержания кальция в моче, минеральной плотности костной ткани (МПКТ) выявили выраженные изменения в элементном гомеостазе у пациентов с НДСТ. Среднее содержание микроэлементов у пациентов 1 и 2–й групп приведено в таблице 2. Анализ полученных данных показал, что у пациентов 1–й группы имел место дисбаланс в микроэлементном статусе, который характеризовался достоверными изменениями исследуемых микроэлементов (p
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Ссылка на основную публикацию