Коксартроз тазобедренного сустава: симптомы, лечение, причины, фото

Симптомы

Основные симптомы коксартроза тазобедренного сустава не зависят от причины развития. Большинство пациентов отмечает:

  • ограничения движения: один из самых ранних симптомов, обусловленный истончением хрящевого слоя и повышенным трением суставных поверхностей костей; в дальнейшем появление хрящевых возрастаний еще больше усугубляет проблему;
  • боль: трение лишенных хрящевой прослойки костей друг о друга, постепенное вовлечение в дегенеративный процесс всех элементов сустава, снижение кровоснабжения тканей становятся причиной болевых ощущений, которые нарастают по мере развития болезни; боль носит стреляющий характер и часто усиливается к концу дня;
  • спазм мышц, который приводит к усилению болевого симптома и ограничению объема движений в суставе;
  • уменьшение длины ноги: этот симптом появляется на поздних стадиях болезни в связи с сужением суставной щели и постепенным стачиванием головок костей из-за постоянного трения; разница между ногами может достигать 2 см;
  • хромота: связана с выраженной болью и ограничением движения, а также укорочением ноги; является неблагоприятным признаком, говорящим о серьезном повреждении суставного аппарата.
  • ограничения движения: один из самых ранних симптомов, обусловленный истончением хрящевого слоя и повышенным трением суставных поверхностей костей; в дальнейшем появление хрящевых возрастаний еще больше усугубляет проблему;
  • боль: трение лишенных хрящевой прослойки костей друг о друга, постепенное вовлечение в дегенеративный процесс всех элементов сустава, снижение кровоснабжения тканей становятся причиной болевых ощущений, которые нарастают по мере развития болезни; боль носит стреляющий характер и часто усиливается к концу дня;
  • спазм мышц, который приводит к усилению болевого симптома и ограничению объема движений в суставе;
  • уменьшение длины ноги: этот симптом появляется на поздних стадиях болезни в связи с сужением суставной щели и постепенным стачиванием головок костей из-за постоянного трения; разница между ногами может достигать 2 см;
  • хромота: связана с выраженной болью и ограничением движения, а также укорочением ноги; является неблагоприятным признаком, говорящим о серьезном повреждении суставного аппарата.

Основное лечение тазобедренного сустава при коксартрозе

Глюкозамин таким образом способствует производству элементов хряща. Природные механизмы защиты работают по сохранению хрящей в суставе. Помогает насытить сустав влагой хондроитинсульфат. Но он не способствует выработке воды, а стимулирует захват и удержание жидкости. Также восстанавливает коллагеновые волокна в хряще.

Болевой синдром

Заболевание начинается с болей при длительном физическом напряжении, которые быстро проходят после отдыха. В начале развития коксартроза боль ощущается не в месте сочленения, а в паху, бедре или колене.

На I стадии болезни боли иногда полностью отсутствуют. Пациент может жаловаться на сниженную устойчивость к нагрузкам ягодичных и бедренных мышц.

Интенсивность болей необязательно прямо пропорциональна стадии дегенеративных процессов, так как сильный дискомфорт может быть вызван спазмом окружающих мышц.

Типы болевых ощущений при ДОА:

Возникают ближе к вечеру, стихают после отдыха

Увеличение давления на кость

Появляются утром, в начале движения, стихают через 15 минут физической активности

Реактивный синовит, трение пораженных хрящей, покрытых обломками отмерших тканей на их поверхности

Связанные с тендобурситом и периартритом

Присутствуют только при движениях с участием пораженного сухожилия

Воспалительный процесс в соответствующих тканях

Вызванные внутрикостной гипертензией

Тупые, ноющие, беспокоят по ночам, исчезают утром

Переполнение венозной кровью сосудов подхрящевого слоя кости

Появляются и усиливаются по мере растяжения суставной капсулы, распространяются вдоль мышц и нервных сплетений

Рефлекторный спазм мышц. Воспаление капсулы сустава, нервная компрессия

Внезапная резкая боль, делает движения невозможными, резко проходит в определенном положении

Ущемление между суставными поверхностями кусочка отслоившегося хряща


В продвинутой стадии заболевания нога все время находится в вынужденном положении – согнута в тазобедренном сочленении, приведена и повернута внутрь, возможность отведения и ротации резко ограничена.

Методы диагностики коксартроза

Специалисты «Мастерской Здоровья» точно определят причину болей в тазобедренных суставах с помощью следующих методов диагностики:

Например, врачом может быть назначен индивидуальный курс ЛФК. При этом важно соблюдать следующие требования:

Диагностика

Для диагностики больному необходим специалист в области травматологии или ортопедии. Во время консультации врач расспросит пациента о жалобах и изучит анамнестическую информацию для выявления факторов риска болезни. Затем проводится общий осмотр, позволяющий обнаружить характерные изменения в области таза и нижней конечности. Ортопед оценивает объем возможных движений, положение костей и работу мышц. Для уточнения диагноза проводятся инструментальные и лабораторные исследования.

Дополнительные методы диагностики:

  1. Рентгенография – основной метод визуализации костей. Полученные снимки позволяют оценить положение костей, размер суставной щели и состояние тазобедренного сустава в целом. Зачастую рентгенография позволяет сразу же определить причину возникновения недуга.
  2. Компьютерная или магнитно-резонансная томография – более точные методы визуальной диагностики. Врач просит пациента снять с себя все металлические украшения, лечь на стол томографа и не двигаться. Результаты МРТ и КТ представлены в виде высокоточных послойных изображений, позволяющих более детально оценить сустав и окружающие его ткани.
  3. Анализ крови. В процедурном кабинете медсестра производит забор венозной крови. Специалисты оценивают биохимический состав плазмы, а также количество и соотношение форменных элементов крови. Исследование крови дает врачу возможность обнаружить признаки воспаления, инфекции или аутоиммунного состояния. Оценка уровня гормонов позволяет выявить эндокринное нарушение, вызывающее артроз.
  4. Анализ внутрисуставной жидкости. Врач проводит пункцию сустава и извлекает небольшое количество жидкости. Лабораторное исследование материала позволяет уточнить причину артроза.

В большинстве случаев перечисленных процедур достаточно для постановки диагноза. При необходимости ортопед назначает пациенту консультацию ревматолога, травматолога или врача другого профиля. Точная диагностика необходима для подбора наиболее эффективной терапии.

В большинстве случаев перечисленных процедур достаточно для постановки диагноза. При необходимости ортопед назначает пациенту консультацию ревматолога, травматолога или врача другого профиля. Точная диагностика необходима для подбора наиболее эффективной терапии.

Медикаментозная терапия

Лечение лекарственными препаратами помогает снять боль и дискомфорт, улучшает общее самочувствие пациента. Но продолжительный прием некоторых групп медикаментов может нанести вред здоровью. Поэтому перед их приемом обязательно проконсультироваться у специалиста.

Медикаментозное лечение включает в себя прием следующих средств:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) помогают снять боль и воспаление, используются для лечения симптоматики. Такие лекарства не принимаются в течение продолжительного времени, а только в период обострения недуга. Врач может порекомендовать средства для приема внутрь или местного применения. Диклофенак, Ибупрофен, Мовалис, Пироксикам эффективно устраняют неприятные ощущения,
  • Глюкокортикостероиды используются, когда НПВП не помогают. Чаще всего такие средства используются в виде инъекций в полость сустава. Обычно лечение проводится несколько раз в год, этого достаточно, чтобы устранить болевые ощущения и вернуть суставу его функции,
  • Хондропротекторы (Глюкозамин, Терафлекс) восстанавливают хрящевую ткань, но их прием должен продолжаться не менее полугода. Благодаря накопительному эффекту они также могут использоваться для профилактики коксартроза,
  • Сосудорасширяющие препараты (Теоникол, Трентал) стимулируют кровообращение и помогают избавиться от мышечных спазмов,
  • Миорелаксанты (Сирдалут, Мидокалм) избавляют от мышечных спазмов, спасая от боли и дискомфорта.
Читайте также:  Галактоземия - симптомы, анализ, лечение

При коксартрозе 1 и 2 степени пациентам назначают консервативную терапию. Чем раньше больной обращается за помощью, тем легче и быстрее будет проходить восстановление.

Клинические формы (классификация) аритмогенной дисплазии правого желудочка: особенности диагностики и лечения

Лутохина Ю. А. 1 , Благова О. В. 1 , Недоступ А. В. 1 , Шестак А. Г. 2 , Заклязьминская Е. В. 2,3

Цель. Выделить устойчивые клинические формы аритмогенной дисплазии правого желудочка (АДПЖ) с учетом различного вклада генетических и воспалительных механизмов, проанализировать особенности дифференциальной диагностики и лечения при каждом из вариантов болезни.

Материал и методы. Основную группу составили 50 пациентов с достоверным (n=26), вероятным (n=13) или возможным (n=11) диагнозом АДПЖ, средний возраст 38,1±14,6 лет, мужчины — 20 (40%), срок наблюдения 13,5 [4; 34] мес. Группу сравнения составили 58 пациентов, имеющих отдельные критерии диагноза АДПЖ, недостаточные для постановки диагноза. Всем пациентам выполнены ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, ЭхоКГ, дополнительно в основной группе — ДНК-диагностика (n=46), МРТ сердца (n=44), ЭКГ высокого разрешения (n=16), эндомиокардиальная биопсия ПЖ (ЭМБ, n=2), аутопсия (n=2). В группе сравнения МРТ выполнена 32 больным, ЭМБ (n=7), аутопсия (n=1).

Результаты. На основании анализа клинических данных и характера течения заболевания выделены 4 стабильных во времени клинических формы АДПЖ, которые не склонны к взаимному переходу: латентная аритмическая (50% больных), развернутая аритмическая (20%), АДПЖ с преобладанием бивентрикулярной хронической сердечной недостаточности (ХСН, 16%) и АДПЖ в сочетании с некомпактным миокардом (НКМ) левого желудочка (14%). Развитие той или иной формы определяется как генетическими факторами, так и присоединением миокардита (в % соответственно для каждой формы). В диагностике латентной аритмической формы (частая правожелудочковая экстрасистолия, ЖЭ, и/или неустойчивая правожелудочковая тахикардия, ЖТ) основное значение имели женский пол, синкопе в анамнезе (16%), внезапная смерть в семье (12%), ЭКГ-критерии и положительные результаты ДНК-диагностики (24%), развернутой аритмической формы (устойчивая ЖТ, УЖТ) — внезапная смерть в семье (у 20%), МРТ-критерии (увеличение ПЖ со снижением его ФВ), ЭКГ-критерии и положительные результаты ДНК-диагностики (50%), АДПЖ с прогрессирующей ХСН — наличие устойчивой ЖТ (50%), синкопе (37,5%), преобладание недостаточности ПЖ с резким снижением его ФВ (25,7±15,0%), большие МРТ- и ЭКГ-критерии, снижение вольтажа QRS и положительные результаты ДНК-диагностики (38%). Сочетание АДПЖ и НКМ отличают частая ЖЭ, агрессивная ЖТ (57,1%), синкопе (42,9%) и ХСН с достоверноменьшей, чем при ДКМП, ФВ ПЖ. Летальность при I-IV формах составила соответственно 0%, 10%, 25% и 14,3%, оправданные срабатывания зарегистрированы у 8 из 13 (61,5%) больных с ИКД.

Заключение. Целесообразно использование предложенной классификации АДПЖ в клинической практике с целью определения спектра диагностических и лечебных мероприятий и оценки прогноза заболевания у конкретного больного.

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 19–31

Ключевые слова: аритмогенная дисплазия/кардиомиопатия правого желудочка, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, миокардит, эндомиокардиальная биопсия, хроническая сердечная недостаточность, некомпактный миокард.

1 Факультетская терапевтическая клиника им. В. Н. Виноградова, ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет), Москва; 2 ФГБНУ Российский научный центр хирургии имени академика Б. В. Петровского, Москва; 3 ФГБОУ ВО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова, Москва, Россия.

Лутохина Ю. А. — аспирант кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Благова О. В.* — д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Недоступ А. В. — д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Шестак А. Г. — н. с. лаборатории медицинской генетики, Заклязьминская Е. В. — д. м.н., профессор, зав. лабораторией медицинской генетики.

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 19–31

Прогноз

Так как заболевание отличается высокой вариабельностью, прогноз является неопределенным. У некоторых пациентов от появления первых симптомов до развития тяжелой сердечной недостаточности проходит 1-2 месяца, а у других аритмогенная дисплазия правого желудочка может всю жизнь протекать с минимальными проявлениями или без них.

Своевременно начатая и регулярно проводимая антиаритмическая терапия снижает вероятность летального исхода на 35%. Наилучшие результаты обеспечивает комплексное лечение, включающее медикаментозную терапию аритмии и имплантацию кардиостимулятора, при котором фибрилляция желудочков практически исключается.

Развитие сердечной недостаточности значительно ухудшает прогноз.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Диагностика аритмогенной дисплазии правого желудочка

Рядом международных кардиологических обществ приняты предложенные W.J. McKenna диагностические критерии аритмогенной дисплазии правого желудочка. Выделяют большие и малые критерии. О наличии аритмогенной дисплазии правого желудочка свидетельствует установление 2 больших критериев, 1 большого и 2 малых критериев или 4 малых критериев из разных групп.

Критерии диагностики аритмогенной дисплазии правого желудочка (McKenna W.J. et аl., 1991)

Глобальная и/ или региональная дисфункция и структурные изменения

Значительная дилатация и снижение фракции выброса правого желудочка при отсутствии изменений (или незначительном изменении) левого желудочка
Локальные аневризмы правого желудочка
Значительная сегментарная дилатация правого желудочка

Умеренная дилатация правого желудочка и/или снижение его фракции выброса при нормальном левом желудочке
Умеренная сегментарная дилатация правого желудочка Региональная гипокинезия правого желудочка

Характеристика ткани стенок

Фиброзно-жировое перерождение миокарда при эндомиокардиальной биопсии

Инверсия Т-волны в правых V2 и VЗ грудных отведениях у пациентов старше 12 лет при отсутствии бло­кады правой ножки лучка Гиса

Аномалии деполяризации / проведений на ЭКГ

Волны эпсилон или локальное увеличение длительности комплекса QRS (>110 мс) в правых грудных отведениях (V1-VЗ)

Поздние потенциалы желудочков на ЭКГ высокого разрешения

Устойчивая или неустойчивая желудочковая тахикардия (с комплексами типа блокады левой ножки пучка Гиса) по данным ЭКГ, суточного монигорирования и пробы с нагрузкой
Частая желудочковая экстрасистолия (>1000/сут)

Семейный характер заболевания, подтвержденный данными аутопсии или при операции

Внезапная смерть родственников моложе 35 пет с предполагаемой аритмогенной дисплазией правого желудочка
Данные семейного анамнеза (кли нический диагноз, основанный на настоящих критериях)

Для уточнения характера нарушений ритма и оценки риска фатальных аритмий проводят электрофизиологическое исследование.

Для диагностики аритмогенной дисплазии правого желудочка большое значение имеют методы визуализации.

При эхокардиографии (о том числе контрастной) устанавливают аномалии сократимости правого желудочка.

Читайте также:  Передозировка Фенибутом – признаки, первая помощь, лечение, последствия

Магнитно-резонансная томография помогает обнаружить повышенное содержание жировой ткани в миокарде.

«Золотым стандартом» диагностики аритмогенной дисплазии правого желудочка является вентрикулография.

Достоверные диагностические признаки аритмогенной дисплазии правого желудочка могут быть определены при эндомиокардиальной биопсии, которую проводят в области межжелудочковой перегородки и свободной стенки правого желудочка. Чувствительность метода около 20%, так как не всегда удается взять биопсию именно из пораженного участка.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Проведение радиочастотной абляции имеет низкую эффективность, так как развиваются рецидивы аритмий, вызванные активизацией новых очагов.

Классификация

Аритмогенная дисплазия правого желудочка имеет несколько основных форм:

  • жировая — происходит полное замещение клеток сердечной мышцы жировой тканью, однако истончения стенки желудочка не наблюдается;
  • фиброзно-жировая — ткани миокарда замещаются как жировой, так и фиброзной тканью, что ассоциируется со значительным истончением стенок правого желудочка, в процесс очень редко, лишь при тяжелом течении, вовлекается левый желудочек.

В зависимости от варианта протекания существуют такие типы болезни Фонтана:

  • скрытая — опасность в том, что болезнь протекает совершенно бессимптомно, а первым клиническим признаком выступает внезапная сердечная смерть, т. е. АДПЖ обнаруживается только после вскрытия;
  • аритмическая — отмечают нарушение ЧСС, внеочередные сокращения желудочков и частое сердцебиение;
  • среднетяжелая;
  • правожелудочковая сердечная недостаточность — может протекать как с наличием, так и с отсутствием расстройства нормального сердечного ритма.

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка обладает такими типами:

  • чистый или эталонная форма;
  • болезнь Наксоса — характеризуется злокачественным течением;
  • венецианская кардиомиопатия — чаще распространяется на стенку левого желудочка, отличается выраженной наследственной природой, поэтому пациенты часто умирают в детском возрасте;
  • болезнь Покури — открыта в Японии, считается основной причиной внезапной сердечной смерти у подростков;
  • аномалия Уля — одна из самых редких форм, для которой свойственно нарастание сердечной недостаточности и летальный исход;
  • неаритмогенный тип — часто никак себя не проявляет, поэтому с ним чаще всего связывают случаи наступления внезапной сердечной смерти;
  • редкие желудочковые экстрасистолы — помимо замещения миокарда патологическими тканями, наблюдается развитие воспалительного процесса, чаще осложняется миокардитом, ведущим к смерти пациентов.
  • чистый или эталонная форма;
  • болезнь Наксоса — характеризуется злокачественным течением;
  • венецианская кардиомиопатия — чаще распространяется на стенку левого желудочка, отличается выраженной наследственной природой, поэтому пациенты часто умирают в детском возрасте;
  • болезнь Покури — открыта в Японии, считается основной причиной внезапной сердечной смерти у подростков;
  • аномалия Уля — одна из самых редких форм, для которой свойственно нарастание сердечной недостаточности и летальный исход;
  • неаритмогенный тип — часто никак себя не проявляет, поэтому с ним чаще всего связывают случаи наступления внезапной сердечной смерти;
  • редкие желудочковые экстрасистолы — помимо замещения миокарда патологическими тканями, наблюдается развитие воспалительного процесса, чаще осложняется миокардитом, ведущим к смерти пациентов.

Причины

В настоящий момент общепризнанной точки зрения на причины развития АП КМП нет ввиду гетерогенности проявлений заболевания. Возможно, АП КМП объединяет в себе несколько схожих по проявлениям патологий с различной этиологией. Но единственной документально подтвержденной теорией на сегодняшний день является наследственная, объясняющая возникновение аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии генетической мутацией.

При изучении генома больных АП КМП были выявлены аномалии генов в 12-й, 14-й, 17-й и 18-й хромосомах – указанные гены кодируют такие белки миокарда как альфа-актин, десмоплакин, плакоглобин, плакофиллин и другие. Нарушения структуры этих белков ведут к понижению устойчивости кардиомиоцитов к повреждающим факторам, что и приводит со временем к жировой инфильтрации. Однако главную роль в развитии аритмии при АП КМП играет нарушение функций белка десмосом, в результате чего распространение возбуждения по миокарду изменяется.

В некоторых случаях вместо очаговой жировой инфильтрации стенок правого желудочка наблюдается фибринозная, имеющая воспалительный характер и в целом напоминающая картину при вирусном миокардите, вызванном вирусом Коксаки и др. Такая форма имеет тенденцию к распространению на левый желудочек и характеризуется тяжелым течением, часто приводящим к смерти больного. С точки зрения наследственной теории развития АП КМП, считается, что мутации генов повышают предрасположенность миокарда к поражению вирусами.

Большинство мутаций наследуются по аутосомно-доминантному типу с пенетрантностью 30-50%. Одна крайне редкая форма аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии (болезнь Наксоса – описано всего 25 случаев) имеет аутосомно-рецессивный характер и высокую пенетрантность – более 90%. Гомозиготы по мутантному гену страдают от злокачественной желудочковой аритмии и часто умирают в детстве или подростковом возрасте.

В некоторых случаях вместо очаговой жировой инфильтрации стенок правого желудочка наблюдается фибринозная, имеющая воспалительный характер и в целом напоминающая картину при вирусном миокардите, вызванном вирусом Коксаки и др. Такая форма имеет тенденцию к распространению на левый желудочек и характеризуется тяжелым течением, часто приводящим к смерти больного. С точки зрения наследственной теории развития АП КМП, считается, что мутации генов повышают предрасположенность миокарда к поражению вирусами.

АРИТМОГЕННАЯ ДИСПЛАЗИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Уважаемый Эдуард Романович .
Добрый день !
Мне 28 лет, рост 184, вес 97 кг.

Задаю повторный вопрос, так как сделал новое ЭКО-КГ и мне показалось странным уменьшение
Левого предсердия с 4.4 до 4.0 (то есть как я понимаю до нормы). Или это особенности оборудования так как оно в первый раз и в этот было разное.
Интересует такой вопрос все нет ли у меня каких то паталогий, изменений с сердцем.

Первая Эхокардиография от 19.11.2010 г.

ПП 4.0*5.0 (норма до 4.4*4.9 см). ПЖ 3.0 см (норма 1.5 – 3.0 см), свободная стенка 0.5 (норма 0.3 – 0.5 см) ЛП – 4.4 см (норма 2.0 – 4.0 см), в апикальной позиции 4.6*6.0 см ( норма до 4.5*5.3 см).
ЛЖ : КСР 3.7 (норма до 3.8 см), КДР 5.6 см (норма до 5.6см), толщина МЖП 1.2 см, задней стенки 1.1 см (норма до 1.1см).
Индек массы миокарда ЛЖ – 86, масса миокарда ЛЖ 190 г. ФВ 61% (норма 56-75 %), ФУ 33%, УО 93 мл. Е/А 1.2.
Заключение : Утолщение МЖП. Расширение левого предсердия. Регургитация на МК+1. Сократительная функция миокарда левого желудочка удовлетворительная. Тенденция к расширению правых отделов сердца. Регургитация на ТК+1+2. СДЛА 28 мм.рт.ст.

Второе ЭХО – КГ от 13.01.2010 г.

ППТ : 2.19м
Левое предсердие : 40 мм
Правое предсердие: 37 ml
Правый желудочек : 30 мм
Передняя стенка ПЖ : 4мм
Аорта
Аорта: уплотнена не расширена
Диаметр на уровне створок : 34 мм
Створки аортального клапана : без особенностей
Расхождение створок : 25 мм
V max : 1.25 м/сек
Pg max: 6 мм.рт
Регуляция : Отсутствует
ЛевыйЖелудочек
КДР: 49 мм
КДО : 118 ml
КСР : 29 мм
КСО : 45 ml
Ударный объем: 73 ml
ЧСС : 99 уд/мин ( немного волновался)
Минутный объем : 9.55 лмин
Фракция выброса: 61 %
Индекс укорочения : 40%
Локальная сократимость: не нарушена
Митральный клапан
Створки : без особенностей противофаза есть
Пик Е: Vmax: 0.83 мсек
Регуляция : 1 степень
Площадь митрального отверстия : 5 см2
Межжелудочковая перегородка
МЖП диаст : 11 мм
МЖП сист: 16 мм
ТЗСЛЖ диаст: 11 мм
ТЗСЖЛ сист : 16 мм
Трикуспидальный клапан
Створки: без особенностей
Регуляция : Физиологическая
Клапан легочной артерии
Створки : норма
Vmax: 0.75 м /сек
Pg max: 2.2 мм.рт
Регуляция : Физиологическая
Признаки легочной гепертензии : отсутствуют
Заключение :
Глобальная и региональная сократимость в норме, Камеры не расширены, Незначительная гепертрофия миокарда ЛЖ, СДЛА в норме, доплер эхо кг : мр-1ст тр-1ст
Одна из последних Кардиограмм
ЧСС 87/мин
Интервалы:
RR 692 мс
P 110 мс
PR 142 мс
QRS 92 мс
QT 364 мс
QTC 439 мс
Оси:
P 43
QRS 11
T 55

Читайте также:  Отравление аконитом – симптомы, первая помощь, лечение, последствия

МРТ Сердца
МРТ сердца.

Вао, см 2,8
НАо, см 2
ЛП, см 4,2
КДР ЛЖ, см 5,4
КСР ЛЖ, см 3,4
ТМ МЖП, мм 10
ТМ ЗС ЛЖ, мм 9
Ствол ЛА, см 2,4
ЛЛА, см 1,3
ПЛА, см 1,2
ПП, см 5
КДР ПЖ, см 4,7
КСР ПЖ, см 3,9
ТМ ПЖ, мм 3

Отмечается умеренное расширение правых отделов сердца. Гепертрофии миокарда левого и правого желудочков не выявлено.
Толщина миокарда правого желудочка 3 мм.
Жировых включений локального истончения, зон дискинеза передней стенки правого желудочка не выявлено.
Миокард левого желудочка равномерно утолщается в систолу.
Нарушений сегментарной сократимости миокарда ЛЖ не выявлено.
Аномальных потоков в полостях сердца не выявлено.
Грудная орта имеет ровные контуры, сигнал от кровотока в ее просвете однородный.
Легочная артерия и ее ветви не расширены.

Заключение: «Больших признаков» аритмогенной дисплазии правого желудочка (жировая инфильтрация передней стенки ПЖ либо истончение миокарда ПЖ с формированием аневризм) не выявлено. Умеренное расширение правых отделов сердца может являться «малым признаком» аритмогенной дисплазии (данный симптом следует оценивать наряду с другими клиническими данными).

Также носил Холетр который показал 17000 экстрасистолии желудочковых одиночных мономорфные и 1700 желудочковой аллоритмии по типу бигеминии.
Диагностически значимой депрессии сегмента ST выявить не удалось.
На данный момент принимаю СОТАЛЕКС 160 мг в сутки пол таблетки утром и вечером. Экстрасистолия по пульсу не ощущается, да и так я её раньше не ощущал.
Единственное что мучает постоянное головакружение утром больше, вечером домавсе проходит и в положении лежа тоже все норма.
По этим данным подтвержден мой диагноз который мне поставили предварительно со знаком вопроса «аритмогенная дисплазия правого желудочка» ?
С сердцем у меня все в порядке ? головакружения с систолами не связанно и с увеличением ПЖ ?
Нужно ли делать еще какие то обследование сердца ?

Задаю повторный вопрос, так как сделал новое ЭКО-КГ и мне показалось странным уменьшение
Левого предсердия с 4.4 до 4.0 (то есть как я понимаю до нормы). Или это особенности оборудования так как оно в первый раз и в этот было разное.
Интересует такой вопрос все нет ли у меня каких то паталогий, изменений с сердцем.

Медикаментозное воздействие

Лекарственная терапия в случае с аритмогенной кардиомиопатией проводится в двух направлениях: уменьшение симптомов сердечной недостаточности и профилактика угрожающих жизни аритмий.

Для лечения СН используются:

    Диуретики. Способствуют выведению жидкости из организма и, как следствие, улучшению общего самочувствия. Для постоянного приема показаны «Индапамид» от 1,25 мг или «Гидрохлортиазид» от 12,5 мг в сутки. При декомпенсации СН в виде курса используются петлевые диуретики («Фуросемид», «Торасемид»), возможно их сочетание со «Спиронолактоном».

  • Бета-адреноблокаторы. Помимо того, что они несколько замедлят прогрессирование СН, бета-блокаторы снижают риск развития аритмий. Наиболее широко из этой фармакологической группы применяется «Бисопролол» от 2,5 мг в сутки.
  • Ингибиторы АПФ, сартаны. Менее предпочтительны в случае с СН вследствие АДПЖ, чем вследствие других кардиальных патологий. Несколько замедляют прогрессирование сердечной недостаточности, но никак не влияют на риск нарушений ритма.
  • Для профилактики аритмий применяются:

    • «Амиодарон». Первые 1,5-2 недели принимается по 600-800 мг каждый день, после – по 100-400 мг по 5 дней в неделю. Является наиболее эффективным антиаритмическим средством при подавляющем большинстве видов нарушений ритма. Принимается пожизненно. Противопоказан при заболеваниях щитовидной железы в стадии обострения.
    • «Соталол». Бета-блокатор с выраженным противоаритмическим эффектом. В сутки можно принимать от 80 до 480 мг. Вся суточная доза должна быть разделена на 2 – 3 приема. В случае с АДПЖ эффективнее «Амиодарона».

    Заболевание имеет непредсказуемый и многовариантный характер развития. Возможны случаи летального исхода спустя 30-60 дней с момента появления первых симптомов, иногда болезнь сопровождает человека всю жизнь, проявляя себя слабо либо вообще протекая бессимптомно .

    Симптоматика

    Клинические признаки аритмогенной дисплазии правого желудочка разделяются на 4 основные группы, соответствующие вышеуказанным вариантам течения.

    Например, при бессимптомной форме патологический процесс никак не проявляется при жизни человека. Примечательно то, что даже на ЭКГ не будет зафиксировано изменений.

    Для аритмичного типа свойственны следующие симптомы:

    • тахиаритмия;
    • желудочковая экстрасистолия;
    • учащение сердечного ритма;
    • ощущение человеком собственного сердечного ритма.

    Форма с симптомами средней тяжести имеет такие признаки:

    • тахиаритмия;
    • кардиалгия;
    • приступы сердцебиения;
    • сильные головокружения;
    • болевые ощущения в области сердца.

    При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются:

    • венозный застой;
    • сильная отечность;
    • асцит или скопление большого количества жидкости в брюшной полости;
    • нарушение ритма сердца, однако заболевание далеко не во всех случаях протекает с этим проявлением.

    Симптоматика может включать такие признаки:

    • внезапная остановка кровообращения;
    • слабость и быстрая утомляемость;
    • предобморочные состояния;
    • приступы потерь сознания;
    • «замирание» сердца;
    • снижение переносимости физических нагрузок.

    Все симптомы могут проявляться, начиная с подросткового возраста.

    Аритмогенная дисплазия правого желудочка

    • внезапная остановка кровообращения;
    • слабость и быстрая утомляемость;
    • предобморочные состояния;
    • приступы потерь сознания;
    • «замирание» сердца;
    • снижение переносимости физических нагрузок.

    Этиология

    Аритмогенная дисплазия правого желудочка связана с частичным генетическим дефектом сердечной мускулатуры, которая известна как демосомы. Они состоят из нескольких разновидностей протеинов, многие из которых имеют мутации злокачественного характера.

    Болезнь Фонтана (аритмогенная дисплазия правого желудочка) предусматривает проведение следующих методов диагностирования:

    Ссылка на основную публикацию