Кетоацидоз – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Особенности кетоацидоза у детей

Для детей характерен кетоацидоз в форме синдрома ацетонемической рвоты. Развивается патологическое состояние, как правило, в возрасте от 2 до 10 лет.

Если ацетонемический синдром носит первичный характер, заболевание дебютирует внезапно и проявляется приступами неукротимой рвоты с характерным запахом ацетона (до 20-30 и более раз в сутки), длящимися от нескольких часов до нескольких дней, в сочетании с кетонурией и кетонемией (кетоновые тела в крови и моче).

Вторично синдром развивается на фоне инфекционных заболеваний, острых воспалительных процессов, перенесенного оперативного вмешательства и прочих состояний, сопровождающихся нарушениями энергетического метаболизма и активацией продукции контринсулярных гормонов (например, глюкокортикостероидов или тиреоидных гормонов).

В случае декомпенсации появляются признаки вовлечения ЦНС (головная боль, сонливость, вялость), воспалительные изменения ЖКТ, обусловленные раздражением слизистой оболочки (тошнота, боли в области желудка и около пупка, вздутие, расстройство стула), повышается температура тела, нарастают симптомы обезвоживания.

Ацетонемический синдром у детей может разрешаться самостоятельно в течение нескольких дней или на фоне проводимой терапии.


Основные направления фармакотерапии:

Симптоматика

Стоит отметить, что симптомы кетоацидоза у детей и взрослых проявляются постепенно – от суток до 1 недели. Но именно такое медленное течение даёт возможность человеку заподозрить у себя прогрессирование этого опасного состояния и сразу обратиться за медицинской помощью.

Характерные симптомы кетоацидоза:

  • снижение массы тела при обычном режиме питания;
  • слабость;
  • человек быстро устаёт даже от привычной для него работы;
  • сильная жажда;
  • головная боль;
  • возможно головокружение;
  • раздражительность;
  • сухость кожи;
  • тахикардия;
  • нарушение сердечного ритма;
  • тошнота и рвотные позывы;
  • диарея;
  • на начальной стадии прогрессирования патологии наблюдается учащённое мочеиспускание, но при переходе в стадию комы, количество выделяемой урины значительно снижается (возможна даже анурия);
  • стойкий запах ацетона из ротовой полости;
  • нарушения сознания. Может наблюдаться заторможенность или сонливость. Если вовремя не провести лечение, то развивается кома.

Если не обратить внимания на указанные симптомы и не провести полноценное лечение, то разовьётся кетоацидотическая кома. Она имеет несколько вариантов протекания:

  • сердечно-сосудистая форма. У человека более ярко проявляются симптомы сосудистой и сердечной недостаточности – болевой синдром в месте проекции сердца, тахикардия, снижение АД;
  • абдоминальная. Проявляются симптомы псевдоперитонита – боль в животе, тошнота и рвотные позывы;
  • почечная. Частые мочеиспускания, которые позже сменяются анурией;
  • энцефалопатическая. На первом плане признаки нарушения циркуляции крови в мозге – снижение зрительной функции, тошнота, головокружение и прочее.


Характерные симптомы кетоацидоза:

Причины кетоацидоза

Двумя самыми распространенными причинами кетоацидоза являются перерыв в лечении инсулином или инфекционное заболевание. При нехватке инсулина организм для получения энергии начинает расщеплять жир и, соответственно, вырабатывать лишнюю глюкозу, которую он не может усвоить. В процессе сжигания жира в крови образуются кетоны, возникает кетоацидоз.

Независимо от того, диабетик вы или нет, если вы соблюдаете строгую диету, чтобы сбросить вес, ваш организм сжигает часть своих жировых запасов так же, как он сжигает жир при недостатке инсулина и в нем вырабатываются кетоны. Если уровень глюкозы у вас в крови сохраняется в пределах нормы и вы не страдаете диабетом 1 типа, организм располагает достаточным запасом инсулина, чтобы предотвратить выработку новой глюкозы в избыточном количестве или выделение большого количества глюкозы из печени. Поэтому соблюдение строгой диеты людьми, не больными диабетом, обычно не приводит к кетоацидозу.

Независимо от того, диабетик вы или нет, если вы соблюдаете строгую диету, чтобы сбросить вес, ваш организм сжигает часть своих жировых запасов так же, как он сжигает жир при недостатке инсулина и в нем вырабатываются кетоны. Если уровень глюкозы у вас в крови сохраняется в пределах нормы и вы не страдаете диабетом 1 типа, организм располагает достаточным запасом инсулина, чтобы предотвратить выработку новой глюкозы в избыточном количестве или выделение большого количества глюкозы из печени. Поэтому соблюдение строгой диеты людьми, не больными диабетом, обычно не приводит к кетоацидозу.

Причины диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы

С основе развития диабетического кетоацидоза лежит резко выряженный дефицит инсулина.

[7], [8]

Патогенез расстройства сознания до конца не ясен. Нарушение сознания связывают с:

Патогенез

Глюкоза является универсальным источником энергии для работы всех клеток организма и особенно мозга, при её недостатке в кровотоке начинается расщепление запасов гликогена (гликогенолиз) и активация синтеза эндогенной глюкозы (глюконеогенез). Для переключения тканей на альтернативные источники энергии — сжигание жирных кислот в кровоток выделяется печеночный ацетилкофермент А и повышается содержание кетоновых тел — побочных продуктов расщепления, которые в норме содержатся в минимальном количестве и являются токсичными. Кетоз обычно не вызывает электролитных нарушений, но в процессе декомпенсации происходит развитие метаболического ацидоза и ацетонемического синдрома.

В основе нарушения углеводного обмена лежит дефицит инсулина, который приводит к повышению концентрации глюкозы в крови – гипергликемии на фоне энергетического голодания клеток, а также к осмотическому диурезу, снижению объёма внеклеточной жидкости, вызывающему уменьшение почечного кровотока, потерю электролитов плазмы и дегидратацию. Кроме того, происходит активация липолиза и нарастание количества свободного глицерина, что вместе с усиленной секрецией эндогенной глюкозы в результате неоглюкогенеза и гликогенолиза, дополнительно повышает уровень гипергликемии.

В условиях пониженного энергетического обеспечения тканей организма в печени запускается усиленный кетогенез, но ткани не способны к утилизации такого количества кетонов и происходит нарастание кетонемии. Это проявляется в виде необычного ацетонового запаха изо рта. Когда сверхконцентрации кетоновых тел преодолевают почечный барьер у больных наблюдается кетонурия и усиленная экскреция катионов. Истощение щелочных резервов, используемых для нейтрализации ацетоновых соединений, вызывает развитие ацидоза и патологического состояния прекомы, гипотонии и снижение периферического кровоснабжения.

Схема развития диабетического кетоацидоза

В патогенезе принимают участие контринсулиновые гормоны: благодаря адреналину, кортизолу и гормонам роста тормозится опосредованная инсулином утилизация молекул глюкозы мышечными тканями, усиливаются процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза и подавляются остаточные процессы секреции инсулина.

Помимо диабетического кетоацидоза выделяют недиабетический или ацетономический синдром, который обычно встречается у детей и выражается в виде повторных эпизодов рвоты, сменяющихся периодами затихания или исчезновения симптомов. Синдром вызван повышением в плазме концентрации кетоновых тел. Может развиваться беспричинно, на фоне заболеваний или в результате погрешностей диеты – наличия длительных голодных пауз, превалирование в рационе жиров.

Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное состояние при сахарном диабете

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ

Е.Г. СТАРОСТИНА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МОНИКИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.

Частота ДКА в европейских странах составляет около 0,0046 случая на одного больного в год (без разделения на диабет I и II типа), а средняя смертность при ДКА – 14%. В нашей стране частота ДКА при диабете I типа составляет 0,2-0,26 случая на больного в год (собственные данные за 1990-1992 гг.). Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ – это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются: впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов; вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона – гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов – кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада – “кетоновых тел” (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Читайте также:  Киста шишковидной железы — симптомы, лечение, описание

Таким образом, глюконеогенез (и его следствие – гипергликемия) и кетогенез (и его следствие – кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении кетогенеза не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, то потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия – важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы. При этом имеющейся концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не допуская развития кетоацидоза. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет и таких классических клинических признаков, как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона. Основные признаки гиперосмолярного состояния – гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация. Толчком может стать, например, неконтролируемый прием мочегонных, диарея, рвота и т.д. Нередко наблюдаются и смешанные состояния, т.е. ДКА с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярное состояние с нерезко выраженным кетозом (транзиторной ацетонурией).

Основной фактор, способствующий развитию ДКА – неправильное поведение больных: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (в том числе с суицидальными намерениями), недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, невыполнение правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях, отсутствие адекватной медицинской помощи.

Всегда, когда у больного сахарным диабетом появляется один или несколько из следующих симптомов – тошнота, рвота, боли в животе, – нужно сразу же определить гликемию и ацетонурию. При ДКА обнаруживаются: высокий сахар крови (более 16-17 ммоль/л, а чаще гораздо выше) и кетоновые тела в моче или сыворотке (от “++” до “+++”). Если мочу для исследования получить нельзя (анурия), кетоз диагностируют по анализу сыворотки больного: каплю неразведенной сыворотки помещают на тест-полоску для экспресс-определения глюкозы крови (например, Глюкохром Д) и сравнивают полученное окрашивание с цветовой шкалой. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, является грубой ошибкой и нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов “нарушения мозгового кровообращения”, “комы неясной этиологии”, в то время как у пациента имеется ДКА. К сожалению, на рвоту, как на сигнальный симптом ДКА, тоже часто не обращают внимания. При ДКА нередко отмечается так называемый “диабетический псевдоперитонит”, который симулирует симптомы “острого живота”, иногда с одновременным повышением амилазы в сыворотке и даже лейкоцитозом, что может привести к диагностической ошибке, вследствие которой пациент с ДКА госпитализируется в инфекционное или хирургическое отделение.

ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, во время транспортировки больного в стационар проводится внутривенная инфузия 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью около 1 л/час; внутримышечно вводят 20 ед инсулина короткого действия (ИКД).

В стационаре первичный лабораторный контроль включает экспресс-анализ сахара крови, кетоновых тел в моче или сыворотке, натрия, калия, креатинина сыворотки, общий анализ крови, газоанализ венозной крови, рН крови. В ходе лечения ежечасно должен проводиться экспресс-анализ гликемии, натрия и калия сыворотки, в идеале – газоанализ крови.

Специфическая терапия складывается из четырех важнейших компонентов – инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений и коррекции ацидоза.

Заместительная инсулинотерапия – единственный вид этиологического лечения ДКА. Лишь этот анаболический гормон может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке (50-100 микроед/ мл), требуется непрерывная инфузия 4-12 ед инсулина в час. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом “малых доз”. Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия и режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз. Режим малых доз рекомендуется для лечения ДКА, поскольку: а) большие дозы инсулина (16 и более единиц одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений; б) резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гинокалиемии резко увеличивается.

В стационаре инсулинотерапия ДКА всегда должна осуществляться внутривенно в виде длительной инфузии. Вначале внутривенно вводят своего рода “нагрузочную” дозу – 10-14 ед ИКД (лучше человеческого), после чего переходят на введение ИКД методом непрерывной инфузии перфузором со скоростью 4-8 ед в час. Для предотвращения адсорбции инсулина на пластике можно добавить к раствору альбумин человека. Смесь готовят так: к 50 ед ИКД добавляют 2 мл 20% раствора альбумина человека и доводят общий объем до 50 мл 0.9% раствором хлорида натрия.

Если перфузора нег, вливание растворов и других препаратов проводится через обычную инфузионную систему. ИКД вводят один раз в час шприцем, очень медленно, в “резинку” инфузионпой системы, но ни в коем случае не во флакон с раствором, где большая часть инсулина (8-50% дозы) будет сорбироваться на стекле или пластике. Для удобства введения набирают определенное количество единиц ИКД (например, 4-8) в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл изотоническим раствором хлорида натрия. При этом объем вводимой смеси увеличивается, что позволяет ввести инсулин медленно – за 2-3 минуты.

Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение инсулина невозможно, то его первую инъекцию делают внутримышечно. На действие подкожно введенного инсулина при ДКА, особенно при прекоме или коме, полагаться нельзя, так как при нарушении микроциркуляции его всасывание в кровь и, следовательно, действие совершенно недостаточны.

Дозируют инсулин в соответствии с актуальными показателями сахара в крови. Ежечасно контролируя экспресс-методом, его следует снижать не быстрее, чем на 5,5 ммоль/ л в час. Более быстрое падение уровня гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга. В первые сутки терапии целесообразно снижать уровень гликемии не более, чем до 13-14 ммоль/л. Как только этот уровень достигнут, параллельно введению инсулина начинают инфузию 5% раствора глюкозы. Введение глюкозы не является методом лечения ДКА как такового, это делается для профилактики гипогликемии на фоне введения инсулина, если больной еще не может принимать пищу. Глюкоза требуется больному лишь как источник энергии, а глюкоза, содержащаяся в крови, возместить эту потребность не может: снижение уровня сахара крови, например, от 44 ммоль/л до 17 ммоль/л обеспечивает организм лишь 25 граммами глюкозы (= 100 ккал). Еще раз подчеркнем, что глюкозу вводят не ранее, чем уровень гликемии снизится до 13-14 ммоль/л, то есть тогда, когда инсулиновая недостаточность практически ликвидирована.

После восстановления сознания больного не следует несколько дней держать на инфузионной терапии. Как только его состояние улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне не более 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу (обязательно углеводы – картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно ИКД вначале назначают дробно, по 10-14 ед каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение ИКД и инсулина продленного действия (ИПД). Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать мед не нужно.

Читайте также:  Герпетиформный дерматит Дюринга - симптомы, лечение

Регидратация. При исходно нормальном уровне Na+ в сыворотке (

В стационаре инсулинотерапия ДКА всегда должна осуществляться внутривенно в виде длительной инфузии. Вначале внутривенно вводят своего рода “нагрузочную” дозу – 10-14 ед ИКД (лучше человеческого), после чего переходят на введение ИКД методом непрерывной инфузии перфузором со скоростью 4-8 ед в час. Для предотвращения адсорбции инсулина на пластике можно добавить к раствору альбумин человека. Смесь готовят так: к 50 ед ИКД добавляют 2 мл 20% раствора альбумина человека и доводят общий объем до 50 мл 0.9% раствором хлорида натрия.

Чем опасен ацидоз

Это тяжелое осложнение, которое может возникать из-за тяжелых инфекций, на фоне диабета, при нарушении функций печени, почек и при ряде других патологий. «Подкисление» крови вызывает ряд дополнительных нарушений в работе органов и тканей, среди которых наиболее опасные это:

  • Поражение клеток по всему организму. Большое количество свободных кислот разъедает наружную оболочку клеток, что приводит к нарушению их функций. Так как токсины разносятся во все органы и ткани, патологичные изменения могут быть очень разнообразны;
  • Дыхательные нарушения. Кислород в организме является щелочью, по своей химической роли. Поэтому для больных характерно глубокое частое дыхание – так организм пытается снизить кислотность. К сожалению, этот процесс приводит к сужению мозговых сосудов и повышению кровяного давления. В результате состояние человека только ухудшается и повышает риск кровоизлияний в различные органы;
  • Повышение кровяного давления. Механизм возникновения связан с наличием расстройств дыхания;
  • Повреждение пищеварительных органов. У большинства пациентов, острый метаболический ацидоз становится причиной болей в животе, нарушений стула и других диспептических явлений. При этом нарушении часто образуются такие агрессивные вещества, как ацетон и оксимасляная кислота, которые разъедают слизистую желудка, пищевода и кишечника. В некоторых случаях, у пациентов даже возникают кровотечения из этих органов;
  • Угнетение сознания. Вырабатываемые организмом токсины негативно действуют на нервы и мозговое вещество. При легком течении у пациента может отмечаться раздражительность, слабость, сонливость, а при тяжелом – кома;
  • Нарушение работы сердца. Повреждение клеток и нервной ткани, дисбаланс микроэлементов и ряда других факторов неизбежно влияют на миокард. На первых стадиях, это влияние может проявляться частым и сильным сердцебиением, нарушениями ритма. При тяжелом течении патологии сердечные сокращения ослабевают и становятся более редкими. Конечной стадией является остановка сердца.

Все перечисленные нарушения могут не только ухудшать самочувствие, но и нести угрозу для жизни. Именно поэтому первые признаки болезни необходимо обнаруживать и лечить как можно раньше.

Диагностировать конкретную форму патологии очень важно — это позволяет не только выяснить причину ее развития, но и определить оптимальную врачебную тактику. На данный момент, доктора используют 2 основные классификации, которые помогают поставить диагноз.

Урок 8

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — одно из острых осложнений сахарного диабета (СД). Это очень серьезное состояние, которое при поздней диагностике и отсутствии лечения может привести к коме и даже смерти. ДКА может развиться при любом типе СД, однако более характерен для СД 1-го типа, чем для СД 2-го типа.

Причиной развития диабетического кетоацидоза является дефицит инсулина. В этом случае глюкоза, которая является основным источником энергии, в клетки не поступает, и для того, чтобы восполнить «дефицит энергии», начинается распад жиров, в результате чего образуются кетоновые тела. Кетоновые тела появляются в крови и затем попадают в мочу. Они являются важным признаком того, что сахарный диабет вышел из-под контроля или есть какое-либо сопутствующее (чаще воспалительное) заболевание. Кетоновые тела чрезвычайно токсичны. Когда их уровень в организме становится очень высоким, развивается диабетический кетоацидоз.

Лечение диабетического кетоацидоза проводится в стационаре, но развитие диабетического кетоацидоза можно предотвратить, если знать его основные признаки

  • Сопутствующее «простудное» заболевание: обычно в этом случае организму требуется больше инсулина, поэтому вы должны чаще проводить самоконтроль уровня сахара в крови и при необходимости увеличивать дозу инсулина (обычно за счет инсулина короткого или ультракороткого действия).
  • Прекращение введения инсулина. Если у вас недавно диагностировали СД 1-го типа, то после начала инсулинотерапии вполне возможно наступление «медового месяца» или ремиссии СД 1-го типа, когда значительно снижается потребность в введении инсулина. Однако своего инсулина в организме все равно недостаточно, поэтому нельзя полностью прекращать введение инсулина, необходимо лишь временно снизить его дозу, чтобы избежать развития гипогликемий. Для корректировки дозы инсулина может потребоваться консультация с вашим лечащим врачом. При необоснованном прекращении введения инсулина очень быстро начнется распад собственного жира;
  • Пропуск инъекций инсулина или введение недостаточного количества инсулина в случае недостаточного самоконтроля гликемии;
  • Введение инсулина в места липодистрофий – изменений в подкожной клетчатке, которые изменяют всасывание инсулина (см. технику инъекций инсулина);
  • Введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина (см. правила хранения инсулина);
  • Неисправность средств введения инсулина (шприц-ручек, инсулиновых помп). Регулярно проверяйте исправность средств для введения инсулина, особенно если вы все делаете правильно (проводите самоконтроль, считаете ХЕ и т. д.), а уровень сахара в крови вдруг повысился и не снижается при дополнительном введении инсулина;
  • Прием некоторых препаратов, например, глюкокортикоидов, которые повышают потребность в инсулине. При назначении такой терапии может потребоваться увеличение доз инсулина, обсудите это с вашим врачом.

ДКА обычно развивается медленно, в течение нескольких дней. Однако при появлении рвоты дальнейшее прогрессирование этого состояния до жизнеугрожающей стадии занимает считанные часы. Именно поэтому крайне важно знать ранние признаки ДКА:

  • жажда или выраженная сухость во рту, сухость кожи;
  • частое мочеиспускание;
  • постоянная усталость;
  • снижение веса;
  • высокий уровень сахара в крови (выше 13 ммоль/л).

К более поздним симптомам ДКА относятся:

  • тошнота, рвота, боль в животе;
  • высокий уровень кетоновых тел в моче/крови;
  • глубокое частое дыхание, которое может ощущаться как затрудненное дыхание;
  • фруктовый запах выдыхаемого воздуха (сложно почувствовать самостоятельно);
  • невозможность сконцентрировать внимание;
  • вялость, сонливость;
  • нарушение сознания.

Диабетический кетоацидоз — крайне серьезное и опасное осложнение диабета. Если у вас есть признаки диабетического кетоацидоза, необходимо срочно обратиться к вашему врачу или в скорую медицинскую помощь.

Для того, чтобы проверить наличие кетоновых тел, не обязательно обращаться в лабораторию: возможно проведение самоконтроля в домашних условиях. Определяют кетоновые тела в моче при помощи тест- полосок, очень похожих на те, которые вы используете для проведения самоконтроля сахара в крови. Тест- полоску опускают в емкость с мочой и спустя некоторое время сравнивают с цветной шкалой, показывающий уровень кетоновых тел.

Определять уровень кетоновых тел целесообразно:

  • при уровне сахара крови выше 13 ммоль/л;
  • при наличии симптомов ДКА (особенно тошноте, рвоте, болях в животе);
  • если есть сопутствующее заболевание (например, грипп или ОРВИ).

В этом случае определяют уровень кетоновых тел каждые 4-6 часов. Обязательно обсудите с вашим врачом, как и когда именно вам следует определять уровень кетоновых тел. Если уровень кетоновых тел в норме, то при наличии высокого уровня сахара в крови рекомендуется:

Причиной развития диабетического кетоацидоза является дефицит инсулина. В этом случае глюкоза, которая является основным источником энергии, в клетки не поступает, и для того, чтобы восполнить «дефицит энергии», начинается распад жиров, в результате чего образуются кетоновые тела. Кетоновые тела появляются в крови и затем попадают в мочу. Они являются важным признаком того, что сахарный диабет вышел из-под контроля или есть какое-либо сопутствующее (чаще воспалительное) заболевание. Кетоновые тела чрезвычайно токсичны. Когда их уровень в организме становится очень высоким, развивается диабетический кетоацидоз.

Справочные материалы по лечению

1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al: Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 32: 1335–1343, 2009.

Диагноз устанавливают при рН артериальной крови 7,30, анионной щели > 12,0 и присутствии кетоновых тел в сыворотке на фоне гипергликемии.

Диабетический кетоацидоз

Статья из монографии “Сахарный диабет: от ребёнка до взрослого”.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – состояние выраженной декомпенсации сахарного диабета, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина, повышенным уровнем контринсулиновых гормонов, резким снижением утилизации глюкозы тканями.

Кетоацидоз – это патологическое состояние, возникающее при резком дефиците инсулина, проявляющееся развитием гипергликемии, гиперкетонемии и формированием метаболического ацидоза. Тяжелый кетоацидоз всегда сопровождается нарушением сознания различной степени выраженности, вплоть до развития коматозного состояния.

Необходимо различать понятия кетоз и кетоацидоз. Так, при кетозе, по сравнению с кетоацидозом, кетонемия умеренная и не сопровождается метаболическим ацидозом. Риск развития кетоацидоза определяется своевременностью диагностики сахарного диабета и качеством его лечения.

Примерно в 15–30% случаев кетоацидоз является проявлением манифестации заболевания СД. При сахарном диабете 1–го типа риск развития кетоацидоза в 3–4 раза выше, чем при сахарном диабете 2–го типа.

Кетоацидоз обычно развивается постепенно, в течение нескольких дней. Однако у детей раннего возраста, а также при наличии тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина разворачивается в весьма краткие сроки.

Читайте также:  Токсоплазмоз – виды, симптомы, диагностика, анализ, лечение

У больных сахарным диабетом (СД), проводящих самоконтроль и получающих адекватное лечение, кетоацидоз и кетоацидотическая кома практически никогда не развиваются. Летальность при рассматриваемой патологии остается высокой и составляет 5–15%, а в неспециализированных лечебно–профилактических учреждениях еще выше.

Основные патогенетические механизмы развития диабетической комы представлены на рис. 6.2.

Рис. 6.2. Патогенез развития диабетической комы

Диабетический кетоацидоз вызывают провоцирующие факторы:

  • ошибки в проведении инсулинотерапии (неправильное введение инсулина, неадекватное уменьшение дозы инсулина или количества инъекций, введение просроченного препарата инсулина или препарата, который неправильно хранился, неисправности в системах введения инсулина (шприц–ручках, дозаторах инсулина);
  • систематическое введение инсулина в одно и то же место, приводящее к липодистрофии и нарушению абсорбции инсулина из подкожно–жировой (ПЖ) клетчатки;
  • недиагностированный сахарный диабет;
  • интеркуррентные заболевания;
  • острые воспалительные процессы;
  • обострение хронических заболеваний;
  • острые сердечно–сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового, периферического кровообращения);
  • инфекционные заболевания;
  • хирургические вмешательства и травмы;
  • беременность;
  • несвоевременное назначение инсулинотерапии при СД 2;
  • длительная терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, диуретиками, половыми гормонами и др.);
  • психо–эмоциональный стресс;
  • прием наркотиков.

В состоянии больного с диабетическим кетоацидозом выделяется несколько ведущих синдромов:

Инсипидарный синдром: полиурия 3–6 л/сут; увеличение потребления жидкости; жажда; сухость во рту.

Синдром дегидратации: сухость кожи и видимых слизистых (в первую очередь – слизистой полости рта); снижение тургора кожи; снижение тонуса глазных яблок.

Синдром кетоацидоза: запах ацетона в выдыхаемом воздухе; дыхание Куссмауля (как проявление компенсации ацидотических сдвигов); рубеоз кожных покровов.

Абдоминальный синдром: тошнота; рвота, часто многократная, не приносящая облегчения, нередко «кофейной гущей» (в результате развития эррозивного гастрита или острых стрессорных язв желудка); боли в животе (носят непостоянный характер, по мере развития патологического процесса могут менять свою локализацию); возможен парез кишечника с исчезновением перистальтических шумов; гепатомегалия.

Абдоминальный синдром наблюдается более чем у половины больных детей и подростков, часто сопровождается клиникой «острого» живота. Причинами столь яркой симптоматики являются мелкоточечные кровоизлияния в брюшину, ее дегидратация, значительные электролитные нарушения и токсическое влияние кетоновых тел на слизистую кишечника.

Синдром угнетения центральной нервной системы: головная боль, головокружение; слабость, вялость, апатия, сонливость, которые постепенно нарастают и сменяются прекоматозным, а затем и коматозным состоянием; снижение мышечного тонуса и ослабление сухожильных рефлексов, которые по мере нарастания метаболических нарушений сменяются арефлексией; возможна гиперестезия кожных покровов, связанная с нейротоксическим действием азотемии и гиперкетонемии.

Синдром поражения сердечно–сосудистой системы: тахикардия; частый пульс слабого наполнения и напряжения; снижение АД вплоть до значений, вызывающих острую почечную недостаточность с развитием олиго– и анурии.

Типичные лабораторные проявления:

  • гипергликемия свыше 16–17 ммоль/л, но не превышающая 33,3 ммоль/л;
  • значительная, в несколько раз превышающая нормальные значения кетонемия (в норме уровень кетоновых тел плазмы крови не превышает 1,72 ммоль/л);
  • выраженная глюкозурия и кетонурия (может отсутствовать при анурии);
  • повышение осмолярности плазмы до 350 мосмоль/л (норма – 285–300 мосмоль/л);
  • снижение рН до 7,2 и ниже (норма 7,35–7,45);
  • нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (результат интоксикации кетоновыми телами);
  • вторичный эритроцитоз в результате сгущения крови;
  • азотемия (повышение уровней мочевины и креатинина за счет активации катаболизма белка);
  • умеренная протеинурия.

Проявления фонового заболевания, спровоцировавшего развитие ДКА (конкретная клиническая симптоматика зависит от того, какое соматическое заболевание привело к декомпенсации СД и развитию синдрома взаимного отягощения).

Клинические проявления диабетического кетоацидоза:

  • нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек;
  • полиурия (впоследствии возможны олигурия и анурия);
  • жажда;
  • слабость, адинамия;
  • головная боль;
  • отсутствие аппетита, тошнота, рвота;
  • сонливость;
  • запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
  • одышка, в последствие – дыхание Куссмауля;
  • у 30–50% больных – «абдоминальный синдром» (боль в животе, частая рвота, напряжение и боль в брюшной стенке, уменьшение перистальтики, возможен лейкоцитоз и повышение активности амилазы).

Диагностика диабетического кетоацидоза:

  • клинические симптомы декомпенсации СД;
  • наличие гипергликемии;
  • наличие умеренной или выраженной кетонурии и кетонемии;
  • уровень бикарбонатов плазмы крови менее 22 ммоль/л.

Степени тяжести кетоацидоза:

  • легкая – содержание бикарбоната в крови 16–22 ммоль/л;
  • средняя – содержание бикарбоната в крови 10–16 ммоль/л;
  • тяжелая – менее 10 ммоль/л.

Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»

Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В.
ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины»
Харьковский национальный медицинский университет
Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины

  • легкая – содержание бикарбоната в крови 16–22 ммоль/л;
  • средняя – содержание бикарбоната в крови 10–16 ммоль/л;
  • тяжелая – менее 10 ммоль/л.

Медицинская учебная литература

Лечение больных в стадии умеренного кетоацидоза:

Причины развития

  1. Позднее диагностирование сахарного диабета у больных.
  2. Отмена или недостаточность инсулинотерапии.
  3. Различные острые заболевания и травмы (инфекционный процесс, операции, острый инфаркт миокарда, травмы).
  4. Состояние беременности.
  5. Применение лекарственных средств, которые влияют на выработку инсулина (глюкокортикостероидные гормоны, оральные контрацептивы, некоторые мочегонные препараты и др.).
  6. Грубое нарушение диеты.
  7. Операции по удалению поджелудочной железы, у лиц ранее не страдавших сахарным диабетом.
  8. Тяжёлый психоэмоциональный стресс на работе и дома.

Кетоацидоз при сахарном диабете 2-го типа развивается обычно вследствие самостоятельной отмены инсулина больным.


Лабораторные методы исследования:

Симптомы кетоацидоза

Симптомы диабетической кетоацидотической комы нарастают медленно обычно в течение нескольких дней, хотя у некоторых пациентов они возникают быстро всего за сутки.

Врачи выделяют следующие симптомы кетоацидоза в зависимости от стадии:

  • Начинающий кетоацидоз. У человека возникают признаки декомпенсированного сахарного диабета. У него постоянно пересыхает во рту и хочется пить, появляются головные боли, диспепсия, повышается уровень сахара в крови, увеличивается количество суточной мочи, учащается мочеиспускание, возникает аритмия, тахикардия сердца, падает артериальное давление. Одним из основных симптомов является появления запаха ацетона изо рта.
  • Прекоматозное состояние. Если при начале кетоацидоза человеку не будет оказана неотложная помощь у него появляются непрекращающаяся рвота цвета «кофейной гущи», расстройство желудка или запоры, слабость, безразличие к происходящему, потеря ориентации в пространстве, сухость и шероховатость кожи, отсутствие аппетита, боли в конечностях и в районе сердца, гипотонус, ухудшится зрение, глазные яблоки становятся мягкими.

Появляются сильные абдоминальные боли, которые можно спутать с язвой желудка, воспалением поджелудочной железы и брюшины. Человек находится в сознании, но на все вопросы отвечает односложно и тихо, не всегда понятным для окружающих. При осмотре больного можно заметить, что черты лица заострились, глаза и живот впали, на щеках появился диабетический рубеоз, губы потрескались, в уголках их появился ангулит, дыхание частое и шумное, сухожильные рефлексы ослаблены, тоны сердца приглушенные. Меняется картина крови и мочи.

  • ​​Гипергликемическая кетоацидотическая кома. Она возникает если пациенту, находящемуся в прекоме не была оказана помощь течение 1—2 часов. Клиника комы следующая: пациент без сознания, зрачки его сужены, дыхание шумное, ощущается запах ацетона изо рта, кожа сухая, холодная на ощупь, пульс частный, выраженная гипотония, тоны сердца глухие, возможно аритмия, ритм галопа, передняя брюшная стенка вздута, печень увеличена, неконтролируемое опорожнение мочевого пузыря, может уменьшится количество мочи или возникнуть анурия.

В зависимости от тяжести клинической картины кетоацидоз бывает легкий, средний и тяжелый.

Кроме этого различают следующее течение кетоацидотической комы:

  • желудочно-кишечная форма, при ее развитии пациента беспокоят боли в брюшной полости, рвота;
  • сердечно-сосудистая форма характеризуется болями в сердце, тахикардией, гипотонией;
  • почечная форма, проявляющаяся расстройством мочеиспускания;
  • энцефалопатическая форма при которой пациент страдает от головной боли, головокружения, ослабления зрения.

3. Устраняют электролитный дисбаланс и нормализуют гемостаз. При гипонатриемии внутривенно вводят физраствор, при гипокалиемии — хлорид калия. При анурии и шоке медикаменты, содержащие калий противопоказано. Назначают лекарства, устраняющие недостаток ионов Ca и восстанавливающие кислотно-основное равновесие крови. Эти мероприятия позволяют нормализовать функцию почек и реабсорбцию бикарбонат-ионов.

Симптомы

Развивается лактоацидоз достаточно быстро, но его первыми признаками могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. Отличительным признаком является отсутствие эффекта от приема анальгетиков.

Нередко заподозрить, что это лактоацидоз, позволяют такие симптомы у пациентов с диабетом, как беспокойство, слабость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, артериальная гипотония вплоть до коллапса, острый живот, сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора и комы, анурия на фоне нарушения перфузии почки.

Кожа бледная, цианотичная, пульс частый, малый. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность, артериальная гипотензия, одышка, компенсаторная гипервентиляция, дыхание Куссмауля.

К сожалению, особенные отличительные признаки лактоацидоза отсутствуют, поэтому диагноз молочнокислого ацидоза всегда сложен.

Учитывая его достаточно быстрое развитие, что не характерно для гипергликемических состояний, важно оперативно отличить лактоацидоз от гипогликемической потери сознания.

Таблица – Дифференциально-диагностические признаки гипер- и гипогликемических состояний
ПризнакГипогликемияГипергликемия
НачалоСтремительное (минуты)Более медленное (часы – сутки)
Кожные покровы, слизистыеВлажные, бледныеСухие
Мышечный тонусПовышен или в нормеСнижен
ЖивотБез признаков патологииВздут, болезненный
Артериальное давлениеСтабильноеСнижено

Кожа бледная, цианотичная, пульс частый, малый. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность, артериальная гипотензия, одышка, компенсаторная гипервентиляция, дыхание Куссмауля.

Ссылка на основную публикацию