Идиопатический фиброзирующий альвеолит – симптомы, лечение, формы, стадии

Диагностика

При фиброзирующем альвеолите в легких выслушивается жесткое дыхание, крепитация (симптом “треска целлофана”) и сухие хрипы; перкуторный звук укорочен. Изменения со стороны сердца характеризуются тахикардией и приглушенностью тонов. Этапы диагностики:

Рентгенография. При рентгенографии легких картине идеопатического фиброзирующего альвеолита соответствуют мелкоочаговые диффузные двусторонние изменения в легких, более выраженные в нижних отделах, эмфизема легких. Поздней стадии фиброзирующего альвеолита соответствуют вторично-кистозные изменения в легких («сотовое лёгкое»). Динамическая рентгенография позволяет получить информацию о необратимости изменений, характерных для фиброзирующего альвеолита.
Компьютерная томография. Позволяет выявить изменения в легких на ранних стадиях. Характерным признаком фиброзирующего альвеолита является определение симптома «матового стекла» – нежного гомогенного затемнения легочных полей. По данным КТ легких возможно определить участок видоизмененной ткани для взятия биопсии легких.
Функциональная диагностика. Показатели функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия) при фиброзирующем альвеолите свидетельствуют о вентиляционных нарушениях и снижении диффузной способности легких. На ЭКГ – признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.
Анализы крови. Лабораторные показатели крови характеризуются лейкоцитозом и ускорением СОЭ, повышением гемоглобина и гематокрита; повышением уровня фибрина, сиаловых кислот, иммуноглобулинов, определением ревматоидного фактора.
Бронхоскопия. При фиброзирующем альвеолите проводится с целью дифференциальной диагностики с инфекционными или опухолевыми процессами в лёгких. В полученной при бронхоскопии лаважной жидкости определяется увеличение общего белка, иммуноглобулинов, макрофагов с цитоплазматическими включениями, нейтрофилов.

Проведение открытой биопсии легких при фиброзирующем альвеолите позволяет определить стадию болезни, выбор соответствующего лечения, развитие заболевания. При гистологическом исследовании выделяют пять степеней изменений:

1 степень – инфильтрация и утолщение альвеолярных перегородок;
2 степень – заполнение просветов альвеол экссудатом и клеточным составом;
3 степень – деструкция альвеол;
4 степень – полное изменение структуры легочной ткани;
5 степень – образование кистозно-измененных полостей.

Фиброзирующий альвеолит следует дифференцировать с пневмонией, гранулематозом, саркоидозом, диссеминированным туберкулезом, бронхиолоальвеолярным раком, пневмокониозом, диффузным амилоидозом и др.

Осложнения

ИЛФ может вызвать у человека беспокойство, стресс и депрессию. Врач может порекомендовать:

когнитивно-поведенческая терапия (КПТ)
препараты, например, антидепрессанты
группа поддержки пациентов

Возможные осложнения ИЛФ могут включать в себя:

рак легких
легочная гипертензия, которая представляет собой повышение артериального давления в кровеносных сосудах легких
дыхательная недостаточность, при которой легкие не могут обеспечить достаточное количество кислорода в крови
трудности со сном

Существует более 200 видов легочного фиброза, и наиболее распространенным из них является ИЛФ. Существует пять основных категорий легочного фиброза, основанных на их причинах:

Симптомы фиброзирующего альвеолита

Клиническая картина идиопатического фиброзирующего альвеолита не имеет признаков, характерных только для этого заболевания. Чаще болеют мужчины в возрасте от 40 до 70 лет. Больные предъявляют жалобы на одышку и непродуктивный кашель. В 20% случаев симптомы в дебюте заболевания напоминают признаки вирусной инфекции. По мере развития заболевания одышка нарастает и приводит до полной инвалидизации больного. Из-за одышки пациент не может ходить, обслуживать себя, не способен произнести фразу, предложение.

Поскольку заболевание прогрессирует довольно медленно, пациенты успевают адаптироваться к своей одышке. Они постепенно снижают активность и переходят к более пассивному образу жизни. Иногда при фиброзирующем альвеолите отмечается продуктивный кашель с избыточной секрецией мокроты. Данный признак ассоциирован с неблагоприятным прогнозом заболевания. К признакам фиброзирующего альвеолита относятся следующие симптомы:

Общая слабость;
Боль в мышцах и суставах;
Деформация ногтевых фаланг (в виде «барабанных палочек»);
Снижение массы тела.

Характерным аускультативным феноменом при идиопатическом фиброзирующем альвеолите является крепитация, которую сравнивают с «треском целлофана» или звуком, который слышен при расстёгивании липучки. Её врачи чаще выслушивают в заднебазальных отделах лёгких.

Лабораторные исследования при идиопатическом фиброзирующем альвеолите обычно не несут ценной информации. У70% пациентов определяется повышенная скорость оседания эритроцитов, у 30%– повышение общего уровня иммуноглобулинов. У большинства больных повышен сывороточный уровень лактатдегидрогеназы. Перспективным маркером активности заболевания является сывороточный уровень протеинов сурфактанта А и D – основных гликопротеинов сурфактанта.

На рентгенограммах больных фиброзирующим альвеолитом видны двусторонние диссеминированные изменения ретикулярного или ретикулонодулярного характера, которые более выражены в нижних отделах лёгких. На ранних этапах развития заболевания наблюдается некоторое уменьшение объёма легочных полей и понижение прозрачности лёгких по типу «матового стекла». При прогрессировании заболевания появляются округлые кистозные просветления размерами 0,5- 2 см, которые отражают формирование «сотового лёгкого». В некоторых случаях видны линейные тени дисковидных ателектазов (расширений бронхов).

Более ценную информацию пульмонологи Юсуповской больницы получают при помощи рентгенологической компьютерной томографии высокого разрешения. Рентгенологи при фиброзирующем альвеолите находят следующие изменения:

Нерегулярные линейные тени;
Снижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла»;
Кистозные просветления размерами от 2 до 20 мм в диаметре.

Наибольшие изменения врачи выявляют в базальных и субплевральных отделах лёгких. Функциональные легочные тесты позволяют установить наличие принадлежности заболевания к группе инфильтративных заболеваний лёгких. На ранних этапах заболевания показатели спирографии находятся в пределах нормальных значений. Иногда наблюдается снижение статических объёмов:

Общей ёмкости лёгких;
Функциональной остаточной ёмкости;
Остаточного объёма.

Эти изменения выявляют при помощи бодиплетизмографии или метода разведения газов. В дальнейшем показатели объёма форсированного выдоха за 1 секунду и форсированной жизненной ёмкости снижаются. Ранним признаком фиброзирующего альвеолита является снижение диффузионной способности лёгких.

На ранних этапах заболевания выполненный в покое газовый анализ артериальной крови практически не изменён, хотя при физической нагрузке может наблюдаться десатурация (чрезмерное насыщение углекислым газом). По мере прогрессирования заболевания снижение насыщения крови кислородом появляется и в покое.

Для оценки активности воспалительного процесса при идиопатическом фиброзирующем альвеолите пульмонологи ранее использовали сканирование лёгких с галлием-67. Метод позволяет провести визуальную оценку протяжённости, интенсивности и рисунка активного воспалительного процесса. Ввиду отсутствия стандартизации метода и чёткой количественной оценки галлиевых сканов, появления других более удобных и точных методов исследования, радиоактивное сканирование сейчас используют редко.

Более ценным изотопным методом является позитронное томографическое сканирование лёгких после ингаляции диэтилен-триаминпентаацетата, меченного технецием-99. Метод позволяет оценить проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны и диффузного альвеолярного повреждения. «Золотым» диагностическим стандартом при идиопатическом фиброзирующем альвеолите является открытая биопсия лёгких. Менее инвазивным методом биопсии, который получает всё большую популярность в последнее время, является видеосопровождаемая биопсия лёгких. Ещё одним инвазивным методом диагностики является чрескожная пункционная биопсия.

Терапию второй линии проводят цитостатическими препаратами. Наиболее часто пульмонологи используют циклофосфамид и азатиоприн. Циклофосфамид относится к цитотоксическим алкилирующим препаратам. Его иммуносупрессивное действие опосредуется через уменьшение числа лейкоцитов (лимфоцитов). При приёме препарата, кроме снижения количества лейкоцитов в периферической крови, могут развиваться побочные эффекты: стоматит, геморрагический цистит, диарея, повышенная чувствительность организма к инфекциям. При быстром прогрессировании идиопатического фиброзирующего альвеолита эффективны короткие внутривенные курсы пульс-терапии преднизолоном через каждые 6 часов или циклофосфамидом однократно в течение 3- 5 дней.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит – симптомы, лечение, формы, стадии

Диффузные паренхиматозные заболевания легких (ДПЗЛ) – гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, характеризующаяся диффузным, как правило, хроническим поражением интерстиция легких и респираторных отделов (бронхиол и альвеол).

Стереотипными патогистологическими изменениями для этой группы заболеваний являются развитие альвеолита в начале болезни и интерстициального фиброза в финале с формированием сотового легкого, при котором интерстициальный фиброз сочетается с кистозной трансформацией терминальных и респираторных бронхиол. Вследствие этого появляются нарушения диффузионной способности легких за счет блока аэрогематического барьера. Возможно развитие вторичной прека-пиллярной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца, что является морфологическим субстратом для формирования легочного сердца.

Диффузные паренхиматозные заболевания легких подразделяют на болезни с установленной этиологией: пневмокониозы, острые интерстициальные (межуточные) пневмонии, вызванные грибами, вирусами, пневмоцистами, а также экзогенный аллергический альвеолит, включая лекарственный.

Для большей части диффузных паренхиматозных заболеваний легких этиология в настоящее время не установлена. К таким болезням относят: идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА), вторичный фиброзирующий альвеолит (при ревматических болезнях, при инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, при легочных васкулитах), саркоидоз, идиопатический гемосидероз легких, эозинофильная пневмония, гистиоцитоз X, альвеолярный протеиноз, альвеолярно-макрофагальная (десквамативная) пневмония.

Диффузные паренхиматозные заболевания легких разделяют на заболевания, протекающие с интерстициальным воспалением и фиброзом без образования гранулем, и заболевания с образованием гранулем. К последним относят саркоидоз, гистиоцитоз X, гранулематозные васкулиты Вегенера и Черджа-Стросс, бронхоцентрическую гранулему, пневмокониозы, экзогенный аллергический альвеолит, вызванный органическими пылями.

При диффузных паренхиматозных заболеваний легких диагноз должен ставиться коллегиально тремя основными специалистами: клиницистом, рентгенологом и патологоанатомом. Диагностика основывается на клинике с характерными симптомами, рентгенографии и компьютерной томографии высокого разрешения, на открытой биопсии легких, выполняемой при малой торакотомии и медиастиноторакоскопии. Результативность даже удачно взятой трансбронхивльной биопсии не превышает 40%. Цитограмма бронхоальвеолярного смыва имеет высокую диагностическую ценность при саркоидозе и экзогенном аллергическом альвеолите. При остальных заболеваниях исследования бронхоальвеолярного смыва позволяют сузить дифференциально-диагностический ряд.

Саркоидозу, гистиоцитозу X и альвеолярному протеинозу посвящены отдельные статьи. В данной статье далее рассматриваются различные формы ИФА.

Синонимы идиопатического фиброзирующего альвеолита – идиопатический легочный фиброз, криптогенный фиброзируюидий альвеолит, вялотекущий криптогенный фиброзирующий альвеолит.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 290 клиник из 4 стран
1 место – 800 руб / 4500 тг в мес.
Регистратура + Касса – 15 800 руб / 79 000 тг в год

Категория пациентов: пациенты, страдающие идиопатическим фиброзом легких

Классификация фиброзирующего альвеолита

В настоящее время идиопатический фиброзирующий альвеолит считается лишь одной из форм единого спектра заболеваний, объединяемых понятием «интерстициальная пневмония». В этот спектр включается несколько клинико-морфологических типов (паттернов) болезни: идиопатический легочный фиброз, неспецифическая интерстициальная пневмония, криптогенная организующаяся пневмония, десквамативная интерстициальная пневмония, респираторный бронхиолит — идиопатическая болезнь легких, лимфоцитарная интерстициальная пневмония и острый интерстициальный пневмонит (синдром Хаммена-Рича). Общим для всех этих состояний является то, что все они имеют в основе воспаление легочного интерстиция, с характерными проявлениями при компьютерной томографии.

Болезни органов дыхания

Этому недугу подвержены люди любого возраста, тем не менее, чаще его диагностируют у лиц зрелого возраста. Женщины болеют в 2 раза чаще. Замечена тенденция к преобладанию в клинической картине заболевания рецидивирующих и хронических форм, в то время как ее острые формы стали более редкими. Является установленным фактом, что больные живут в среднем пять лет с момента установления диагноза. Замечено, что за последние годы количество больных данным заболеванием возросло, однако специалисты склонны объяснять это значительно возросшими за последнее время диагностическими возможностями медицины.

Симптоматика

Фиброзирующий альвеолит имеет следующие симптомы:

постоянный кашель, который доставляет сильное неудобство больному;
масса тела пациента снижается;
по мере прогрессирования недуга развивается одышка, которая мешает человеку даже нормально разговаривать;
в некоторых случаях во время кашля может обильно отделяться мокрота;
пациент ощущает слабость во всём теле, разбитость;
постепенно появляются боли в мышцах и суставах при физических нагрузках, а также в состоянии покоя;
ногтевые пластинки могут постепенно деформироваться. Их форма будет напоминать барабанные палочки;
тахикардия;
периферические отеки;
набухание шейных вен.

Важно как можно скорее диагностировать недуг и начать проводить адекватное лечение. На ранних стадиях заболевание можно вылечить практически полностью. Важно знать, нет таких средств, которые бы могли превратить фиброзную ткань снова в альвеолярную и здоровую.

постоянный кашель, который доставляет сильное неудобство больному;
масса тела пациента снижается;
по мере прогрессирования недуга развивается одышка, которая мешает человеку даже нормально разговаривать;
в некоторых случаях во время кашля может обильно отделяться мокрота;
пациент ощущает слабость во всём теле, разбитость;
постепенно появляются боли в мышцах и суставах при физических нагрузках, а также в состоянии покоя;
ногтевые пластинки могут постепенно деформироваться. Их форма будет напоминать барабанные палочки;
тахикардия;
периферические отеки;
набухание шейных вен.

Причины и механизмы развития

Причины возникновения альвеолита до конца не выяснены. Общее то, что при воздействии тех или иных факторов организм почему-то начинает воспринимать собственные клетки как враждебные и атакует их.

Следовательно, фиброзирующий альвеолит – аутоимунное заболевание.

Кроме того, считается, что у этого заболевания есть генетическая предрасположенность. Но это не значит, что патология возникнет обязательно, если в роду были такие случаи. Аутоиммунный фиброзирующий альвеолит вызывают некоторые до конца не ясные пусковые механизмы.

Так, замечено, что особенному риску подвержены люди под воздействием таких факторов:

курение,
заражение вирусами, в том числе герпеса, гепатита и ВИЧ,
проживание в неблагоприятной экологической обстановке,
продолжительное воздействие вредных химических веществ.

Доказана связь между альвеолитом и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Это патология, при которой содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки в результате слабости сфинктеров забрасывается в пищевод. При этом возможно не только его повреждение, но и дыхательных путей – носоглотки, трахеи и бронхов.

Риску подвержены люди, работа которых связана с регулярным вдыханием раздражающих веществ: пыли разного происхождения, частиц шерсти, пуха и эпидермиса животных.

Поэтому часто фиброзирующий альвеолит встречается у фермеров, птицеводов, рабочих, контактирующих с древесной, асбестовой, металлической и силикатной пылью. Существуют даже такие понятия как «легкое фермера», «легкое птицевода», «легкое сыровара», «легкое рабочего».

Идиопатический фиброзирующий альвеолит. Сюда относятся некоторые виды пневмонии: обычная интерстициальная, десквамативная интерстициальная, острая интерстициальная и неспецифическая интерстициальная.
Токсический фиброзирующий альвеолит. Эта форма вызывается продолжительным токсическим воздействием химических, лекарственных, промышленных веществ.
Экзогенный аллергический альвеолит. В эту группу входят заболевания, которые вызываются регулярным вдыханием пыли с примесью животных и растительных белков или неорганических аллергенов. Чаще возникает на фоне аллергии.

Стадии идиопатического фиброзирующего альвеолита

Развитие этой болезни характеризуется тремя процессами, которые взаимосвязаны. Это интерстициальный отек, воспаление (собственно альвеолит) и фиброз. Соответственно, изменения в структуре легких будут проходить в несколько этапов, которые характерны для трех основных стадий заболевания. Эти изменения можно описать так:

1. отек соединительных (интерстициальных) тканей в легких, а также слизистых оболочек легочных альвеол (концевых частей, которые по форме напоминают пузырьки);

2. возникновение, а также развитие воспалительного процесса в самих альвеолах, интерстиции;

3. фиброзный процесс, при котором происходит замена ткани интерстициальной на соединительную, а также разрушения альвеол, являющиеся необратимыми.

Этим процессам соответствуют выделенные стадии идиопатического фиброзирующего альвеолита.

• Острая. Именно в это время происходит появление отеков. Начинает поражаться эпителий, альвеолы, далее возникает отек. Кроме того, формируются так называемые гиалиново-мембранные комплексы. Эти образования не позволяют альвеолярным тканям в процессе дыхания расширяться. В острой стадии, которая является первой, возможен регресс болезни или переход его в пневмонию.

• Хроническая. В этот период происходит развитие болезни и усугубление происходящих патологических процессов. В альвеолах откладывается коллаген, который является основной составляющей соединительной ткани. Возникают обширные фиброзные повреждения по всему органу.

• Терминальная. Эта стадия характерна полной заменой альвеол и капиллярных сетей фиброзной, то есть соединительной тканью. Формируются полостные расширения. Структура легких в это время напоминает формой пчелиные соты.

Все это приводит к сильнейшей дыхательной недостаточности, расстройствам газообмена и, в конечном итоге, к летальному исходу.

Начало заболевания малозаметное, симптомы проявляются постепенно. Болезнь относительно медленно, но неуклонно прогрессирует, выраженность симптоматики нарастает.

Диагностика ИФА

Диагностика ИФА проводится комплексная. Сюда входят следующие процедуры:

Сбор анамнеза: имелись ли в роду люди, болеющие данным заболеванием?
Сбор жалоб: какие симптомы беспокоят пациента?
Осмотр кожи, грудной клетки, прослушивание фонендоскопом легких;
Рентгенография;
Анализ мокроты;
Компьютерная томография;
Спирометрия – обследование внешнего дыхания;
Бодиплетизмография – оценивание внешнего дыхания;
Бронхоскопия – обследование бронхов при помощи вводимого аппарата вовнутрь;
Биопсия – исследование кусочка ткани на клеточном уровне;
Посещение терапевта.

перейти наверх

При выявлении аллергического или токсического происхождения болезни, например, при контактах с животными или работе на вредном производстве, больного ограждают от провоцирующего фактора.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит: диагностика

В первую очередь необходимо получить нужную информацию, включая историю приема лекарств, употребление наркотиков, социальный статус, профессиональную, рекреационную и экологическую историю возможного вредного воздействия на легкие, оценить вероятность вируса иммунодефицита человека, провести полный анализ других систем организма, чтобы исключить другие причины интерстициальной болезни легких.

При физическом обследовании у пациентов выявляются:

хорошо выраженная крепитация (“треск скотча или снега”) у большинства больных;
изменения пальцев на кистях у 25 – 50% больных;
признаки легочной гипертензии в покое, усиление 2-го тона сердца, систолический шум митральной регургитации;
отеки стоп.

Лабораторные анализы не изменяются, но многие из них полезны для дифференциальной диагностики:

антинуклеарные антитела или ревматоидный фактор (могут быть незначительно повышены);
незначительное увеличение концентрации С-реактивного белка и СОЭ;
в редких случаях – полицитемия, то есть увеличение общего количества клеток в общем анализе крови;
при анализе газового состава артериальной крови определяется хроническая гипоксемия.

рентгенография органов грудной клетки;
исследование функции внешнего дыхания;
компьютерная томография грудной клетки;
биопсия легочной ткани с последующим гистологическим изучением (анализом тканевого строения под микроскопом).

При рентгенологическом исследовании на ранних стадиях болезни в нижних отделах легких выявляют мелкие очаги. По мере прогрессирования они увеличиваются, образуются множественные полости с тонкими стенками и без воспалительной инфильтрации вокруг («сотовое легкое»).
Иногда жалобы больного выражены сильнее, чем рентгенологическая картина, особенно в начале болезни.
Исследование функции внешнего дыхания выявляет снижение емкостей и объемов легких, что говорит об их сниженной растяжимости (рестриктивные нарушения). В крови увеличивается количество углекислого газа. Если в процесс вовлекаются и мелкие бронхи, могут присоединяться и обструктивные расстройства, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей.

Исследование промывных вод, полученных при бронхоскопии, дает отсутствие лимфоцитоза (важный дифференциально-диагностический признак) с одновременным нарастанием количества нейтрофилов и/или эозинофилов.
При компьютерной томографии можно обнаружить два признака, крайне характерных для фиброзирующего альвеолита:

симптом «матового стекла», то есть полупрозрачная тень, отражающая обратимую иммуновоспалительную реакцию в легких;
«сотовое легкое», говорящее о развитии кистозных полостей с плотными тонкими фиброзными стенками.

«Золотой стандарт», уточняющий диагноз – биопсия с гистологическим исследованием. Чаще всего используется видеоассистированная торакоскопическая биопсия, то есть с помощью тонкой трубки – эндоскопа. Иногда используется и открытая биопсия, например, во время операции на легком.

Основа успешного лечения – подавление иммунного ответа организма. Этого можно достичь с помощью следующих групп препаратов, которые широко применяются при идиопатическом фиброзирующем альвеолите:

Агалактия

Агалактия – состояние, являющееся осложнением послеродового периода и характеризующееся полным отсутствием молока у матери.

В отличие от гипогалактии (состояния, когда материнского молока критически мало) и вторичной агалактии, истинная (первичная) агалактия коррекции не поддается.

патология ткани молочной железы (отсутствие железистого компонента);
нейрогормональные нарушения;
некоторые сопутствующие заболевания;
токсикоз на поздних сроках беременности;
инфекционно-воспалительные заболевания, перенесенные во время беременности или в послеродовом периоде;
осложнения беременности, родов и послеродового периода (в том числе кровотечение в родах);
травматичные акушерские вмешательства;
интенсивный психоэмоциональный стресс.

Видео: доктор Елена Березовская – стрептококк группы В и беременность

Мероприятия, предупреждающие развитие стрептококковой инфекции:

Местная терапия стрептококка

Местная терапия включает вагинальные таблетки и свечи. Перед родами обязательно проводят санацию влагалища, чтобы уменьшить шансы на инфицирование ребенка. Если концентрация стрептококка превышает 10 в 8 степени и санацию не проводили, требуется антибактериальная терапия в родах. Санация родовых путей и антибиотики помогают снизить вероятность инфицирования ребенка до 1-2%.

Рекомендованные препараты:

Флуомизин. Вагинальные таблетки, эффективные при бактериальном вагинозе. Таблетку нужно вводить во влагалище перед сном (6 дней). Микроорганизмы редко развивают устойчивость к средству, но использование препарата меньше 6 дней приводит к его неэффективности в следующий раз. Противопоказания к Флуомизину: аллергия на компоненты, язвы слизистой влагалища, возраст до 18 лет.
Тержинан. Препарат используют в терапии бактериальных и грибковых инфекций. Благодаря преднизолону в составе, Тержинан имеет противовоспалительные свойства и уменьшает отечность слизистой. Беременные могут использовать Тержинан со второго триместра, в период лактации только с разрешения врача. Перед применением таблетку увлажняют. Во время менструации терапию не прекращают. Курс лечения составляет 10 дней.
Гексикон. Свечи содержат хлоргексидин биглюконат, благодаря чему оказывают противомикробное и антисептическое воздействие. Гексикон эффективен при вагинозе и кольпите. Можно использовать в период вынашивания и кормления ребенка. Для лечения стрептококка используют по 1 свече 1-2 раза в сутки на протяжении 7-10 дней (беременным 5-10 дней).

Во время беременности заподозрить стрептококк агалактия можно по частым уретритам и циститам, однако сдать анализ рекомендуется даже здоровым женщинам. Дело в том, что агалактию выявляют у 20% беременных. Если у пациентки рождался инфицированный ребенок, обследование в последующих родах обязательно. У женщины инфекция распространяется скрыто, но у младенца стрептококк может стать причиной осложнений.