Гипертермия: симптомы, лечение, причины, виды, стадии

Общее перегревание (тепловой удар)

Под тепловым ударом понимают патологическое состояние, обусловленное общим перегреванием организма в результате воздействия внешних тепловых факторов. Основной причиной перегревания организма является нарушение терморегуляции.

Управление всеми реакциями поддержания постоянной температуры тела в разных условиях осуществляется специальными нервными центрами, локализованными в головном мозге. Эти центры получают информацию по проводящим путям от термочувствительных нейронов, располагающихся в различных частях ЦНС, и от периферических терморецепторов.

Симптомы физической и токсической гипертермии

Симптомы и стадии эндогенной и экзогенной гипертермии, а также их клиническая картина схожи. Первая стадия называется приспособительной. Она характеризуется тем, что в этот момент организм еще пытается регулировать температуру за счет:

  • Тахикардии;
  • Усиленного потоотделения;
  • Тахипноэ;
  • Расширения капилляров кожи.

Пациенты предъявляют жалобы на головную и мышечную боль, слабость, тошноту. Если ему не будет оказана неотложная помощь, то заболевание переходит во вторую стадию.

Она называется стадией возбуждения. Температура тела поднимается до высоких значений (39 – 40 градусов С). Больной адинамичен, оглушен. Жалуется на тошноту и выраженную головную боль. Иногда могут отмечаться кратковременные эпизоды потери сознания. Дыхание и пульс учащены. Кожные покровы влажные и гиперемированные.

При третьей стадии гипертермии развиваются параличи сосудодвигательного и дыхательного центров, что может привести к гибели больного.

Гипотермия физического и токсического типа сопровождается, как мы уже говорили покраснением кожных покровов и поэтому ее называют “розовой”.

При бледной гипертермии температура тела быстро достигает опасных для жизни значений – 42 – 43 градусов С. В 70% случаев заболевание заканчивается летально.

Какой бывает лихорадка?

Повышенная температура — сама по себе не заболевание, а лишь «звонок» от организма, что в нем что-то вышло из строя.

Существуют разные классификации лихорадки, но самое главное для нас с вами помнить: лихорадка может быть как кратковременной, так и длительной.

Любая длительно текущая лихорадка – повод обратиться к врачу, так как это говорит о длительно текущем (и, возможно, уже запущенном) патологическом процессе.

Медики разделяют лихорадку в зависимости от того, как меняется температура тела больного с течением времени.

Но для нас будет актуальна другая классификация – по степени повышения температуры.

Выделяют 4 типа:

При работе за первым столом важно помнить, что подъем температуры до гиперпиретических цифр (т.е. 39,6 и выше) является показанием для вызова бригады скорой помощи.

Все дело в тех же фосфолипидах мембраны, которые помимо повышения температуры, выполняют роль сигнализации, предупреждая иммунную систему, что в пределы организма вторгся враг, с которым нужно бороться.

Механизм терморегуляции

Гипертермия развивается в ситуациях, когда человеческий организм не может в силу каких-либо причин выделять избыточное тепло наружу, то есть нарушается нормальное соотношение двух процессов: теплоотдачи и теплопродукции.

Регулирование величины теплоотдачи осуществляется за счет различных физиологических реакций. Среди них основное значение принадлежит вазомоторной реакции. При перегревании организма происходит понижение тонуса капилляров кожных покровов, что увеличивает скорость кровотока в них. Так только через сосуды кистей рук наш организм может отвести порядка 60% выработанного им тепла.

Другими важными механизмами теплоотдачи являются потоотделение и испарения влаги со слизистых оболочек.

Экзогенный тип гипертермии возникает при длительном нахождении человека в условиях высокой влажности и повышенной температуры. Это приводит к перенагреванию организма и развитию теплового удара. Главным звеном патогенеза гипертермии в этом случае является расстройство нормального водного и электролитного баланса.

Еще немного о детях

Сейчас речь пойдет о гипертермии новорожденных. Иногда родители младенцев начинают паниковать без причины. Дабы такого не происходило, следует ознакомиться с этой информацией.

У крохи температура тридцать семь градусов. Сначала обратите внимание на поведение малыша. Если он спокоен, хорошо кушает и спит, улыбается и не капризничает, то не стоит заранее волноваться. Помните о том, что температура тридцать семь градусов у ребенка до месяца является нормальной.

Опасна ли температура тридцать семь градусов для новорожденного? Как уже было сказано выше, нет. Организм малыша приспосабливается к окружающей среде. Вот поэтому температура периодически прыгает.

Не помешает знать, что младенца с температурой тела тридцать семь градусов можно купать. Не переживайте, что после водных процедур она немного поднялась. Физические нагрузки и теплая вода приводят к гипертермии временной.

Скачки температуры у детей до года – это нормально. В этот период только начинает формироваться терморегуляция. Но если температура превысила цифру тридцать семь, то без медицинской помощи уже не обойтись. Особенно если начали появляться другие симптомы: бледность или краснота кожных покровов, капризность, вялость, отказ от еды.

При злокачественной гипертермии неотложная помощь должна быть оказана сразу же. Лечение этого недуга состоит из двух этапов.

Общая информация

В норме организм человека поддерживает температуру ядра тела – печени, сердца, мозга на уровне 37-37,5 градусов С. Такие условия оптимальны для течения биохимических реакций в клетках. Продуцируют тепло все ткани организма, но наиболее интенсивно этот процесс происходит в скелетной мускулатуре и печени.

За отведение тепла из организма отвечают:

  • Кровеносные сосуды — те из них, что прилегают непосредственно к коже и слизистым оболочкам. Их расширение ведет к увеличению теплоотдачи, а сужение – к ее сокращению.
  • Кожа – потовые железы своим секретом смачивают ее поверхность за счет чего увеличивают выведение тепла. Под воздействием холода сокращаются гладкие мышечные волокна кожи и поднимаются ее волоски – они удерживают нагретый слой воздуха у тела.
  • Легкие – испарение жидкости с дыханием снижает температуру тела. Оно прямо пропорционально интенсивности кровотока в альвеолах.

В случаях, когда теплопродукция преобладает над теплоотдачей, развивается гипертермия. Повышение температуры тела нарушает нормальное функционирование организма, в первую очередь страдает кровеносная система.

Развивается синдром диссеминированного свертывания (ДВС) – белки крови сворачиваются в сосудах, а ее жидкая часть выходит из сосудистого русла, происходит кровоизлияние в различные органы. ДВС-синдром – ведущая причина летальных исходов гипертермии.

Гипертермия у детей и взрослых развивается в результате воздействия внешних и внутренних факторов. В связи с этим выделяют следующие формы патологического состояния:

  • Эндогенная – температура тела повышается за счет веществ, которые вырабатывает сам организм (гормоны щитовидной железы и надпочечников, прогестерон). В иных случаях нарушен процесс отдачи тепла, например, при ожирении 3-4 степени.
  • Экзогенная – возникает под действием физических факторов внешней среды: высокой температуры и влажности. Нередко она связана с веществами для ингаляционного наркоза – в этом случае развивается злокачественная гипертермия.

Экзогенная гипертермия может быть связана с:

Код по МКБ-10

При присоединении симптомов миокардита наблюдаются перебои в работе сердца, боль и ощущение нехватки воздуха. Однако в большинстве случаев присоединяется плевродиния (болевой синдром при движении грудной клетки, возникающего в результате поражения листков плевры).

Лечение

Лечение миокардита направлено на устранение причины, застойных явлений и улучшение кровообращения в теле. Различают два вида терапии:

  1. Этиологическую – назначение антибиотиков и противовирусных средств при инфекционном миокардите, иммунодепрессантов – в случае системных заболеваний, саркоидозе, глюкокортикоидов (Преднизолон) – при аллергических нарушениях, отмену препарата – если поражение миокарда связано с токсическим воздействием лекарства.
  2. Симптоматическую – рекомендуется ограничение физической активности, употребления соли, исключение приема алкогольных напитков, борьба с нарушениями ритма и проводимости, недостаточностью кровообращения, предупреждение жизнеугрожающих состояний.

Из медикаментов назначают вазодилататоры (расширяют сосуды), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторы, мочегонные средства. Антикоагулянты могут быть рекомендованы в качестве профилактики тромбоэмболических событий, хотя нет достоверных доказательных данных о целесообразности их применения. Осторожности требует назначение антиаритмических средств, так как в отдельных случаях они могут усугубить течение сердечной недостаточности.

Дигоксин противопоказан при острых нарушениях кровообращения у пациентов с миокардитами вирусной этиологии.

В отдельных случаях миокардит требует хирургического вмешательства:

  • неотложная (временная) трансвенозная стимуляция сердца – как экстренная терапия полной атриовентрикулярной блокады;
  • применение устройства искусственного кровообращения либо экстракорпоральной мембранной оксигенации.

В отдельных случаях миокардит требует хирургического вмешательства:

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность является жизнеугрожающим состоянием, и потому требует особенного к себе внимания.

Признаками острой сердечной недостаточности являются:

  • сердечные отеки (симметричные, возникающие на конечностях);
  • тахикардия, галопирующий ритм сердца;
  • митральная регургитация;
  • появление сердечных шумов от трения перикарда (при присоединении перикардита).

Подострая сердечная недостаточность:

  • выраженная одышка;
  • цианоз носогубного треугольника;
  • повышение температуры тела;
  • сниженный аппетит, потливость во время приема пищи;
  • брадикардия.

Признаками острой сердечной недостаточности являются:

Причины миокардита

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

  • вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
  • бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
  • грибковые (аспергиллы, кандиды),;
  • паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50% случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Читайте также:  Олигоастенотератозооспермия — причины и лечение

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50% случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Миокардиты в клинической практике: современные представления о старой болезни

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Д иагностика и лечение миокардитов по-прежнему остается одним из наиболее сложных разделов работы терапевтов и кардиологов. Трудности сохраняются, несмотря на то, что воспаление миокарда в качестве причины хронического сердечного заболевания известно еще со времен французского патолога Corvisart (1806 г.), указавшего, что постоянное воспаление сердца ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности и смерти. Весьма либеральное использование клиницистами термина “миокардит” в начале XX века (в частности, Osler причислял к миокардитам гипертрофию левого желудочка, дилатацию сердца, коронарную болезнь сердца и аневризмы) дало повод для неоправданно произвольного отнесения к миокардитам многих невоспалительных заболеваний сердца.

Для лучшего понимания современных представлений о миокардитах эту главу кардиологии, по-видимому, можно разделить на 2 части – воспалительное поражение миокарда в рамках инфекционных и некоторых неинфекционных заболеваний и воспалительная кардиомиопатия, которая по недавно пересмотренной классификации кардиомиопатий (ВОЗ, 1995) определена, как “миокардит, ассоциированный с дисфункцией сердца”.

Миокардит, как воспалительное заболевание миокарда при инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, чаще всего протекает без выраженных кардиальных симптомов, а нередко и бессимптомно, как правило, доброкачественно, и не требует активного специфического лечения. Однако в небольшом числе случаев миокардит может сопровождаться выраженными клиническими симптомами и приводить к самым тяжелым последствиям – сердечной недостаточности и смерти.

Механизмы поражения миокарда

Поражение миокарда встречается практически при любых инфекциях – вирусных, бактериальных, грибковых, риккетсиозных, паразитарных. Однако, клинически наиболее важными причинами инфекционного миокардита являются возбудители, указанные в таблице 1. Инфекционные агенты могут вызывать повреждение кардиомиоцитов одним или более из 4 механизмов:

1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.

2. Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции.

3. Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления.

4. Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами.

Последний механизм, запущенный антигеном, как инициирующим агентом, в дальнейшем поддерживается вновь вырабатываемыми аутоантигенами или антигенами миоцитов, которые гомологичны инициирующим антигенам. Это является основой для продолжающейся иммунной стимуляции повреждения. Вероятно, что описанный механизм является обычным вариантом повреждения миокарда, а его активность сохраняется долгое время после “инактивации” инициирующего агента. По-видимому, именно таким путем развиваются вирусные миокардиты.

Распространенность

Абсолютная частота миокардитов неизвестна, поэтому можно ориентироваться лишь на частоту их выявления при различных заболеваниях. Например, при дифтерии миокардит встречается в 20-30% случаев, летальность у таких больных достигает 60%. Весьма часто поражения миокарда различной степени тяжести встречаются при коллагенозах. Сообщалось о поражении сердца при системной красной волчанке – до 8% случаев, при ревматоидном артрите – 4-30% случаев (чаще у женщин). У ВИЧ-инфицированных лиц поражение миокарда встречается довольно часто – в 20-50% случаев, и бывает проявлением саркомы Капоши, сопутствующих грибковых и бактериальных инфекций.

Относительно редким вариантом заболевания является гигантоклеточный миокардит, который развивается преимущественно у людей молодого и среднего возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как правило, летально. Считают, что гигантоклеточный миокардит – аутоиммунное заболевание, вызванное нарушением функции Т-лимфоцитов. Сообщалось о случаях гигантоклеточного миокардита при тимоме, системной красной волчанке, тиреотоксикозе. Предполагалась его связь с туберкулезом, саркоидозом и сифилисом, однако эти гипотезы остаются неподтвержденными. Точная диагностика гигантоклеточного миокардита возможна только при морфологическом исследовании миокарда.

Клинические признаки

Диагноз миокардита в большинстве случаев основан на неспецифических клинических признаках. Спектр клинических проявлений при инфекционном миокардите варьирует от минимальных симптомов до острой и крайне тяжелой сердечной недостаточности на фоне миокардиального некроза.

Самые распространенные жалобы при миокардитах – лихорадка, слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Довольно часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке, которые, в отличие от стенокардии, редко провоцируются физической нагрузкой.

При физикальном исследовании обычно обнаруживают тахикардию, непропорциональную тяжести лихорадки, приглушенность I сердечного тона, систолический шум на верхушке сердца (диастолические шумы при миокардите встречаются редко) и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях заметны обычные признаки сердечной недостаточности – периферические отеки, кардиомегалия, асцит, застойные хрипы в легких и т.д. Хотя при миокардите физикальный осмотр редко позволяет выявить специфические признаки, в отдельных случаях удается заподозрить определенную инфекцию (табл. 2). Например, при инфицировании вирусом Коксаки В нередко выявляют сопутствующие плевродинию (боль при раздражении плевры), лимфаденопатию, спленомегалию и орхит. В то же время детальное физикальное исследование может оказать существенную помощь в выявлении основного заболевания, в рамках которого развился миокардит (особенно коллагенозов и кожных проявлений аллергических реакций).

Инструментальные и лабораторные исследования

На ЭКГ, помимо тахикардии, весьма часто обнаруживают различные нарушения ритма и проводимости, а также неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Различные изменения ЭКГ часто выявляются при миокардите и служат обычно для “подтверждения” диагноза. При ультразвуковом исследовании сердца иногда обнаруживают нарушение систолической и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случаях можно обнаружить и нарушение локальной сократимости. В целом, ценность эхокардиографии при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других возможных причин ухудшения состояния больного.

На , помимо тахикардии, весьма часто обнаруживают различные нарушения ритма и проводимости, а также неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Различные изменения ЭКГ часто выявляются при миокардите и служат обычно для “подтверждения” диагноза. При ультразвуковом исследовании сердца иногда обнаруживают нарушение систолической и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случаях можно обнаружить и нарушение локальной сократимости. В целом, ценность эхокардиографии при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других возможных причин ухудшения состояния больного.

Выделить возбудитель миокардита (особенно вирусного) удается крайне редко. Предполагалось, что диагностически значимым будет повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 и более раза, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана. Кроме того, воспалительные и некротические изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с Ga67 и антимиозиновых антител, меченных In111. Аналогичными возможностями обладает магнитно-резонансно-томографическое исследование сердца. Однако ценность данных методов для клинической практики также трудно считать доказанной.

Доказательством мионекроза может быть повышение в плазме активности креатинфосфокиназы и концентрации тропонина I. Чувствительность в диагностике миокардита недавно предложенного определения уровня сердечного тропонина I достигает 34%, специфичность – 89%, положительная диагностическая значимость – 82%.

Развитие методов катетеризации сердца и трансвенозной эндомиокардиальной биопсии сделали возможной прижизненную диагностику миокардита. Однако, несмотря на техническую простоту метода (в современных условиях биопсию миокарда можно повторять неоднократно), в интерпретации результатов имеется немало сложностей. Только в 1986 г. были согласованы рекомендации гистологической диагностики миокардита, получившие название “Далласские критерии” (табл. 3).

При миокардитах данные гистологического исследования миокарда обычно малоспецифичны, за исключением случаев гигантоклеточного миокардита, некоторых гранулематозных и паразитарных поражений сердца. Обычно удается выявить воспалительную инфильтрацию миокарда различными клетками. Считают, что при бактериальных миокардитах в составе инфильтрата преобладают полиморфноядерные нейтрофилы, при аутоимунных поражениях – эозинофилы, при вирусных – лимфоциты. Помимо инфильтрации, в ходе гистологического исследования иногда удается выявить признаки дистрофии и даже участки некроза кардиомиоцитов.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Учитывая разнообразие возможных причин воспалительного поражения сердца, диагностика миокардитов – непростая задача. Способность заподозрить миокардит в определенной клинической ситуации может оказаться наиболее эффективным диагностическим инструментом врача. В диагностический поиск обязательно включают тщательный анализ анамнеза заболевания, уделяя особое внимание связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами респираторных, вирусных и бактериальных инфекций и неясной лихорадки, всевозможным аллергическим реакциям, контактам с токсичными веществами, пищевыми отравлениями, высыпаниям на коже, облучением, поездками в другие страны. Поскольку многие медикаментозные препараты кардиотоксичны, следует уделить самое пристальное внимание расспросу о всех принимаемых лекарственных средствах, в том числе наркотических.

Дифференцируя хронический миокардит с дилатационной кардиомиопатией, следует учитывать наличие общих симптомов воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ) и появление симптомов воспаления и аутоиммунного поражения других органов (артралгии, миалгии, плеврит, нефрит). При дифференциальном диагнозе миокардита с ишемической кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом с выраженными клиническими проявлениями недостаточности кровообращения следует обращать внимание на характер болевого синдрома в грудной клетке, его связь с физической нагрузкой и реакцию на прием коронарных вазодила торов (нитраты, антагонисты кальция), сопутствующие симптомы воспаления (см. выше), наличие стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление признаков рубцовых изменений на ЭКГ в этой ситуации может с равной вероятностью указывать как на перенесенный ранее инфаркт миокарда, так и на миокардит. Недавно было продемонстрировано, что выявление при ультразвуковом исследовании сонных артерий атеросклеротических бляшек либо толщины интимы-медии >1 мм указывает на атеросклероз коронарных артерий с 96% чувствительностью и 86% специфичностью. В сложных случаях проводят коронароангиографию и биопсию миокарда.

Читайте также:  Поясничный и шейный лордоз - лечение, симптомы, прогноз

Окончательно диагноз миокардита может быть подтвержден только гистологически. Однако поскольку гистологические данные могут весьма значительно варьировать, существенное значение имеют позитивные результаты обнаруженного воспаления. В настоящее время имеет смысл обязательно проводить эндомиокардиальную биопсию лишь у больных с крайне неблагоприятным течением заболевания (чаще всего это гигантоклеточный миокардит), либо при неэффективности проводимой терапии. В то же время следует помнить, что клиническую значимость данных биопсии и в этих случаях не стоит абсолютизировать.

Особенности лечения

Острый миокардит, сопутствующий вирусным инфекциям, зачастую протекает малосимптомно, не диагностируется и имеет благоприятный прогноз даже при обычной неспецифической поддерживающей и общеукрепляющей терапии (постельный режим с постепенной активизацией, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, витамины, антигистаминные средства). После периода постельного режима физические нагрузки ограничивают до исчезновения клинических симптомов заболевания, нормализации размеров сердца и показателей его функции. Антибиотики, как правило, существенной роли в лечении миокардитов небактериального происхождения не играют, а при аллергических реакциях и аутоимунных нарушениях их применение бывает небезопасным.

Недостаточность кровообращения лечат по общеизвестным правилам (ингибиторы АПФ, диуретики, b-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона по показаниям). Сердечные гликозиды при миокардитах следует назначать очень осторожно, поскольку в острой стадии заболевания их передозировка наступает быстрее, а побочные эффекты гораздо более выражены – даже при использовании небольших доз. В тех случаях, когда необходима профилактика тромбоэмболий, назначают прямые (лучше – низкомолекулярные гепарины) и непрямые антикоагулянты. Однако прежде следует убедиться в отсутствии сопутствующих инфекционного эндокардита и перикардита. При нарушениях ритма сердца показано применение антиаритмических препаратов.

Вопреки вполне обоснованным ожиданиям (механизмы развития болезни, экспериментальные данные и клинические наблюдения), убедительных доказательств благоприятного влияния на исход миокардитов противовирусных и нестероидных противовоспалительных средств, а также иммунодепрессантов не получено.

Считается, что кортикостероиды следует применять только при наличии активности воспалительного процесса и явной неэффективности мероприятий по лечению сердечной недостаточности, иногда вместе с иммунодепрессантами (азатиоприном и циклоспорином А). В то же время следует помнить, что имеющиеся данные об эффективности иммунодепрессантов при миокардитах малоубедительны, поскольку уменьшение морфологических признаков воспаления далеко не всегда сопровождается улучшением клинического состояния и прогностически важных показателей. В частности, американским исследователям не удалось продемонстрировать преимущества комбинации преднизолона с циклоспорином перед плацебо в ходе лечения миокардитов (исследование American Myocarditis Treatment Trial). Тем не менее в последнее время появляются данные о перспективности применения иммунодепрессантов при гигантоклеточном миокардите и поражении миокарда при СПИДе. Если медикаментозное лечение не позволяет предотвратить нарастание сердечной недостаточности, средством выбора остается трансплантация сердца.

В тех случаях, когда удается выявить причину миокардита, наряду с симптоматической и общеукрепляющей терапией назначают этиотропное лечение (таблица 4 и 5).

Надежды в лечении миокардитов связаны с разработкой новых средств с противовирусными и иммунодепрессантными свойствами. В настоящее время проводится сравнительное рандомизированное исследование лечения миокардита муромонабом-CD3, циклоспорином А и глюкокортикоидами. Кроме того, исследуется эффективность стимуляторов синтеза интерферона.

Течение вирусных миокардитов

Бессимптомные миокардиты обычно заканчиваются полным выздоровлением или трансформируются в кардиомиопатию, нередко после длительного латентного периода (рис. 1). Однако доказанность безусловного влияния перенесенного вирусного миокардита и наблюдающихся в дальнейшем иммунологических изменений на патогенез дилатационной (воспалительной) кардиомиопатии нельзя считать абсолютной.

Рис. 1. Течение вирусных миокардитов (схема)

Острые миокардиты, как правило, протекают благоприятно и заканчиваются полным выздоровлением даже без лечения, хотя известны случаи летальных исходов. Появление симптомов выраженной сердечной недостаточности при остром миокардите не обязательно указывает на неблагоприятный исход или означает переход в хроническую фазу. В большинстве таких случаев лабораторные, ультразвуковые и гистологические показатели нормализуются в течение месяца. Вместе с тем, исходом может быть прогрессирующая дилатация полостей сердца с развитием хронической сердечной недостаточности, что и определяет дальнейший прогноз выживаемости и трудоспособности.

Результаты нескольких небольших работ указывают, что через несколько лет после острого миокардита выраженные симптомы поражения сердца (в основном, сердечная недостаточность) имелись у 15% больных, что, впрочем, может быть даже завышено по сравнению с общей популяцией.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Амиокордин (торговое название)

1. Braunwald E., Editor. Heart Disease. Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th edition. W.B.Saunders Company, 1998

2. Гуревич М.А. “Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике” РМЖ, 1998, т,6, №24, С.1523-1531

3. Палеев Н.Р. “Миокардиты”. в кн. “Болезни сердца и сосудов” под ред акад Е.И.Чазова. Москва, “Медицина” 1992; том 2, С.178-198,

4. Фрид М., Грайнс С., ред. “Кардиология в таблицах и схемах” перевод с англ. “Практика” Москва, 1996, С.468-474

5. Миокардит и дилатационная кардиомиопатия. Редакционная статья. “Клиническая фармакология и терапия”. 1999; 8 (4): 3-7

6. Smith S.C., Ladenson J.H., Mason J.W., et al “Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis” Circulation 1997; 95: 163-168

7. Cuffe M.S. “The heart and infectiuos disease”. In: Topol E. et al., Editors. “Cardiovascular Medicine”. Lippincott. 1998. P.932-946

8. Cooper L.T. Jr. “Giant cell myocarditis: diagnosis and treatment”. Herz 2000 May;25(3):291-298.

9. Hufnagel G., Pankuweit S., Richter A., et al “The European Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases (ESETCID). First epidemiological results”. Herz 2000 May;25(3):279-285

10. Mason J.W, O’Connell J.B., Herskowitz A., et al “A clinical trial of immunosuppressive therapy of myocarditis The Myocarditis Treatment Trial investigators” New Eng J Med, 1995; 333: 269-275

11. Angelini A, Carzolari V, Colabrese F, et al “Myocarditis, mimicking acute myocardial infarction: role of endomyocardial biopsy in the differential diagnosis” Heart, 2000; 84:245-250

12. Arets HT, Billingham ME, Edwards WD, et al “Myocarditis: a histopathologic definition and classification” Am J Cardivasc Pathol, 1987; 1: 3-14

Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Миокардит

Миокардит — совокупность морфологических изменений тканей сердечной мышцы воспалительного характера. Протекает болезнь в острой и хронической форме и является чаще следствием инфекционных заболеваний, реже — неинфекционных. Отличается значительной вариабельностью клинических проявлений, выраженность которых во многом зависит от степени поражения миокарда, локализации патологического очага, особенностей протекания воспалительного процесса.

«Клиника АВС» — многопрофильный медицинский центр, который оказывает специализированную помощь пациентам с заболеваниями сердца. Здесь работает опытный медицинский персонал, врачи высшей категории, кандидаты медицинских наук. Клиника оснащена современным высокоинформативным диагностическим оборудованием, что в комплексе позволяет поставить точный диагноз в кратчайшие сроки и оказать грамотную медицинскую помощь независимо от сложности и стадии развития заболевания.

«Клиника АВС» — многопрофильный медицинский центр, который оказывает специализированную помощь пациентам с заболеваниями сердца. Здесь работает опытный медицинский персонал, врачи высшей категории, кандидаты медицинских наук. Клиника оснащена современным высокоинформативным диагностическим оборудованием, что в комплексе позволяет поставить точный диагноз в кратчайшие сроки и оказать грамотную медицинскую помощь независимо от сложности и стадии развития заболевания.

Миокардиты

В случае с мышечной тканью обычные виновники воспаления — микроорганизмы — отходят на второй план. В отличие от кожи и слизистых, постоянно контактирующих с внешней средой, и полостных органов, куда бактерии и вирусы, естественным образом, попадают, мышца — стерильна. Она всегда находится в «футляре»: скелетная мышца покрыта несколькими фасциями, отграничена подкожной жировой клетчаткой; мышечный слой полых органов скрыт под слизистой и подслизистой оболочками, сосудов — под эндотелием, а сердечная мышечная ткань находится под трехслойным эндокардом. Если эти структуры сохранны, к мышце нужен другой подход: патогенный микроорганизм может «достать» до нее разве что тропным токсином, но чаще агрессором становится собственная иммунная система. Сердечная мышца не исключение, и происхождение воспалительного процесса в ней — миокардита — может быть следующим:

  • Инфекционным, если микроорганизм обладает тропностью к сердечной ткани и может вызывать иммунную аутоагрессию (например, вирус Коксаки В) или выделяет токсин, поражающий сердечную мышцу (как, например, коринебактерия дифтерии). Миокардит — одно из частых проявлений болезни Лайма. Иногда в миокард «заносит» возбудителей специфических инфекций — туберкулеза или сифилиса, и это приводит к образованию типичных для них гранулем; также возможно поражение сердечной мышцы личинками паразитов при трихинеллезе. Еще более редким случаем является развитие миокардита на фоне ВИЧ-инфекции: фасции и слизистые перестают выполнять свои защитные функции, и даже абсолютно нетипичная для миокарда инфекция (например, грибковая) может распространиться на него гематогенно или контактно из других очагов воспаления в организме; кроме того, повреждающее действие может оказывать и сам ВИЧ. Осталось упомянуть и простейших: специфическое поражение миокарда среди них вызывает Tripanosoma cruzi, возбудитель болезни Чагаса;
  • Аутоиммунным и аллергическим; классический пример — системные заболевания соединительной ткани, которые могут затронуть практически любой орган (и не только миокард, если речь идет о сердце, но также и другие его слои). Еще один пример — синдром Лайелла, токсический эпидермальный некролиз, который часто возникает в ответ на введение лекарственных препаратов. В случае развития на фоне синдрома Лайелла миокардита мы не можем точно сказать, является ли его причиной действие самого лекарственного препарата или он возник в результате массивной интоксикации и аутосенсибилизации продуктами распада собственных тканей;
  • Токсическим — в ответ на некоторые лекарственные препараты (например, клозапин), интоксикацию тяжелыми металлами (также могут накапливаться в миокарде)
Читайте также:  Бешенство у человека - признаки, вакцинация, лечение

Морфологически воспаление миокарда проявляется фокальным некрозом кардиомиоцитов и интерстициальной инфильтрацией, как правило, лимфоцитарной. Существует особая разновидность миокардита неизвестного происхождения (вероятнее всего аутоиммунного), когда в инфильтрате помимо лимфоцитов присутствуют крупные многоядерные клетки, предположительно макрофаги — гигантоклеточный миокардит. При болезни Чагаса в ткани миокарда можно увидеть трипаносом, а в инфильтрате будут содержаться также и эозинофилы.

Но все же миокард особенная мышца, ее постоянное функционирование жизненно важно для всего организма, и если «нарушение функции», которое сопровождает любое воспаление и тем более некроз, зайдет слишком далеко, миокардит может оказаться смертельным заболеванием. На его фоне может развиться практически любая кардиальная патология, вплоть до серьезных нарушений ритма и острой сердечной недостаточности. Если очаг воспаления затрагивает проводящую систему или структуры, управляющие ритмом, следует ожидать соответствующих нарушений; при диффузном миокардите изменяются эластические свойства всего миокарда, он не может адекватно реагировать на давление в сердечных камерах и поддерживать его — в результате развивается кардиомегалия и сердечная недостаточность.

Но опасность сохраняется и после того, как миновал острый период болезни. Как и после инфаркта миокарда, повреждение какого-то участка воспалительным процессом приводит к ремоделированию миокарда, и после перенесенного миокардита существует риск формирования дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), и, следовательно, хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Из всех классификаций миокардитов наиболее часто используется клинико-патологическая классификация, предложенная в 1991 г. Е. Либерманом и соавторами:

  1. Молниеносный миокардит — манифестирует через 2 недели после перенесенного вирусного заболевания, характеризуется выраженной дисфункцией сердца при отсутствии значительной кардиомегалии. Гистологически определяются множественные очаги инфильтрации. Возможно полное выздоровление, но зачастую эта форма миокардита приводит к прогрессирующей сердечной недостаточности и летальному исходу;
  2. Острый миокардит — манифестирует в более отдаленные сроки с явлений сердечной недостаточности; характеризуется более выраженной кардиомегалией. В исходе, как правило, развивается ДКМП;
  3. Хронический активный миокардит — начало заболевания трудно отметить; сократительная способность миокарда умеренно снижается, приводя к формированию ХСН. Гистологически наряду с фокусами воспаления отмечают выраженный фиброз. В исходе развивается ДКМП;
  4. Хронический персистирующий миокардит — относительно благоприятная форма, поскольку значительного снижения фракции выброса и расширения камер сердца не наблюдается;
  5. Гигантоклеточный миокардит — наоборот, неблагоприятная форма, которая характеризуется рефрактерной прогрессирующей сердечной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости. Имеет характерную гистологическую картину;
  6. Эозинофильный миокардит — помимо развития умеренной сердечной недостаточности для него характерно образование тромбов в сердечных полостях и, соответственно, тромбоэмболические осложнения.

Микроскопическая картина миокардита.

О возможном диагнозе миокардита следует задуматься, если пациент предъявляет следующие жалобы (входят в диагностические критерии при предполагаемом миокардите по рекомендациям ESC 2013):

  • острая боль в груди (в области верхушки сердца или слева от грудины, практически постоянная, не зависящая от нагрузки и не купирующаяся нитроглицерином);
  • появление впервые или ухудшение имевшихся симптомов сердечной недостаточности за период менее 3 месяцев (появление или усугубление одышки в покое, утомляемости, признаков застоя по малому или большому кругу кровообращения: положение ортопноэ, приступы удушья по ночам
  • признаки левожелудочковой недостаточности; отеки на ногах, боли в правом подреберье — признаки правожелудочковой недостаточности);
  • синкопе, приступы сердцебиения, предотвращенная внезапная сердечная смерть;
  • кардиогенный шок неизвестной этиологии.

Все остальные анамнестические и клинические признаки также рассмотрены в рекомендациях, но служат дополнительными и такой диагностической ценности не несут.

Кроме различных по выраженности признаков сердечной недостаточности при физикальном осмотре больного врач может обнаружить:

  • лихорадку, как правило, субфебрильную;
  • приглушенные, вплоть до полного отсутствия, тоны сердца; протодиастолический ритм галопа, не соответствующая лихорадке тахикардия или аритмия, функциональный систолический шум на верхушке (расширено сердце, растянуто кольцо митрального клапана, отсюда относительная его недостаточность);
  • расширение границ абсолютной и относительной сердечной тупости;
  • снижение систолического и пульсового артериального давления, соответствующие нарушению ритма изменения пульса.

Ценными являются анамнестические сведения о перенесенной вирусной инфекции, сопутствующих аллергических или аутоиммунных заболеваниях, наличии семейного анамнеза миокардитов и ДКМП, а также нахождении женщины в момент заболевания в перипартальном периоде (послеродовом).

Из дополнительных методов обследования наиболее значимы (входят в клинические критерии ESC 2013) результаты следующих:

ЭКГ. Более информативно исследование ЭКГ в динамике. Наиболее часто отмечаются следующие изменения:

  • депрессия или подъем сегмента RS-T как признак выраженных ишемических и метаболических нарушений в субэндо- и субэпикардиальных слоях. Выраженность не всегда коррелирует с тяжестью поражения миокарда;
  • изменения комплекса QRS: низкий вольтаж, появление патологического зубца Q;
  • внутрижелудочковые и АВ-блокады, коррелирующие с тяжестью процесса. АВ блокады II–III степени и блокады ножек пучка Гиса свидетельствуют о диффузном поражении миокарда и неблагоприятном прогнозе;
  • различные нарушения ритма вплоть до фибрилляции желудочков.

Электрокардиограмма в 12 общепринятых отведениях: А — здорового человека, Б и В — больного гриппозным миокардитом;
Б — ЭКГ на 3-й день болезни: мерцательная тахиаритмия с частотой сердечных сокращений около 100 в 1 минуту (зубец Р отсутствует), на фоне учащения сердечных сокращений (отведение II) появляется функциональная внутрижелудочковая блокада с аберрантным проведением импульса, в связи с чем все комплексы QRS имеют разную форму; имеются признаки блокады передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса — низкие зубцы R (r) и глубокие S в отведениях III и aVF;
В — ЭКГ на 17-й день болезни: восстановился синусовый ритм, перед всеми желудочковыми комплексами QRS виден зубец Р; интервал Р-Q равен 0,2 секунд Выраженная синусовая брадикардия и синусовая аритмия (частота сердечных сокращений колеблется от 34 до 54 в 1 минуту) свидетельствуют о снижении функции синусового узла.

ЭхоКГ — используется для оценки степени нарушения сократительной функции миокарда. В пользу диагноза миокардита говорят:

  • увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объема левого желудочка (его дилатация), при этом стенка может быть утолщена за счет интерстициального отека; реже наблюдают дисфункцию правого желудочка;
  • фракция выброса ниже 50 %; уменьшение ниже 30 % — плохой прогностический признак;
  • относительная недостаточность митрального клапана, митральная регургитация и увеличение объема левого предсердия;
  • внутрисердечные тромбы;
  • сепарация листков перикарда и жидкость в околосердечной сумке при присоединении перикардита.

МРТ — не рекомендуется пациентам в жизнеугрожающем состоянии, у остальных может использоваться для верификации диагноза. Используются МРТ-критерии диагностики миокардита (Lake Louise Criteria), наличие 2-х из нижеперечисленных признаков позволяет поставить диагноз.

  1. Локальное или диффузное повышение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях;
  2. Повышение соотношения между интенсивностью сигнала миокарда и скелетной мускулатурой в раннюю фазу контрастирования;
  3. Наличие как минимум одного участка накопления контрастного препарата в отсроченную фазу, что может свидетельствовать о некротических или фибротических изменениях сердечной мышцы.

Коронароангиография (КАГ) — рекомендуется всем пациентам с подозрением на миокардит для исключения ишемической природы сердечных симптомов.

Эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) — золотой стандарт диагностики миокардита. Показана всем пациентам, у которых на основании вышеприведенных значимых клинических признаков подозревают миокардит. Оценка результатов проводится на основании Далласских морфологических критериев:

  1. Диагноз острого миокардита ставится при наличии ≥ 14 лейкоцитов/мм² миокарда в сочетании с признаками некроза и дегенерации;
  2. Хронический миокардит характеризуется ≥ 14 лейкоцитов/мм², отсутствием признаков некроза и дегенерации при наличии фиброза;
  3. Отсутствие миокардита подтверждается, если количество инфильтрирующих миокард клеток

  • острая боль в груди (в области верхушки сердца или слева от грудины, практически постоянная, не зависящая от нагрузки и не купирующаяся нитроглицерином);
  • появление впервые или ухудшение имевшихся симптомов сердечной недостаточности за период менее 3 месяцев (появление или усугубление одышки в покое, утомляемости, признаков застоя по малому или большому кругу кровообращения: положение ортопноэ, приступы удушья по ночам
  • признаки левожелудочковой недостаточности; отеки на ногах, боли в правом подреберье — признаки правожелудочковой недостаточности);
  • синкопе, приступы сердцебиения, предотвращенная внезапная сердечная смерть;
  • кардиогенный шок неизвестной этиологии.

Хирургическое вмешательство

Основанием для операции становится отсутствие эффективности консервативных методов лечения и появление осложнений, угрожающих жизни пациента. Это:

  • ухудшение клинической картины;
  • возникновение симптомов сердечной недостаточности;
  • некротические образования в миокарде;
  • последствия гигантоклеточного и дифтерийного миокардита, болезни Чагаса.

Основным методом операции такого типа является торакотомия – вскрытие грудной клетки.

Основным методом операции такого типа является торакотомия – вскрытие грудной клетки.

Диагностика миокардита

Симптоматика неспецифична, что усложняет постановку диагноза. Врачи собирают анамнез, а также изучают данные лабораторных и инструментальных исследований.

Для постановки диагноза могут понадобиться данные следующих показателей/анализов:

  • Клинический анализ крови.
  • СОЭ.
  • Антитела к миокарду.
  • СРБ.
  • Бактериальный посев крови.
  • Ревматоидный фактор.
  • Антитела к стрептококку, миокарду.
  • Общий белок.
  • Миокардиальные маркеры.

Также проводится инструментальная диагностика: УЗИ сердца (определение размеров и работы сердца), ЭКГ (миокардит на ЭКГ характеризуется стойким прогрессированием или сохранением изменений зубца Т, сегмента ST, а также нарушением ритма и проводимости сердца), МРТ (визуализирует признаки воспалительного процесса), биопсия миокарда (помогает оценить динамику воспаления и предположить его исход), коронарокардиография (для исключения ИБС).

Терапия зависит от первопричины и стадии болезни. При легкой форме рекомендуется снижение двигательной активности, коррекция рациона (ограничение соли, воды, увеличение потребления витаминизированных, белковых продуктов).

Ссылка на основную публикацию