Гемосидероз: симптомы, лечение, причины, фото

Лечение

Выявление и лечение заболеваний, ведущих к развитию Г. к., 10% р-р хлорида кальция (внутрь или внутривенно), витамины P, C, B1, B2, антигистаминные препараты; режим покоя сообразно локализации, распространенности и тяжести заболевания. При ограниченных, длительно существующих формах Г. к. показан криомассаж или орошение хлорэтилом; при формах, сопровождающихся воспалительными явлениями, назначают мази с кортикостероидами .

Экзематидоподобная пурпура описана Дукасом и Капе-танакисом (G. Doucas, J.Kapetanakis) в 1953 г. Характеризуется появлением на туловище и конечностях многочисленных экземоподобных эритемато-сквамозных пятен желтоватого и желтовато-буроватого цвета, а также папулезно-геморрагических, иногда сливающихся высыпаний; нередко наблюдается небольшой зуд. При гистол, исследовании, кроме общих признаков Г., отмечается спонгиоз.

Что такое гемосидероз

Гемосидероз – это заболевание, которое относится к категории пигментных дистрофий, а также для него характерно скопление в тканях большого количества гемосидерина, который представляет собой железосодержащий пигмент. Механизм развития болезни остается до конца не известным, однако специалистами из области дерматологии установлено, что причины формирования могут отличаться в зависимости от формы протекания такого расстройства.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Возможные осложнения
  • Профилактика и прогноз

Симптоматическая картина также напрямую диктуется разновидностью недуга. Примечательно то, что гемосидероз может поражать как внутренние органы, так и кожный покров. Во втором случае пациенты очень редко предъявляют жалобы касательно ухудшения самочувствия.

Основу диагностики составляют лабораторные изучения крови, которые в обязательном порядке должны дополняться инструментальными процедурами и рядом манипуляций, выполняемых непосредственно клиницистом.

Лечение гемосидероза ограничивается применением консервативных методик терапии, в частности приемом лекарственных препаратов. Однако при тяжелом течении болезни может понадобиться такая процедура, как плазмаферез.

В международной классификации болезней десятого пересмотра такому заболеванию отведено несколько собственных шифров, отличающихся по варианту течения. Гемосидероз кожи имеет значение L 95.8. Гемосидероз легких код по МКБ-10 – J 84, а идиопатическая форма патологии — J 84.8.

Лечение гемосидероза ограничивается применением консервативных методик терапии, в частности приемом лекарственных препаратов. Однако при тяжелом течении болезни может понадобиться такая процедура, как плазмаферез.

Осложнения и последствия

В большинстве случаев прогноз лечения патологии благоприятный.

Исключение составляют запущенные стадии легочного гемосидероза, который чреват следующими осложнениями:

  • инфаркт органа;
  • внутренние кровотечения;
  • пневмоторакс с фазами рецидивов;
  • нарушения правой области сердца;
  • легочная гипертензия и развитие «легочного» сердца;
  • хроническая форма дыхательной недостаточности.

Соблюдение клинических рекомендаций врача позволяет предотвратить развитие этого заболевания.

Анализы и диагностика

Для выявления накопившегося сверх нормы гемосидерина проводят реакцию Перлса, при которой пигмент в клетках окрашивается зеленовато-синий цвет в результате образования железной лазури.

Гемосидероз селезенки: слева — окраска гематоксилином эозином, справа — реакция Перлса

Благодаря серологическим анализам можно обнаружить:

  • пониженную концентрацию сывороточного железа;
  • завышенный уровень билирубина.

Индурацию легких можно выявить благодаря рентгенологическому исследованию, на котором видны крупнопятнистые тени в обоих легких. Однако, самое главное отличить заболевание от пневмонии и не назначить неправильное лечение.

Индурацию легких можно выявить благодаря рентгенологическому исследованию, на котором видны крупнопятнистые тени в обоих легких. Однако, самое главное отличить заболевание от пневмонии и не назначить неправильное лечение.

Причины возникновения гемосидероза

Designed by freepik

Медицина пока не выяснила точные причины развития данного заболевания, однако известно, что оно не является основной болезнью, а возникает в случае уже имеющихся недугов.

Этому заболеванию чаще всего подвержены люди, страдающие:

нарушениями иммунной системы;

Кожный гемосиредоз может развиваться как под влиянием травм, так и после занесения кожных инфекций. В случае первичного заболевания причиной могут послужить эндокринные заболевания.

Общий гемосиредоз наиболее сильно затрагивает печень и селезенку. При этом характерно изменение их цвета на более темный.

Что провоцирует / Причины Идиопатического гемосидероза легких:

Одной из пер­вых теорий, объясняющих причину возникновения идиопатиче­ского гемосидероза легких, является гипотеза о врожденной неполноценности эластических волокон мелких и средних со­судов легких, что ведет к их расширению, стазу крови и про­никновению эритроцитов через стенку сосуда. Избирательное отложение гемосидерина только в легочной ткани косвенно подтверждает теорию врожденного дефекта эластических во­локон легких. Существуют и другие гипотезы, объясняющие этиологию заболевания: врожденная аномалия анастомозов, со­единяющих бронхиальные артерии с легочными венами; пато­логическая функция селезенки, приводящая к гемолизу эри­троцитов, и др.

Патологическая анатомия. В альвеолах и межальвеолярных перегородках выявляются свежие кровоизлияния с гемолизом эритроцитов и значительные отложения гемосидерина. Прото­плазма альвеолярных макрофагов также содержит глыбки ге­мосидерина. Эластические и коллагеновые волокна импрегни- рованы железом, что приводит к их истончению, фрагментации и гиалиновой дегенерации коллагена. Гемосидерин находится и внеклеточно. Характерен прогрессирующий пневмосклероз.

Осложнения

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности заключается в восстановлении и поддержании свободной проходимости и дренировании дыхательных путей, устранении сопутствующих отклонений в кровообращении, улучшении газообмена в легких и альвеолярной вентиляции.

Чтобы обеспечить свободную проходимость в дыхательных путях, в первую очередь нужно положить больного в правильное положение. Зачастую нарушения проходимости в глотке вызываются западением в гипофаринкс языка. В гортани, трахее и бронхах непроходимость может вызвать попадание сторонних тел, скопление патологического секрета, отек или спазм, а также сдавливание дыхательных путей из-за механической травмы или опухоли. Первое, что нужно сделать, – это уложить пострадавшего на правый бок.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Для предупреждения и устранения западания языка нижнюю челюсть выводят вперед и, в то же время, в затылочно-шейном сочленении производят переразгибание. Чтобы это сделать, необходимо с помощью давления большими пальцами сдвинуть вниз нижнюю челюсть, а далее расположенными в углах челюсти пальцами выдвинуть ее вперед, одновременно переразгибая голову назад. Эти манипуляции помогут быстро восстановить проходимость в глотке.

Западание языка также предупреждают с помощью специальных ротовых воздуховодов. Перед их введением ротоглотку очищают марлевыми салфетками или отсасывают секрет аспиратором.

Также оказать неотложную помощь можно с помощью интубации трахеи, коникотомии или трахеотомии.


Для предупреждения и устранения западания языка нижнюю челюсть выводят вперед и, в то же время, в затылочно-шейном сочленении производят переразгибание. Чтобы это сделать, необходимо с помощью давления большими пальцами сдвинуть вниз нижнюю челюсть, а далее расположенными в углах челюсти пальцами выдвинуть ее вперед, одновременно переразгибая голову назад. Эти манипуляции помогут быстро восстановить проходимость в глотке.

Симптомы дыхательной недостаточности

Острая респираторная недостаточность может возникнуть при различных патологических состояниях в организме . Любая форма травмы, которая компрометирует дыхательные пути, может существенно повлиять на газовый состав крови. Дыхательная недостаточность зависит от количества двуокиси углерода и кислорода, присутствующего в крови. Если уровень двуокиси углерода повышен, а уровень кислорода крови снижен, могут возникнуть следующие симптомы:

  • одышка;
  • синюшность кончиков пальцев, кончика носа, губ;
  • повышенная тревожность;
  • спутанность сознания;
  • сонливость;
  • увеличение частоты сердечных сокращений;
  • изменение ритма дыхания;
  • экстрасистолия или аритмия;
  • обильное потоотделение.

Состояние больного требует проведения экстренных мер для восстановления проходимости воздушных путей.

По типу происхождения

Существует гипоксемическая недостаточность или ДН первого типа. Именно она чаще встречается у недоношенных малышей. При такой недостаточности давление кислорода в крови низкое, состояние тяжелое и с трудом поддается терапии кислородом. Такая форма обычно бывает при пневмонии, отеке легких при пороках сердца. Также выделяют насосную недостаточность или ДН второго типа.

При ней нарушение выражается повышенными показателями давления углекислого газа в крови. Состояние легче поддается кислородной терапии. Оно обычно появляется при нарушении функций дыхательных мышц, ребер, дыхательного центра головного мозга.

При повышении давления углекислого газа повышается сердцебиение, нарушается сон (у грудничка и детей более старшего возраста ночью может отсутствовать сон вообще, тогда как днем малыш будет сонлив и вял). Появляется тошнота, сильные головные боли. Если количество углекислоты будет нарастать слишком быстро, не исключено развитие комы и отека головного мозга.

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать напряжение газов в крови, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи острая дыхательная недостаточность подразделяют на следующие виды:

  1. Вентиляционная острая дыхательная недостаточность :
    1. Центральная.
    2. Торакоабдоминальная.
    3. Нейромышечная.
  2. Легочная острая дыхательная недостаточность :
    1. Обструктивно-констриктивная:
      1. верхний тип;
      2. нижний тип.
    2. Паренхиматозная.
    3. Рестриктивная.
  3. Острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения .

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде острой дыхательной недостаточности обязательна.

Общими направлениями терапии любого вида острой дыхательной недостаточности являются:

  1. Своевременное восстановление и поддержание адекватной оксигенации тканей. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, дать больному воздушно-кислородную смесь (подогрев, увлажнение, адекватная концентрация кислорода). По показаниям его переводят на ИВЛ.
  2. Использование методов респираторной терапии от самых простых (дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос») до ИВЛ (приставки, приспособления или автоматический респиратор). При этом можно назначить как вспомогательную респираторную терапию – дыхание по Грегори, Мартину-Буйеру (при наличии самостоятельного дыхания), так и заместительную ИВЛ с постоянным положительным давлением (ППД) и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Верхний обструктивно-констриктивный вид острой дыхательной недостаточности в детском возрасте встречается наиболее часто. Он сопровождает ОРВИ, истинный и ложный круп, инородные тела глотки, гортани и трахеи, острый эпиглотит, заглоточный и паратонзиллярный абсцессы, травмы и опухоли гортани и трахеи. Основной патогенетический компонент острой дыхательной недостаточности этого вида, определяющий тяжесть состояния и прогноз, избыточная работа дыхательных мышц, сопровождающаяся энергетическим истощением.

Клиника стеноза характеризуется изменением тембра голоса, грубым лающим кашлем, «стенотическим» дыханием со втяжением податливых мест грудной клетки, надчревной области. Заболевание начинается внезапно, чаще ночью. В зависимости от выраженности клинической симптоматики, отражающей степень сопротивления дыханию, выделяют 4 степени стеноза. Наибольшее клиническое значение имеют стенозы I, II и III степени, которые соответствуют компенсированной, суб- и декомпенсированной стадиям острой дыхательной недостаточности (IV степень соответствует терминальной стадии).

Стеноз I степени проявляется затруднением дыхания на вдохе, втяжением яремной ямки, которое усиливается при двигательном беспокойстве ребенка. Голос становится сиплым («петушиным»). Цианоза нет, кожные покровы и слизистые оболочки розовые, отмечается небольшая тахикардия.

Стеноз II степени характеризуется участием в дыхании всех вспомогательных мышц. Дыхание шумное, слышится на расстоянии. Голос сиплый, кашель лающий, выраженное беспокойство. В отличие от стеноза I степени, наблюдаются втяжениe межребернй и надчревной области, западение нижнего конца грудины, а также цианоз на фоне бледности кожных покровов, потливость. Тахикардия увеличивается, тоны сердца приглушены, отмечаются гтериоральный цианоз и невыраженный акроцианоз. В крови обнаруживают умеренную гипоксемию. Гиперкапния, как правило, не определяется.

Стеноз III степени соответствует декомпенсированной стадии острой дыхательной недостаточности и характеризуется резкой манифестацией всех вышеуказанных симптомов: шумным дыханием, резким втяжением межреберий, яремной ямки и надчревной области, пролабированием всей грудины, тотальным цианозом и акроцианозом на фоне бледности кожи. Появляется холодный липкий пот. В легких прослушиваются только проводные шумы. Двигательное беспокойство сменяется адинамией. Тоны сердца глухие, появляется парадоксальный пульс. В крови обнаруживают выраженную гипоксемию и гиперкаинию, комбинированный ацидоз с преобладанием респираторного компонента. Развивается выраженная постгипоксическая энцефалопатия. Если больному не будет оказана медицинская помощь, то стеноз переходит в терминальную стадию, которая характеризуется асфиксией, брадикардией и асистолией.

Лечение. Ввиду опасности развития декомпенсированной острой дыхательной недостаточности всех детей со стенозом обязательно госпитализируют в специализированное отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение.

При стенозе III степени – обязательно проводят интубацию трахеи термопластической трубкой заведомо меньшего диаметра и немедленно госпитализируют ребенка в стационар. Интубацию осуществляют под местной анестезией (аэрозольное орошение входа в гортань 2 % раствором лидокаина). При транспортировке больного обязательно проводят ингаляцию кислорода. При развитии острого неэффективного сердца или его остановке проводят сердечно-легочную реанимацию. Трахеостомию при стенозе III – IV степени применяют только как вынужденную меру при невозможности обеспечить адекватную вентиляцию через интубационную трубку.

Лечение в стационаре в основном должно быть направлено на адекватную санацию трахеобронхиального дерева и профилактику вторичного инфицирования.

Нижний обструктивно – констриктивный тип острой дыхательной недостаточности развивается при астматическом состоянии, астматическом бронхите, бронхообструктивных заболеваниях легких. По анамнестическим данным, возникновение синдрома может быть связано с предшествующей сенсибилизацией инфекционными, бытовыми, пищевыми или лекарственными аллергенами. В сложных механизмах аэродинамических нарушений определяющее значение имеет функциональная дезинтеграция центральных и периферических воздухоносных путей вследствие уменьшения их просвета, обусловленного мышечным спазмом, отеком слизистой оболочки и повышением вязкости секрета. Это нарушает вентиляционно-перфузионные процессы в легких.

Клиника заболевания характеризуется наличием предвестников: беспокойством, нарушением аппетита, вазомоторным ринитом, кожным зудом. Затем наблюдается развитие «дыхательного дискомфорта» – кашля, свистящих хрипов, которые слышны на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы), с экспираторной одышкой, цианозом. В легких прослушиваются тимпанит, ослабленное дыхание, удлиненный выдох, сухие и влажные хрипы. Неадекватное или несвоевременное лечение могут пролонгировать это состояние, которое может перейти в астматический статус. Различают три стадии развития астматического статуса.

Первая – стадия субкомпенсации, при которой на фоне общего тяжелого состояния, выраженного удушья и хрипов в легких развиваются тахикардия и артериальная гипертензия. Цианоз периоральный либо не выражен. Ребенок в сознании, возбужден.

Вторая – стадия декомпенсации (синдром тотальной легочной обструкции). Сознание спутано, ребенок крайне возбужден, дыхание частое и поверхностное. Появляются развитой цианоз и выраженный акроцианоз. При аускультации в нижних отделах легких обнаруживают «зоны молчания», над остальной поверхностью легких прослушиваются значительно ослабленное дыхание, сухие хрипы. Тахикардия резко усиливается, артериальная гипертензия нарастает.

Третья – коматозная стадия. Эта стадия характеризуется утратой сознания, мышечной атонией, парадоксальным типом дыхания, значительным снижением артериального давления, аритмией (единичными или групповыми экстрасистолами). Может наступить остановка сердца.

При субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях лечение на догоспитальном этапе включает использование немедикаментозных средств: ингаляций кислорода, горячих ножных и ручных ванн, горчичников на грудную клетку (если ребенок переносит эту процедуру). Необходимо изолировать ребенка от потенциально возможных аллергенов: домашней пыли, домашних животных, шерстяной одежды.

При отсутствии эффекта применяют симпатомиметики – ß-адреностимуляторы (новодрин, изадрин, эуспиран), ß 2 – адреностимуляторы (алупент, салбутамол, бриканил) в виде ингаляционных аэрозолей – по 2 – 3 капли указанных препаратов растворяют в 3 – 5 мл воды или изотоническом растворе натрия хлорида.

При гормонозависимой форме заболевания и неэффективности вышеуказанной терапии назначают гидрокортизон (по 5 мг/кг) в сочетании с преднизолоном (по 1 мг/кг) внутривенно.

Из бронходилататоров препаратом выбора является 2,4 % раствор эуфиллина (аминофиллина, диафиллина). Ударную дозу (20 – 24 мг/кг) вводят внутривенно в течение 20 мин, затем вводят поддерживающую дозу – 1 – 1,6 мг/кг в 1 ч. Сальбутамол вдыхают.

Антигистаминные (пииольфен, димедрол, супрастин и др.) и адреномиметические средства типа адреналина и эфедрина гидрохлорида назначать нецелесообразно.

Лечение в стационаре является продолжением догоспитальной терапии. При отсутствии эффекта от применяемой терапии и прогрессировании синдрома обязательно производят интубацию трахеи и трахеобронхиальный лаваж. При необходимости применяют ИВЛ. Детей в состоянии субкомпенсации и декомпенсации и в коматозном состоянии госпитализируют в реанимационное отделение.

Паренхиматозная острая дыхательная недостаточность может сопровождать тяжелые и токсические формы пневмонии, аспирационный синдром, жировую эмболию ветвей легочной артерии, «шоковое» легкое, обострение муковисцидоза, дыхательный дистресс-синдром у новорожденных и младенцев, бронхолегочную дисплазию. Несмотря на различные этиологические факторы, основное значение в механизмах развития острой дыхательной недостаточности этого типа имеют нарушения трансмембранного транспорта газов.

Клинику характеризуют такие основные симптомы, как частота дыхания и пульса, их соотношение, степень участия в акте дыхания вспомогательных мышц, характер цианоза. Врач скорой помощи должен диагностировать дыхательную недостаточность и определить ее стадию (компенсации и декомпенсации).

Компенсированная форма паренхиматозной острой дыхательной недостаточности характеризуется невыраженной одышкой – дыхание учащается сверх возрастной нормы на 20 – 25%. Наблюдаются периоральный цианоз, раздувание крыльев носа.

При декомпенсированной форме одышка резко усиливается частота дыхания увеличивается на 30 – 70 % по сравнению с возрастной нормой. Увеличивается также дыхательная амплитуда грудной клетки, а значит и глубина дыхания. Отмечаются раздувание крыльев носа, в акте дыхания активно участвуют все вспомогательные мышцы. Резко выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, появляется акроцианоз.

Психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией. Возникает тахипноэ на фоне урежения ЧСС.

Дополнительная симптоматика – лихорадка, гемодинамические расстройства, изменение газового состава крови (гипоксемия и гиперкапния) определяют тяжесть состояния ребенка.

Вторая – стадия декомпенсации (синдром тотальной легочной обструкции). Сознание спутано, ребенок крайне возбужден, дыхание частое и поверхностное. Появляются развитой цианоз и выраженный акроцианоз. При аускультации в нижних отделах легких обнаруживают «зоны молчания», над остальной поверхностью легких прослушиваются значительно ослабленное дыхание, сухие хрипы. Тахикардия резко усиливается, артериальная гипертензия нарастает.

Лечение

Основные задачи при лечении дыхательной недостаточности – это устранение ее причины, поддержание проходимости дыхательных путей и нормализация газового состава крови.

Устранить причину заболевания часто довольно сложно. При инфекционных заболеваниях назначают антибактериальные средства. При механической обструкции дыхательных путей удаляют инородное тело. При плеврите и пневмотораксе проводят дренирование плевральной полости.

Для нормализации газового состава крови назначается кислородотерапия. В особо тяжелых случаях прибегают к искусственной вентиляции легких.

Проходимость дыхательных путей поддерживается с помощью бронхолитических (снимают бронхоспазм) и муколитических (улучшают отхождение мокроты) средств. В некоторых случаях может потребоваться интубация трахеи.

Для нормализации газового состава крови назначается кислородотерапия. В особо тяжелых случаях прибегают к искусственной вентиляции легких.

Классификация и симптомы дыхательной недостаточности

Выделяют следующие типы дыхательной недостаточности:

По причинам развития:

  • Обструктивная – возникает при затруднении движения воздуха по трахее и бронхам из-за наличия воспаления бронхов, бронхоспазма, инородного тела, стриктуры, опухоли;
  • Рестриктивная – связана с ограниченной способностью легочной ткани к спаданию и расширению;
  • Комбинированная – сочетает признаки рестриктивной и обструктивной;
  • Гемодинамическая – возникает из-за циркуляторных расстройств, которые ведут к невозможности вентиляции участка легкого;
  • Диффузная – возникает в случае нарушении прохождения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких.

По механизму развития:

  • Паренхиматозная (гипоксемическая, I тип) – связана со снижением содержания кислорода и его парциального давления в артериальной крови, которое трудно корригируется кислородной терапией;
  • Вентиляционная (гиперкапническая, II тип) – связана с повышением содержания углекислого газа и его парциального давления в артериальной крови.

По газовому составу крови:

  • Компенсированная (нормальный газовый состав крови);
  • Декомпенсированная (гипоксемия или гиперкапния артериальной крови).

По скорости нарастания симптомов:

  • Острая дыхательная недостаточность – развивается очень быстро (от нескольких минут до нескольких часов), сопровождается гемодинамическими нарушениями и требует реанимационных мероприятий;
  • Хроническая – развивается в течение периода от нескольких месяцев до нескольких лет, с постепенным нарастанием признаков.

Выделяют следующие степени дыхательной недостаточности:

  • I степень – наличие одышки при значительных и умеренных физических нагрузках;
  • II степень – одышка при небольших нагрузках, компенсаторные механизмы задействуются и в покое;
  • III степень дыхательной недостаточности – одышка и цианоз в покое, гипоксемия.

Классические признаки недостатка дыхания:

  • Гипоксемия;
  • Гиперкапния;
  • Одышка;
  • Синдром утомления и слабости дыхательной мускулатуры.

Проявления гипоксемии заключаются в следующем:

  • Цианоз (синюшность) – возникает при снижении парциального давления кислорода ниже уровня 60 мм рт. ст.;
  • Тахикардия;
  • Умеренная гипотония;
  • Нарушения памяти (при снижении давления кислорода до 55 мм рт. ст.);
  • Потеря сознания (при снижении давления кислорода до 30 мм рт. ст.).
  • Тахикардией;
  • Нарушениями сна;
  • Головными болями;
  • Тошнотой.

При быстром нарастании парциального давления углекислого газа может возникать состояние гиперкапнической комы.

Одышка – ощущение нехватки воздуха, вызывающее необходимость чрезмерных дыхательных усилий. Она может возникать при наличии физического напряжения и в состоянии покоя.

Синдром утомления и слабости дыхательных мышц проявляется увеличенной частотой дыхания и активным участием вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания Крайний вариант данного синдрома – парадоксальное дыхание.

Особую опасность для жизни пациента представляет состояние острой дыхательной недостаточности, которое проявляется тахипноэ, ощущением нехватки воздуха, удушьем. Возбуждение пациента по мере нарастания гипоксии сменяется угнетением сознания, возникает цианоз. Пациент занимает вынужденное положение – сидит, упершись руками в сиденье, чтобы облегчить деятельность дыхательной мускулатуры.

Неотложная помощь при дыхательной недостаточности заключается в:

Другие нарушения

К другим нарушениям, вызывающим дыхательную недостаточность, относятся: травматические поражения грудной клетки (переломы рёбер, ранения, пневмоторакс, гидроторакс); отравления ядовитыми веществами и газами (ФОС – вызывают паралич дыхательных мышц); некоторые опасные инфекции (ботулизм, столбняк парализую дыхательные мышцы своими токсинами, часто летальный исход при этих заболеваниях наступает из-за дыхательной недостаточности).

Конечно, это далеко не все причины, вызывающие дыхательную недостаточность, но самые частые и основные.


Что может помешать?

Механизм развития

В основе патологии лежат три патогенетических момента.

  • Обструктивные изменения . Проще говоря — закрытие дыхательных структур тем или иным образом. Например, на фоне спазма, когда сужение происходит из-за напряжения стенок бронхиального дерева.

Или же перекрытие инородным объектом, интенсивный воспалительный процесс в рамках пневмонии или астматического приступа. Вариантов можно насчитать немало.

  • Второй механизм — рестрикция. В перевод с латыни — ограничение. Как и следует из названия, патологический процесс ассоциирован с изменением структуры легких, бронхов. Они становятся недостаточно эластичными для того, чтобы обеспечить нормальное дыхание.

Подобное возможно, например, при пневмотораксе .

Или в рамках склероза, когда легочные ткани и структуры замещаются рубцовыми. Становятся грубыми и не способны спадаться и восстанавливать свою форму.

Материалы по теме:

Рестрикция куда хуже поддается лечению.

  • Третий момент — это гемодинамические нарушения. Встречаются по сосудистым причинам. Например, возможно перекрытие крупной артерии тромбом, но не полностью.

То же самое касается многих воспалительных процессов: от пневмоний до васкулитов.

Суть в том, что кровь циркулирует слишком медленно. Кислород не успевает проникнуть в организм, а углекислый газ — выйти вовне.

Сюда же можно отнести все заболевания сердца, которые сопровождаются нарушением его функциональной активности, структурными переменами.

Подобные состояния, как правило, хронические. Например, ХСН, ишемическая болезнь. Но возможные и острые патологические процессы. Такие как инфаркт миокарда.

В каждом конкретном случае подход к терапии будет своим, индивидуальным. Задача в том, чтобы устранить первичный патологический процесс. Тогда и сам синдром, (дыхательная недостаточность) перестанет существовать и влиять на организм.

Необходима тщательная коррекция под контролем пульмонолога. Как минимум, проводится лечение базового патологического процесса, плюс нужно бороться с симптомами, предотвращать осложнения расстройства. Справиться с состоянием можно. Особенно на ранних стадиях.

Ссылка на основную публикацию