Гемохроматоз: симптомы, лечение, диагностика, фото

Лечение

К сожалению, вылечить гемохроматоз полностью нельзя. Потому-то применяемая терапия направлена на снижение концентрации железа в организме. Пациентам назначают специальный рацион, в котором строго ограничены продукты, содержащие высокий процент железа. Из меню, в первую очередь, исключают:

  • гречку, бобовые культуры;
  • мясо и печень;
  • брокколи, шпинат.

Категорически запрещается принимать любые витаминные комплексы и БАДы, а также употреблять спиртные напитки.
Из медицинских методов, помогающих регулировать количество микроэлемента в крови, прибегают к плазмаферезу, кровопусканию, гемосорбции. Дополнительно выполняют курс инъекций препаратов трехвалентного железа.
Кроме того, для стабилизации общего состояния параллельно проводят направленное лечение болезней печени, поджелудочной железы, сердца.

К сожалению, вылечить гемохроматоз полностью нельзя. Потому-то применяемая терапия направлена на снижение концентрации железа в организме. Пациентам назначают специальный рацион, в котором строго ограничены продукты, содержащие высокий процент железа. Из меню, в первую очередь, исключают:

Гемохроматоз

Гемохроматоз характеризуется патологичным накоплением железа, которое избыточно поглощается из пищи и напитков. Избыток железа накапливается в тканях и крупных органах, вызывая их повреждение. Характерным признаком заболевания является изменение цвета кожи, которая приобретает бронзовый оттенок.

Гемохроматоз может быть первичным и вторичным. Как первичное заболевание он возникает в результате генетических изменений, вторично проявляется на фоне другого заболевания.

Избыток железа депонируется в печени, сердце, поджелудочной железе, а также и других органах. Поражение печени является общим и ранним признаком наследственного гемохроматоза. Накопление железа в поджелудочной железе, сопровождается снижением экзо- и эндокринной функций и развитием сахарного диабета. Наследственный гемохроматоз может привести к развитию сахарного диабета, преждевременному старению и раку.

Факторы риска

Существуют некоторые известные факторы риска гемохроматоза:

  1. Генетические факторы. Наличие двух копий мутированного гена «высокого железа» или гена HFE является самым большим фактором риска наследственного гемохроматоза. Каждый человек наследует одну копию гена от отца, другую от матери.
  2. Семейная история. Если в семье есть родственник, страдающий гемохроматозом: родитель, ребенок, брат или сестра, то шанс развития заболевания увеличивается в несколько раз.
  3. Этничность. Люди британского, скандинавского, голландского, немецкого, ирландского и французского происхождения имеют более высокий риск наличия мутации гена хроматоза и развития гемохроматоза.
  4. Пол. Мужчины значительно чаще страдают гемохроматозом, чем женщины. Первые признаки и симптомы заболевания проявляются в возрасте от 40 до 60 лет. Гемохроматоз у женщин встречается реже. У женщин заболевание манифестирует в основном в период постменопаузы, поскольку в течение репродуктивного периода происходят физиологические потери железа.

Механизм избыточного накопления железа

Только 10% потребляемого железа поглощается организмом. Уровень поглощаемого железа зависит от запасов организма, если их достаточно, то кишечник уменьшает всасывание железа из пищи, тем самым предотвращая избыточное накопление микроэлемента.

У людей с гемохроматозом повышена абсорбция железа до 30% в кишечнике при нормальном его содержании в пище. При такой скорости всасывания, организм не успевает отработать излишнее железо, поэтому оно накапливается в тканях. Первоначально железо откладывается в клетках печени в форме легко мобилизуемого водорастворимого белка ферритина, содержащего 23% железа, позднее — в форме окруженных однослойной мембраной гранул белка гемосидерина, содержащих 35% железа. Избыточное железо токсично для организма. Оно представляет мощный проксидант, поэтому запускает свободно-радикальные реакции, приводящие к повреждению клеточных структур. Образуется «ржавчина».

Наследственный гемохроматоз: генетические причины

HFE — это ген, который контролирует количество поглощаемого железа. Существует две мутации в гене, ответственные за развитие заболевания: C282Y и H63D. Заболевание передается по аутосомно-рецессивной схеме наследования. Большинство людей с наследственным гемохроматозом унаследовали две копии C282Y, одну от матери и другую от отца. Около 31% людей с двумя копиями C282Y развивают симптомы к 50 годам.

Человек, который наследует только один ген с мутацией C282Y, не обязательно будет страдать синдромом перегрузки железом. Однако, всасывание железа в его организме будет происходить активнее, он будет носителем.

Если оба родителя являются носителями, существует вероятность 25% унаследовать два мутированных гена, по одному от каждого родителя. Только некоторый процент людей с двумя копиями мутации C282Y никогда не испытывают симптомов.

Некоторые люди могут наследовать одну C282Y и одну мутацию H63D. У небольшой части этих людей будут проявлены симптомы гемохроматоза.

Наследование двух копий H63D происходит редко. Наличие двух копий мутации H63D может увеличить риск развития гемохроматоза, но эти данные не подтверждены.

Вторичный гемохроматоз: результат состояния

При вторичном гемохроматозе, генетические мутации отсутствуют. Такое состояние развивается при:

  • Хронических заболеваниях печени (гепатит С, алкогольная болезнь печени).
  • Переливании крови и некоторых видах анемии.
  • Редких наследственных заболевания, например, атрансферринемия или ацерулоплазминемия.
  • Генетических нарушениях синтеза одной из цепей гемоглобина, например, талассемии.
  • Длительном приеме добавок и витаминов, содержащих железо или употребление сверхдоз препаратов.
  • Длительном нахождении на почечном диализе.

Неонатальный гемохроматоз

У новорожденных с неонатальным гемохроматозом, железо способно накапливаться быстро в печени. Часто дети рождаются мертвыми, либо быстро погибают после рождения. Исследования показывают, что причина не генетическая. Такое состояние является проявлением следствия выработки материнских антител против клеток печени ребенка.

Симптомы гемохроматоза

Наиболее ранними признаки гемохроматоза являются:

  • боль в животе;
  • отсутствие менструации;
  • высокий уровень сахара в крови;
  • сниженная функция щитовидной железы;
  • потеря либидо, сексуального влечения;
  • уменьшение размера яичек;
  • бронзовый цвет кожи;
  • выраженная слабость, быстрая утомляемость;
  • потеря веса.

Со временем развиваются более тяжелые симптомы:

  • артрит;
  • цирроз печени;
  • сахарный диабет 2-го типа;
  • застойная сердечная недостаточность и кардиомиопатии;
  • панкреатит.

Диагностика гемохроматоза

Гемохроматоз трудно диагностировать на основании симптомов, поскольку они неспецифичны и характерны для других состояний.

Существует два анализа крови, которые могут диагностировать перегрузку железом:

  1. Анализ насыщения трансферрином железа. Трансферрин — это белок, который несет железо в крови. Этот тест измеряет количество железа, связанного с трансферрином. Значения насыщенности более 45% слишком высоки.
  2. Сывороточный ферритин. Этот анализ крови измеряет количество железа, которое хранится в организме. Уровни ферритина в сыворотке помогают проводить контроль лечения.

Для определения предрасположенности к избыточному всасыванию микроэлемента необходимо пройти генетическое исследование.

Гемохроматоз может быть первичным и вторичным. Как первичное заболевание он возникает в результате генетических изменений, вторично проявляется на фоне другого заболевания.

Гемохроматоз

Гемохроматоз – это наследственное заболевание, при котором нарушается обмен железа в организме. Железо, поступающее в организм, слишком активно всасывается в желудочно-кишечном тракте и накапливается в различных органах и тканях. Это заболевание также называют бронзовым диабетом.

Гемохроматоз может быть первичным или вторичным. Первичный гемохроматоз – наследственное заболевание, оно обнаруживается примерно у 3 человек из тысячи, причем мужчины страдают этим заболеванием чаще, чем женщины. Это заболевание проявляется у мужчин в возрасте 40-60 лет, у женщин – несколько позже. Первичный гемохроматоз чаще всего возникает из-за мутаций гена, расположенного на 6-й хромосоме.

Читайте также:  Синусовая аритмия – лечение у детей и при беременности

Симптомы ПГХ

У 10–25 % больных наблюдается бессимптомное течение (случайное выявление повышенных показателей обмена железа в крови).

У 97 % выявляется цирроз печени, проявляющийся ощущением тяжести и боли в правом подреберье, повышением давления в системе воротной вены (портальная гипертензия), увеличением печени. У 15–30 % больных может развиться рак печени — гепатоцелюлярная карцинома!

  • У большинства пациентов (50–90 %) имеет место меланодермия (бронзовая или серовато-коричневая окраска кожи, особенно в области рубцов, складок, открытых участков тела).
  • В 30–60 % случаев развивается сахарный диабет.
  • Поражение сердца наблюдается у 20–30 % пациентов и проявляется в виде развития сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца: «железное сердце — слабое сердце».
  • В 25-50 % случаев наблюдается поражение суставов в виде болевого синдрома, артритов.
  • В ряде случаев развивается нарушение половой функции (атрофия яичек у мужчин, выпадение волос в подмышечных впадинах, импотенция, прекращение месячных).

Внимание! Не откладывайте и запишитесь к гепатологу, если у вас:

  • выявлено заболевание печени неустановленной причины и особенно в случае сочетания его с нарушением углеводного обмена (эпизоды повышения глюкозы крови или сахарный диабет)
  • неоднократно установлен высокий уровень гемоглобина и эритроцитов в клиническом анализе крови
  • повышен уровень железа и ферритина в биохимическом анализе крови
  • наблюдается пигментация кожных покровов, особенно в естественных складках кожи
  • у ближайших родственников наблюдалось заболевание печени в сочетании с сахарным диабетом.

В основе заболевания лежит генетический дефект, приводящий к увеличенному всасыванию железа в ЖКТ и отложению его в клетках печени.

Прогноз

Прогноз существенно улучшился в связи с применением десферала, но он становится серьезным при позднем распознавании заболевания, при тяжелом поражении печени, миокарда, «поджелудочной железы. Наиболее частые причины смерти — печеночная и сердечная недостаточность, интеркуррентные заболевания.

Библиография: Бойкова Н. В. К вопросу о гемохроматозе, Арх. патол., т. 29, № 7, с. 70, 1967, библиогр.; Даштаянц Г. А. К клинике и цитологической диагностике гемохроматоза, Клин, мед., т. 32, № 2, с. 62, 1954, библиогр.; М а к о л-к и н В. И. и д р. К вопросу о поражении сердца при гемохроматозе, Тер. арх., т. 42, № 7, с. 93, 1970; Малкина М. Г. и О д и н о к о в а В. А. К патогенезу гемохроматоза, Клин. Мед., т. 46, № 4, с. 136, 1968, библиогр.; H e с в е-т о в А. М. и Голочевская В. С. К патогенезу гемохроматоза, Арх. патол., т. 28, № 1, с. 75, 1966, библиогр.; Основы гепатологии, под ред. А. Ф. Блюгера, с. 379, Рига, 1975; Подымова С. Д. Хронический гепатит, с. 186, М., 1975; Papa foti s G. H6mochromatose, infanti lisme et insuffisance cardiaque, Presse m£d., p. 1486, 1959, bibliogr.; Perkins K. W. a. o. Idiopathic haemo-chromatosis in children, Amer. J. Med., v. 39, p. 118, 1965, bibliogr.

Врачи, лечащие заболевание

У этого заболевания множество названий, но за этой многоликостью прячется опасный враг. Заболевание относительно редкое и требующее исключительного опыта и особого подхода в терапии.

Гемохроматоз – (пигментный цирроз, бронзовый диабет) – HLA-ассоциированное полисистемное заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, обусловленное генетическим дефектом, который приводит к повышенному всасыванию железа в ЖКТ.

Развитие заболевания связано с избыточным накоплением железа в организме, что проявляется поражением печени, поджелудочной железы, сердца, кожи, суставов, гипофиза.

В развернутой стадии заболевания наблюдаются такие симптомы, как: серые кожные покровы и коричневая пигментация (в области конечностей, лица, шеи и половых органов), сахарный диабет, цирроз печени, хроничечная почечная недостаточность артропатии, импотенция.

Диагноз гемохроматоза устанавливается на основании характерной клинической симптоматики, оценки параметров метаболизма железа (повышение уровней железа и ферритина сыворотки крови; снижение показателей общей железосвязывающей способности сыворотки и трансферрина); результатах генетического тестирования, данных биопсии печени.

Лечение гемохроматоза направлено на удаление из организма избыточного количества железа (с помощью кровопусканий, при применении дефероксамина) и на профилактику возникновения осложнений заболевания.

    Классификация гемохроматоза

Выделяют первичный и вторичный гемохроматоз:

    Первичный гемохроматоз (наследственный гемохроматоз).

Первичный (наследственный) гемохроматоз – заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся нарушениями метаболизма железа. Они заключаются в аномалии регуляции захвата железа клетками слизистой оболочки ЖКТ, что приводит к его неконтролируемой абсорбции и отложению в печени, коже, сердце, суставах, гипофизе с последующим повреждением клеток и разрастанием соединительной ткани. Как наследственное нарушение метаболизма железа, первичный гемохроматоз был впервые идентифицирован G.H. Sheldon (в 1922 г.). Наследственный гемохроматоз встречается с частотой 1,5-3:1000 населения.

В настоящее время известно 5 мутаций, детерминирующих появление этого заболевания.

Типы наследственного гемохроматоза:

    Гемохроматоз I типа (наследственный HFE-ассоциированный гемохроматоз).

Самая распространенная форма наследственного гемохроматоза (более 95% всех случаев) опосредована двумя мутациями в гене HFE, локализованном в 6-й хромосоме (локус 6p21.3): C282Y (замена цистеина в положении 282 на тирозин) и H63D (замена гистидина в положении 63 на аспарагин). Ген детерминирует синтез HFE-белка, который представляет собой гликопротеин (ММ= 37 235 дальтон), сходный по структуре с белками главного комплекса гистосовместимости 1 класса.

Мутации гена HFE приводят к усилению всасывания железа в ЖКТ и его накоплению в тканях организма, что приводит к нарушению функций печени, поджелудочной железы, сердца, гипофиза. Однако клинические проявления заболевания возникают только у половины гомозигот с мутацией C282Y.

Гемохроматоз II типа (ювенильный гемохроматоз).

Мутации при этом виде гемохроматоза расположены в гене HAMP, ответственном за синтез одного из белков, участвующих в метаболизме железа – гепсидина. Гепсидин синтезируется в печени. Он ингибирует абсорбцию железа в ЖКТ и тормозит мобилизацию этого микроэлемента из депо в печени. Во многих случаях при ювенильном гемохроматозе обнаруживаются мутации в гене, расположенном на 1 хромосоме (локус 1q21) и ответственном за синтез гемоювелина.

Ювенильный гемохроматоз встречается редко. Заболевание манифестирует в возрасте 10-30 лет.

Гемохроматоз III типа (наследственный HFE-неассоциированный гемохроматоз).

Генетическую основу заболевания составляют мутации гена HJV(локус 7q22), кодирующего синтез рецептора трансферрина-2 (TfR2). Клинические проявления у пациентов с гемохроматозами 2-го и 3-го типов идентичны. Было установлено, что рецептор трансферрина-2 является модулятором продукции гепсидина в ответ на избыток железа в организме. Поэтому у большинства гомозиготных пациентов с мутациями гена, кодирующего синтез рецептора трансферрина-2, уровни гепсидина крайне низкие.

Гемохроматоз IV типа (аутосомно-доминантный гемохроматоз).

Клиническая симптоматика аутосомно-доминантного гемохроматоза сходна с той, которая наблюдается при гемохроматозе 1-го типа: перегрузка организма железом, сопровождающаяся развитием цирроза печени, сахарного диабета, импотенцией (у мужчин) и аритмиями.

Читайте также:  Дилатация предсердий – признаки, лечение, причины, формы, диагностика

У пациентов обнаруживается мутация A77D (превращение аланина в аспарагиновую кислоту) в гене SLC40A1 (локус 2q32), кодирующем синтез транспортного белка ферропортина. Возраст начала заболевания превышает 60 лет у мужчин и 70 – у женщин. Отличительными клиническими чертами являются: раннее накопление железа в ретикулоэндотелиоцитах и значительное повышение уровня сывороточного ферритина ещё до повышения коэффициента насыщения трансферрина железом.

Перегрузка железом у новорожденных.

Неонатальный гемохроматоз – заболевание неустановленной этиологии. Характерной чертой клинической картины этого типа гемохроматоза является печеночная недостаточность у новорождённых. Кроме того, наблюдается задержка внутриутробного развития.

Болезнь быстро прогрессирует, приводя к смертельному исходу вскоре после рождения.

Вторичный гемохроматоз возникает при избыточном поступлении в организм железа (при длительном неконтролируемом лечении препаратами железа, при повторных частых переливаниях крови).

Существует несколько видов вторичного гемохроматоза:

    Посттрансфузионный вторичный гемохроматоз.

Развивается у людей, которые переносят неоднократные массивные гемотрансфузии по поводу хронических анемий.

Алиментарный вторичный гемохроматоз.

К этой группе относятся пациенты с алкогольным циррозом печени, гемохроматозом африканского племени банту. Последний ранее назывался гемосидероз Банту. Его причиной является длительное и избыточное поступление в организм железа с алкогольными напитками, изготавливаемыми в специальных железных сосудах.

Метаболический вторичный гемохроматоз.

Развивается вследствие нарушений метаболизма железа при промежуточной талассемии, у больных циррозом печени после операции портокавального шунтирования, при хронических вирусных гепатитах В и С, при неалкогольном стеатогепатите, при закупорке протока поджелудочной железы, кожной порфирии, при злокачественных новообразованиях.

Вторичный гемохроматоз смешанного происхождения.

Возникает при большой талассемии и некоторых видах дизэритропоэтической анемии.

Генетическую основу заболевания составляют мутации гена HJV(локус 7q22), кодирующего синтез рецептора трансферрина-2 (TfR2). Клинические проявления у пациентов с гемохроматозами 2-го и 3-го типов идентичны. Было установлено, что рецептор трансферрина-2 является модулятором продукции гепсидина в ответ на избыток железа в организме. Поэтому у большинства гомозиготных пациентов с мутациями гена, кодирующего синтез рецептора трансферрина-2, уровни гепсидина крайне низкие.

Лечение

У некоторых пациентов с плоскостопием происходит адаптация к изменению свода стопы и в таких случаях лечение не требуется.

Боль в ноге, которая вызвана плоскостопием, может значительно минимизирована за счет хорошо подогнанной обуви.

Готовые ортопедические стельки или изготовленные индивидуально могут в значительной степени компенсировать опускание свода стопы, и позволяют уменьшить как нагрузку на стопу, так и уменьшить нарушения биомеханики движений.

Пациенты с тендинитом сухожилия задней большеберцовой мышцы могут испытывать улучшение при ношении ортопедических вставок, которые позволяют уменьшить нагрузку на сухожилие.

Ношение ортезов для лодыжки помогает пациентом с тендинитом добиться уменьшения воспалительного процесса в сухожилии.

Уменьшение нагрузки на стопу также позволяет снизить проявления дискомфорта в стопе.

При разрыве сухожилия или при артрите возможно сочетание применения НПВС и ортопедических стелек, но если консервативное лечение не эффективно, то в таких случаях может потребоваться оперативное лечение.

При наличии врожденных аномалий развития стопы хирургическое лечение может быть также назначено, особенно если есть срастание костей стопы.

Снижение веса при ожирении позволяет уменьшить нагрузку на стопу и значительно снизить болевые проявления.

Как правило, при плоскостопие, обусловленном дегенеративными изменениями, оперативное лечение не требуется, но если есть выраженный болевой синдром, то возможно проведение хирургических операций – артродез, удаление костных разрастаний, изменение формы кости (остеотомия), очищение сухожилий от оболочек (синовэктомия), пластика сухожилий с использованием аутотрансплантатов, реконструктивные операции на костной ткани.

Ношение ортезов для лодыжки помогает пациентом с тендинитом добиться уменьшения воспалительного процесса в сухожилии.

Диагностика

Диагностику осуществляют врачи-ортопеды. Для уточнения типа и выраженности плоскостопия применяются следующие методы:

  • Опрос. Специалист выясняет наличие таких жалоб, как боли и тяжесть в ногах, отеки к концу дня, повышенная утомляемость при стоянии и ходьбе. Ортопед уточняет связь работы пациента со статическими перегрузками, увеличение веса и размера обуви за последние годы.
  • Объективное обследование. Врач осматривает стопу в свободном состоянии и при нагрузке, оценивает внешний вид ступни, выраженность сводов, наличие деформаций и объем движений.
  • Рентгенография стопы. Выполняется с нагрузкой (с функциональными пробами). Является основным методом диагностики. Позволяет точно определить выраженность продольного и поперечного свода, физиологические и патологические углы между костями стопы и пр.
  • Другие методики. Для выявления и оценки тяжести плоскостопия назначают плантографию (неэффективна у младенцев и лиц с ожирением) и подометрию.

Различают три степени плоской стопы:

Лечение продольного и поперечного плоскостопия

Врачи клиник «Мастерская Здоровья» в Санкт-Петербурге c 2003 года помогают вылечить плоскостопие консервативными методами. Они устраняют боль в стопе и останавливают прогрессирование болезни.

Курс лечения для пациента составляется индивидуально. Врач учитывает стадию и тип болезни, форму стопы и возраст пациента. Лечение плоскостопия у взрослых займёт максимум полтора месяца. Наши специалисты лечат с помощью следующих процедур:

Лечение продольного и поперечного плоскостопия в «Мастерской Здоровья» позволяет избавиться от боли в ступнях, укрепляет мышечно-связочный аппарат стопы, формирует правильный свод.

После окончания курса пациент получает методичку с упражнениями для занятий дома. Врач посоветует, что делать, чтобы боль в стопах не вернулась.

Болезнь развивается из-за лишнего веса, работы в положении стоя, чрезмерной физической нагрузки на стопу при беге и прыжках. Плоскостопие возникает и в обратной ситуации, когда из-за сидячего образа жизни мышцы и связки стопы ослабевают.

Анатомия стопы

Здоровая стопа представляет собой гармонично слаженный механизм, состоящий из костных элементов, мышц и сухожилий.

Выделяют 3 отдела костного каркаса стопы: предплюсна, плюсна, пальцы.

  • Предплюсна состоит из 7-ми коротких губчатых костей, которые выстроены в 2-а ряда. В переднем ряду расположены: кубовидная кость, ладьевидная и латеральная, промежуточная и медиальная клиновидная кости. В заднем ряду располагаются таранная и пяточная кости.
  • Плюсна – состоит из 5-ти коротких трубчатых костей, основания которых образуют суставы с кубовидной и клиновидными костями, их головки же соединяются с фалангами пальцев.
  • Пальцы – состоят из трех фаланг: ногтевой, средней и основной. Большой палец сформирован только из основной и средней фаланги.

Своды стопы
Своды стопы важнейший структурный элемент стопы, который определяет всю её функциональную способность.

Благодаря правильно сформированным сводам, стопа выполняет ряд необходимых функций:

  • распределение нагрузки тела при движении,
  • установление равновесия и приспособление к неровностям земной поверхности.
  • смягчение ударов о землю при движении (амортизирующая способность),
  • накопление и высвобождение энергии, формирующейся при биомеханизме ходьбы.

В общем, своды стопы работают как пружины и рычаги, обеспечивая максимальный комфорт движения с минимальными последствиями для организма. Повреждения этого звена способно привести к нарушению работы всего опорно-двигательного аппарата, так как организм это единое целое и малейшее изменение в любой его части отражается на всей его работе. Так плоскостопие способно привести к повреждению коленных, бедренных суставов, деформации позвоночника и нарушению работы внутренних органов. Это связано с тем, что если со своей функцией (амортизация, равновесие и др.) не справляется стопа, тогда выше лежащие структуры начинают выполнять её функцию (коленные, бедренные суставы, позвоночник). И так как они не приспособлены к такому виду нагрузок, они гораздо раньше выходят из строя.

Читайте также:  Острый аппендицит - симптомы, лечение, диагностика у детей, осложнения
В норме стопа образует 2 свода продольный и поперечный.

Продольный свод располагается по внутреннему краю стопы. В продольном своде выделяют наружный и внутренний свод. Наружный продольный свод образован плюсневыми костями (4-ая и 5-ая), кубовидной и пяточной костями.
Наружный продольный свод в большой степени выполняет опорную функцию при положении стоя и при ходьбе.
Внутренний продольный свод сформирован клиновидными, первой и второй плюсневыми костями, а так же таранной и ладьевидной костями. В отличие от наружного свода, внутренний свод выполняет больше пружинящую функцию.

В продольном своде определяют угол и высоту свода, которые несут ценную информацию о состоянии стопы:

  • угол продольного свода формируется линиями, проведенными по нижнему краю ладьевидно‑клиновидного сустава, головку первой плюсневой кости и вершину пяточного бугра; Норма 125 – 130 градусов;
  • высота продольного свода – это опущенный перпендикуляр из вершины угла продольного свода к основанию стопы. Норма 39 мм.

Продольное плоскостопие

  • Поперечный свод сформирован головками плюсневых костей, расположенных в виде дуги.

Поперечное плоскостопие

В поперечном своде выделяют:

  • угол между 1-ым пальцем и 1-ой плюсневой костью. Норма менее 15 градусов;
  • угол между первой и второй плюсневыми костями. Норма менее 10 градусов.

Стопа имеет в норме 3 точки опоры: С- пятка, А- головка 1-ой плюсневой кости, В- головка 5-ой плюсневой кости. При плоскостопии точки опоры изменяются. Такие изменения кардинально меняют механику ходьбы, способствуя различным нарушениям со стороны опорно-двигательного аппарата (артрозы, сколиозы и др.).

Такая специфическая конструкция в виде сводов, формируется и поддерживается так же благодаря множеству связок и мышц. Связки исполняют роль пассивных затяжек стопы, важную роль в формировании сводов стопы принадлежит длинной подошвенной связки и апоневрозу подошвы. Мышцы выступают в виде активных затяжек и играют не менее важную роль в формировании сводчатой конструкции стопы. Выделяют 3 группы мышц стопы: внутренние мышцы ответственны больше за движение большого пальца, наружная группа за движение мизинца, а мышцы располагающиеся посередине участвуют в образовании движений во всех пальцах. Таким образом, пучки идущие от мышц в разные направления удерживают поперечный и продольный свод стопы.

Благодаря правильно сформированным сводам, стопа выполняет ряд необходимых функций:

  • распределение нагрузки тела при движении,
  • установление равновесия и приспособление к неровностям земной поверхности.
  • смягчение ударов о землю при движении (амортизирующая способность),
  • накопление и высвобождение энергии, формирующейся при биомеханизме ходьбы.

В общем, своды стопы работают как пружины и рычаги, обеспечивая максимальный комфорт движения с минимальными последствиями для организма. Повреждения этого звена способно привести к нарушению работы всего опорно-двигательного аппарата, так как организм это единое целое и малейшее изменение в любой его части отражается на всей его работе. Так плоскостопие способно привести к повреждению коленных, бедренных суставов, деформации позвоночника и нарушению работы внутренних органов. Это связано с тем, что если со своей функцией (амортизация, равновесие и др.) не справляется стопа, тогда выше лежащие структуры начинают выполнять её функцию (коленные, бедренные суставы, позвоночник). И так как они не приспособлены к такому виду нагрузок, они гораздо раньше выходят из строя.

О ношении ортопедических стелек

Ортопедические стельки и супинаторы помогают избежать прогрессирования болезни и операции. Стельки помогают уменьшать нагрузку на стопы, суставы нижних конечностей и позвоночник. Супинаторы и ортопедические стельки смещают стопу внутрь, поддерживают нормальное положение тела. Их легко и удобно носить в домашних условиях.

Ортопедические стельки обеспечивают:

  • Поддержку всех сводов стоп;
  • Стельки создают защиту при длительной ходьбе и стоянии;
  • Нормализируют кровообращение;
  • С ортопедическими стельками возникает ощущение лёгкости в теле;
  • Предупреждают развитие артрозов и ранних нарушений позвоночника;
  • Уменьшают боли.

Ортопедические стельки полезны детям, когда происходит интенсивное формирование опорно-двигательного аппарата. Неокрепшие мышцы – главный патогенный фактор в развитии плоскостопия. Правильно подобранные стельки помогут избежать заболевания.

Ортопедические стельки полезны детям, когда происходит интенсивное формирование опорно-двигательного аппарата. Неокрепшие мышцы – главный патогенный фактор в развитии плоскостопия. Правильно подобранные стельки помогут избежать заболевания.

Медикаментозная терапия

Терапевтические мероприятия, призванные снять воспаление, боль в суставах и мышцах, направлены на прием НПВС – нестероидных противоспалительных средств. В их основе «Индоментацин», «Керотолак», «Диклофенак». Мучительные боли, явно выраженное воспаление требуют внутримышечного/внутривенного введения лекарств.


Анатомия стопы эффективно восстанавливается при помощи оперативного вмешательства. Операция осуществляется с целью перераспределения сухожилий и мышечных тяг, отвечающих за положения I и II пальцев стопы. В некоторых случаях, перед смещением их в нужное место, костный фрагмент частично удаляется.

Поперечное и продольное плоскостопие

Стопа человека образована большим количеством связок, костей и мышц. Возможность прямохождения обеспечивается особым ее строением. В стопе выделяют два свода – поперечный и продольный. Соответственно, могут возникнуть два вида деформации. Продольное и поперечное плоскостопие образуются при уплощении соответствующих сводов стопы.

Редко наблюдается смешанное плоскостопие, когда деформации подвергаются оба свода. Это наиболее тяжелый вариант заболевания.

Продольно-поперечное плоскостопие: симптомы и лечение

В медицинской практике существует три вида плоскостопия:

  1. поперечное;
  2. продольное;
  3. комбинированное.

Разберем причины продольно-поперечного плоскостопия, его симптомы и лечение.

Необходимо обратиться за медицинской помощью к квалифицированному специалисту.


Разберем причины продольно-поперечного плоскостопия, его симптомы и лечение.

Последствия плоскостопия

Плоскостопие приводит к потере амортизационной способности стопы. В результате весь костный аппарат начинает испытывать жесткие толчки при ходьбе. Сотрясение передается вверх по скелету и достигает головного мозга. При сильном плоскостопии эти сверхнормативные нагрузки сказываются в различных местах, вызывая:

  • изменение походки и осанки. Походка становится тяжелой, «косолапой»;
  • заболевания стопы и боли в стопе;
  • заболевания коленных суставах (деформирующий артроз, воспаление менисков, разболтанность коленного сустава) и боли в коленях;
  • заболевания тазобедренного сустава (коксартроз);
  • заболевания позвоночника (остеохондроз, сколиоз, грыжи межпозвоночных дисков, радикулит) и боли в спине;
  • головные боли.

В развитии продольного плоскостопия выделяют следующие стадии: предболезнь, перемежающееся плоскостопие, плоскостопие I-й, II-й и III-й степени тяжести.

Ссылка на основную публикацию