Эпидемический сыпной тиф – диагностика, симптомы, лечение

Сыпной тиф

Краткая характеристика болезни

Сыпной тиф относится к категории острых антропонозных заболеваний. Он характеризуется сильной интоксикацией организма, лихорадочными состояниями, поражением сердечно-сосудистой, нервной и других жизненно важных систем организма.

Возбудителем эпидемического сыпного тифа является риккетсия Провацека. Она проникает в тело человека через кожные покровы. Первоначальное накопление вредоносных микроорганизмов происходит в лимфатических узлах, затем они поступают в кровеносную систему и распространяются по другим органам. Наиболее тяжелые осложнения при болезни сыпным тифом вызывает в деятельности головного мозга, надпочечников и миокарда.

Эпидемиология инфекции

Носителем возбудителей эпидемического сыпного тифа является зараженный человек, а переносчиками – головные и платяные вши, которые быстро размножаются в антисанитарных условиях. Именно по этой причине эпидемический сыпной тиф также известен нам под названием «военная лихорадка», ведь от этой инфекции солдаты, часто не имеющие возможности помыться, страдали на протяжении нескольких тысячелетий. Механизм передачи сыпного тифа крайне прост. Вши переходят на тело нового носителя и при укусе впрыскивают ему большое количество риккетсий, которые затем еще глубже втираются в кожу при расчесывании зудящего места. Быстрое распространение вшей, и короткий инкубационный период болезни часто приводят к эпидемиям, однако, на территории Российской Федерации вспышки инфекции не регистрируются вот уже более полувека. Отчасти этот факт объясняет эффективная профилактика сыпного тифа. Оказывает свое влияние и заметное повышение качества жизни простых людей.

Симптомы сыпного тифа и клиническая картина

Эпидемический сыпной тиф начинается остро. В течение нескольких суток температура тела пациента поднимается до критических отметок. Больные сыпным тифом чувствуют сильную головную боль, страдают от бессонницы и постоянной рвоты. Иногда у них наблюдаются психоневрологические расстройства, проявляющиеся в затемнении сознания и эйфории. Кожа лица инфицированных людей гиперимирована, ярко выражена инъекция сосудов склер. Уже в первые дни после появления первых симптомов сыпного тифа у больных отмечаются проблемы с сердцем. Сыпной тиф приводит к гипотонии, выраженной тахикардии, приглушению сердечных ритмов.

При пальпации внутренних органов у больных сыпным тифом обнаруживается увеличение печени и селезенки. В некоторых случаях развитие сыпного тифа сопровождается подавлением мочевыделительных рефлексов. Моча выделяется буквально по капле, что доставляет человеку сильные страдания и ухудшает его психологическое состояние.

На 5-6 день болезни на коже заболевших людей появляется характерная сыпь. Наиболее масштабные ее скопления наблюдаются на боковых поверхностях туловища и конечностей. Тяжелое течение болезни способствует распространению высыпаний на лицо и шею, может привести к развитию менингиального синдрома. При адекватном лечении эпидемический сыпной тиф вылечивается полностью через 1-2 недели после появления первых симптомов.

Диагностика сыпного тифа

Дл постановки правильного диагноза сыпного тифа специалисты используют дифференциальные и лабораторные методы. В первом случае врач должен отделить симптомы тифа от похожих проявлений других болезней – гриппа, пневмонии, кори, сифилиса, менингоковой инфекции и сепсиса. Для выявления паразитов в крови применяются серологические анализы. Стоит только отметить, что положительные результаты можно получить не ранее, чем через 2 недели после начала заболевания.

Возможные осложнения

Поскольку при диагнозе сыпного тифа симптомы свидетельствуют о поражении сердца, легких и мочеполовой системы, осложнения, в первую очередь, локализуются именно в этих органах. Наиболее опасные из них – это надпочечниковая недостаточность и инфекционно токсический шок. Кроме того, возможно развитие пневмонии, тромбоэмболии и тромбофлебитов.

Лечение сыпного тифа

При любых подозрениях на эпидемиологический сыпной тиф больные подлежат немедленной госпитализации. Им назначается постельный режим, который сохраняется вплоть до тех пор, пока у пациента не будет фиксироваться нормальная температура в течении минимум 5-6 дней. Больным сыпным тифом назначаются препараты тетрациклинового ряда и левомицетин. Одновременно с этиотропной терапией производится дезинтоксикационная терапия путем введения инфузионных растворов.

Профилактика сыпного тифа

Основные мероприятия профилактики сыпного тифа направлены на регистрацию случаев педикулеза, госпитализацию больных с лихорадкой неясной этиологии и своевременные серологические обследования. Особого внимания заслуживают детские коллективы и лица, проживающие в общежитиях. При выявлении сыпного тифа больные подлежат изоляции с дезинфекцией и дезинсекцией их личных вещей.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Сыпной тиф

  • Боль в пояснице
  • Вздутие живота
  • Высыпания на коже
  • Глазные кровоизлияния
  • Головная боль
  • Головокружение
  • Интоксикация
  • Лихорадка
  • Ломота в теле
  • Налет на языке
  • Нарушение сна
  • Отечность лица
  • Отечность языка
  • Повышенная температура
  • Покраснение лица
  • Пониженное артериальное давление
  • Рвота
  • Субфебрильная температура
  • Сухость кожи
  • Сухость языка
  • Усталость

Острое антропонозное недомогание, обуславливающееся цикличностью протекания и поражающее преимущественно сердечно-сосудистую и нервную системы, называется сыпным тифом. Нередко это заболевание носит название болезнь Брилля-Цинссера в честь первооткрывателей. Это практически одно и то же, что и тиф, только болезнь отличается признаками, которые обуславливают возникновение недуга.

Сыпной тиф относится к инфекционным заболеваниям, что обуславливает вероятность его распространения среди населения. Характерными признаками тифа являются специфические проявления на теле человека, что связано с риккетсией и изменениями в сосудах. В процессе прогрессирования недуга не исключено развитие таких болезней, как тромбоз, миокардит или менингит.

Сыпной тиф подразделяется на два вида, которые именуются как эпидемический и эндемический. Отличительными характеристиками этих видов являются:

  • Эпидемический сыпной тиф обусловлен возникновением у человека посредством укусов крысиных блох. Случаи возникновения этого вида чаще всего фиксируются в Америке, ежегодно врачами диагностируется порядка 40 случаев. Эндемический сыпной тиф преобладает преимущественно в тёплых климатических районах, а максимальный наплыв заболевания наблюдается в летние периоды.
  • Эндемический сыпной тиф носит ещё название «корабельной лихорадки» и обусловлен провоцированием мелких внутриклеточных паразитов, которые называются риккетсии Провачека. Основным характерным признаком этих возбудителей тифа является возможность выживания даже в высушенном состоянии, что способствует их распространению посредством белья и одежды. Эпидемический сыпной тиф встречается в странах Европы.

Причины возникновения

Непосредственным возбудителем обоих видов сыпного тифа являются риккетсии Провачека, которые являются нечто средним между вирусами и бактериями. Эти возбудители довольно устойчивы к сохранению жизнеспособности при высоких температурах, но нагрев до 50 градусов вызывает их гибель.

Основными причинами, по которым может локализоваться заболевание у человека, является непосредственный контакт с переносчиками вируса. Этими переносчиками выступают вши, которые отличаются характерными свойствами. Платяная вошь сохраняет свою жизнедеятельность в одежде и белье. Заражается эта вошь посредством сосания крови животного, заражённого сыпным тифом.

После того как вошь попала на тело больного, она стает также заразной уже на 5–6 день. Заболевание передаётся посредством контакта с заболевшим паразитом, который особенно опасен на 2–3 день инкубационного периода.

К сведению! Передача сыпного тифа от больного человека к здоровому практически невозможна.

Гораздо меньшая вероятность заражения сыпным тифом присутствует у головной вши, но все же оно не исключается полностью. К тому же учёными было доказано, что головная вошь также имеет способность к заражению, но обладает гораздо меньшими свойствами поражения человеческого организма. Доказано только то, что лобковая вошь вовсе не является переносчиком недуга.

Заражение вши протекает не сразу, первоначально риккетсия с кровью поступает в кишечник паразита, после чего происходит накопление и размножение риккетсии. В итоге происходит закупоривание кишечника вирусами, и вошь становится полноценным переносчиком сыпного тифа.

Длительность к жизнеспособности у заражённой вши кратковременная и занимает около 3 недель, после чего закупоривание кишечника приводит к её самоликвидации. Когда вошь попадает на тело, она ещё не опасна, а уже после присасывания происходит дефекация. При сосании крови происходит активное выделение слизи этого паразита, которая собственно и вызывает зуд. Эта слизь, попадая в организм, и является источником заражения организма заболеванием «сыпной тиф».

Не исключается вероятность заражения организма с помощью фекалий вшей, которые попадают посредством дыхательных путей. При этом попавшие фекалии оседают на слизистой оболочке дыхательных путей, где и происходит их локализация в организме.

Высокая вероятность заражения сыпным тифом присутствует во время нарушения гигиенических условий жизни (войны, голод и прочие социальные потрясения).

Нередко провоцирование заболевания возникает в случае активизации риккетсии, сохранившейся после неполного излечения тифа.

Повторное проявление недуга носит название «болезнь Брилля», основанная на тех же симптомах, только причиной её возникновения является снижение иммунитета, но об этом подробнее описано ниже.

Симптоматика

Выявление симптомов сыпного тифа на ранней стадии способствует полному избавлению от возбудителя, если приняты соответствующие лечебные мероприятия. Как и многие болезни, этот недуг лучше всего подлежит лечению на ранней стадии, а для того, чтобы выявить, необходимо знать основные симптомы недуга.

Сыпной тиф характеризуется тремя формами протекания недуга, которые именуются: начальный, разгар и осложнения. Период инкубации имеет продолжительность от 6 до 25 суток и характеризуется циклическим течением заболевания.

Симптомы начальной стадии

Начальная форма характеризуется увеличением температуры тела у человека до 39 и, в редких случаях, 40 градусов. При этом медленно начинает появляться усталость, головные боли и ломота в мышцах. Человеку уже с первыми симптомами недуга свойственно продромальное проявление. Снижается длительность сна, возникает бессонница, в голове появляется непреднамеренная тяжесть. Все ведёт к общему недомоганию организма.

По истечении 3–4 дней возникают симптомы лихорадочного проявления по всему телу. Но уже на пятый день свойственно снижение температуры до 37 градусов. При этом все прочие симптомы остаются и даже обостряются. Лихорадка становится постоянной, усиливается интоксикация и нарастает общее истощение организма. Совместно с головными болями возникают головокружения и гиперестезии (расстройства органов чувств). Человеку свойственно возникновение рвотных позывов, обложенности языка и его сухости. Возникает нарушение сознания.

Немаловажными симптомами начальной стадии являются:

  • Покраснение кожи лица;
  • Снижение артериального давления;
  • Возникновение тахикардии;
  • Появление геморрагий на теле после её щипания.

Врачебное обследование выявляет гиперемию и появление отёчности на лице. Если ощупать кожу человека, то она имеет характерный признак сухости. Второй день локализации сыпного тифа характеризуется появлением кровоизлияний в складках конъюнктивы и эндотелиальных симптомов. С третьего дня происходит кровоизлияние в переходных складках конъюнктивы. С пятого дня появляется гепатоспленомегалия и повышенная хрупкость сосудов. Все эти симптомы обуславливают начальную форму недуга, которая постепенно перетекает в стадию разгара.

Признаки формы разгара

Симптомы стадии разгара характеризуются возникновением сыпи по всему телу. Зачастую первые признаки сыпи появляются уже на 6 день, а ближе к десятому распространяются по всему телу. Головные боли при этом только усиливаются и повторяются все чаще. Лихорадка становится привычным состоянием для человека с тифом.

Сыпь, прежде всего, возникает на конечностях, а затем и по туловищу. Она имеет вид густых бугристых прыщиков, которые ещё до проявления вызывают зуд по всему телу. Практически никогда сыпь не возникает на лице, ступнях и ладонях. Язык при этом приобретает вид коричневатого окраса, что свидетельствует о прогрессировании гепатомегалии.

Возникают болевые ощущения в зоне поясницы, что говорит о появлении патологии в почечных сосудах. У человека появляются такие проблемы, как вздутие живота, запоры и затяжное мочеиспускание. Мочеиспускание характеризуется болезненностью, что обусловлено атонией мочевого пузыря. При этом свойственно выделение мочи по одной капле.

Нередко разгар заболевания обуславливает припухание языка, что приводит к проблемам жевания пищи и ведения разговорной речи. Иногда форма разгара характеризуется появлением таких заболеваний:

  • дисфагия;
  • анизокория;
  • нистагм;
  • ослабление зрачков.

Самое опасное завершение стадии разгара приводит к появлению менингита.

Признаки тяжёлой формы

Тяжёлая форма обуславливается появлением тифозного статуса, характеризующегося:

  • возникновением психических расстройств;
  • психомоторными возбуждениями;
  • говорливостью;
  • нарушением самосознания;
  • появлением пробелов в памяти.

Симптомы тяжёлой формы длятся на протяжении от 4 до 10 суток.

Со стороны пищеварительной системы наблюдаются увеличения печени и селезёнки, что можно обнаружить посредством УЗИ.

Во время сна появляются галлюцинации, приводящие к ночным пробуждениям. Сон на этой стадии практически отсутствует, что отражается на нервной системе. Уже после истечения двухнедельного срока все вышеуказанные симптомы плавно исчезают, кроме сыпи. Заболеванием переходит в стадию выздоравливания.

Сыпь и слабость могут сопровождаться на протяжении ещё одной недели, после чего также плавно исчезают.

Симптомы болезни Брилля

Болезнь Брилля обуславливается практически идентичной симптоматикой с основными признаками сыпного тифа. Этот недуг является повторным синдромом сыпного тифа и возникает по причине нахождения возбудителя в организме на протяжении длительного периода. Проявление осуществляется в случае активного размножения риккетсии Провачека, что вызывается снижением иммунитета. Так называемый пассивный возбудитель сыпного тифа, который может находиться в организме человека продолжительное время.

Симптомы заболевания практически всегда имеют такую же выраженность, только протекают в более лёгкой форме. Температура тела возрастает не выше 38 градусов, причём она обуславливается частыми перепадами. Длительность лихорадочного проявления сокращается вдвое, а, значит, длится около недели.

Заболеванию присуща исключительно лёгкая форма недуга и не выделяются фазы разгара и осложнения. Диагностика такая же, как и сыпнотифозного недуга. Было замечено, что этот недуг проявился даже по истечении 20-летнего срока.

Диагностика заболевания

Диагностика сыпного тифа включает себя три вида исследований:

Диагностика посредством общего исследования включает в себя:

  • Анализ крови. При заболевании у человека наблюдается повышение СОЭ, снижается количественный состав тромбоцитов, появляются гигантские гранулоциты.
  • Анализ спинномозговой жидкости, на основании которого определяется лимфоцитарный цитоз.
  • Биохимическое исследование. На его основании определяется понижение количественного состава белка, нарушается соотношение альбуминов и глобулинов.

Диагностические мероприятия посредством дополнительного вида включают в себя проведение исследований отдельных органов посредством:

На основании этих данных врач делает соответствующие выводы, но если есть повод усомниться в результатах исследований, тогда назначается специфическая диагностика. Большинство специалистов именно с этого вида и начинают.

Специфическая диагностика состоит из серологических методов, которые характеризуются:

  1. Проведение реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), посредством которой проясняется картина состава антител в организме. При наличии тифа анализ будет положительным.
  2. Иммуноферментный анализ позволяет выявить наличие антигенов класса G и M, поэтому если обнаруживаются антигены IgM, то это свидетельствует о начальной стадии недуга. IgG — говорит о болезни Брилля.
  3. Реакция связки компонента — наиболее точный метод выявления наличия антител, но единственный недостаток в том, что точность его заключается в длительности болезни. Стадия разгара и осложнения выявляется на 100%.

Лечение

Эпидемический сыпной тиф, собственно, как и эндемический, имеет общую картину лечения. Прежде всего, лечебные мероприятия включают в себя соблюдение больным постельного режима и полного покоя. Обязательно необходимо обеспечить его диетой, в которой отсутствует вся негативно влияющая на организм пища (жареная, копчёная). Лечение сыпного тифа также включает себя использование следующих методик:

  • Этиотропной;
  • Антибактериальной;
  • Патогенической;
  • Симптоматической.
Читайте также:  Острый синусит - симптомы, лечение

Этиотропный метод лечения подразумевает терапию посредством применения тетрациклических препаратов: метациклина, тетрациклина, морфоциклина и доксициклина. В зависимости от того, эпидемический или эндемический сыпной тиф преобладает у человека, назначаются соответствующие препараты из этого ряда. Но наиболее востребованным среди докторов считается препарат доксициклин, обладающий максимальной эффективностью.

Лечение обоих видов посредством антибактериального метода подразумевает использование препаратов, которые оказывают прямое влияние на уничтожение возбудителей недуга. Назначаются к приёму следующие лекарственные препараты антибиотической группы:

Длительность приёма этих препаратов назначается строго врачом, но зачастую этот период равен от начала выявления недуга и до окончания симптомов.

Лечение патогеническими методиками подразумевает снижение интоксикации организма и ликвидацию нарушений нервной и сердечно-сосудистой систем. Основными препаратами, входящими в группу патогенической методики, являются:

К сведению! При назначении данных препаратов обязательно осуществляется госпитализация больного, чтобы исключить вероятность критического снижения давления.

К ряду патогенических методик относятся и антигистаминные препараты: диазолин или тавегил.

Симптоматическое лечение недуга включает в себя применение препаратов, которые позволяют снизить болезненность того или иного органа.

Больного выписывают по истечении двухнедельного срока и только после понижения температуры и нормализации общего состояния.

Профилактика

Профилактические мероприятия подразумевают ведение активной борьбы с мелкими паразитами, в частности, вшами. Необходимо соблюдать гигиену, своевременно осуществлять госпитализацию больных, даже при пассивной симптоматике. Также профилактика включает в себя проведение санитарных обработок и дезинфицирования мест, где находились пациенты или больные животные.

Сыпной тиф

Зона распространения: Австралия, Южная Азия (Индия), Южная, Центральная и Северная Америка, Европа, Северная и Южная Африка

Под сыпным тифом понимают острое антропонозное заболевание, для которого характерны циклическое протекание и поражение у больного преимущественно нервной и сердечно-сосудистой систем.

Сыпной тиф – заболевание инфекционное, поэтому вероятность распространения его среди населения достаточно велика. Характерным признаком заболевания являются отличительные проявления на теле больного, вызванные изменениями в сосудах внутриклеточными паразитами. В случае прогрессирования сыпного тифа не исключается развитие таких заболеваний, как менингит, миокардит или тромбоз.

Выделяют два вида сыпного типа – эндемический и эпидемический. Они отличаются друг от друга следующими характеристиками.

Эндемический (крысиный) сыпной тиф

Эндемический сыпной тиф распространен среди диких мелких грызунов – мышей, серых и черных крыс, которые в природе являются резервуаром возбудителя Rickettsiosis murina. Инфекция передается контактным путем или при поедании пищи, которая была загрязнена мочой зараженных животных через фекалии инфицированных крысиных блох.

Чаще всего заболевание встречается в портовых городах или регионах с большим количеством крыс и мышей. В основном это прибрежные города Австралии, Индии, Южной и Северной Америки. Эндемический сыпной тиф в Европе наблюдался в единичных случаях в бассейнах Каспийского, Балтийского и Черного морей.

Человек может заразиться от инфицированных грызунов следующими путями:

  • при попадании на слизистую оболочку глаза испражнений паразитов или контактно, втирая в кожу фекалии инфицированных блох;
  • аэрогенно, при проникании в дыхательные пути высохших испражнений блох;
  • алиментарно, в случае загрязнения мочой инфицированных грызунов пищевых продуктов;
  • возможна трансмиссивная передача, посредством укуса паразитирующих на грызунах гамазовых клещей.

Теоретически эндемический сыпной тиф от человека к человеку не передается, но некоторые специалисты допускают возможность передачи заболевания через вошь в условиях завшивленности.

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф

Возбудителями вшивого сыпного тифа являются Rickettsiosis prowazekii, распространенные повсеместно, и Rickettsiosis canada, характерные для стран Северной Америки.

Риккетсии Провачека во влажной среде быстро гибнут, но в высушенном состоянии и в фекалиях вшей сохраняются длительное время. Низкие температуры переносят хорошо, а вот при прогревании до 100°С гибнут за 30 с. (до 58°С – за 30 мин). Также погибают при воздействии обычных дезинфицирующих средств (формалин, фенол, лизол). Имеют высокую чувствительность к тетрациклинам.

Источником заражения является инфицированный человек в период от 2-3 последних дней инкубационного периода до 7-8 дня с начала нормализации температуры тела. И затем, хотя риккетсии могут еще длительное время сохраняться в организме, пострадавший для окружающих уже опасности не представляет. Эпидемический сыпной тиф передается человеку через укус вшей, в основном через платяных, редко через головных. Лобковая вошь переносчиком не является. Через 5-6 дней после питания кровью инфицированного вошь становится заразной до конца своей жизни (30-40 дней). Здоровый человек заражается через втирание в расчесы и другие повреждения кожи фекалий вшей. Иногда отмечается контактный путь передачи, когда риккетсия попадает на конъюнктиву, и респираторный путь, при вдыхании вместе с пылью высохших фекалий вшей. Также наблюдались случаи инфицирования от доноров крови при переливании в последние дни инкубационного периода. В Северной Америке риккетсия (R. canada) передается клещами.

Симптомы и течение заболевания

Продолжительность инкубационного периода сыпного тифа от 6 до 25 дней, но чаще две недели.

Заболевание протекает циклически, и выделяют начальный период, период разгара и период выздоровления.

Начальный период

Для начального периода характерны головная боль, повышение температуры тела до высоких значений, ломота в мышцах и симптомы интоксикации. В отдельных случаях, перед этим возможен продромальный период с тяжестью в голове, снижением работоспособности и бессонницей.

В дальнейшем состояние лихорадки закрепляется, температура тела удерживается на уровне 39-40°С. Возможно на 4-5 день кратковременное снижение температуры, но при этом общее состояние не улучшается, и лихорадка возобновляется. Нарастает интоксикация, головные боли и головокружения усиливаются, со стороны органов чувств возникают расстройства (гиперестезии), продолжается бессонница. Больного мучает рвота, его язык сухой, с белым налетом. Развивается нарушение сознания, иногда до сумеречного.

Во время осмотра наблюдается гиперемия, отечность кожи шеи, лица, и конъюнктивы, а также инъекция склер. Кожа на ощупь сухая и горячая. На 2-3-й день развиваются положительные эндотелиальные симптомы. На 3-4-й день в переходных складках конъюнктивы наблюдаются кровоизлияния (симптом Киари-Авцына). Для 4-5 дня характерно одновременное умеренное увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Повышается хрупкость сосудов, о чем свидетельствуют точечные кровоизлияния слизистой глотки и неба (энантема Розенберга). На 5-6 день болезни, в период разгара, появляется сыпь. Ремиттирующая или постоянная лихорадка и симптомы интоксикации сохраняются и усугубляются, а головная боль становится особенно пульсирующей, интенсивней.

На конечностях и туловище одномоментно проявляется розеолезно-петехиальная экзантема. Сыпь густая, наиболее выражена по бокам и на внутренних поверхностях конечностей. Локализация для ладоней, подошв и лица не характерна.

Налет на языке становится темно-коричневым, прогрессирует увеличение печени и селезенки, часто возникают вздутие живота и запоры.

По причине патологии сосудов почек, возможна болезненность в области поясницы и при поколачивании (положительный симптом Пастернацкого), появляется прогрессирующая олигурия. Поражение органов мочеиспускания приводит к недержанию мочи, отсутствию мочеиспускательного рефлекса, моча выделяется по капле.

Период разгара

В период разгара заболевания активизируется бульбарная неврологическая клиника: нарушение мимики и речи, тремор языка (при высовывании язык задевает за зубы – симптом Говорова-Годелье), сглаженные носогубные складки. Возможны дисфагия, ослабление зрачковых реакций, анизокория, нистагм. Могут наблюдаться менингеальные симптомы.

При тяжелом течении сыпного тифа в 10-15% случаев характерно развитие тифозного статуса: нарушение самосознания, пробелы в памяти, говорливость, психическое расстройство с сопутствующим психомоторным возбуждением.

Происходит дальнейшее усугубление расстройства сна и сознания. Легкий (неглубокий) сон может вызвать появление пугающих видений у пациента, отмечаются забытье, бред, галлюцинации.

Заканчивается период разгара тифа снижением до нормальной температуры тела спустя 13-14 дней от начала заболевания и ослаблением симптомов интоксикации.

Период выздоровления

Для периода выздоровления характерно медленное исчезновение клинических симптомов, как правило, касающихся нервной системы. Однако ухудшение памяти, лабильность сердечно-сосудистой и нервной деятельности, апатия, слабость сохраняются еще до 2-3 недель. Крайне редко начинается ретроградная амнезия.

Для сыпного тифа ранний рецидив не свойственен.

Осложнения сыпного тифа

В период разгара сыпного тифа может возникнуть опасное осложнения, такое как инфекционно-токсический шок. Он может наступить либо на 4-5 день болезни, либо на 10-12. При этом в результате появления острой сердечно-сосудистой недостаточности, температура тела падает до нормальной.

Также сыпной тиф может вызвать тромбоэмболии, тромбоз и миокардит.

Относительно нервной системы осложнениями заболевания могут быть менингоэнцефалиты или менингиты.

Добавление вторичной инфекции может спровоцировать тромбофлебит, фурункулез, пневмонию.

Длительный срок постельного режима может стать причиной образования пролежней, что для данной патологии поражения периферических сосудов посодействует развитию гангрены.

Диагностика сыпного тифа

Обычная диагностика для определения сыпного тифа включает в себя общий анализ мочи и крови (выявление признаков бактериальной интоксикации и инфекции).

Самая быстрая методика получения сведений о возбудителе – РНГА. Также можно выявить антитела при ИФА или в РНИФ.

РНИФ – самый распространенный метод диагностики этого заболевания. Этот способ простой и относительно дешевый, при его чувствительности и специфичности. А вот бактериологический посев крови, ввидуизлишней сложности высеванияи выделения возбудителя, не производят.

Лечение сыпного тифа

В случае подозрения на сыпной тиф заболевший подлежит госпитализации. Ему назначается постоянный постельным режимом, до тех пор, пока температура тела не нормализуется и еще пять дней. На 7-8 день после затихания лихорадки можно вставать. Строгий постельный режим вызван высоким риском ортостатического коллапса. За пациентом требуется тщательно ухаживать, осуществлять гигиенические процедуры, бороться с пролежнями, стоматитами, воспалением ушных желез. Для больных сыпным тифом назначают общий стол – специальной диеты для них не предусмотрено.

Этиологическоя терапия включает в себя использование хлорамфеникола или антибиотиков группы тетрациклинов. На 2-3 й-день лечения при применении антибиотикотерапии у больных отмечается положительная динамика.

Терапевтический курс охватывает весь период лихорадки и еще два дня, как только температура тела нормализуется. Так как степень интоксикации высока, больному показано инфузионное внутривенное введение дезинтоксикационных растворов при форсировании диуреза.

Назначением пациенту комплексной эффективной терапии при возникших осложнениях сыпного тифа, занимаются кардиолог и невролог.

Если появились признаки развития сердечно-сосудистой недостаточности, больному назначаются эфедрин, никетамид.

В зависимости от ярко выраженных соответствующих симптомов, назначаются обезболивающие, успокоительные, снотворные средства.

В случае тяжелого протекания сыпного тифа при выраженной интоксикации и надпочечниковой недостаточности с угрозой инфекционно-токсического шока применяют преднизолон.

Пациента выписывают из стационара на 12-й день с момента нормализации температуры тела.

Прогноз и профилактика сыпного тифа

Использование современных антибиотиков при лечении сыпного тифа достаточно эффективно. Они подавляют инфекцию почти в 100% случаев. Случаи смертности редки и вызваны недостаточной и несвоевременной помощью, оказанной пострадавшему.

Профилактика этого заболевания включает в себя такие меры, как:

  • санитарная обработка очагов обитания паразитов и грызунов;
  • дезинсекция личных вещей и жилья больных;
  • борьба с педикулезом.

Для лиц, проживающих в неблагополучных относительно эпидемиологической обстановки районов или вступающими в контакт с больными, производится специфическая профилактика с применением живых и убитых вакцин возбудителя.

Также при высоком риске заражения в течение 10 дней можно провести экстренную профилактику с использованием антибиотиков тетрациклинового ряда.

Вопросы диагностики, лечения и профилактики эпидемического сыпного тифа

Диагностика сыпного тифа в период эпидемий не представляет никаких трудностей, так как облегчается получением эпидемиологических данных (случаи заболевания в коллективе, завшивленность контингента и др). Диагностика единичных случаев заболевания затруднена. Выявление больного не позднее 4-го дня от начала болезни считается своевременным. Лечение сыпного тифа проводится антибиотиками тетрациклинового ряда. Профилактические мероприятия в виде изоляции больного и проведение дезинсекции препятствуют распространению инфекции.

Рис. 1. Больной сыпным тифом.

Диагностика эпидемического сыпного тифа

Клиническая диагностика

При появлении сыпи на кожных покровах (с 4 — 6 дня заболевания) облегчает постановку диагноза. До появления сыпи опорными симптомами являются: подострое начало заболевания, повышение температуры тела в течение 2 — 3 дней до значительных цифр, сильная головная боль, характерное поведение больного (эйфория, возбуждение, говорливость), покраснение лица, появление на переходной складке конъюнктивы и нижнего века сыпи в виде петехий (мелкоточечных кровоизлияний) или отдельных розеол (розовых пятен). Большое диагностическое значение имеет появление сыпи на мягком небе, передних дужках и небном язычке в виде мелких красных пятен (энантема Розенберга).

Для диагностики рецидива сыпного тифа (болезни Брилла) имеет значение указание на перенесенное заболевание в прошлом.

Серологическая диагностика

Выявление антител к возбудителям проводится с помощью серологических реакций. Они становятся положительными с 4 — 7 дней от начала заболевания, их титры достигают максимума на 4 — 6 неделе и далее постепенно снижаются.

  1. Чаще всего используется РСК с антигеном, приготовленным из риккетсий Провачека. Диагностическим считается титр 1:160. В последующем отмечается нарастание титра антител.
  2. РИГА является более чувствительной реакцией. Она становится (+) с 3 — 4 дня заболевания. Диагностическим считается титр 1:1000, при нарастании достигает 1:4000 — 1:64 000.
  3. Быстрый ответ дает серологическая реакция РНГА, поставленная в первые дни заболевания. К концу первой недели титры антител достигают 1:200.
  4. Для выявления антител используются в те же сроки РНИФ и ИФА. Перспективными являются РНИФ с моноклональными антителами и ПЦР.
  5. Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует применять в качестве диагностической процедуры реакцию непрямой иммунофлюоресценции.

Выявление класса антител

Выявление иммуноглобулинов класса М (IgМ) в острую фазу говорит о первичном сыпном тифе, IgG — о рецидиве заболевания.

Пробное лечение

С диагностической целью используется пробное лечение с антибактериальными препаратами тетрациклинового ряда. При сыпном тифе лихорадка исчезает уже через 1 — 2 суток (исключение составляют сопутствующая патология или осложнения бактериальной природы).

Выделение возбудителей

Выделение риккетсий не практикуется из-за сложности культивирования бактерий.

Дифференциальная диагностика

Эпидемический сыпной тиф следует отличать от эндемического сыпного тифа, клещевого риккетсиоза Северной Азии, кори, брюшного тифа, паратифов, геморрагических лихорадок, гриппа, менингококковой инфекции, пневмонии, лекарственной болезни, сепсиса, сифилиса.

Рис. 2. Сыпь при сыпном тифе.

Лечение

При подозрении на сыпной тиф все больные независимо от тяжести состояния подлежат госпитализации и обследованию на педикулез. В случае необходимости проводится противопедикулезная обработка. Больным прописывается строгий постельный режим вплоть до 6-го дня с момента нормализации температуры тела. С 7-го дня разрешается сидеть в кровати, с 9 — 12 дня — ходить.

Пища должна быть легкоусвояемой, богатой витаминами (диета № 13).

За больными организуется постоянное наблюдение, так как в период психомоторного возбуждения они могут травмироваться. Проводятся мероприятия по предупреждению развития пролежней. Необходимо каждые 2 — 3 часа менять положение тела больного. Измеряется суточный диурез. При отсутствии выделения мочи проводится катетеризация мочевого пузыря. Ежедневно проводится туалет ротовой полости (профилактика стоматита и паротита). При задержке стула ставятся очистительные клизмы. Постоянно проводится текущая дезинфекция.

Читайте также:  Малярия - симптомы, профилактика и методики лечения

Антибактериальная терапия

Препаратами выбора при сыпном тифе и болезни Брилла являются антибактериальные препараты группы тетрациклина и макролиды, прием которых проводится в течение всего лихорадочного периода и еще 2 дня в период исчезновения лихорадки. При непереносимости этих антибиотиков показан прием левомицетина. При легких случаях заболевания антибиотики применяются перорально, при тяжелых случаях показано внутривенное введение.

Симптоматическая терапия

При лечении сыпного тифа большое значение имеет патогенетическая и симптоматическая терапия. Применяются анальгетики, стимуляторы работы сердца (кофеин, кордиамин), антикоагулянты (гепарин, пелентан, фенилин и др.), успокаивающие и снотворные препараты, витамины (в том числе большие дозы аскорбиновой кислоты и витамин РР). Глюкокортикоиды применяются в случае тяжелого течения заболевания.

Выписка из стационара

Больной выписывается из стационара только в случае полного клинического выздоровления, но не ранее 12-го дня с момента исчезновения лихорадки. На срок 1 — 2 месяца после выписки больной освобождается от тяжелого физического труда, занятий спортом и командировок. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами проводится 3 — 6 месяцев.

Рис. 3. Антибиотики группы тетрациклина являются препаратом выбора при лечении сыпного тифа.

Профилактика

Борьба со вшивостью — основная мера профилактики сыпного тифа. Большое значение имеют повышение уровня жизни населения и контроль за санитарно-гигиеническими условиями в организованных коллективах (детских учреждениях, школах, общежитиях, домах престарелых, казармах и др.).

Изоляция больного

Препятствует распространению инфекции своевременное выявление и изоляция больных — не позднее 4-го дня заболевания, так как вши становятся заразными для человека на 4 — 5 день инфицирования. При госпитализации необходимо провести тщательную санитарную обработку больного в приемном покое и дезинсекцию одежды.

Рис. 4. При сыпном тифе проводится экстренная госпитализация больного.

Мероприятия в очаге заболевания

После госпитализации больного в очаге проводятся дезинфекция и дезинсекция. Одежда, белье и постельные принадлежности больного и контактных лиц подлежат камерной обработке. Носильные вещи проглаживаются горячим утюгом. После дезинфекции помещения проводится влажная уборка.

Контактные лица наблюдаются 25 дней с момента госпитализации больного, ежедневно проводится термометрия. Лихорадящие (более 5-и дней) больные подлежат 2-х кратному серологическому обследованию. В ряде случаев проводится экстренная профилактика такими антибиотиками, как доксициклин, тетрациклин или рифампицин в течение 10 дней.

Рис. 5. Камерная обработка вещей.

Санитарное просвещение

При появлении очагов сыпного тифа необходимо среди населения развернуть широкую санитарно-образовательную работу (лекции, беседы, использовать радио и TV).

Вакцинация

По эпидемическим показаниям в ряде случаев проводится вакцинация, для чего используется вакцина сыпнотифозная комбинированная живая (ЖКСВ-Е). Специфический иммунитет развивается после однократного введения вакцины на 15 — 30 сутки после вакцинации. Вакцина применяется в возрасте 18 — 60 лет по эпидпоказаниям (угроза заражения).

Широкое применение дезинсектанта ДДТ, антибиотиков и вакцинация привели к резкому снижению случаев сыпного тифа в годы ВОВ. В настоящее время регистрируются только случаи рецидивного сыпного тифа.

Рис. 6. Борьба с педикулезом — основная мера профилактики сыпного тифа.

Сыпной тиф: возбудитель, эпидемиология, симптомы и течение, диагностика. лечение

Сыпной тиф – инфекционное заболевание из группы риккетсиозов, отличающееся острым началом, циклическим течением, тяжелой интоксикацией, поражением кровеносных сосудов и нервной ткани. Возбудителем тифа является внутриклеточный паразит — риккетсия. Инфекция распространяется трансмиссивным путем через переносчика — кровососущего насекомого. Микроб постепенно разрушает эндотелиальную оболочку сосудов, что приводит к развитию генерализованного тромбоваскулита.

Сыпной тиф — одна из древнейших болезней человечества. Термин «typhos» впервые применил Гиппократ — известный древнегреческий врач. Во время войн от инфекции умирали миллионы человек. Количество лиц, погибших от болезни, существенно превышало людские потери на поле боя. В 1942 году была разработана вакцина против сыпного тифа. Ее широкое применение существенно снизило уровень заболеваемости и даже предотвратило эпидемию во время Второй мировой войны.

Сыпной тиф является антропонозной инфекцией: риккетсия способна паразитировать только в организме человека. Микробы быстро распространяются среди населения и поражают структуры сосудистой системы. Клинически эти изменения сопровождаются появлением на теле больного отличительных признаков – розеолезно-петехиальной экзантемы. К симптомам патологии относятся: лихорадка, тифозный статус, признаки интоксикации. При прогрессировании недуга развиваются смертельно опасные осложнения – менингит, миокардит, тромбоз. Сыпной тиф чаще регистрируется зимой и ранней весной, когда скученность населения становится максимальной, а иммунная защита организма слабеет.

Диагностика патологии заключается в проведении лабораторных проб — постановке серологических реакций. Лечение сыпного тифа противомикробное. Больным назначают антибиотики из группы тетрациклинов. Этиотропная терапия сопровождается дезинтоксикационным и симптоматическим лечением.

В настоящее время сыпной тиф регистрируется только в азиатских и африканских странах. Эпидемии возникают во время социальных катастроф и чрезвычайных ситуаций, когда отмечается массовая завшивленность людей.

Этиология и патогенез

Rickettsia — внутриклеточный паразит, занимающий в иерархии микроорганизмов среднее положение между вирусами и бактериями. Этот род состоит из нескольких видов, имеющих схожие морфологические, физиологические, тинкториальные, патогенетические и культуральные свойства.

Риккетсии – мелкие неподвижные микробы, не образующие спор и капсулы. При культивировании наблюдается полиморфизм — они принимают форму кокков и палочек. Размножаются бактерии поперечным бинарным делением.

  • Микроорганизмы окрашиваются по Грамму в красный цвет – являются грамотрицательными. В мазках они располагаются одиночно или скоплениями.
  • Патогенность бактерий обусловлена способностью к продукции эндотоксинов и гемолизина.
  • Риккетсии имеют типоспецифический термолабильный и соматический термостабильный антигены.
  • Эти внутриклеточные паразиты располагаются в цитоплазме. В лабораторных условиях они размножаются в культуре клеток или курином эмбрионе, образуя «бляшки».
  • Микробы резистентны к нагреванию до 50 градусов, охлаждению и высушиванию. Они длительно сохраняются в испражнениях насекомых и быстро гибнут во влажной среде. Риккетсии чувствительны к хлорсодержащим дезинфектантам и антибиотикам из группы тетрациклинов.
  • Основным представителем рода является риккетсия Провачека, которая получила свое название в честь ученого из Чехии, открывшего данный микроорганизм.

    Патогенетические звенья процесса:

    1. Проникновение риккетсий в человеческий организм через микротравмы кожи,
    2. Выход микробов в кровь и лимфу,
    3. Размножение патогенов в регионарных лимфоузлах,
    4. Гибель части микробов и выделение эндотоксина,
    5. Интоксикация,
    6. Проникновение бактерий в эндотелий сосудов,
    7. Деструкция эндотелиоцитов и высвобождение риккетсий,
    8. Вазодилатация капилляров и нарушение микроциркуляции,
    9. Паралитическая гиперемия и замедление кровотока,
    10. Образование гиалиновых тромбов в местах паразитирования риккетсий,
    11. Некротические изменения в стенке сосудов и их закупорка,
    12. Формирование сыпнотифозных гранулем в сосудах ЦНС, кожи, слизистых оболочек, надпочечников, миокарда, почек,
    13. Появление соответствующей симптоматики.

    Специфическая иммунная перестройка приводит к выздоровлению и обратному развитию морфологических изменений. Этот процесс продолжается в среднем 4 недели.

    Эпидемиология

    Заболевание развивается в результате непосредственного контакта человека с переносчиками вируса. Возбудитель передается трансмиссивным путем через кровососущих насекомых. Выделяют эпидемический и эндемический тиф. Первый распространяют платяные или головные вши, второй – иксодовые клещи.

    Насосавшись крови больного человека, насекомое заражается и остается максимально опасным в течение 7 дней. Риккетсии с кровью попадают в кишечник паразита, размножаются и накапливаются в эпителиальных клетках кишки. Вошь или клещ, попав на тело и присосавшись, начинает испражняться. Во время дефекации выделяется много слизи, которая вызывает зуд. Здоровый человек расчесывает место укуса, втирая при этом испражнения в образовавшиеся ссадины. Это основной путь распространения риккетсий. Спустя 2-3 недели кишечник насекомого закупоривается, и происходит его самоликвидация.

    Возможно заражение аэрогенным путем, когда здоровые лица вдыхают вместе с пылью высохшие фекалии вшей или клещей. Риккетсии оседают на эпителии респираторного тракта и начинают активно размножаться. Контактный путь – попадание риккетсий на конъюнктиву. Известны случаи инфицирования гемотрасфузионным путем от доноров при переливании крови.

    Восприимчивость к сыпному тифу высокая и всеобщая. Заболевание поражает людей любого пола, возраста, происхождения. Группу риска составляют работники транспорта, бань, прачечных, дезинфекторы, медики. Основным фактором, предрасполагающим к развитию недуга, является нарушение гигиенических условий жизни. Обычно это происходит во время войн, социальных потрясений и чрезвычайных ситуаций. Способствует распространению инфекции педикулез, миграционные процессы, отсутствие централизованного водоснабжения.

    Заболевание часто рецидивирует. При снижении иммунитета активизируются риккетсии, сохранившиеся после неполного излечения. Сыпной тиф, развившийся повторно, получил название «болезнь Брилля».

    Симптоматика

    Сыпной тиф — заболевание, имеющее три клинические стадии: начальную, разгара и реконвалесценции. Появлению симптомов всегда предшествует инкубация, которая начинается с момента заражения и длится примерно две недели.

    Начальная стадия проявляется признаками интоксикационного синдрома, которые возникают внезапно. К ним относятся:

    • Лихорадка,
    • Цефалгия,
    • Ломота в мышцах,
    • Бессонница,
    • Упадок сил,
    • Слабость,
    • Легкое познабливание,
    • Потливость,
    • Жажда,
    • Потеря аппетита.

    Температура поднимает до фебрильных значений и держится несколько дней. Возможно ее кратковременное снижение. При этом состояние больных остается тяжелым. Когда лихорадка возобновляется, интоксикация нарастает. Присоединяется рвота, головокружение, гиперестезии, обложенность языка. Сознание становится сумеречным, кожа лица и шеи гиперемированной, сухой, горячей и отечной, склеры инъецированными. Возникают точечные кровоизлияния в конъюнктиву, небо, глотку. «Красные глаза на красном лице» и пятна Киари–Авцына являются характерными признаками сыпного тифа. В дальнейшем у больных развивается умеренная гепатоспленомегалия.

    Разгар болезни проявляется:

    1. Обострением восприятия,
    2. Раздражением и беспокойством,
    3. Заторможенностью сознания или эйфорией,
    4. Пространственно-временной дезориентацией,
    5. Бессвязной речью,
    6. Гипотензией и тахикардией,
    7. Одышкой,
    8. Приглушением тонов сердца,
    9. Густой и зудящей розеолезно-петехиальной сыпью на туловище и конечностях,
    10. Своеобразной оранжевой окраской кожи ладоней и стоп – каротиновой ксантохромией,
    11. Геморрагиями на теле после щипка,
    12. Постоянной или ремиттирующей лихорадкой,
    13. Интенсивной и пульсирующей головной болью,
    14. Синюшностью губ, кончика носа, ушей,
    15. Коричневым налетом на языке,
    16. Гепатолиенальным синдромом,
    17. Запорами и вздутием живота,
    18. Поясничной болью,
    19. Олигурией,
    20. Отсутствием рефлекса к мочеиспусканию,
    21. Тремором языка,
    22. Нарушением речи и мимики,
    23. Анизокорией, нистагмом, дисфагией, ослаблением зрачковых реакций,
    24. Менингеальными знаками.

    Сыпь — основной клинический признак патологии, обуславливающий ее название. Она появляется на 4–6 день заболевания и свидетельствует о наступлении разгара процесса. Экзантема при сыпном тифе является петехиально-розеолезной. Розеолыэто пятна небольшого размера красного цвета, имеющие нечеткий контур и исчезающие при надавливании. Петехие — мелкие, практически точечные, геморрагии, располагающиеся на розеолах или на чистой коже. Обильная сыпь появляется на туловище и конечностях. Ее элементы постепенно покрывают кожу груди, спины, ягодиц, бедер, голеней. Лицо, ладони и стопы всегда остаются чистыми. Когда наступает выздоровление, первыми исчезают розеолы. Петехии постепенно изменяют свою окраску и исчезают более медленно.

    фото: розеолезно-петехиальная экзантема

    фото: поражение кожи от укуса клеща

    Особенностью инфекционных агентов как при клещевом, так и при эпидемическом сыпном тифе, является тропность к эндотелию кровеносных сосудов. При их разрушении развивается тромбогеморрагический синдром, проявляющийся не только геморрагической сыпью, но и более крупными кровоизлияниями и кровотечениями. В тяжелых случаях развивается тифозный статус, характеризующийся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушением памяти, расстройствами сна и сознания, галлюцинациями, бредом, забытьем.

    С 10-12 дня болезни температура нормализуется, симптомы интоксикации проходят. Наступает завершающая стадия болезни — реконвалесценция. У пациентов появляется интерес к происходящим событиям, улучшается сон и аппетит, нормализуется мочеотделение, приходят в норму размеры печени и селезенки. После выздоровления в течение месяца могут сохраняться некоторые симптомы – слабость, апатия, адинамия, сердечно-сосудистая дисфункция, эмоциональная лабильность, мнестические расстройства.

    У детей сыпной тиф протекает намного легче, а выздоровление наступает быстрее. Признаки интоксикации обычно сочетаются с катаральными и диспепсическими проявлениями. Характерная для болезни сыпь у детей может отсутствовать. Сыпной тиф у них протекает в легкой или средне тяжелой форме и никогда не осложняется опасными для жизни процессами. Летальность при этом почти не регистрируется.

    Диагностические мероприятия

    Диагностика сыпного тифа на начальной стадии затруднена, поскольку еще отсутствует типичная экзантема, а больные жалуются лишь на общие признаки интоксикации. Постановка диагноза облегчается данными эпидемиологического анамнеза, особенно в период вспышек.

    Лабораторная диагностика болезни:

    • Общий анализ крови и мочи — признаки бактериального воспаления и интоксикации: увеличение числа нейтрофилов, уменьшение эозинофилов, лимфоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, подъем СОЭ. Полученные данные неспецифичны и малоинформативны.
    • Анализ ликвора — лимфоцитарный цитоз.
    • БАК — гипопротеинемия, нарушение соотношения альбуминов и глобулинов.
    • Серологические реакции — постановка РНГА, РНИФ, РСК с целью выявления антител к риккетсиям. Эти методы простоты в выполнении, относительно дешевы, достаточно специфичны и высоко чувствительны. Диагностическим титром считается 1:160 и выше.
    • Иммуноферментный анализ — обнаружение иммуноглобулинов М и G, указывающих на начальную стадию острой инфекции или хронизацию процесса.

    Дополнительно проводят исследования отдельных органов с помощью аппаратных методов — ЭКГ, УЗИ, ЭЭГ, рентгенографии легких.

    Лечебный процесс

    Лечение сыпного тифа комплексное. Его проводят в условиях инфекционного стационара. Пациента изолируют в отдельный бокс. Медикаментозная терапия заключается в применении средств, воздействующих на причину недуга и основные патогенетические звенья, а также устраняющих неприятные симптомы. Кроме фармакологического лечения больным показан строгий постельный режим сроком на 7 дней и тщательный уход, предупреждающий образование пролежней.

    1. Этиотропная антибактериальная терапия — использование лекарств из группы тетрациклина и хлорамфеникола. Препаратами выбора являются «Доксициклин» и «Левомицетин». Подобное лечение улучшает общее состояние больных уже на 2-3 день. Антибиотики применяют курсом — в течение всего периода лихорадки и еще двух дней после него.
    2. Дезинтоксикационное лечение – внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов, прием диуретиков.
    3. Пациентам назначают сердечные гликозиды, транквилизаторы, сосудистые, обезболивающие, снотворные, жаропонижающие, антигистаминные, успокоительные и прочие средства в зависимости от симптомов инфекции.
    4. В тяжелых случаях, когда антибиотики не дают положительных результатов, а состояние больных продолжает ухудшаться, применяют кортикостероиды – «Преднизолон», «Гидрокортизон».
    5. Витаминотерапия – прием поливитаминных комплексов, содержащих витамины С, Р и другие, укрепляющие стенки сосудов.
    6. Антикоагулянты – «Гепарин» предупреждает развитие тромбозов и эмболий, особенно у пожилых лиц.

    Пациенты с сыпным тифом находятся под постоянным наблюдением медперсонала. Внезапное появление бреда, сильного возбуждения и неадекватного поведения указывает на прогрессирование недуга и развитие опасных для жизни осложнений.

    Прогнозирование и предупреждение

    Прогноз патологии благоприятный. Своевременная и правильно подобранная антибиотикотерапия легко справляется с инфекцией. Смертельные случаи связаны с с недостаточной или запоздалой медицинской помощью.

    К осложнениям сыпного тифа относятся:

    • Токсический шок,
    • Стойкая кардиоваскулярная дисфункция,
    • Воспаление или инфаркт миокарда,
    • ТЭЛА,
    • Менингиты и менингоэнцефалиты,
    • Вторичное бактериальное инфицирование,
    • Гломерулонефрит,
    • Тромбофлебит,
    • Эндартериит,
    • Гангрена конечности,
    • Психоз,
    • Полирадикулоневрит,
    • Коллапс.

    Профилактика инфекции заключается в проведении специфических, экстренных и неспецифических мероприятий.

    1. Вакцинации подлежат лица, контактировавшие с больными и проживающие в неблагополучных регионах. Существуют убитые и ослабленные живые вакцины. Иммунизация населения активно проводилась, когда уровень заболеваемости тифом был очень высоким. На сегодняшний день специфическая профилактика инфекции утратила свое значение. Это связано со стойким лечебным эффектом антибиотиков и низким уровнем заболеваемости.
    2. Экстренные меры — применение антибактериальных средств тетрациклинового ряда при высокой вероятности заражения.
    3. Неспецифические мероприятия, предупреждающие развитие сыпного тифа: уничтожение вшей и клещей; раннее выявление больных и их изоляция в инфекционный бокс; уничтожение, обезвреживание и обеззараживание патогенных биологических агентов; ликвидация очагов риккетсиоза.
    Читайте также:  Передозировка Варфарином – признаки, первая помощь, лечение, последствия

    Видео: лекция о сыпном тифе

    Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла

    Исторические данные сыпного тифа и болезни Брилла

    Этиология сыпного тифа и болезни Брилла

    Эпидемиология сыпного тифа и болезни Брилла

    По Л. В. Громашевского, единственным источником инфекции является больной человек, начиная с предпоследнего или последнего дня инкубационного периода, в течение всего периода лихорадки и в первые два дня апирексии, т.е. 20-21 день. Возбудителя удается выделить из крови и позже, но концентрация его незначительна и не имеет существенного эпидемиологического значения.
    Механизм заражения трансмиссивный. Переносчиком инфекции является преимущественно одежная вошь (Pediculus vestimenti), реже – головная и лобковая (Rediculus capitis, Pediculus pubis). Насосавшись крови больного, вошь становится заразной для человека через определенное время (минимально 3-5 дней), за который в эпителиальных клетках кишечника накапливается достаточное количество риккетсий, клетки разрушаются и риккетсии попадают в просвет кишечника. Когда вошь кусает здорового человека и сосет кровь, ее кишечник наполняется и одновременно выделяются инфицированные экскременты. Укус вши сопровождается зудом, человек чешется и втирает в кожу ее экскременты с риккетсиями. В слюнных железах, сосательного аппарате вши возбудителя нет, поэтому непосредственно при укусе заражения не происходит. Период, необходимый для того, чтобы вошь стала заразной, зависит от концентрации возбудителя в крови больного человека и температуры внешней среды, иногда он затягивается до 18 дней. В лабораторных условиях возможно заражение людей аэрозольным путем. Отдельные случаи заражения связаны с трансфузией крови, полученной от доноров в инкубационный период сыпного тифа.

    Болезнь Брилла не имеет основных признаков эпидемиологического процесса. Спорадические «эндогенные» рецидивы перенесенного сыпного тифа возникают при отсутствии источника инфекции и вшей. Если эпидемический сыпной тиф поражает все слои населения, то болезнь Брилла наблюдается у людей среднего возраста, много лет назад переболели сыпным тифом. В крови такого больного появляются риккетсии, при наличии вшей он может стать источником инфекции.
    Заболеваемость сыпным тифом характеризуется зимней сезонностью вследствие скученности населения. Для болезни Брилла сезонность нехарактерна. В последнее время в странах Европы не оказывается сыпной тиф, наблюдаются лишь отдельные случаи болезни Брилла. Восприимчивость к заражению почти 100%. Иммунитет после перенесенного сыпного тифа устойчивый и длительный. Повторные случаи заболевания регистрируются очень редко.

    Патогенез и патоморфология сыпного тифа и болезни Брилла

    В экспериментах на животных установлено, что при внутрикожном заражении риккетсии попадают в кровь уже через считанные минуты (первая, эпидемиологическая, фаза патогенеза). В крови часть риккетсий гибнет, остальные фиксируется эндотелиальными клетками сосудов. Начинается фаза размножения риккетсий и накопления эндотоксина – вторая фаза патогенеза. Появляются эндотелиальные клетки с большим количеством риккетсий (клетки Музера). Вследствие разрушения эндотелиальных клеток риккетсии выходят в кровь.
    Здесь часть их погибает, остальные снова протекает в эндотелия. Этот процесс повторяется 3-4 раза, пока не возникнет определенная суммация раздражений и не разовьется массивная рикетсиемия, значительная интоксикация. Это свидетельствует о начале болезни. Следующая, третья, фаза патогенеза – ангиопаралитична. Действие токсина, что вызывает паралич сосудов, усиливается поражением эндотелия в местах проникновения в клетки риккетсий. Размножение риккетсий и связанные с ним отечность и десквамация эндотелия сосудов обусловливают развитие генерализованного васкулита.
    Ангиопаралитични изменения приводят к функциональным нарушениям во многих органах. На фоне выраженной интоксикации возникает замедление кровотока, преимущественно в капиллярах, прекапилляров, артериолах, повышенная проницаемость стенки сосудов, расстройства метаболизма, гипоксия и дистрофические изменения в органах и тканях.
    Признаки васкулита наблюдаются с первых дней болезни, с 6-8-го дня образуются специфические гранулемы. Начинается фаза деструктивно-пролиферативных изменений – четвертая фаза патогенеза. Условно ее можно разделить на две – тромбообразования и обще-пролиферативную. Повреждение сосудистой стенки приводит к агрегации тромбоцитов и отложению фибрина в пораженных участках сосудов.
    Для этого периода характерно образование бородавчатого тромбоэндоваскулиты, т.е. возникновение пристеночных конусовидиих тромбов. Вокруг основания тромбов происходят пролиферативные процессы.
    Пролиферативные образования (гранулемы Попова) компактные, напоминают узелки. Гранулемы возникают в большинстве органов и тканей. Особенно много их в головном мозге, где пролиферативные процессы происходят с участием клеток нейроглии, поэтому они получили название глиогранульоматозу. Изменения в нервной системе оказывают сыпного тифа характера менингоэнцефаломиелита. Значительное количество гранулем Попова проявляется также в гипофизе, надпочечниках, почках, половых железах и других органах. В спинном мозге этих элементов немного.
    Гранулемы появляются также в периферических нервных структурах. Поражение сосудов приводит резкая головная боль, психические расстройства, симптомы поражения ядер черепных нервов, нарушения деятельности сердца, склонность к коллапсу и другие клинические проявления болезни.

    Постепенно растет напряженность гуморального и клеточного иммунитета, наступает реконвалесценция (пятая фаза патогенеза). Возможно выздоровление, при котором дефектность иммунитета приводит персистенцию риккетсий в организме. Это создает возможность возникновения рецидива – болезни Брилла. Наличие возбудителя в крови при эндогенном развитии болезни указывает на существование хронического носительства риккетсий, которое иногда рассматривается как латентная инфекция. Однако обнаружить риккетсии Провачека в организме здорового человека не удается.
    Выдвинута гипотеза, согласно которой риккетсии под влиянием факторов иммунитета длительное время могут находиться в авизуальному состоянии (ультраструктуры).
    Патоморфологические изменения в случае эпидемического сыпного тифа следует охарактеризовать, как универсальный инфекционный острый васкулит, элементарной формой которого, по И. В.
    Давыдовский, является бородавчатый тромбоэндоваскулиты. Специфические поражения сосудов состоят из деструкции клеточной стенки, тромбообразования и о лиферативних процессов. Последние обусловлены, главным образом, клетками эндотелия, внутренней оболочки сосудов, плазмоцитами, фибробластами. Пролиферативпи процессы вокруг сосудов с образованием клеточных инфильтратов (муфты) характеризуют как периваскулиты, а поражение всех слоев сосудистой стенки, которые вызывают некроз и обтурацию, – как деструктивный тромбоваскулит.
    Патоморфологически в первые дни болезни выявляются признаки универсального острого васкулита и ангиопаралитични проявления, которые обусловливают значительные гемодинамические “нарушения, особенно в центральной нервной системе. Специфических гранулем в это время обычно нет. На второй неделе болезни уже проявляют тромбоз и гранулемы. Позже появляется большое количество гранулем в мелких и крупных сосудах, дистрофические изменения в различных органах и тканях, паренхиматозно-интерстициальный миокардит, разная по морфологическим типом пневмония. Обратные изменения начинаются зачастую с третьей недели болезни.

    Клиника сыпного тифа

    Начальный период

    Период разгара болезни

    Возникновения сыпи свидетельствует об окончании начального периода болезни. В это время лихорадка в большинстве случаев достигает наивысшего уровня.
    Температурная кривая настолько типична, что, по мнению Л. В. Громашевского, часто позволяет ретроспективно установить диагноз. Существует несколько вариантов температурной кривой, характерной для сыпного тифа. Чаще температура тела в течение 2-3 дней достигает 39-41 ° С и удерживается па этом уровне в течение 8-14 дней, суточные колебания не превышают 0,7-0,8 ° С (febris continua).
    На этом фоне возникают отдельные, значительные колебания температуры: снижение ее на 3-4-й день болезни перед сыпью и на 8-10-й день за 3-4 дня до прекращения лихорадки. Эти температурные «урезания», как заметил Розенберг, будто разделяют температурную кривую на части в среднем по 4 дня в каждой. В случае легкого или среднетяжелого течения сыпного тифа температура тела колеблется в значительных пределах (febris remiltens). Чаще лихорадка, независимо от типа температурной кривой, длится 14-16 дней, хотя может затягиваться, особенно при осложнениях, до 25-30 дней. Лихорадка обычно заканчивается укороченным лизисом (в течение 3-4 дней), иногда критически.

    Характерным признаком сыпного тифа является экзантема, розеолезно-петехиальная сыпь появляется почти у 90% больных 4-5-й день болезни. В первый день сыпь преимущественно розеолезная, кое с синюшным оттенком, полиморфный, есть лишь отдельные петехии. Значительное количество петехий уже в начале болезни свидетельствует о ее тяжелое течение. Однако уже на второй день сыпь приобретает типичного розеолезно-петехиальные характера, и с тех пор преобладают геморрагические признаки. Сыпь сначала появляется под ключицами, на внутренней поверхности плеч, под мышкой, затем распространяется на боковые поверхности грудной клетки, спину. Меньше поражаются живот, ягодицы. На лице сыпь появляется лишь в тяжелых случаях. Он охватывает также подошвы, ладони, высыпания завершается за несколько часов, хотя этот процесс может длиться 2-3 дня.
    Вследствие геморрагического характера сыпи он в процессе развития изменяет цвет («цветет») подобно синяков. Это связано с преобразованием метгемоглобина в гематин, биливердип и билирубин. Отдельные элементы сыпи, особенно розеолезно, кроме разного размера и формы на разных стадиях преобразований отличаются цветом, кожа создает впечатление грязной. В очень тяжелых случаях болезни вместе с мелкими элементами (петехиями) появляются крупные кровоизлияния. С 11-го дня болезни сыпь становится бледным и постепенно исчезает. В тяжелых случаях он может храниться дольше, даже до 15-16-го дня болезни. После сыпи на некоторое время остается пигментация.
    В период разгара болезни все клинические проявления усиливаются, появляются новые признаки. Если в начальный период не имеется значительных психических нарушений, то они могут появляться чаще на 5-8-й день болезни. Головная боль, что в начале болезни является почти основным клиническим признаком и влечет больному величайшие страдания, в разгар болезни с возникновением новых симптомов будто отходит на второй план. (Нарушается сознание, может возникать бред, разные иллюзии, в тяжелых случаях – си ан деперсонализации. Особое бред наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками. конце горячки бреда часто носит характер мании величия. Психические расстройства связаны с энцефалит ом. Признаками энцефалита является также бульбарии расстройства, обусловленные Тлиагранульоматозом. На 7-8-й день болезни у большинства больных проявляют различную по степени дизартрию и дисфагию. Довольно частым в этот период является погиршении я слуха вследствие поражения слухового нерва. Об поражения мозжечка свидетельствуют головокружение и тошнота. Появляются признаки Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Количество клеток в цереброспинальной жидкости колеблется от 40 до 1500 в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Давление цереброспинальной жидкости повышено, иногда в ней удается обнаружить риккетсии.
    Если течение болезни легкое, психических нарушений нет, однако почти всегда наблюдаются признаки поражения нервной системы в виде возбуждения или эйфории, головной боли, нарушения сна, адинамии. В случае тяжелого и среднетяжелого течения возможны невральгия, неврит, плексит. В период реконвалесценции они исчезают, однако неврит слухового и тройничного нервов может храниться несколько месяцев.
    Вследствие поражения сосудов с первых дней болезни наблюдается артериальная гипотензия, которая становится более значительной в разгаре болезни, когда возможен коллапс. Коллапсу часто предшествует быстрое, в течение часа или суток, снижение температуры тела (симптом Сигала). Как компенсаторная реакция на гипотензию развивается тахикардия. В случае тяжелого течения болезни частота пульса опережает уровень лихорадки. По данным ЭКГ, для эпидемического сыпного тифа характерны диффузные дистрофические изменения в миокарде. Характерным признаком поражения дыхательной системы является одышка, возможны различные расстройства дыхания.
    Гепагоспленомегалия оказывается в начале болезни, в разгаре ее иногда возникает желтуха. Довольно часто наблюдается запор, реже понос. С 4-6-го дня болезни может уменьшаться диурез, относительная плотность мочи повышается. Иногда наблюдается клиника острого нефрита.
    Со стороны крови в начале болезни выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения, клетки Тюрка, увеличивается СОЭ. В стадии реконвалесценции возникает лимфоцитоз. С прекращением лихорадки начинается период реконвалесценции. В первые дни нормальной температуры тела больные полусонные, вялые, адинамичми. Гиперемия уменьшается, но еще сохраняется. Сыпь бледнеет и постепенно исчезает. Вследствие нарушения трофики тканей наблюдается ломкость ногтей, выпадение волос. На ногтях появляется бороздка, которая разграничивает старую часть ногтя от новой, выросшей во время болезни, – симптом Боткина.

    Работоспособность восстанавливается очень медленно, в течение нескольких месяцев. Долгое время страдает память.

    Прогноз сыпного тифа и болезни Брилла

    Осложнения сыпного тифа и болезни Брилла

    Клиническое течение болезни Брилла

    Диагноз сыпной тиф и болезнь Брилла

    Своевременным считается выявления больного не позднее 4-го дня болезни. Изоляция больного и проведение дезинсекции именно в это время препятствует распространению инфекции, так вши становятся заразными для людей на 4-5-й день инфицирования.

    Опорными симптомами клинической диагностики начального периода сыпного тифа до возникновения сыпи является острое начало с лихорадки, головной боли, характерное поведение (возбуждение, эйфория), типичный вид больного, стойкая гиперемия и одутловатость лица, красные глаза с характерным блеском, («пьяное лицо и кроличьи глаза »), симптомы Зорохович-Киари, Розенберга, Котляренко, Говорова-Годелье, Дича, Беттигера. Наличие с 4-5-го дня болезни типового полиморфного розеолезно-петехиальная сыпь, симптомы поражения нервной системы облегчают диагноз.
    Диагностика предполагает учет эпидемиологических данных (наличие больных сыпным тифом, вшивость). Для выявления болезни Брилла имеют сведения о перенесенного в прошлом эпидемического сыпного тифа.
    Специфическая диагностика проводится с помощью серологических реакций. Исторически первой применялась разработанная Вейлем и Феликсом реакция агглютинации штамма вульгарного протея ОХ-19. У большинства больных реакция становится положительной с 12-13-го дня болезни. При болезни Брилла она положительна лишь у 50% больных, именно поэтому реакция утратила свое значение.
    К методам специфической лабораторной диагностики принадлежат РСК, РИГА, реакция агглютинации с риккетсиями Провачека (РАР, реакция Вейгля). РСК используется также для выявления переболевших сыпным тифом, потому антитела обнаруживаются в течение всей жизни (диагностический титр анамнестических антител – 1:10). У больных сыпным тифом реакция становится положительной с 5-6-го дня; диагностический титр 1: 160. Поэтому положительный результат реакции в первые дни болезни почти исключает возможность первичного заболевания, т.е. свидетельствует о болезни Брилла. Диагностика этой болезни возможна также путем определения класса иммуноглобулинов, в которое входят антитела против рикетсий Провачека. Если они принадлежат к иммуноглобулинам класса М, это указывает на первичное заболевание, а если к иммуноглобулинов класса G, – на болезнь Брилла. Реакция Вейгля или РАР становится положительной с 5-7-го дня болезни, с 15-го дня у 100% больных; диагностический титр 1: 40-1: 80. Более чувствительной является РИГА, которая становится положительной с 3-4-го дня; диагностический титр 1:1000, в процессе болезни достигает 1:4000 – 1: 64 000. Для всех реакций диагностическое значение имеет увеличение тнтру антител в динамике болезни (метод парных сывороток).

    Ссылка на основную публикацию