Дирофиляриоз – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Схема лечения дирофиляриоза

На тяжесть болезни влияет количество паразитов, продолжительность течения патологии, условия содержания животного, присутствие у собаки устойчивости к дирофиляриозу.

Диронет воздействует на личиночную стадию развития дирофилярии.

Этапы развития дирофиляриий

Когда комар (реже другое кровососущее насекомое) заглатывает личинку нематоды с кровью, та около суток остается у него в кишечнике. Затем микрофилярии мигрируют в обратном направлении — к хоботку комара, где дозревают до инвазивной стадии. В этот период, комар, кусает жертву и заражает ее дирофиляриозом.

У нового хозяина около трех месяцев личинки остаются в месте комариного укуса: в коже или в подкожной клетчатке. Именно тут микрофилярии линяет и уже более жизнеспособными попадают в кровоток и разносятся по организму. Паразитировать микрофилярия может около трех лет.

Важно. До половозрелости дирофилярия развивается только в организме животных. Человеческий организм для нее тупиковый вариант, так как большинство личинок все же гибнут в крови людей. Это значит, что человек не может быть источник заражения.

Главная опасность дирофиляриоза — первичные реакции на месте внедрения микрофилярии. Может возникнуть сильная аллергическая реакция. Кроме того, кожа воспаляется, образуются уплотнения (шишки) довольно большого диаметра. Внутри этих уплотнений находится серозная жидкость и/или гной, внутри этого содержимого и обитает какое-то время дирофилярия. Часто паразит погибает, тогда уплотнение постепенно может само рассосаться. Но чаще все же требуется хирургическое вмешательство.

Дирофиляриоз — опасный гельминт у собак и кошек

Для эффективного лечения паразитарных заболеваний наши читатели советуют средство от паразитов «Intoxic». В его состав входят лекарственные растения, эффективно очищающие организм от паразитов.

Дирофиляриоз – специфическое и достаточно редкое заражение человеческого организма особым видом гельминтов – дирофиляриями. Этот паразит, в качестве основного хозяина, использует домашних животных, а большинство его видов остаются в человеке только на стадии личинки. Сложность их обнаружения, в связи с отличающимся от других видов глистов воздействием на организм, только усложняет заболевание. Что же такое дирофиляриоз и как предохранить себя от этого вида паразитарного поражения организма?


Для эффективного лечения паразитарных заболеваний наши читатели советуют средство от паразитов «Intoxic». В его состав входят лекарственные растения, эффективно очищающие организм от паразитов.

Лечение медикаментами

Противогельминтные препараты

По рекомендациям экспертов ВООЗ, для того чтобы избавиться от филярий и вывести личинки из крови, достаточно один раз принять комбинацию противоглистных препаратов:Врач назначает лечение в зависимости от того региона, где произошло заражения и вида филярии.

Альбендазол борется с многими видами паразитов человека. Этот препарат разрушает клетки пищеварительной системы и нарушает работу мышц у взрослых гельминтов.

Ивермектин – это средство, которое борется со взрослыми паразитами и их личинками. Действующее вещество Ивермектина нарушает передачу импульсов в нервной системе, что приводит к параличу и смерти филярий.
Диэтилкарбамазин цитрат – противогельминтное средство, которое направлено на нарушение работы митохондрий в клетках филярий.

Препараты принимают 1 раз после еды, запивая стаканом воды.

Чтобы избежать аллергических реакций, через 2 часа можно принять противоаллергический препарат: Лоратадин, Цетрин, Зодак. Принимают по 1 таблетке в течение 3 дней после еды.

Глюкокортикостероиды

Если аллергические явления сильно выражены, то необходимы стероидные гормоны, которые к тому же обладают противовоспалительным и противошоковым действием. Преднизолон принимают по 1 таблетке 3-4 раза в сутки только по назначению врача не протяжении 5-7 дней.

Лечение Доксициклином при филяриозе оказывает двойной эффект.

Доксициклин назначают по 200 мг/сут на протяжении 8 недель.
Такое лечение особенно эффективно на начальных стадиях заболевания, пока не развилась слоновость.

  • Альбендазол или его аналог Немозол (400 мг) + Ивермектин (150-200 мкг/кг)
  • Альбендазол (400 мг) + Диэтилкарбамазин цитрат (6 мкг/кг)
  1. уничтожает бактерии, которые вызывают осложнения (абсцессы, пневмонии)
  2. нарушает размножение филярий и развитие их личинок.

Удаление скоплений филярий

Как узнать, что у животного дирофиляриоз?

Диагностику ведут комплексно: начиная со сбора анамнеза, осмотра, выяснения каких-либо симптомов, взятия крови на биохимический и общий анализ – т.е. обычные рутинные манипуляции на приемах, но наиболее важный вклад в постановку диагноза дает лаборатория, УЗИ сердца и рентген.

Подозрение может уже вызвать результат общего анализ крови, в бланке которого могут быть признаки анемии и снижение числа тромбоцитов, как при бабезиозе; на лейкоцитарной формуле этого бланка возможна нейтрофилия и выраженная эозинофилия. Далее делают мазок крови для микроскопии и обнаруживают (или же нет) микрофилярий; с той же целью делается тест Кнотта. Проводятся иммуноферментные и иммунохроматографические тесты, с целью обнаружения антигена D.immitis – отрицательный результат на антиген при наличии микрофилярий в крови может говорить о том, что у животного кожная форма заболевания. Исследования на антиген проводят повторно через 6-7 месяцев. Самый точный метод исследования с дифференцировкой вида – это полимеразная цепная реакция (ПЦР), она позволяет выявить ДНК D.immitis и D.repens. УЗИ сердца (эхокардиография) и рентген – относятся к специальным методам исследования. На УЗИ возможно увидеть расширение правых отделов сердца и взрослых особой D.immitis. На рентгеновском снимке можно увидеть расширение легочной артерии и ее ветвей, инфильтраты и увеличение сердца. Эхокардиография и рентгенологическое исследование позволяют дифференцировать сердечно-легочную форму заболевания от кожной. Диагностика кожной формы заболевания, помимо вышеперечисленных исследований, также включает внешний осмотр тела животного: поиск узелков, алопеции, папул, воспалений.

Собаки высокочувствительны к заражению дирофиляризом (они очень-очень легко заражаются), и защитить их не так уж просто. С одной стороны – ничего сложного в профилактике нет, с другой стороны – есть целый ряд важных деталей, о которых должен знать и врач, и которые должен соблюдать владелец животного. Если проводить профилактику неправильно – животные будут заражаться.

Цикл развития вухерериоза

Заражение вухерериозом происходит при укусе человека комарами родов Culex, Anopheles, Aedes или Mansonia. Вухерерия – биогельминт, в цикле ее развития присутствуют окончательный и промежуточный хозяева. Окончательный (дефинитивный) хозяин – человек, промежуточные – комары родов Culex, Anopheles, Aedes или Mansonia.

В момент укуса человека комаром инвазионные личинки (микрофилярии), находящиеся в его ротовых органах, разрывают оболочку хоботка, попадают на кожу и активно внедряются в нее. С током крови они мигрируют в лимфатическую систему, где растут, линяют, а через 3-18 месяцев становятся половозрелыми самцами и самками. Самец и самка располагаются вместе, образуя общий клубок.

Вухерерии являются живородящими. Половозрелые гельминты локализуются в периферических лимфатических сосудах и узлах, где самки рождают живых личинок второй стадии (микрофилярии), покрытых чехликом. Личинки мигрируют из лимфатической системы в кровеносные сосуды. Днем они находятся в крупных кровеносных сосудах (сонная артерия, аорта) и сосудах внутренних органов. Ночью личинки мигрируют в периферические кровеносные сосуды, и поэтому их называют Microfilaria nocturna (микрофилярии ночные). Суточная миграция личинок связана с ночной активностью комаров (переносчиков возбудителя вухерериоза).

При укусе больного человека самками комаров микрофилярии попадают в пищеварительный тракт насекомого, сбрасывают чехлик, проникают через стенку желудка в полость тела и грудные мышцы. В мышцах личинки дважды линяют, становятся инвазионными личинками четвертой стадии и проникают в ротовой аппарат комара. Продолжительность цикла развития личинок в комаре зависит от температуры и влажности окружающей среды и колеблется от 8 до 35 дней. Оптимальными условиями для развития инвазионных личинок являются температура 29-30 °С и влажность 70-100%. В теле комара личинки сохраняют жизнеспособность в течение всей жизни.

Читайте также:  Ветряная оспа у детей – симптомы, лечение, прививки

Продолжительность жизни взрослых гельминтов в организме человека около 17 лет. Микрофилярии сохраняют жизнеспособность в кровеносном русле около 70 дней.

Заражение вухерериозом происходит при укусе человека комарами родов Culex, Anopheles, Aedes или Mansonia. Вухерерия – биогельминт, в цикле ее развития присутствуют окончательный и промежуточный хозяева. Окончательный (дефинитивный) хозяин – человек, промежуточные – комары родов Culex, Anopheles, Aedes или Mansonia.

Общие сведения

Дирофиляриоз глаз – это гельминтоз, который развивается при инвазии личинки нитевидной нематоды в структуры глазного яблока и характеризуется преимущественно хроническим течением. Первым дирофиляриоз описал португалец Лузитано Амато в 1566 году после выделения дирофилярий из глаза трехлетнего ребенка. Детальным изучением патологии начали заниматься после 1930 года в гельминтологической школе СССР. Согласно статистическим данным, европейцы более подвержены риску заражения, чем афроамериканцы. Заболевание обычно диагностируют у людей средней возрастной категории. Dirofilaria immitis в 2 раза чаще выявляют у представителей мужского пола, Dirofilaria repens, напротив, более склонна поражать женщин, что приводит к их большему инфицированию в популяции из-за широкой распространенности возбудителя. Эпидемиологически значимыми очагами инфекции являются Шри-Ланка, территории Южной и Восточной Европы, Малой Азии. В странах постсоветского пространства часто встречаются подкожные формы заболевания.

Инфицирование человека реализуется трансмиссивным путем при укусе комара, пораженного личиночной стадией дирофилярий. Источниками заражения для москитов являются бродячие собаки, редко – кошки. Заражение человека обычно происходит во время выполнения работ в саду и на огороде, при отдыхе возле водоема или во время путешествий. Риск инфицирования возрастает с мая по сентябрь при пребывании в местах, где находится большое количество переносчиков дирофиляриоза.

Клинические симптомы дирофиляриоза

Инкубационный период (с момента инвазии до появления первых симптомов) продолжаться от 30 дней до нескольких лет и зависит от состояния иммунной системы человека.

Чаще всего у человека выявляется всего одна особь дирофилярий. Поскольку оплодотворение практически исключено, то рост взрослой особи занимает по времени около 8-9 месяцев, причем паразит редко покидает место первичной локализации (то есть узел в подкожно-жировом слое).

Симптомы дирофиляриоза

Дирофиляриоз у человека симптомы может иметь разнообразные в зависимости от местоположения личинки. Клинические признаки этого гельминтоза не имеют ничего общего с проявлениями других глистных инвазий.

Глазная форма дирофиляриоза имеет симптоматику, которая будет зависеть непосредственно от места локализации возбудителя. Наиболее распространённым считается расположение гельминта в склере или в подкожной клетчатке века. В первом случае спустя 4 — 5 недель пациент начнёт ощущать чувство инородного тела с локальным покраснением. По мере роста личинки будет нарастать и клиника.

Для любого воспалительного процесса характерно покраснение, гнойное отделяемое, болезненные ощущения. Склера поражённого глаза становится гиперемированной, в ней обнаруживаются множественные мелкие поверхностные кровоизлияния, может быть гнойное отделяемое, но в небольшом количестве, как показатель присоединения вторичной инфекции.

Скорее всего, больной будет предъявлять жалобы на чувство шевеления данного узелка. Как правило, такие симптомы всегда приводят к офтальмологу страдающего человека. Дальнейшее ведение пациента ложится на плечи специалиста.

При локализации гельминта под кожей века симптоматика будет не такая яркая. В коже века, где располагается «гнездо» взрослой дирофилярии, образуется мягкое, но болезненное опухолевидное образование. Оно может беспокоить долгое время только как косметический дефект, который ещё может и двигаться!

Но учитывая, что жизненный цикл данного паразита в организме человека чаще всего заканчивается самоликвидацией за счёт активной иммунной реакции, его разрушение может спровоцировать клинику фурункула или даже абсцесса. Поэтому не стоит начинать самостоятельно лечить любое новообразование, каким бы безобидным оно не казалось.

Кроме местных симптомов при любой локализации, пациент будет жаловаться на общее недомогание в течение некоторого времени, сонливость, повышенную утомляемость даже при незначительных нагрузках. Иногда больной отмечает небольшое периодическое повышение температуры до 37.2 — 37.5 градусов, но при этом не кашляет и не страдает ринитом.


Конечно, учитывая достаточно редкий удельный вес подобного гельминтоза, не каждый врач начнёт подозревать дирофиляриоз. Но при сборе анамнеза обязательно обратит внимание на себя тот факт, что месяца два назад человек был на юге, или там, где предполагаемый больной находился, отмечено нашествие комаров.

Дирофиляриоз сердца у собак

Дирофиляриоз собак – паразитарное заболевание, вызываемое круглыми гельминтами рода Dirofilaria. К заболеванию восприимчивы также кошки, дикие плотоядные и человек.

У собак различают сердечный дирофиляриоз, который вызывает Dirofilaria immitis, паразитирующая в сердце и крупных сосудах, и подкожный дирофиляриоз, вызываемый Dirofilaria repens, которая локализуется в подкожной клетчатке. Изредка половозрелые формы дирофилярий могут быть обнаружены в нетипичных местах: в спинном или головном мозге, в глазах, в брюшной полости.

Цикл развития дирофилярий продолжается 7-8 месяцев и проходит следующим образом.

Личинки паразита первой стадии, рождаемые взрослыми гельминтами, циркулируют в крови до 2, 5 лет. Переносчиком заболевания являются комары Culex pipiens. При укусе личинки первой стадии (микрофилярии) попадают в кишечник комара, откуда мигрируют в мальпигиевы сосуды, где превращаются в личинки второй и третьей стадии. Затем инвазионные личинки третьей стадии перемещаются в нижнюю губу комара, чтобы при укусе попасть в кровь собаки. Далее личинки развиваются в соединительной и подкожной жировой ткани в течение трех месяцев, два раза линяют с превращением в личинок пятой стадии, которые мигрируют в полости сердца и крупных кровеносных сосудов, где спустя еще три месяца становятся половозрелыми особями. Самки взрослых паразитов могут достигать в длину 170-200 мм при ширине 1 мм и живут в организме собаки до двух лет. Микрофилярии циркулируют в кровеносной системе до трех лет.

В организме собаки взрослые гельминты и их личинки вызывают механические, токсические, аллергические и иммунодепрессивные изменения.

Мигрируя с кровотоком по организму, личинки могут вызвать закупорку просвета сосудов. Взрослые паразиты вызывают механические повреждения внутренней оболочки сердца, эндокардиты и нарушения функций сердечных клапанов, а также препятствуют кровотоку, что вызывает недостаточное обеспечение тканей и органов кислородом.

Токсическое действие на организм хозяина оказывают продукты жизнедеятельности гельминтов и особенно продукты их распада при гибели.

Аллергическая реакция организма хозяина выражается в образовании тучных клеток, которые являются источником гистамина. Гистамин вызывает расширение капилляров и увеличение их проницаемости, вследствие чего происходит отек тканей и сгущение крови. Аллергические проявления, включающие повышение количества эозинофильных клеток крови, характерны для острой стадии заболевания. При переходе процесса в хроническую стадию аллергия ослабевает, эозинофилия незначительна или отсутствует.

Читайте также:  Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Клинические признаки зависят от места локализации гельминтов и степени инвазии. При незначительном количестве паразитов симптомы практически незаметны. Может наблюдаться слабость и снижение массы тела, незначительное повышение температуры. В случае сердечного дирофиляриоза характерна сердечная недостаточность, одышка, отеки межчелюстного пространства и конечностей, синюшность слизистых оболочек и кожи. Могут наблюдаться шумы в сердце, учащение пульса. На фоне интоксикации поражаются почки и печень, возможно появление асцита. При сильном заражении отмечаются нервные явления и слабость задних конечностей.

При подкожном дирофиляриозе возможен зуд, выпадение шерсти, язвы и покраснения на коже. Могут также появляться припухлости, при их разрезе выявляется гнойное или прозрачное содержимое и взрослые особи Dirofilaria repens.

Диагноз ставится с учетом анамнеза, эпизоотологических данных, клинических признаков, данных лабораторного, эхокардиографического и рентгенологического исследования.

Лабораторно личинки выявляют путем микроскопии свежей капли крови – подвижные микрофилярии хорошо заметны между эритроцитами. Этим способом можно выявить микрофилярии только при высокой степени заражения собаки. Также в лабораторной диагностике дирофиляриоза широко используется модифицированный метод Кнотта (микроскопия окрашенного метиленовым синим осадка отцентрифугированной крови с 2%-м формалином). Необходимо помнить, что встречается такая форма заболевания, когда микрофилярий в крови небольшое количество или они отсутствуют – лизируются в результате защитных механизмов. В этом случае для диагностики целесообразно использовать иммунологические методы – иммуноферментный анализ (ИФА) и ELISA-метод, которые позволяют выявить антитела к паразитам или сам антиген.

Рентгенологическое исследование грудной клетки и эхокардиография обнаруживают гипертрофию правого желудочка, расширение легочной артерии и служат вспомогательными методами диагностики.

Лечение дирофиляриоза у собак направлено на устранение причины (личинок и половозрелых форм гельминтов) и восстановление нарушенных функций организма.

В качестве этиотропных средств назначают ивермектин-содержащие препараты – Ивомек, Новомек, Баймек.

Собакам породы колли, их метисам и родственным колли породам препараты этой группы строго противопоказаны!

Для снятия симптомов используются антикоагулянты (гепарин), антигистаминные препараты (супрастин, тавегил), иммуностимуляторы (ронколейкин, гликопин). Показаны также препараты для улучшения микроциркуляции крови (трентал), антиоксиданты (мексидол), гепатопротекторы (карсил, эссенциале). В зависимости от тяжести состояния животного проводят и инфузионную терапию.

В некоторых случаях устранение дирофилярий возможно только хирургическим путем.

Профилактика дирофиляриоза заключается в предотвращении контакта собаки с переносчиками заболевания – комарами и другими кровососущими насекомыми. С этой целью можно использовать различные инсектоакарицидные средства – капли на холку, спреи, ошейники в различных комбинациях. Следует отметить, что только некоторые из них, кроме всего прочего, обладают действием против кровососущих насекомых. Однако наилучший эффект в местах массового обитания комаров дают спреи-репелленты узкого спектра, действие которых направлено только против комаров и москитов, при этом обрабатывать собак нужно перед каждой прогулкой.

Из новинок в последнее время в продаже появились медальоны для собак и кошек, действие которых основано на электромагнитном излучении. Они полностью безопасны для животных и не имеют противопоказаний.

Диагноз ставится с учетом анамнеза, эпизоотологических данных, клинических признаков, данных лабораторного, эхокардиографического и рентгенологического исследования.

Симптоматика, при которой возникает дирофиляриоз у собак

Конкретных признаков, указывающих, что именно этот вид паразитов присутствует в организме собаки, при поражении ее сердечными глистами нет. Симптомы дирофиляриоза у собак в таком случае отличаются нечеткостью своего проявления. На их интенсивность влияют тип поражения и то время, на протяжении которого черви находятся в организме животного.

Одним из первых и самых главных симптомов у пораженной глистами собаки есть наличие белка, превышающего норму, так называемая протеинурия. Развивается она потому, что личинки дирофилярий воздействуют на почки животного.

При кожной форме поражения недомогание ограничивается нетерпимым чесом, высыпанием, воспалением в месте, где нашли свое пристанище глисты. Собака так сильно чешется, что у нее выпадают клочки шерсти, появляется отечность. Возникшая при этом инфекция может “припрятать” то место, где находятся черви. Сердечно-легочная форма может проявиться такими симптомами, как:

  • Одышка;
  • Покашливание;
  • Откашливание мокроты с кровью;
  • Отечность лап;
  • Вялость;
  • Нежелание есть;
  • Апатия;
  • Быстрая утомляемость;
  • Озноб;
  • Субфебрильная температура.

У некоторых животных могут отмечаться проблемы с печенью и почками. Но эти паразиты могут сосредотачиваться не только в сердце и легких. Бывает, когда их обнаруживают также в спинном мозге, глазах и брюшине.

Преимущественно заметные симптомы этой патологии дают о себе знать на поздних стадиях заболевания. Именно тогда личинки дирофилярий, достигнув взрослой стадии, погибают. Если гельминтов было много, то продукты их распада способствуют развитию интоксикации собачьего организма.

В этот период у животного могут наблюдаться:

  • снижение веса;
  • скопление жидкости в брюшной полости;
  • посинение слизистой;
  • слабость, вплоть до обмороков;
  • хрипота и т. д.

От того, какие симптомы, зависит метод лечения. Но это все еще связано вплотную и с диагностикой. Ведь только правильно установленный диагноз позволяет подобрать те медикаменты, которые окажутся действенными именно для этого конкретного случая.

ВАЖНО! Для более эффективного лечения очень важно содержать домашнее животное в определенном небольшом помещении или вольере. Желательно также исключить физические нагрузки для пса, ведь даже бег может повлиять на конечный результат проводимой терапии. Если все же питомцу необходим свежий воздух, то рекомендуются очень короткие прогулки.


При кожной форме поражения недомогание ограничивается нетерпимым чесом, высыпанием, воспалением в месте, где нашли свое пристанище глисты. Собака так сильно чешется, что у нее выпадают клочки шерсти, появляется отечность. Возникшая при этом инфекция может “припрятать” то место, где находятся черви. Сердечно-легочная форма может проявиться такими симптомами, как:

  • Одышка;
  • Покашливание;
  • Откашливание мокроты с кровью;
  • Отечность лап;
  • Вялость;
  • Нежелание есть;
  • Апатия;
  • Быстрая утомляемость;
  • Озноб;
  • Субфебрильная температура.

Дирофиляриоз

Дирофиляриоз– инвазионное заболевание, вызываемое нематодами рода Dirofylaria. Дирофиляриозом болеют собаки, кошки, дикие плотоядные и человек. У собак паразитируют два вида дирофилярий – D. immittis, которая в половозрелой форме локализуется в полости сердца и крупных сосудах и D. Repens, излюбленное место которой – подкожная клетчатка. Кроме того, дирофилярий обнаруживают в головном и спинном мозге, брюшной полости, глазах. Личинки (микрофилярии) можно обнаружить в крови животных, особенно в периферических сосудах.

Дирофиляриоз развивается с двойной сменой хозяев. Дирофилярии — живородящие круглые нитевидные гельминты, длиной 25-30 см, отрождающие микрофилярий (личинок длиной 0,22-0,29 мм, шириной0,006-0,008 мм) в кровь теплокровного животного, где они могут циркулировать до 2,5 лет, т.е. до того момента, пока не попадут в кишечник комара, являющегося промежуточным хозяином этого паразита. Из кишечника насекомого личинки мигрируют в полость тела, где развиваются в мальпигиевых сосудах до инвазионной стадии. Личинки концентрируются в головном отделе и нижней губе комара, при кровососании они активно внедряются в кожу и развиваются в организме животного до половозрелой стадии. Одна самка дирофилярий за сутки отрождает до 30 тысяч личинок.

Эпизоотологические данные. Заболевание до недавнего времени регистрировалось преимущественно в районах с теплым и влажным климатом. Но сейчас все чаще появляются сообщения о выявлении у животных дирофиляриоза в средней полосе России, Москве, Московской, Владимирской, Нижегородской областях. Заражение животных происходит в теплый период времени, с мая по сентябрь. В условиях городской квартиры передача инвазии при наличии больной собаки или кошки может происходить круглогодично «подвальными» комарами. Распространению заболевания способствует увеличение числа бродячих животных, изменение климатических условий, урбанизация.

Читайте также:  Ателектаз – описание, причины, симптомы, прогноз, лечение

Клинические признаки: симптомы болезни обычно нарастают постепенно и выражение их зависит от степени поражения животного глистами. Паразитирование гельминта вызывает в организме животного ряд патогенных влияний: механическое, токсическое, аллергическое, иммунодепрессивное. Взрослые особи дирофилярий локализуются в полости сердца, поэтому можно говорить о том, что наибольшему влиянию подвержены сердечно-сосудистая и дыхательная системы. У больных отмечают появление сухого кашля, хрипы в легких, повышенную утомляемость, одышку, снижение веса, сердечную недостаточность, шумы в сердце при аускультации, учащенное сердцебиение. Возможно появление отеков, особенно в межчелюстном пространстве и нижних отделах конечностей, отмечают цианоз кожи и слизистых оболочек. Развивается почечная недостаточность. В результате того, что дирофилярии могут блокировать артерии, повышается давление в кровеносных сосудах печени, что приводит к гемолизу, анемии, гемоглобинурии, билирубинемии. Появляется слабость тазовых конечностей. Стенки сосудов, в которых обитают микрофилярии, утолщены, просветы капилляров сужены, нередко вокруг капилляров встречаются кровоизлияния. Надо отметить, что преобладает правосторонняя локализация гельминта. Дирофиляриоз подкожной клетчатки протекает с кожным синдромом – происходит утолщение кожи, образование кожных узелков и дерматитов. Поражается кожа головы, спины и конечностей (межпальцевое пространство).

Диагноз ставится комплексно, с учетом анамнеза, клинических признаков, эпизоотологической ситуации, данных лабораторного исследования. Зараженные животные могут оставаться асимптоматичными в течение нескольких месяцев.

Лечение комплексное. Проводится по нескольким направлениям:

  • Специфическая терапия – антигельминтики, которые направлены на уничтожение половозрелых дирофилярий и их личинок (левамизол, альбендазол, дектомакс, ивермектин, новомек), т.е. препараты, действующие на нематод.
  • Антикоагулянты – направлены на предупреждение образования тромбов в кровеносных сосудах (это может быть аспирин).
  • Противоаллергические препараты для снижения риска возникновения аллергических реакций (любые доступные – супрастин, тавегил и т.д.).
  • Иммуностимуляторы для поддержания резистентности организма.

Препараты, направленные на поддержание работы сердечно-сосудистой системы, и гепатопротекторы, направленные на предохранение клеток печени от проникновения токсинов. В случае тяжелого течения болезни показана инфузионная терапия.

Профилактика. В первую очередь — это недопущение контакта животного с кровососущими насекомыми, т.е., как это ни банально звучит, необходимо применение репеллентов длительного действия в форме спреев, пудр, эмульсий, лосьонов и использование инсектицидов.

  • Снижение численности комаров и популяции бродячих собак и кошек.
  • Выявление и дегельминтизация инвазированных домашних собак.
  • Животные должны подвергаться ежегодным диагностическим обследованиям на дирофиляриоз в ветеринарных лабораториях.
  • После проведенного лечения обязательно проведите лабораторный контроль эффективности лечения (исследование крови).

В последнее время рекомендуют использовать препарат Стронгхолд, который менее токсичен для организма и обладает дирофилярицидным действием.

Следует помнить о том, что дирофиляриозом болеет и человек!

Диагноз ставится комплексно, с учетом анамнеза, клинических признаков, эпизоотологической ситуации, данных лабораторного исследования. Зараженные животные могут оставаться асимптоматичными в течение нескольких месяцев.

Лечение лейкопении

Патогенетического лечения лейкопении не существует. Терапия лейкопении начинается с устранения этиологического фактора, ее вызвавшего, лечение направлено на борьбу с инфекционными осложнениями, предупреждение инфекции, терапию основного заболевания, приведшего к лейкопении.

Во избежание инфицирования проводятся следующие мероприятия:

  1. Пациента помещают в отдельную палату с асептическими условиями, где проводится регулярная уборка с использованием средств дезинфекции и кварцевание.
  2. Исключаются контакты пациента с окружающими;
  3. Обеспечивается тщательный уход за полостью рта, санация слизистых оболочек и кожи.
  4. Тщательный контроль обработки продуктов питания.

Лечение лейкопении проводится двумя основными группами фармакологических препаратов:

  • препараты для стимуляции кроветворения и метаболизма;
  • гормональные лекарства, активирующие процессы образования нейтрофилов и моноцитов в костном мозге.

В период агранулоцитоза и/или обострения инфекционных процессов проводится лечение иммуностимулирующими, антибактериальными препаратами, симптоматическая и реабилитационная терапия (витаминотерапия, дезинтоксикационная терапия, поддержание сердечно-сосудистой деятельности). При наличии в крови антител и циркулирующих иммунных комплексов показан плазмаферез.

Показанием к назначению кортикостероидных гормонов могут служить рецидивы иммунного агранулоцитоза. Радикальное лечение по специальным показаниям – пересадка костного мозга. Хроническая лейкопения селезеночного происхождения ликвидируется после спленэктомии.


Во избежание инфицирования проводятся следующие мероприятия:

Лейкопения (низкий уровень лейкоцитов)

Почему у человека может развиваться лейкопения, как она проявляется, и как лечить это патологическое состояние, речь пойдет в этой статье.

Классификация

Низкий уровень белых кровяных телец может встречаться у абсолютно здоровых лиц – конституциональная безвредная лейкопения отмечается примерно у 2-5% людей. По происхождению патологические лейкопении разделяют на:

  • Наследственные (первичные). Низкое содержание лейкоцитов обусловлено генетически детерминированными нарушениями образования и созревания клеток в красном костном мозге. К ним относятся нейтропения Костмана, наследственная нейтропения аутосомно-доминантного типа и т.д.
  • Приобретенные (вторичные). Более распространенный вариант. Лейкопения развивается вследствие действия ионизирующего излучения, неблагоприятного эффекта лекарственных препаратов, биологических агентов (бактерий, вирусов) или факторов иммунной аутоагрессии.

По патогенезу (механизму развития) различают лейкопении, возникшие вследствие:

  • Нарушения поступления лейкоцитов в кровь из костного мозга. Развитие лейкопении обусловлено повреждением кроветворных клеток либо неэффективным лейкопоэзом из-за дефектов митоза, созревания лейкоцитов. Наблюдается при длительном приеме цитостатических лекарственных препаратов, действии ионизируюшей радиации, генетических заболеваниях, выраженном дефиците витамина В12, фолиевой кислоты.
  • Перераспределения лейкоцитов. Происходит изменение соотношения между циркулирующим и пристеночным пулом белых клеток крови в результате их скопления в расширенных капиллярах органов-депо. Встречается при шоковых состояниях.
  • Сокращения времени пребывания в крови. Время присутствия в крови лейкоцитов может уменьшаться из-за их деструкции антителами (при аутоиммунных патологиях), токсическими факторами (при тяжелых инфекциях), чрезмерно активированными макрофагами (при гиперспленизме). Усиленное выведение белых клеток крови может наблюдаться при гнойных процессах – холангите, эндометрите.

В зависимости от типа клеток лейкоцитарного ряда выделяют следующие разновидности лейкопении:

  • Нейтропении. Снижение содержания нейтрофилов меньше 47% от общего числа лейкоцитов. Наиболее частый вариант лейкопении. Встречается при вирусных, бактериальных инфекциях, токсическом действии медикаментов. Также возможны наследственные формы нейтропении.
  • Лимфопении. Уменьшение уровня лимфоцитов ниже 19%. Характерно для вирусных инфекций, коллагенозов, гранулематозных процессов.
  • Эозинопении. Содержание эозинофилов меньше 1%. Наблюдается при избыточной продукции гормонов коры надпочечников (болезнь/синдром Иценко-Кушинга). Эозинопения является индикатором неблагоприятного прогноза при септических процессах.
  • Моноцитопения. Показатели моноцитов в лейкоцитарной формуле опускаются ниже 2%. Встречается при острых инфекциях, длительном приеме глюкокортикоидов.
  • Агранулоцитоз. Редкое тяжелое жизнеугрожающее состояние, характеризующееся полным или почти полным исчезновением нейтрофилов в крови (ниже 0,75х10^9/л). Наблюдается при приеме миелотоксичных лекарств (цитостатиков, тиреостатиков, некоторых НПВС), действии радиации.

  • Наследственные (первичные). Низкое содержание лейкоцитов обусловлено генетически детерминированными нарушениями образования и созревания клеток в красном костном мозге. К ним относятся нейтропения Костмана, наследственная нейтропения аутосомно-доминантного типа и т.д.
  • Приобретенные (вторичные). Более распространенный вариант. Лейкопения развивается вследствие действия ионизирующего излучения, неблагоприятного эффекта лекарственных препаратов, биологических агентов (бактерий, вирусов) или факторов иммунной аутоагрессии.
Ссылка на основную публикацию