Дилатационная кардиомиопатия – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Причины дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) имеет много известных и, вероятно, много нераспознанных причин. Наиболее распространенная причина – диффузное поражение венечных артерий (ИБС) с распространенной ишемической миопатией. Более 20 вирусов могут вызвать дилатационную кардиомиопатию. В зонах умеренного климата вирус Коксаки группы В наиболее распространен. В Центральной и Южной Америке наиболее частой причиной бывает болезнь Шагаса, вызываемая Trypanosoma cruzi. Дилатационную кардиомиопатию все чаще встречают среди больных СПИДом. Другие причины включают токсоплазмоз, тиреотоксикоз и бери-бери. Многие токсичные вещества, особенно алкоголь, различные органические растворители и определенные химиотерапевтические препараты (например, доксорубицин), вызывают поражение сердца.

В большинстве случаев этиология этого заболевания неизвестна, однако в развитии первичной дилатационной кардиомиопатии в настоящее время большое внимание уделяется трем моментам:

  • семейным и генетическим факторам;
  • перенесенному вирусному миокардиту;
  • иммунологическим нарушениям.

В генетических исследованиях при развитии идиопатической дилатационной кардиомиопатии в трети случаев определена семейная предрасположенность, при которой преимущественно превалирует аутосомно-доминантное наследование (аутосомно-доминантные ДКМП). Наряду с аутосомно-доминантными также описаны аутосомно-рецессивныс, Х-сцепленные и митохондриальные формы дилатационной кардиомиопатии.

Аутосомно-доминантные формы характеризуются клинической вариабельностью и генетической гетерогенностью. Они ассоциированы с шестью различными локусами: простая дилатационнаяя кардиомиопатия – с локусами lq32, 2р31, 9ql3, 10q21- q23; ДКМП с нарушениями проводимости – с локусами lql-lql, 3р22-3р25, причем неизвестно, за синтез каких кардиальных белков отвечают эти локусы.

Митохондриальные дилатационной кардиомиопатии связаны с аномалиями митохондриальной структуры и дисфункцией процесса окислительного фосфорилирования. Вследствие мутации нарушается энергетический обмен кардиомиоцитов, что приводит к развитию ДКМП. Описаны точечные мутации и множественные делении в митохондриальных ДНК как при спорадических случаях ДКМП, так и при семейных. Многие митохондриальные миопатии ассоциируются с неврологическими нарушениями.

В настоящее время ведется исследование молекулярных основ X-сцепленных ДКМП. Описаны мутации различных участков гена, отвечающего за синтез белка дистрофина (хромосома 21). Дистрофии – миокардиальный белок, входящий в состав мультипротеинового комплекса, связывающего мышечный цитоскелет кардиомиоцита с внеклеточным матриксом, благодаря чему происходит скрепление кардиомиоцитов в экстрацеллюлярном матриксе. Связываясь с актином, дистрофии выполняет ряд важнейших функций:

  • мембрано-стабилизирующую;
  • передает сократительную энергию кардиомиоцита во внеклеточную среду;
  • обеспечивает мембранную дифференциацию, т.e. специфичность мембраны кардиомиоцита.

Выявлены мутации, при которых происходит замена нуклеотидов, приводящая к аминокислотной замене. Это может вызывать нарушение полярности молекулы дистрофина и изменять другие свойства этого белка, снижая его мембрано-стабилизирующее свойство. Вследствие этого происходит дисфункция кардиомиоцита. Мутации гена дистрофина описаны при ДКМП, ассоциированных с мышечными дистрофиями Дюшена, Беккера, чаще всего в этих случаях обнаружены делеции.

Большое значение также придается роли энтеровирусной инфекции (в частности, вирусам Коксаки В, гепатита С, герпеса, цитомегаловирус-у) в развитии ДКМП. Персистируюшие вирусы встраивают свою РНК в генетический аппарат кардиомиоцитов, повреждая митохондрии и нарушая энергетический метаболизм клеток. Есть данные о наличии кардиоспецифических аутоантител, таких как антимиозин, антиактин, антимиолемма, анти-альфа-миозин и анти-бета-миозин тяжелых цепей. Обнаружен также анти-аденозин-дифосфат-аденозин-трифосфат, представляющий антитела к митохондриальной мембране кардиомиоцита и оказывающий неблагоприятное влияние на функционирование мембранных кальциевых, каналов, что в свою очередь приводит к нарушению метаболизма миокарда. У части больных было обнаружено увеличение провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а) в крови. Вероятно, больные с исходным аутоиммунным дефицитом в большей степени подвержены повреждающему воздействию вирусов и развитию дилатационной кардиомиопатии.

Предполагают, что у некоторых больных дилатационной кардиомиопатией начинается с острого миокардита (вероятно, вирусного в большинстве случаев), сопровождающегося вариабельной скрытой фазой, во время которой развивается распространенный некроз кардиомиоцитов (вследствие аутоиммунной реакции на измененные вирусом миоциты), а затем возникает хронический фиброз. Независимо от причины сохранившийся миокард расширяется, истончается и компенсаторно гипертрофируется, что часто приводит к функциональной митральной или трикуспидальной регургитации и расширению предсердий.

У большинства пациентов заболевание поражает оба желудочка, у некоторых только левый желудочек (ЛЖ), и намного реже только правый желудочек (ПЖ).

Как только расширение камер сердца достигает значительного размера, особенно во время острой фазы миокардита, часто формируются пристеночные тромбы. Аритмии нередко осложняют течение острого миокардита и позднюю фазу хронической дилатации, также возможно развитие атриовентрикулярной блокады (АВ-блокады). Вследствие дилатации левого предсердия часто возникает мерцательная аритмия.

Дилатационная застойная кардиомиопатия(острая или хроническая)

Хроническая распространенная ишемия миокарда (поражение венечных артерий).

Инфекции (острые или хронические), вызванные бактериями, спирохетами, риккетсиями, вирусами (включая ВИЧ), грибами, простейшими, гельминтами.

Гранулематозные болезни: саркоидоз, гранулематозный или гиганто-клеточный миокардит, гранулематоз Вегенера. Нарушения обмена веществ: пищевые нарушения (бери-бери, дефицит селена, дефицит карнитина, квашиоркор), семейные болезни накопления, уремия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, акромегалия, патологическое ожирение.

Препараты и токсины: этанол, кокаин, антрациклины, кобальт, антипсихотические препараты (трициклические и квадрициклические антидепрессанты, фенотиазины), катехоламины, циклофосфамид, радиация. Опухоли.

Системные заболевания соединительной ткани. Изолированный семейный синдром (доминантный по Менделю). Наследственные нервно-мышечные и неврологические заболевания (атаксия Фридрайха). Беременность (послеродовой период)

Аутосомно-доминантное наследование, феохромоцитома, акромегалия, нейрофиброматоз

Амилоидоз, системный склероз, эндокардиальный фиброз, болезнь Фабри, фиброэластоз, болезнь Гоше, гемохроматоз, гиперэозинофильный синдром Леффлера, саркоидоз, синдром гиперэозинофилии, опухоли

В формировании вторичной/специфической ДКМП описано около 75 этиологических факторов.

[23], [24], [25], [26]

Предполагают, что у некоторых больных дилатационной кардиомиопатией начинается с острого миокардита (вероятно, вирусного в большинстве случаев), сопровождающегося вариабельной скрытой фазой, во время которой развивается распространенный некроз кардиомиоцитов (вследствие аутоиммунной реакции на измененные вирусом миоциты), а затем возникает хронический фиброз. Независимо от причины сохранившийся миокард расширяется, истончается и компенсаторно гипертрофируется, что часто приводит к функциональной митральной или трикуспидальной регургитации и расширению предсердий.

Шансы и осложнения

Прогноз жизни при дилатационной кардиомиопатии на ранних стадиях условно-благоприятный. В отсутствии органических причин продолжительность неопределенно долгая.

  • Старческий возраст.
  • Наличие семейного компонента.
  • Генетические патологии в анамнезе.
  • Вредные привычки.
  • Повышенная масса тела.
  • Недостаточный отклик на лечение.
  • Артериальная гипертензия, сахарный диабет в качестве сопутствующих проблем.

Вероятность летального исхода без медицинской помощи — 60% в перспективе пары лет. При условии терапии — 10-20%.

  • Внезапная смерть в результате остановки сердца.
  • Кардиогенный шок.
  • Инфаркт.
  • Инсульт.
  • Полиорганная недостаточность.
  • Тромбоэмболия.

Прогноз жизни при дилатационной кардиомиопатии на ранних стадиях условно-благоприятный. В отсутствии органических причин продолжительность неопределенно долгая.

Читайте также:  Болезнь Боткина – симптомы

Виды заболевания

В зависимости от этиологии выделяют несколько видов дилатационной кардиомиопатии:

  • идиопатическая (первичная) ДКПМ. Причинный фактор в этом случае установить не удается;
  • генетически обусловленная;
  • вирусная;
  • аутоиммунная;
  • алкогольная или другая токсическая;
  • связанная с системными заболеваниями, при которых степень повреждения миокарда не соответствует степени его гемодинамической перегрузки.

На долю дилатационной кардиомиопатии приходится 6 из 10 зарегистрированных случаев кардиомиопатий.


Поскольку только у малой части пациентов, подвергавшихся изолированному воздействию вышеописанных факторов, развивается кардиомиопатия, некоторые исследователи говорят о полиэтиологичности заболевания. Данное утверждение подразумевает, что развитие патологии провоцируется сочетанием нескольких причинных факторов, чаще – на фоне наследственной предрасположенности.

Кардиомиопатия : определение, классификация, клиника, диагностика, лечение кардиомиопатий.

Кардиомиопатии – заболевания, при которых поражение миокарда является первичным процессом, а не следствием гипертонии, врожденных заболеваний, поражения клапанов, венечных артерий, перикарда. Кардиомиопатии не рассматриваются в качестве ведущей патологии сердца в странах Запада, тогда как в ряде слаборазвитых стран служат причиной 30 % и более всех смертей в результате заболевания сердца. По классификации, основанной на этиологических признаках, различают два основных типа кардиомиопатии: первичный тип, представляющий собой заболевание сердечной мышцы неизвестной причины; вторичный тип, при котором причина заболевания миокарда известна или связана с поражением других органов (табл. 192-1). Во многих случаях установление этиологического диагноза в клинике не представляется возможным, поэтому часто считают предпочтительным классифицировать кардиомиопатии на основании различий в их патофизиологии и клинических проявлениях (табл. 192-2 и 192-3). Различия между функциональными категориями, однако, не являются абсолютными, часто они перекрывают друг друга.

II. С вторичным вовлечением миокарда

Иммунологические исследования

  • снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов-супрессоров;
  • повышение количества Т-лимфоцитов-хелперов;
  • увеличение концентрации отдельных классов иммуноглобулинов.


Примерная клиническая картина выглядит следующим образом:

КАРДИОМИОПАТИЯ: ДИЛАТАЦИОННАЯ И ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ. О ВАЖНОСТИ УСТАНОВКИ ТОЧНОГО ДИАГНОЗА И О ТОМ, КАК С НИМ ЖИТЬ.

Кардиомиопатия – состояние, о котором знают немногие. Это общий термин для целой группы заболеваний сердечной мышцы, когда стенки камер сердца деформируются и не могут полноценно выполнять свои функции. В зависимости от причины и формы болезни они либо растягиваются (дилатируются), либо утолщаются (гипертрофируются), либо становятся чрезмерно жесткими, плохо сокращаются. Это влияет на способность сердца перекачивать кровь и доставлять кислород и питательные вещества по всему телу.

Особенности кардиомиопатии

Нарушение работы сердечной мышцы, наблюдаемое при кардиомиопатии, вызвано не закупоркой коронарных артерий как при ишемической болезни сердца, не высоким кровяным давлением (как при гипертонии). Кроме того, при кардиомиопатии нет поражения клапанов сердца или врожденных пороков. Большинство видов кардиомиопатии передаются по наследству и наблюдаются у детей и молодых людей. Реже бывают приобретенные кардиомиопатии у взрослых, связанные с влиянием определенных факторов.

Выделяется несколько форм болезни:

Дилатационная, связанная с расширением камер сердца,

Гипертрофическая, при которой размер сердечных камер уменьшается из-за чрезмерно толстых стенок,

Рестриктивная – когда стенки сердца становятся чрезмерно жесткими,

Аритмогенная, связанная с нарушением проводимости сердечной мышцы.

Чаще всего встречаются первые две формы, и важно знать, насколько они опасны и какими симптомами они могут проявляться.

Дилатационная кардиомиопатия

При дилатационной кардиомиопатии мышечные стенки сердца чрезмерно растягиваются и становятся очень тонкими, поэтому они не могут сжиматься (сокращаться) должным образом, чтобы качать кровь по всему телу. Это достаточно серьезное состояние, так как на фоне постепенного растяжения камер сердца формируются проявления сердечной недостаточности, когда сердце не может перекачать достаточное количество крови по сосудам тела с поддержанием правильного давления.

Сердечная недостаточность в начальной стадии может никак себя не проявлять. По мере ухудшения состояния обычно вызывает одышку, сильную усталость и отеки конечностей (преимущественно – ног).

Существует также риск проблем с сердечными клапанами, нерегулярного сердцебиения (аритмии) и развития тромбов. Человеку с подобным диагнозом необходимо регулярно посещать врача кардиолога, чтобы можно было следить за состоянием и проводить лечение.

Кто чаще болеет?

Дилатационная кардиомиопатия может поражать как детей, так и взрослых. В развитии патологии могут играть роль определенные факторы:

наследование измененного (мутировавшего) гена, который делает сердце более уязвимым к поражениям;

серьезные заболевания внутренних органов и самого сердца;

неконтролируемое высокое кровяное давление;

нездоровый образ жизни, недостаток витаминов и минералов в вашем рационе, чрезмерное употребление алкоголя и использование лекарственных препаратов для самолечения;

вирусная инфекция, которая вызывает воспаление сердечной мышцы;

проблемы с сердечными клапанами;

заболевания тканей или кровеносных сосудов, такие как гранулематоз с полиангиитом (ГПД), саркоидоз, амилоидоз, волчанка, узловой полиартериит, васкулит или мышечная дистрофия.

Иногда может развиться кардиомиопатия как осложнение беременности, у многих людей причина развития кардиомиопатии остается неизвестной.

Гипертрофическая кардиомиопатия

При гипертрофической кардиомиопатии мышечные клетки сердечной мышцы увеличиваются в размерах, а стенки камер сердца утолщаются. Из-за этого камеры сердца уменьшаются в размерах, поэтому они не могут накапливать много крови во время диастолы (расслабление сердца между сокращениями). А сами стенки предсердий и желудочков не могут расслабиться должным образом и находятся в постоянном тонусе. Кроме того, поток крови через увеличенное сердце может быть затруднен.

В большинстве случаев гипертрофическая кардиомиопатия не влияет на повседневную жизнь. Некоторые люди не имеют никаких симптомов и не нуждаются в лечении, но это не значит, что состояние не может быть серьезным. Гипертрофическая кардиомиопатия является наиболее частой причиной внезапной неожиданной смерти у детей и молодых спортсменов.

Предсердия и желудочки сердца могут стать «жесткими», что приведет к повышенному давлению внутри одной или нескольких сердечных камер. Иногда такое состояние может ухудшать симптомы сердечной недостаточности и приводит к нарушению сердечного ритма (мерцательная аритмия).

Кровоток из сердца в крупные сосуды, питающие большой и малый круги кровообращения, может быть уменьшен или ограничен (развивается так называемая обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия). Кроме того, на фоне изменений в сердце митральный сердечный клапан может «протекать», вызывая аномальное обратное движение крови. Человек также подвержен большему риску развития сердечной инфекции (эндокардита).

Читайте также:  Мания преследования — причины, симптомы, лечение

Эти сердечные изменения могут вызывать головокружение, боль в груди, одышку и временную потерю сознания. Если развивается тяжелая гипертрофическая кардиомиопатия, необходимо регулярно посещать кардиолога, чтобы можно было контролировать ваше состояние. Необходимы серьезные изменения образа жизни – физической активности и питания, а также подбор лекарственных препаратов, которые будут тормозить изменения в сердце.

Как диагностировать кардиомиопатию

Некоторые случаи болезни выявляются после проведения УЗИ-сканирования сердца и дополнительных тестов, таких как:

монитор сердечного ритма (монитор ЭКГ 24 или 48 часов)

тест с физической нагрузкой.

Для диагностики кардиомиопатии может потребоваться составление подробного семейного древа, выявление других членов семьи с сердечными заболеваниями. Если был диагностирован наследственный тип кардиомиопатии, необходим генетический тест для выявления дефектного гена (мутации), который вызвал болезнь.

Лечение кардиомиопатии

Нет конкретного лекарства, которое могло бы устранить любую форму кардиомиопатии, но лечение необходимо для контроля симптомов и предотвращения осложнений. Для некоторых видов кардиомиопатии требуется специфическое лечение, и ранняя их диагностика очень важна.

Не всем людям с кардиомиопатией понадобится медикаментозное, а тем более хирургическое лечение. У некоторых пациентов определяется легкая форма состояния, которую они могут контролировать за счет изменений в образе жизни и соблюдения определенных рекомендаций.

Независимо от того, является ли причина кардиомиопатии генетической или нет, необходимо:

соблюдать здоровую диету и ежедневно выполнять подобранные врачом упражнения

бросить курить (если вы курите)

похудеть (если у вас лишний вес)

избегать потребления алкоголя

высыпаться (а также диагностировать и лечить любые расстройства сна)

справляться со стрессом.

У многих пациентов с легкими формами кардиомиопатии прогнозы благоприятные, они могут жить многие годы без каких-либо серьезных проблем со здоровьем. Лекарства могут быть необходимы для контроля артериального давления, коррекции аномального сердечного ритма, удаления избытка жидкости или предотвращения образования тромбов.

Автор: Алена ПАРЕЦКАЯ, врач-педиатр, действующий член ассоциации МАКМАХ, сертифицированный консультант по грудному вскармливанию ВОЗ/ЮНИСЕФ от 2009г, консультант по детскому питанию. Автор статей и научных исследований по вопросам питания, диетолог.

проблемы с сердечными клапанами;

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

Поскольку сердечная недостаточность и аритмии – главные проявления дилатационной кардиомиопатии, диагноз устанавливается в процессе поиска их причин. В профильных кардиоцентрах мира с этой целью проводится:

  • лабораторная диагностика, включающая иммунологические исследования. Они могут обнаруживать признаки продолжающейся гибели кардиомиоцитов, изменение соотношения разных видов лимфоцитов и иммуноглобулинов;
  • электрокардиография, в том числе холтеровское мониторирование на протяжении 1-3-х суток, отражает гипертрофию левых отделов сердца, желудочковые и предсердные аритмии, нарушение атриовентрикулярного проведения и другие блокады;
  • эхокардиоскопия позволяет выявить расширение всех полостей сердца, снижение его сократительной способности, внутрипредсердные тромбы, повышенное давление в легочной артерии;
  • стресс-эхокардиография с медикаментозной нагрузкой служит для дифференциальной диагностики с ишемической кардиомиопатией;
  • рентгенография органов грудной клетки. На рентгенограммах видны шаровидное увеличенное сердце и признаки венозного полнокровия легких;
  • радионуклидная вентрикулография – после внутривенного введения меченых изотопов с помощью гамма-камеры определяют скоростные и объемные параметры проходящей через сердце крови, по которым судят о его функции;
  • сцинтиграфия миокарда выявляет «мозаичность» мышцы сердца, отражающую множество мелких очагов соединительнотканного перерождения мышечных волокон;
  • катетеризация сердца с ангиографией – малоинвазивные рентгенэндоваскулярные исследования для оценки размеров его полостей, давления крови в них и исключения ишемической природы кардиомиопатии;
  • эндоскопическая биопсия миокарда также выполняется внутрисосудистым способом под контролем флюороскопии. В ходе последующего гистологического исследования образца выявляются очаги некроза, дистрофии и фиброза.

Поскольку сердечная недостаточность и аритмии – главные проявления дилатационной кардиомиопатии, диагноз устанавливается в процессе поиска их причин. В профильных кардиоцентрах мира с этой целью проводится:

Рудько Гали Николаевна

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, Член Российского кардиологического общества

Термин кардиомиопатия (КМП) – собирательное название для множества заболеваний миокарда, связанных с нарушением его структуры и функции, не связанных с артериальной гипертонией, нарушением кровоснабжения и заболеваниями клапанов.

Чаще всего кардиомиопатия проявляется патологическим утолщением сердечной мышцы (гипертрофическая кардиомиопатия) или расширением сердечных камер (дилатационная кардиомиопатия) из-за генетических мутаций или других причин.

Узи сердца при кардиомиопатии

Холтер при кардиомиопатии

Диагностика при кардиомиопатии

Обструктивная кардиомиопатия (субаортальный подклапанный стеноз) -разновидность гипертрофической кардиомиопатии, при которой ограничен кровоток, проходящий в аорту из левого желудочка, локально утолщенной межжелудочковой перегородкой.

Возможные осложнения

Разумеется, дилатационая кардиомиопатия довольно часто осложняется внезапным возникновением потенциально опасных и жизнеугрожающих состояний. Так, в частности, у пациентов с данной патологией возможно развитие:

  1. Тромбоэмболии легочных артерий вследствие миграции тромба из правых отделов сердца в легочной ствол,
  2. Нарушений ритма сердца, чаще всего мерцательной аритмии, но нередко фатальных желудочковых тахикардий,
  3. Острой левожелудочковой сердечной недостаточности, проявляющейся отеком легких,
  4. Внезапной сердечной смерти на фоне молниеносно развившихся нарушений ритма сердца или обширного инфаркта миокарда.


Кроме этого, пациенту необходимо соблюдать режим труда и отдыха с выполнением дозированной физической нагрузки.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Клиническая картина при дилатационной кардиомиопатии отличается многообразием симптомов и степенью их выраженности. Это может быть обусловлено как индивидуальными особенностями протекания заболевания, так и его тяжестью.

Наиболее часто больные с дилатационной кардиомиопатией имеют следующие жалобы:

  • повышенная утомляемость;
  • одышка при физической нагрузке;
  • одышка в положении лежа;
  • кашель (иногда сопровождающийся кровохарканьем);
  • ночная пароксизмальная одышка;
  • отеки нижних конечностей;
  • увеличение массы тела и окружности живота;
  • ощущение тяжести в правом подреберье;
  • набухание яремных вен.

Нарушения сердечного ритма, которыми часто сопровождается дилатационная кардиомиопатия, и ухудшение периферического кровотока становятся причиной появления дополнительных симптомов:

  • приступы учащенного сердцебиения;
  • головокружение;
  • обмороки;
  • боли ноющего характера в области сердца, возникающие как при физической нагрузке, так и в ее отсутствие.

Увеличение массы миокарда вследствие его компенсаторной гипертрофии сопровождается одновременным ухудшением кровоснабжения тканей сердца кровью. Обеднение коронарного кровотока приводит к ишемии миокарда и появлению характерных признаков стенокардии:

  • боль за грудиной (особенно при физической нагрузке);
  • иррадиация боли в левое плечо или в верхнюю челюсть.

У больных с дилатационной кардиомиопатией на момент обращения к врачу часто наблюдается явное ухудшение кровообращения в большом круге, что может проявляться увеличенной печенью, а иногда и асцитом.

Читайте также:  Альбинизм — причины, виды, признаки, лечение, осложнения, профилактика

По мере прогрессирования заболевания у больного возникают и другие признаки:

  • цианоз губ;
  • бледность (иногда желтушность) кожных покровов и слизистых оболочек;
  • отеки нижних конечностей с пастозностью;
  • учащенное неглубокое дыхание.

При аускультации сердца можно определить следующие особенности:

  • выслушиваются второй сердечный тон на исходном уровне (с парадоксальным расщеплением и выраженным Р2), а также тоны III и IV;
  • наличие сердечных шумов: шумы относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов
  • тахикардия;
  • нарушения сердечного ритма;
  • т.н. ритм галопа – специфический трехчленный ритм на фоне тахикардии.
  • острый коронарный синдром;
  • острый перикардит;
  • амфетаминовое отравление;
  • бери-бери (авитаминоз В1);
  • тампонада сердца;
  • кокаиновое отравление;
  • отравление тяжелыми металлами;
  • кардиомиопатия, связанная с употреблением кокаина;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • гипертиреоз и тиреотоксикоз;
  • миокардит;
  • рестриктивная кардиомиопатия.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (конгестивная, застойная кардиомиопатия) – заболевание миокарда, сопровождающееся нарушением сократительной функции сердца и расширением полости левого или обоих желудочков. Заболеваемость ДКМП составляет 5–7,5 случая на 100 000 населения в год. Причем у мужчин она встречается в 2–3 раза чаще, чем у женщин (особенно в возрасте 30–50 лет). В 30% случаев эта болезнь служит причиной хронической сердечной недостаточности.

Дилатационная кардиомиопатия (конгестивная, застойная кардиомиопатия) – заболевание миокарда, сопровождающееся нарушением сократительной функции сердца и расширением полости левого или обоих желудочков. Заболеваемость ДКМП составляет 5–7,5 случая на 100 000 населения в год. Причем у мужчин она встречается в 2–3 раза чаще, чем у женщин (особенно в возрасте 30–50 лет). В 30% случаев эта болезнь служит причиной хронической сердечной недостаточности.

Причины возникновения, методы диагностики и прогнозы при дилатационной кардиомиопатии

Кардиомиопатия – это поражение сердечной мышцы, при котором возникают сердечная недостаточность и аритмия. Причины возникновения этого недуга очень разнообразны. Она может возникать также без причины или как осложнение после какой-то болезни. Кардиологи активно работают над поиском методов лечения. Определённые успехи на этом поприще уже есть, но полное излечение пока затруднено.

Кардиомиопатия – это поражение сердечной мышцы, при котором возникают сердечная недостаточность и аритмия. Причины возникновения этого недуга очень разнообразны. Она может возникать также без причины или как осложнение после какой-то болезни. Кардиологи активно работают над поиском методов лечения. Определённые успехи на этом поприще уже есть, но полное излечение пока затруднено.

Хирургическое лечение

Как уже было сказано, показаниями к операции является формирование гнойников (флегмон, абсцессов), омертвение кожи или буллезная форма рожистого воспаления. Не следует бояться хирургического лечения, в большинстве случаев оно занимает не более 30-40 минут и проводится под общим обезболиванием (наркозом).

В ходе операции, хирург вскрывает полость гнойника и убирает его содержимое. Рана, как правило, не ушивается – ее оставляют открытой и устанавливают резиновый выпускник, для оттока жидкости. При обнаружении мертвых тканей, их полностью удаляют, после чего продолжают консервативную терапию.

Хирургическое лечение буллезной формы рожистой инфекции происходит следующим образом: доктор вскрывает имеющиеся пузыри, обрабатывает их поверхности антисептиком и накладывает повязки с 0,005% раствором Хлоргексидина. Таким образом профилактируется присоединение посторонней инфекции.

В течение следующей недели, может сохраняться шелушение кожи, что является нормальной реакцией организма.

Лечение рожистого воспаления

Рожистое воспаление обычно лечат амбулаторно. В тяжелых случаях, при развитии гнойно-некротических осложнений, частых рецидивов, в старческом и раннем детском возрасте показано помещение больного в стационар. Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков цефалоспоринового ряда первого и второго поколений, пенициллинов, некоторых макролидов, фторхинолонов длительностью 7-10 дней в среднетерапевтических дозировках. Эритромицин, олеандомицин, нитрофураны и сульфаниламиды менее эффективны.

При частых рецидивах рекомендовано последовательное назначение двух видов антибиотиков разных групп: после бета-лактамов применяют линкомицин. Патогенетическое лечение включает дезинтоксикационную и витаминотерапию, антигистаминные средства. При буллезных формах рожи производят вскрытие пузырей и накладывают часто сменяемые марлевые салфетки с антисептическими средствами. Мази не прописывают, чтобы лишний раз не раздражать кожу и не замедлять заживление. Могут быть рекомендованы препараты местного применения: декспантенол, сульфадиазин серебра. В качестве средства, способствующего ускорению регресса кожных проявлений, рекомендована физиотерапия (УВЧ, УФО, парафин, озокерит и т. д.).

В некоторых случаях рецидивирующих форм больным назначают курсы противорецидивного лечения бензилпенициллином внутримышечно раз в три недели. Упорно рецидивирующая рожа нередко лечится курсами инъекций на протяжении двух лет. При имеющихся остаточных явлениях после выписки больным могут назначать курс антибиотикотерапии на срок до полугода.

Рожистое воспаление обычно лечат амбулаторно. В тяжелых случаях, при развитии гнойно-некротических осложнений, частых рецидивов, в старческом и раннем детском возрасте показано помещение больного в стационар. Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков цефалоспоринового ряда первого и второго поколений, пенициллинов, некоторых макролидов, фторхинолонов длительностью 7-10 дней в среднетерапевтических дозировках. Эритромицин, олеандомицин, нитрофураны и сульфаниламиды менее эффективны.

Описание

Рожа – это инфекционно-аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, возбудителем которого является бета-гемолитический стрептококк. Имеет код по МКБ-10 А.46.0. Проявляется интенсивным покраснением пораженного участка, серозным или серозно-геморрагическим воспалением, увеличением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой, симптомами интоксикации. Чаще всего поражает лицо и голени. Может приобретать рецидивирующее течение, осложняться формированием некрозов, развитием тромбофлебита, абсцесса, флегмоны.

Рожистое воспаление занимает 4 место по распространенности в структуре инфекционных болезней. Выявляется спорадически, передача окружающим отсутствует. Дети болеют крайне редко. С 20 лет заболеваемость постепенно нарастает, причем, в возрасте 20-30 лет чаще страдают мужчины, затем наблюдается преобладание женщин.

Пик встречаемости приходится на 41-65 лет. 70% от общего числа больных составляют представительницы слабого пола. Наиболее уязвимой категорией являются пациентки старшего возраста с лишним весом и осложненным аллергическим анамнезом. В 30% случаев отмечается рецидивирующее течение.

Ранние рецидивы рожи нередко обусловлены активизацией собственной микрофлоры пациента. Позднее рецидивирование (более чем через 6-7 месяцев после исчезновения симптомов) и повторные случаи заболевания обычно связаны с повторным эндогенным инфицированием. Отмечаются выраженные сезонные колебания, максимум заболеваемости приходится на летне-осенний период, с июня по октябрь.

Ссылка на основную публикацию