Диффузный токсический зоб — симптомы, степени, лечение

Клиническая картина тиреотоксикоза

Субклинический тиреотоксикоз, когда симптоматика практически отсутствует. Гормоны: свободный Т3 и свободный Т4—в норме, ТТГ менее 0,2 мМЕ/л при диффузном токсическом зобе встречается редко.

Клинически выраженный тиреотоксикоз, т. е. все симптомы — налицо плюс наличие изменений в гормональном статусе.

Атипичные формы, когда течение болезни происходит нестандартно.

Атипичные формы, когда течение болезни происходит нестандартно.

Лечение

Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов – тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.

Терапия радиоактивным йодом – один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.

При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

Терапия радиоактивным йодом – один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.

Определение болезни. Причины заболевания

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб впервые был описан в трудах Роберта Джеймса Грейвса и Карла Адольфа фон Базедова в середине ХIХ века. Кроме данного заболевания, тиреотоксикоз может встречаться и при других заболеваниях щитовидной железы (тиреоидит, токсическая аденома и др.), что требует дифференциальной диагностики, так как лечение этих состояний не является однотипным, а осложнения из-за отсутствия или неправильного лечения могут привести к необратимым патологическим изменениям. [1] , [2]

В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ. Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью. [4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.

При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах». Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба. Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы. [4]

Симптомы, наблюдаемые при диффузно токсическом зобе

Для этого заболевания щитовидной железы характерны проявления гипертиреоза, а также определённые, характерные именно для зоба проявления. Выраженность симптомов напрямую зависит от степени заболевания – при диффузном токсическом зобе 1 степени многие больные даже не обращают внимания на проявления заболевания, диффузный токсический зоб 3 степени не только серьёзно снижает качество жизни больного, но и проявляется выраженным косметическим дефектом. При диффузном токсическом зобе возможны поражения таких органов и систем:

  • Сердце – проявления различны, от небольшой тахикардии до сердечной недостаточности при длительном течении болезни.
  • Эндокринная система – уменьшение веса тела при повышенном аппетите. У женщин может наблюдаться снижение регулярности и частоты месячных, вплоть до полного их отсутствия.
  • Кожа – возможно увеличение выделения пота, изменения ногтей, эритема.
  • Нервная система – наблюдается тремор конечностей, снижение трудоспособности, слабость, бессонница, чувство тревоги.
  • Со стороны пищеварительной системы достаточно часто наблюдается диарея.
  • Характерны офтальмологические проявления, такие как неполное смыкание век, экзофтальм, которые возникают как следствие периорбитального отёка.

Для этого заболевания щитовидной железы характерны проявления гипертиреоза, а также определённые, характерные именно для зоба проявления. Выраженность симптомов напрямую зависит от степени заболевания – при диффузном токсическом зобе 1 степени многие больные даже не обращают внимания на проявления заболевания, диффузный токсический зоб 3 степени не только серьёзно снижает качество жизни больного, но и проявляется выраженным косметическим дефектом. При диффузном токсическом зобе возможны поражения таких органов и систем:

Причины возникновения диффузного токсического зоба

Причина развития Базедовой болезни точно неизвестна. Главная роль отводится нарушению иммунной системы.

Наиболее часто заболевание развивается в результате аутоиммунных процессов в организме, когда в дополнение к нормальным клеткам здорового организма иммунная система синтезирует специфические антитела, повреждающие здоровые клетки. Так, при болезни Грейвса происходит синтез аномального белка, который провоцирует щитовидную железу к интенсивной работе.

Заболевание сопровождается синдромом тиреотоксикоза, вызванного длительным и стойким чрезмерным количеством в организме гормонов тироксина и трийодтиронина.

Чаще можно встретить диффузный токсический зоб у женщин, примерно в 8 раз чаще, чем у мужчин. Преимущественно заболевание развивается в среднем возрасте (30-50 лет), но встречается также у подростков и молодых людей, в период беременности и менопаузы.

Читайте также:  Аниридия – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика


Чаще можно встретить диффузный токсический зоб у женщин, примерно в 8 раз чаще, чем у мужчин. Преимущественно заболевание развивается в среднем возрасте (30-50 лет), но встречается также у подростков и молодых людей, в период беременности и менопаузы.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб – это одновременно эндокринное заболевание и иммунное, характеризующееся гипертрофией и гиперактивностью щитовидной железы, которое сопровождается тиреотоксикозом.

Диффузный токсический зоб является результатом аутоиммунных процессов происходящих в организме, при которых ТТГ оказывает постоянное стимулирующее влияние на щитовидку.
Диффузный токсический зоб возникает, в основном, у женщин в возрасте от 20 лет до 50-ти. и при своевременном лечении имеет благоприятный прогноз.

Это заболевание классифицируется в зависимости от тяжести формы своего проявления:

Диагностика


Для диагностики диффузного токсического зоба проводятся следующие процедуры:

  • УЗИ – ультразвуковое обследование показывает размеры долек и перешейка железы, ее структуру, наличие узлов и активного кровообращения.
  • Сканирование с помощью радиоактивного йода – процедура показывает неравномерность распределения радиоактивного йода в щитовидной железе, что свидетельствует о дисфункции органа.
  • Анализ крови на уровень гормонов показывает наличие тиреотоксикоза. Требуется исследовать количество ТТГ, Т4 и Т3.
  • Анализ на антитела.
  • Рентген. Процедура проводиться на запущенных стадиях болезни для выяснения особенностей сдавливания трахеи и пищевода.
  • аллергические реакции на препараты и их компоненты;
  • нарушение в работе желудочно-кишечного тракта, что сопровождается поносом, запором, метеоризмом, болями в животе;
  • у женщин наблюдается нарушение менструального цикла;
  • нарушается работа печени.

Диффузный токсический зоб и его классификация

Диффузный токсический зоб проявляется такими формами:

  • легкая форма токсического зоба, при которой развиваются сбои невротического характера без каких-либо нарушений сердечного ритма;
  • средняя форма токсического зоба отличается потерями в весе до десяти килограмм в месяц;
  • тяжелая форма диффузного токсического зоба характеризуется появлением признаков дисфункции сердца, печени и почек, пациент теряет в весе почти до истощения. Такая форма и нарушения возникают, как правило, при запущенном и нелеченном токсическом зобе.

Также существуют стадии диффузного токсического зоба, проявляющиеся при простом способе определения — пальпации:

  • нулевая стадия: щитовидная железа не визуализирована и не чувствуется;
  • первая стадия: щитовидная железа не визуализирована, но чувствуется на ощупь;
  • вторая стадия: щитовидная железа видна при глотательном движении;
  • третья стадия: контуры щитовидной железы видны, делают шею утолщенной;
  • четвертая степень: зоб достаточно виден, шея стала безобразно толстой;
  • пятая стадия: щитовидная железа очень видна и своей величиной оказывает давление на соседние органы.

Диффузный токсический зоб, симптомы которого появляются задолго до обращения в клинику, характеризуется коротким анамнезом. Жалобы связаны со сбоями работы сердечной системы и эндокринной офтальмопатией.

Диагностика диффузного токсического зоба

  • Определение уровня гормонов щитовидной железы (сT3, cT4) и тиреотропного гормона (ТТГ),
  • Определение уровня антител к рецептору ТТГ в крови,
  • УЗИ щитовидной железы с цветным допплеровским картированием.

Лечение диффузного токсического зоба многообразно, однако, основная его цель – эффективное устранение тиреотоксикоза.

Осложнения

Наиболее опасны такие осложнения ДТЗ:

  • «тиреотоксическое сердце», заканчивающееся сердечной недостаточностью;
  • стеатогепатоз или дистрофия печени;
  • тиреотоксическая кома, при которой сочетаются проявления тяжелого тиретоксикоза и недостаточности надпочечников, пограничное между жизнью и смертью состояние.
  • Первичная консультация – 3 200
  • Повторная консультация – 2 000

Записаться на прием

  • «тиреотоксическое сердце», заканчивающееся сердечной недостаточностью;
  • стеатогепатоз или дистрофия печени;
  • тиреотоксическая кома, при которой сочетаются проявления тяжелого тиретоксикоза и недостаточности надпочечников, пограничное между жизнью и смертью состояние.

Диагностика

Диагностические мероприятия по обнаружению диффузного токсического зоба включают следующее:

  • визуальный осмотр и пальпация. Часто подозрение на болезнь возникает уже при первом визите к врачу;
  • анализы. Их целый список, но обязательно проверяют уровень ТТГ, а также Т3 и Т4;
  • УЗИ исследуемого органа;
  • сцинтиграфия. Это исследование с помощью гамма-камеры;
  • сканирование области щитовидки с помощью аппарата МРТ.

При диагностике диффузного зоба крайне важно не только поставить точный диагноз, но и спрогнозировать возможные осложнения для конкретного пациента. По этой причине исследование обычно развернутое.

Лечение токсического зоба народными методами, информацию о которых можно легко найти в сети, не является подходящим решением в данном случае. Если запустить болезнь (а это без медицинской помощи точно произойдет), здоровье и жизнь пациента будут под угрозой. По этой причине важно не откладывать визит к врачу и сразу обращаться за помощью при первых признаках. Никакие народные методы не помогут исправить такую серьезную проблему.

Симптомы Базедовой болезни

Патогенез клинических симптомов обусловлен влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в развитии патологии щитовидной железы, обусловливают и разнообразие клинических проявлений заболевания.

Помимо кардинальных симптомов, таких как зоб, пучеглазие, тремор и тахикардия, у больных, с одной стороны, отмечаются повышенная нервная возбудимость, плаксивость, суетливость, чрезмерная потливость, чувство жара, небольшие колебания температуры, неустойчивый стул, припухлость верхних век, повышение рефлексов. Они становятся неуживчивыми, мнительными, избыточно деятельными, страдают нарушением сна. С другой стороны, часто наблюдаются адинамия, внезапные приступы мышечной слабости.

Патогенез клинических симптомов обусловлен влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в развитии патологии щитовидной железы, обусловливают и разнообразие клинических проявлений заболевания.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

МужчиныЖенщины
Возраст,
лет
0-11-33-1414-2525-4040-6060 +0-11-33-1414-2525-4040-6060 +
Кол-во
заболевших
4212139353.618183531

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Описание

Заболевание впервые описали Роберт Джеймс Грейвс в 1835 году в Дублине (Ирландия) и в 1840 году – немецкий врач Карл Адольф фон Базедов в Мерзебурге (Германия). Теперь болезнь мерзебургской триады (зоб, пучеглазие, сердцебиение) названа его именем.

Базедова болезнь или диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание, которое характеризуется повышением функции щитовидной железы (гипертиреоз). Она увеличивается в размерах и начинает вырабатывать большое количество тиреоидных гормонов. Считается, что механизмом развития аутоиммунного процесса при диффузном токсическом зобе является выработка иммунной системой особых антител, направленных к рецептору ТТГ на клетках щитовидной железы. При этом железа постоянно находится в состоянии повышенной активности, что приводит к увеличению концентрации ее гормонов в крови.

Причина образования этих антител остается неясной. По одной гипотезе, у больных, предрасположенных к развитию заболевания, имеются “неправильные” рецепторы к ТТГ, которые и выявляются иммунной системой как “чужеродные”. По версии других ученых, причиной заболевания является дефект в иммунной системе, которая не может сдержать иммунный ответ против собственных тканей. Изучается роль различных микроорганизмов (бактерий) в возникновении заболевания.

При тиреотоксикозе все процессы метаболизма (обмена веществ) “ускоряются”: например, учащается пульс (выше 100 ударов в минуту), учащается стул (понос) и увеличивается активность потовых желез. Нервная система тоже стимулируется, поэтому человек становится раздражительным и нервным, у некоторых наблюдается дрожание рук (тремор рук). Несмотря на повышенный аппетит, он обычно теряет вес, поскольку поступающая пища не может компенсировать ускоренный распад белков в организме. Повышенная выработка гормонов щитовидной железы приводит к повышению распада питательных веществ, в результате увеличиваются затраты энергии, что ведет к похуданию, нарушению терморегуляции, усиленному мочевыделению, вплоть до обезвоживания.

У молодых людей, наоборот, может наблюдаться увеличение массы тела – “жирный Базедов”.

Причинами тиреотоксикоза могут быть наследственные факторы, инфекции, психические травмы, постоянные стрессы. Беременность, в легких случаях обычно улучшающая течение базедовой болезни, может и спровоцировать ее развитие.

Читайте также:  Коклюш у детей – симптомы, лечение, профилактика, признаки

Специфического метода лечения аномалии, лежащей в основе этой болезни, не существует. Используется три основных метода лечения тиреотоксикоза (гипертиреоза). На первом этапе назначается один из тиреостатических препаратов. Для многих этого достаточно, чтобы устранить симптоматику заболевания. Но при отмене тиреостатических препаратов даже после длительного курса лечения частота рецидива достигает 50 %. В таких случаях назначается метод хирургического удаления части щитовидной железы (тиреоидэктомия) или метод, при котором клетки щитовидной железы разрушаются радиоактивным йодом.

Диффузный токсический зоб — симптомы, степени, лечение

В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко

Московской Медицинской Академии им. И.М. Сеченова

Определение и классификация

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией тиреодных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Классифицируется по размеру зоба, а также по степени тяжести синдрома тиреотоксикоза.

Под термином зоб следует понимать патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин составляет 9 – 25 мл, у женщин 9 – 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет. Для узловых образований ЩЖ используется термин узловой зоб, при сочетании общего увеличения ЩЖ с узлообразованием говорят о смешанном зобе. Для ориентировочной пальпаторной оценки размеров ЩЖ используется несколько классификаций.

В России до настоящего времени наиболее часто продолжает использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву, предложенная в 1955 году.

Классификация зоба по О.В. Николаеву

Степень увеличения ЩЖ

Физикальная характеристика

0 степень

ЩЖ не видна и не пальпируется

I степень

ЩЖ не видна, но пальпируется и виден при глотании перешеек

II степень

ЩЖ видна при глотании и пальпируется, форма шеи не изменена

III степень

ЩЖ видна, изменяет контур шеи (“толстая шея”)

IV степень

большой зоб, нарушающий конфигурацию шеи

V степень

зоб огромных размеров, сдавление трахеи и пищевода.

Следует сразу оговориться, что в норме ЩЖ пальпируется практически всегда (трудности могут возникать при обследовании мужчин с развитой шейной мускулатурой), а у молодых девушек с тонкой шеей она иногда может быть даже видна. Когда мы используем термин “нормальный размер щитовидной железы” или “щитовидная железа не увеличена”, всегда имеется в виду ее истинный размер в мл или см 3 , определенный с помощью УЗИ. Сплошь и рядом встречающиеся ситуации, когда пациенты (со слов врачей) заявляют: “Доктор! У меня “щитовидка 2-ой степени . ” – не выдерживают никакой критики. Еще более дико выглядят заключения УЗИ щитовидной железы, где нет ни одного указания на размеры долей и перешейка (не говоря уже про сам объем ЩЖ), а гордо стоит заключение – “увеличена до 3-ей степени”. Подчеркивая весьма ориентировочное значение пальпации ЩЖ, в 1992 году ВОЗ была предложена очень простая классификация зоба:

Классификация зоба по ВОЗ (1992)

Степень увеличения ЩЖ

Физикальная характеристика

0 степень

ЩЖ пальпируется, размеры долей по размеру соответствуют дистальным фалангам пациента

I степень

Размеры долей превышают размер дистальных фаланг пациента

II степень

ЩЖ пальпируется и видна

Существует как минимум два варианта классификации степеней тяжести тиреотоксикоза. Под термином тиреотоксикоз следует понимать клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз в англоязычной литературе трактуется аналогичным образом, практически как синоним. В русской эндокринологии под термином гипертиреоз (на наш взгляд более правомерно) понимают повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть как патологическим (тот же тиреотоксикоз), так и физиологическим (например при беременности). До недавнего времени наиболее часто использовалась следующая классификация степеней тяжести тиреотоксикоза.

Степени тяжести тиреотоксикоза (А)

Легкая

Частота сердечных сокращений 80 – 120 в минуту, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, работоспособность снижена незначительно, слабый тремор рук.

Средняя

Частота сердечных сокращений 100 – 120 в мин., увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 10 кг, работоспособность снижена

Тяжелая

Частота сердечных сокращений более 120 в мин., мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена

Любому клиницисту очевидно, что пользуясь такими критериями, определить степень тяжести тиреотоксикоза у конкретного пациента достаточно сложно. Например какова степень тяжести тиреотоксикоза если ЧСС -100 уд/мин., пациент похудел на 15 кг, а трудоспособность при этом утрачена. Еще один вариант классификации, хотя и не лишен недостатков, но представляется более конкретным.

Степени тяжести тиреотоксикоза (Б)

Субклинический (легкого течения)

Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине

(средней тяжести)

Имеется развернутая клиническая картина заболевания

(тяжелого течения)

Осложнения (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела)

Этиология и патогенез

В основе патогенеза ДТЗ лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, вероятно, в результате врожденного дефекта иммунной системы. О генетической предрасположенности свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител у 50% родственников ДТЗ, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 – DQB1*02 – DQA1*05 01), нередкое сочетание с другими аутоиммунными. Сочетание ДТЗ с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландурный синдром 2 типа. Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина весьма вариабельна – варьирует от предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (главным образом, благодаря сочетанию экзофтальма с резким похуданием и тремором) до стертых, моносимптомных вариантов. Последние особенно часто встречаются при манифестации заболевания в пожилом возрасте.

Щитовидная железа как правило увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ. Таким образом, отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает.

Сердечно сосудистая система: постоянная, реже пароксизмальная синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная, реже постоянная мерцательная аритмия, преимущественно систолическая артериальная гипертензия, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность (“тиреотоксическое сердце”).

Катаболический синдром: похудание, субфебрилитет, горячая кожа, потливость, повышенный аппетит, мышечная слабость.

Нервная система: повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела ( “симптом телеграфного столба”) ..

Глазные симптомы развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза. Их описано более 50.

Глазные симптомы тиреотоксикоза

Симптом Грефе

отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх

Симптом Кохера

отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз

Симптом Мебиуса

потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии

Жоффруа

отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх

Штельвага

редкое моргание

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) – поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза. Выделяют 3 степени тяжести ЭОП:

I. Припухлость век, ощущение “песка в глазах”, слезотечение, при отсутствии диплопии.

II. Диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху.

III. Угрожающая зрению симптоматика: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Читайте также:  Отравление свеклой – симптомы, первая помощь, лечение, последствия

ЭОП – самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Соотношение мужчины женщины 5:1, в 10% случаев ЭОП односторонняя. Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. Мутантные варианты АТ-ТТГ могут вызывать иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки. Иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки приводит к избыточному отложению гликозаминогликанов и уменьшению объема полости глазницы с развитием экзофтальма и дистрофии ГДМ. Тяжесть ЭОП не коррелирует с тяжестью сопутствующей тиреопатии.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Хемоз, чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, “песка в глазах”. Далее симптоматика нарастает согласно описанным степеням тяжести. Инструментальные методы исследования (УЗИ-, МРТ орбит) позволяют определить протрузию глазного яблока, толщину ГДМ в том числе в рамках контроля и оценки, эффективности лечения.

Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.

Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.

Эндокринные железы: дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).

Заболевания сопутствующие ДТЗ: офтальмопатия эндокринная, претибиальная микседема (1-4%; отечность и уплотнение и гипертрофия кожи передней поверхности голени), акропатия (крайне редко; периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает “мыльную пену”).

Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого Т. с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически: развернутый синдром Т., выраженное психическое беспокойство вплоть до психоза, двигательная гиперактивность, сменяющаяся апатией и дезориентацией, гипертермия (до 40 0 С), удушье, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, рвота, острая сердечная недостаточность, гепатомегалия, тиреотоксическая кома.

Клиническая картина, гормональное исследование (Т 3 ­ , Т 4 ­ , ТТГ ¯ ), диффузное увеличение ЩЖ, выявляемое при УЗИ (не является облигатным критерием диагноза). При сцинтиграфии выявляется диффузное повышение накопление радиофармпрепарата всей тканью ЩЖ.

Заболевания, протекающие с синдромом тиреотоксикоза. Следует сразу оговориться, что большинство перечисленных заболеваний представляет значительную редкость ( Lucia Chivato et al ).

I. Состояния, сопровождающиеся гиперпродукцией тиреоидных гормонов

диффузный токсический зоб;

тиреотоксическая аденома, многоузловой токсический зоб;

ТТГ-секретирующая аденома гипофиза;

частичная резистентностьгипофиза к тиреоидным гормонам;

врожденный неаутоиммунный тиреотоксикоз, вызванный мутантным рецептором к ТТГ.

II. Состояния, сочетающиеся с гиперпродукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ

функционирующие метастазы рака щитовидной железы;

III. Состояния, сочетающиеся с деструкцией ткани ЩЖ

IV. Тиреотоксикоз, связанный с экзогенным введением тиреоидных гормонов

    Другие заболевания: нейроциркуляторная дистония, лихорадка неясного генеза, тахиаритмии другого генеза, психозы и психопатии, артифициальный тиреотоксикоз (прием тироксина), наркомания (кокаин, амфетамины), феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность.

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят органификацию йодида и конденсацию йодтирозинов, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил

Пропилтиоурацил

активность

10 – 50

Период полувыведения

4 – 6 часов

1 – 2 часа

Длительность действия

24 часа и более

12 – 24 часа

Перенос через плаценту и содержание в грудном молоке

низкое

Еще ниже

Мерказолил назначается в стартовой дозе 30 – 40 мг/сут в сочетании с b -адреноблокаторами (атенолол 100 мг/сут) под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного регресса симптоматики (через 2 – 3 недели) b -блокаторы постепенно отменяются, а доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей (5 – 10 мг/сут), которая принимается полтора года (у детей 2 года). По достижении эутиреодного состояния (нормализация уровня ТТГ) назначается заместительная терапия L-тироксином (50 – 75 мкг/сут), который также принимается на протяжении полутора лет. Длительная терапия одновременно мерказолилом и L-тироксином известна как схема “блокируй и замещай”. Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а L-тироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз), предотвращая, таким образом, возможный зобогенный эффект мерказолила. Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми но редкими ( тиреотоксическом кризе гидрокортизон вводится исходно в дозе 100 мг в/в, далее по 50 мг каждые 4 часа, в сочетании с дезинтоксикационной терапией (3 – 5 литров в сутки, плазмаферез), из тиреостатиков предпочтительнее пропилтиоурацил (400 – 600 мг/сут), при его отсутствии – мерказолил (40 – 60 мг/сут). Осложнения терапии мерказолилом: агранулоцитоз, аллергические реакции очень редки.

2. Хирургическое лечение

Субтотальная субфасциальная резекция ЩЖ проводится после достижения эутиреоза с помощью тиреостатиков. Показания: Рецидив ДТЗ после курса медикаментозной терапии, большие размеры зоба, особенно с узловыми изменениями, загрудинный зоб, непереносимость тиреостатиков. Частота послеоперационных рецидивов составляет 5 – 10%. Осложнения: повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.

3. Терапия радиоактивным йодом

Радиоактивный 131 I в дозе порядка 10 – 15 мКи. Показания: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

4. Лечение эндокринной офтальмоптии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. 50-100 мг/сут преднизолона или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов (метипред, дексаметазон) на протяжении 2 недель, далее дозу снижают вдвое с ее последующим постепенным снижением на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – 1000-1200 мг в день преднизолона в/в на протяжении 3 дней с последующим переходом на вышеописанную схему. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение циклоспорина А, октреотида.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.

6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.

Прогноз лечения: 30% – улучшение, 60% стабилизация процесса, 10% дальнейшее прогрессирование.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. 50-100 мг/сут преднизолона или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов (метипред, дексаметазон) на протяжении 2 недель, далее дозу снижают вдвое с ее последующим постепенным снижением на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – 1000-1200 мг в день преднизолона в/в на протяжении 3 дней с последующим переходом на вышеописанную схему. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение циклоспорина А, октреотида.

Ссылка на основную публикацию