Диабетическая полинейропатия – симптомы, лечение

Диабетическая полинейропатия: вопросы патогенеза и возможности лечения

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Статья посвящена вопросам патогенеза и возможностям лечения диабетической полинейропатии

Для цитирования. Садырин А.В., Карпова М.И., Долганов М.В. Диабетическая полинейропатия: вопросы патогенеза и возможности лечения // РМЖ. 2016. No 1. С. 47–50.

При сахарном диабете (СД) наиболее часто поражаются глаза, почки и все отделы периферической нервной системы (ПНС). СД является ведущей причиной полинейропатии, обусловливая примерно 1/3 всех ее случаев [3].
Диабетическая полинейропатия (ДПН) – это субклиническое или имеющее клинические признаки поражение ПНС у больных СД. Диабетическим можно считать лишь тот тип повреждения ПНС, при котором исключены другие причины развития полинейропатии, например, токсическое (алкогольное) поражение, другие заболевания эндокринной системы (гипотиреоз). ДПН составляет 30% всех полинейропатий, значительно снижает качество жизни пациентов и является одним из основных факторов риска развития язвенных дефектов стоп у больных СД. От 40 до 70% всех нетравматических ампутаций происходит у больных СД [4].
По данным большинства исследований, у каждого второго больного СД имеются симптомы полинейропатии [4, 7]. В свою очередь электронейромиографические признаки поражения периферических нервов удается выявить у 9 больных из 10.
Поражение ПНС у больных СД активно изучается уже не одно десятилетие. Так, исследование почти 5000больных СД, проведенное J. Pirart (1978), показало, что на момент дебюта заболевания полинейропатия встречалась у 7,5%. В качестве критериев поражения периферических нервов выступали снижение рефлексов и нарушение вибрационной чувствительности. Через 25 лет наблюдения признаки полинейропатии наблюдались у каждого второго больного [20]. P.J. Dyck et al. (1997), используя сочетание клинических симптомов, опросники для выявления чувствительных нарушений и исследование вариабельности сердечного ритма, обнаружили признаки полинейропатии у 54% больных СД 1–го типа и у 45% – СД 2-го типа [13].
Длительность заболевания СД является ведущим фактором риска развития поражения периферических нервов, почти у 5% больных симптомы полинейропатии встречаются в дебюте заболевания. Дополнительными и вместе с тем менее значимыми факторами риска являются возраст, курение, уровень триглицеридов и наличие артериальной гипертензии [12, 31]. В последние годы отмечается наличие и некоторых генетических стигм (активность супероксиддисмутазы и альдозоредуктазы), способствующих более раннему развитию полинейропатии [12, 31].

Схема 1. Классификация диабетической нейропатии (ДН) [4, 7]
I. Субклиническая (бессимптомная):
– электродиагностическое тестирование нерва;
– тестирование чувствительности;
– вегетативные тесты
II. Клиническая:
1. Диффузная.
2. Дистальная симметричная нейропатия:
–с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма ДН);
–с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма ДН);
–с комбинированным поражением (сенсомоторная форма ДН).
3. Автономная:
–сердечно-сосудистой системы: безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, снижение вариабельности ритма сердца, тахикардия покоя, нарушение ритма сердца;
–желудочно-кишечного тракта: атония желудка, диабетическая энтеропатия (ночная и постпрандиальная диарея), мальабсорбция;
–мочевого пузыря: нейрогенный мочевой пузырь;
–половой системы: эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция;
–других органов и систем: нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, отсутствие симптомов гипогликемии.
III. Локальные:
– мононейропатии (верхних или нижних конечностей);
– множественные мононейропатии;
– плексопатии;
– радикулопатии;
– туннельные синдромы (в строгом смысле это не нейропатии, т. к. клинические признаки обусловлены сдавлением, возможно, неизмененного нерва).

Патогенез
Принято считать, что в основе развития острых и ассиметрично протекающих форм моно/полинейропатии лежат иммунные факторы (по некоторым данным, антитела к инсулину перекрестно связывают фактор роста нервов, что ведет к атрофии нервных волокон) и, возможно, ишемическое повреждение, а в основе развития хронических, симметричных форм – метаболические нарушения и микроангиопатия.
Согласно метаболической теории патогенеза нейропатии, ведущим фактором поражения нервной ткани при СД является гипергликемия, которая приводит к значительным патологическим изменениям в метаболизме нервных клеток. Избыток глюкозы, который не может метаболизироваться за счет гексокиназы, подвергается превращению в сорбитол, а затем во фруктозу. Таким образом, глюкоза ферментируется по полиоловому пути посредством фермента альдозоредуктазы. Именно с повышением содержания сорбитола в телах нейронов, шванновских клетках, эндотелии и нервных отростках связывают основное повреждающее воздействие хронической гипергликемии. Сорбитол, являясь шестиатомным спиртом, накапливается в клетке и вызывает нарушение осмотического гомеостаза с последующим ее повреждением [14, 29]. Кроме того, интрацеллюлярная гипергликемия снижает активность сорбитолдегидрогеназы. Клиническое применение эта теория находит в использовании ингибиторов альдозоредуктазы, которые показали свою эффективность в лечении ДПН [16].
Гипергликемия вместе с тем усиливает процессы неферментативного и ферментативного гликирования структурных белков нервного волокна (миелина и тубулина), скорость которого многократно возрастает в присутствии фруктозы. В результате образуются конечные продукты гликирования белков, которые доказанно ухудшают метаболизм нейрона, аксональный транспорт, проведение нервного импульса, регенеративные способности шванновских клеток и стимулируют синтез провоспалительных цитокинов [7, 14].
Метаболизм нейрона в условиях гипергликемии характеризуется также низким синтезом полиненасыщенных жирных кислот, дефицит которых пагубно воздействует на кровоток по vasa nervorum, уменьшает синтез простаноидов и нарушает внутриклеточный кальциевый гомеостаз [15].
Микроангиопатический компонент, как правило, присоединяется позднее и оказывает несколько меньшее патологическое воздействие. Тщательный контроль гликемии в дебюте СД позволяет отсрочить клиническую манифестацию полинейропатии почти на 2 года [33]. Также показано, что уже имеющееся поражение периферических нервов может быть приостановлено и даже подвергнуться обратному развитию при тщательном контроле гликемии. Вместе с тем этот эффект больше выражен при СД 1-го типа и в некоторых случаях может не наблюдаться у пациентов с СД 2-го типа. Это, скорее всего, свидетельствует в пользу более весомого сосудистого повреждающего фактора у последних.
Согласно сосудистой теории причиной нейропатии при СД является поражение мелких сосудов. Диабетическая микроангиопатия характеризуется микротромбозами и окклюзиями капиллярного русла, приводящими к ишемии и последующей дегенерации нервных волокон. Значимым фактором выступает эндотелиальная дисфункция, являющаяся следствием сразу нескольких повреждающих воздействий. Прежде всего это вышеупомянутое метаболическое повреждение эндотелия вследствие воздействия избытков сорбитола и фруктозы, а также угнетения антиоксидантной глутатионовой системы из-за нехватки никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ), который в большом количестве расходуется в полиоловом цикле. Вместе с тем конечные продукты гликирования белков индуцируют выделение провоспалительных цитокинов, обладающих известным повреждающим воздействием на эндотелиальные клетки [22].
Гипергликемия прямым и опосредованным через эндотелиальную дисфункцию способами приводит к сдвигам в коагуляционном гомеостазе, увеличивая прокоагулянтную активность плазмы [4]. Нарушение кровотока по vasa nervorum приводит к ишемии и гипоксии, в условиях которых увеличивается активность бета-2 подтипа протеинкиназы С, обладающей токсичным воздействием на аксональный транспорт и цитоскелет, что в итоге приводит к дистальной аксонопатии [4, 7, 22, 25].
Патоморфологическим субстратом ДН являются истончение миелинизированных волокон, диффузные или локальные демиелинизированные участки, дегенерация аксонов, уменьшение просвета vasa nervorum и утолщение базальной мембраны капилляров [23].

Лечение

Для всех больных клинически значимым мероприятием является коррекция модифицируемых факторов риска: табакокурения, дислипидемии, артериальной гипертензии.
1. Коррекция уровня глюкозы крови. Хроническая гипергликемия вызывает каскад метаболических реакций, который приводит к повреждению практически всех отделов ПНС. Поэтому контроль гликемии представляется самым эффективным мероприятием, которое замедляет прогрессирование нейропатии и оттягивает ее дебют. Взаимосвязь между уровнем глюкозы в крови и степенью поражения нервных волокон неоднократно подтверждалась в крупных мультицентровых исследованиях.
У пациентов на ранних стадиях СД интенсивный контроль гликемии значимо замедлял прогрессирование нейропатии [30]. Также полезным представляется долговременный контроль гликемии на ранних стадиях СД (так называемая «метаболическая память») (DCCT Research Group, 1993) [12]. В исследовании United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) было показано, что поддержание гликемии на уровне Литература

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей — это осложнение сахарного диабета 1-го и 2-го типа, которое может сделать жизнь больного просто невыносимой. Жгучие и пекущие боли, ощущение ползания мурашек, онемение ног, а также мышечная слабость — это основные проявления поражения периферических нервов у больных с сахарным диабетом. Все это существенным образом ограничивает полноценную жизнь таких больных. Практически ни одному пациенту с этой эндокринной патологией не удается избежать бессонных ночей из-за этой проблемы. Рано или поздно эта проблема касается многих из них. И тогда на борьбу с болезнью тратятся огромные усилия, поскольку лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей — очень трудная задача. Когда лечение не начинается вовремя, у больного могут возникнуть необратимые нарушения, в частности, некроз и гангрена стопы, что неизбежно ведет к ампутации. Современным методам лечения диабетической полинейропатии нижних конечностей и будет посвящена данная статья.

Чтобы эффективно бороться с осложнениями сахарного диабета, необходимо соблюдать комплексность лечения, что означает одновременное воздействие на все звенья патогенеза (механизма развития) заболевания. И поражение периферических нервов ног не является исключением из этого правила. Основные принципы лечения поражения периферических нервов ног при этой эндокринной патологии можно сформулировать следующим образом:

  • четкое регулирование концентрации сахара в крови, то есть поддержание максимально приближенных к норме значений на постоянном уровне, без резких колебаний;
  • использование антиоксидантных препаратов, уменьшающих содержание свободных радикалов, которые повреждают периферические нервы;
  • применение метаболических и сосудистых препаратов, способствующих восстановлению уже поврежденных нервных волокон и предотвращающих поражение еще незатронутых;
  • адекватное обезболивание;
  • немедикаментозные методы лечения.

Рассмотрим более подробно каждое звено лечебного процесса.


Чтобы эффективно бороться с осложнениями сахарного диабета, необходимо соблюдать комплексность лечения, что означает одновременное воздействие на все звенья патогенеза (механизма развития) заболевания. И поражение периферических нервов ног не является исключением из этого правила. Основные принципы лечения поражения периферических нервов ног при этой эндокринной патологии можно сформулировать следующим образом:

Что ощущает человек с диагнозом полинейропатии

  • В результате повреждения мышечной ткани у человека нарушается общая координация движений.
  • В результате, выполнение таких комплексных действий, как открытие дверей с помощью ручек, может быть затруднительно.
  • Первые симптомы повреждения нервных окончаний, обеспечивающих мышцы нижней конечности, проявляются в области стопы.
  • Тогда могут наблюдаться проблемы при подъеме или спуске с лестницы, трудности при вставании с кровати или дивана, падения из-за значительной слабости и атрофии мышц.
  • В результате дальнейшего распространения заболевания у человека возникают ощущения «бегающих мурашек» или ударов молотка по пальцам.

Повреждение нервных волокон более всего вероятно при:

Механизм поражения

Диабетическую полинейропатию относят к числу заболеваний неясного генеза, однако исследователи выяснили, как она развивается.

Повышение концентрации глюкозы в крови вызывает активное течение окислительных процессов, из-за чего в организме увеличивается число свободных радикалов. Последние поражают здоровые клетки, что приводит к нарушению их функций.

Одновременно с этим повышение концентрации глюкозы способствует аутоиммунному ответу. Организм начинает тормозить рост клеток, из которых состоят проводящие нервы. Также из-за аутоиммунного ответа разрушается ткань, формирующая указанные волокна.

Повышение концентрации глюкозы, обусловленное нарушением обмена фруктозы, провоцирует нарушение баланса частиц, которые расположены в межклеточном пространстве. Из-за этого нервная ткань отекает, снижается проводимость нейронов.

Со временем уменьшается концентрация мионозита, что приводит к торможению синтеза фосфоинозита, важного элемента нервной клетки. Это провоцирует резкое снижение скорости энергетического обмена. В итоге нервные импульсы перестают поступать к отделам организма.

Читайте также:  Отек век у ребенка - причины, лечение

Эти процессы характерны для всех видов диабетической нейропатии. Но наиболее опасной считается дисметаболическая форма, при которой на фоне поражения нервных волокон нарушаются функции органов желудочно-кишечного тракта.


В зависимости от тяжести поражения выделяют следующие виды диабетической полинейропатии:

Характеристика

Диабетическая полинейропатия – это такая патология, которая развивается на фоне сахарного диабета, что указывает на взаимосвязанность патологических процессов. Сахарный диабет (СД) – эндокринная болезнь, характеризующаяся резистентностью (невосприимчивость) разной степени выраженности к инсулину, что приводит к возникновению гипергликемии (повышение концентрации глюкозы в крови).

Диабетическая полинейропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета наряду с ангиопатией (поражение сосудов) и нефропатией (поражение паренхимы почек и клубочкового аппарата), в неврологии последствия заболевания проявляются расстройством чувствительности, двигательными нарушениями, вегетативной дисфункцией.

У больных повышается предрасположенность к инфекционным поражениям (бактериальные, грибковые инфекции), что обусловлено прямым влиянием гипергликемии на иммунную систему. Интенсивный контроль уровня глюкозы замедляет, иногда предотвращает развитие осложнений. Диабетическая полинейропатия – часто встречающееся осложнение СД, которое характеризуется повреждением волокон периферических нервов.

Признаки заболевания наблюдаются у 10% пациентов на момент постановки диагноза СД 2 типа. По истечении 5-10 лет симптомы патологии выявляются у 50% больных СД 2 типа. Дистальная нейропатия характеризуется поражением нервных ответвлений, расположенных в удаленных сегментах конечностей – верхних и нижних. Дистальная полинейропатия по данным из разных источников диагностируется у 12-95% больных с подтвержденным диагнозом сахарный диабет.

В перечне МКБ-10 диабетическая полинейропатия представлена под кодом «G63.2». Выделяют разные формы, в том числе симметричную, автономную (характеризуется поражением волокон вегетативной системы), краниальную и мононейропатию (характеризуется нарушением чувствительности и мышечной слабостью на участке иннервации пораженного нервного окончания). Чаще диагностируется симметричная форма, при которой происходит поражение дистальных отделов конечностей наподобие «носков» и «перчаток».

Мио-инозитол участвует в регуляции концентрации внутриклеточного кальция, уровня холестерина, метаболизме липидов, обеспечивает взаимодействие инсулина и его рецепторов, регулирует активность нейромедиаторов. Недостаточность мио-инозитола связана с конкурентным ингибированием его транспорта внутрь нервных клеток на фоне усиления транспорта глюкозы.

Асимметричная моно- и полинейропатия

Эта форма диабетической нейропатии может возникать на любом периферическом нерве. Клинически значимые компрессионные нейропатии у диабетиков. Чаще всего поражается n. Medianus в запястном канале, менее часто – n. ulnaris в области локтевого канала и n. Tibialis в тарзальном канале. При всех развитых диабетических полинейропатиях эти каналы должны исследоваться, потому что частота туннельных синдромов у диабетиков высока.

Туннельные синдромы можно диагностировать и лечить в соответствии с клинической картиной даже без ЭМГ, с учетом того, что эти трудности навязываются на диабетическую полинейропатию, и эффективной терапии нельзя достичь без одновременного лечения расстройства.


Основа медикаментозного лечения – стабилизация, поддержка приемлемого уровня гликемии. Это помогает задержать развитие заболевания в тяжелую стадию, иногда – избавляет от уже присутствующих симптомов. В этих целях используются пероральные антидиабетические средства, при недостатке инсулина он вводится в форме инъекций. У некоторых людей интенсивный гликемический контроль и регулирование уровня глюкозы может уменьшить риск развития нейропатии более чем на 60%.

Отравление марихуаной: признаки, первая помощь

Марихуана является самым распространенным наркотиком в мире. Это производное конопли (каннабиса). Главное активное соединение, которое и дарит растению наркотический, психотропный эффект – каннабиноид. У марихуаны множество названий (ганжа, гашиш анаша, травка). Марихуана в некоторых странах позиционируется, как безобидное вещество и разрешается к употреблению.

Сушеное растение курят либо вдыхают испарения дыма. Иногда употребляют каннабис и в качестве порошка, добавляя в пищу. Передозировка марихуаной чаще всего происходит при употреблении травки перорально. Как определить, что человек отравился и что делать в этом случае?

Состав каннабиса

История марихуаны уходит глубоко в прошлое. Изначально это растение использовали для снятия болевого синдрома и купирования судорожного состояния. С помощью этой травы убирали рвотные позывы и лечили эпилепсию.

Марихуана в качестве лекарственной добавки была особенно популярной в странах ближневосточного региона и Индии.

Современная медицина некоторых государств также успешно использует наркотическое растение, создавая на его основе медицинские препараты для:

  1. Снятие тошноты у раковых больных после сеансов химиотерапии.
  2. Восстановление состояния людей, страдающих от рассеянного склероза.

Но в развитых странах такие препараты запрещены. Ни одно наркотическое средство не превосходит по своей полезности иные лекарства, более безопасные и не имеющие в составе психотропных соединений. Конопля содержит порядка 80-ти разновидностей каннабиноидов (психоактивных веществ). Их концентрация неодинакова, она зависит от вида растительной культуры и ареола его обитания.

В некоторых видах растения каннабиноидов (ТГК) содержится всего около 0,5%, а есть и такие сорта, где концентрация психоактивного соединения доходит до 20%. Каннабис обладает и природным антибиотиком. Это растение могло стать отличным помощником в фармакологии, если бы не ее негативные последствия.

Как действует марихуана

При раскуривании данного растения психоактивные соединения адсорбируются в организме человека буквально в считанные минуты. А вот при пероральном использовании травы, каннабиноиды всасываются намного хуже (в данном случае происходит усваивание около 10–15% принятого объема). Максимальная концентрация психоактивных веществ отмечается в плазме крови только через 3–3,5 часа.

Эффект от употребления травы продолжается несколько часов (до 5–7), его длительность и яркость зависит от способа приема марихуаны и уровня каннабиноидов в растительной кульутре.

Наибольший вред отравление марихуаной приносит мозговым отделам. Интоксикация данным растением базируется на глобальном нарушении метаболизма, на фоне которого уменьшается формирование протеина и ряда кислот (дезоксирибонуклеиновых и рибонуклеиновых). При использовании анаши происходит купирование работы отдельных процессов организма:

  • падает уровень мышления;
  • происходят изменения в психике;
  • нарушается двигательная активность.

Психоактивные составляющие растения интенсивно синтезируют в организме серотонин (гормон радости). По этой причине употребление марихуаны вызывает у человека ощущение восторга и безудержной радости.

Вредные воздействия анаши

Работа каннабиоидов базируется на купировании синтеза определенного вещества (ацетилхолина). Данное соединение крайне важно для здоровой работы нервной и сердечно-сосудистой системы. Активность в организме каннабиоидов приводит к:

  • росту кровяного давления;
  • болезненности в загрудинной области.

А при наличии какой-либо патологии сердечной системы употребление анаши способно привести к резкому скачку АД вплоть до запредельно высоких отметок. Кроме сердца страдают и иные органы: легкие, ЖКТ, слюнные железы. Происходит нарушение связи между ЦНС и глазной мышцей, в результате чего зрачки глаз начинают неравномерно расширяться (ассиметричный мидриаз).

При одновременном приеме чересчур больших доз анаши все негативные проявления усиливаются во много раз.

Отравление организма психоактивными составляющими происходит в случае концентрации в организме каннабиноидов от 50мг/кг веса. Явные симптомы интоксикации отмечаются при концентрации ТГК в 100-150 мг, в случае увеличения данной дозы у человека развиваются галлюцинации и спутанность сознания. А можно ли умереть при использовании марихуаны? Теоретически смертельная доза каннабиноидов составляет около 2 000 000 мг/кг массы тела. Конечно, практически такой дозировки добиться нереально.

Но наркологи диагностировали случаи летального исхода при курении травки. Правда, смерть наркомана происходила в результате каких-либо несчастных случаев, спровоцированные происходящими галлюцинациями и нарушениями работы психики.

Передозировки анашой

Передозировка данным растением, прежде всего, отмечается сильнейшей сухостью ротовой слизистой (это явление получило название «ксеростомия» – падение активности работы слюнных желез). Порой ксеростомия настолько ярко выражена, что наркоман отмечает, будто у него пересох не просто рот, но и весь пищевод полностью.

При ярко выраженной ксеростомии не рекомендуется что-либо принимать в пищу или пить жидкость – человек может поперхнуться.

Симптоматика острого отравления

Острая интоксикация марихуаной часто сопровождается бредовым состоянием и повышенной тревожностью. Особенно рискуют столкнуться с такими проявлениями люди меланхоличного склада, склонные к грусти и депрессиям. Также отравление травкой носит и иные проявления, такие признаки, как:

  • галлюцинации;
  • повышение АД;
  • усиление аппетита;
  • потеря ориентации;
  • стойкая бессонница;
  • повышение тревожности;
  • чрезмерная болтливость;
  • заторможенность реакций;
  • покраснений глазных склер;
  • сиплость голоса, охриплость;
  • приступы озноба и лихорадки;
  • болезненность в области сердца;
  • хаотичные движения конечностей;
  • сильная тахикардия (более 100 уд/м);
  • проблемы в мышлении и речевых функциях;
  • расстройство в работе вестибулярного аппарата;
  • ощущение жара и прилива, особенно в верхней части тела;
  • стойкое и неравномерное расширение зрачков, отсутствие реакции на свет.

Все эти основные показатели, говорящие об отравлении человека марихуаной, развиваются через 3–4 часа после приема наркотика. Данные симптомы способны продолжаться до 4-5 суток.

Симптомы хронической интоксикации

Помимо острого отравления, у наркомана может произойти и интоксикация хронического типа. Данное состояние часто сопровождается расстройством психики и выражается следующим образом:

  1. бредовые состояния;
  2. панические расстройства;
  3. повышенная тревожность.

У многих зависимых данные расстройства уходят, как только прекращается употребление марихуаны. А у других провоцируют еще большие расстройства психики. Согласно статистическим показаниям еще не было зафиксировано летального исхода в результате употребления марихуаны. Но наркоманы все же гибли. В основном к смерти приводили следующие факторы:

  1. Имеющиеся патологии сердечно-сосудистой системы.
  2. Суицидальные попытки в результате измененного сознания.
  3. Коматозное состояние, развившееся из-за резкого снижения уровня сахара в крови.
  4. Несчастные случаи в результате помутнения сознания, галлюцинаций и неспособности ориентироваться в пространстве.

Помощь при отравлении

Что делать, если человек получил передозировку марихуаны? Первое и главное – это немедленно вызывать бригаду Скорой помощи. При тяжелых случаях интоксикации пострадавшему будет нужны услуги реанимации. Но и в случае легкой передозировки человека нельзя оставлять без присмотра. До прибытия врачей с ним следует постоянно разговаривать, не позволяя впасть в забытье.

Но общаться следует ровным и спокойным тоном, без истерических криков. Первая помощь при отравлении каннабисом заключается в выполнении следующих рекомендаций:

  1. Обеспечить приток свежего воздуха. Для этого лучше открыть окна, проветрить помещение либо вывести человека на улицу.
  2. Из помещения, где находится пострадавший, следует убрать все раздражающие факторы (резкий свет, музыка, шум, громкие разговоры).
  3. Постараться напоить человека сладким чаем (с сахаром, вареньем, джемом или медом). Это нужно сделать для устранения дефицита глюкозы.
  4. Необходимо успокоить наркомана, для этого с ним нужно тихо и спокойно разговаривать, беседовать, можно включить фоном мелодию для релаксаций.

Потеря сознания. Если при интоксикации каннабиса произошла потеря сознания, обычно такое состояние длится недолго. В этой ситуации необходимо постараться усадить пострадавшего, желательно около открытого окна, чтобы был постоянный приток свежести, привести его в чувство и дать сладкое.

В случае сильного головокружения при интоксикации анашой, человеку следует находиться в сидячем положении, при попытке встать, он может потерять сознание.

Жар и повышение температуры. Если при передозировке марихуаной наблюдаются такие симптомы, на лоб пострадавшему следует уложить намоченное в холодной воде полотенце. При сильном ознобе, необходимо хорошо укутать человека и согреть. Для купирования симптоматики интоксикации человеку следует давать больше пить.

Рвота. Если у пострадавшего началась рвота, ее останавливать не рекомендуется – ведь вместе с ней организм человека очищается от токсинов. Если рвоты нет, то ее лучше спровоцировать. Для этого наркоману дают выпить кипяченой воды и надавливают на корешок языка, провоцируя рвоту. Прочищать желудок следует до тех пор, пока рвотные массы не станут чистыми.

Читайте также:  Миокардиодистрофия - лечение, симптомы у детей

Последствия отравления анашой

Следует знать, что в течение некоторого времени после интоксикации человек может пребывать в крайне подавленном состоянии. У него могут проявляться суицидальные мысли и даже попытки. Также он может быть и в агрессивном состоянии, быть нервным и перевозбужденным. При тяжелой степени отравления проявляются и ряд иных симптомов:

  • провалы памяти;
  • ухудшение работы печени;
  • появление психических расстройств;
  • значительное ослабление умственных способностей;
  • проблемы в работе сердечно-сосудистой системы (аритмия, тахикардия, дистрофия миокарда);
  • негативные последствия со стороны работы дыхательной системы (бронхиты, эмфизема легких, пневмония, онкология).

Выводы

Увлечение марихуаной даже в малом количестве крайне пагубно сказывается на самочувствии человека и наносит многочисленные проблемы в здоровье. Уже давно доказано, что анаша значительно повышает риск развития онкологии и зачастую подводит человека к депрессивным состояниям.

Особенно опасно увлечение травкой при имеющихся гепатитах. Например, гепатит С при курении марихуаны в частых случаях становится провокатором фиброза печени. Каннабис становится частой причиной падения иммунитета, что приводит к частым и тяжелым инфекционным заболеваниям. Анаша крайне отрицательно сказывается и на умственных, интеллектуальных способностях человека, она также способна разрушить и ДНК клетки.

Об этом следует помнить и подумать о целесообразности такого увлечения. Разве организму так необходимы канцерогены, которые в большом количестве получает любитель травки? Лучше не пробовать такой рискованный способ получения удовольствия, учитывая, что даже небольшой передоз анаши может подвести человека к фатальным последствиям.

Марихуана является самым распространенным наркотиком в мире. Это производное конопли (каннабиса). Главное активное соединение, которое и дарит растению наркотический, психотропный эффект – каннабиноид. У марихуаны множество названий (ганжа, гашиш анаша, травка). Марихуана в некоторых странах позиционируется, как безобидное вещество и разрешается к употреблению.

Симптомы и особенности интоксикации каннабиноидами

Читайте далее:
Этапы очищения организма после отказа от курения

Передозировка марихуаной – признаки, первая помощь, лечение, последствия

Марихуана — самый распространенный запрещенный наркотик в США. В 1991 г. из 19,5 млн человек, пробовавших марихуану (по крайней мере один раз), 5,3 млн употребляли ее не менее 1 раза в нед, а 3,1 млн — ежедневно или почти каждый день.

Как и табак, марихуана представляет собой высушенные измельченные части растения, а точнее конопли посевной (Cannabis sativa). Основной ее психоактивный агент — Δ9-тетрагидроканнабинол (ТГК), содержание которого в растительном материале иногда превышает 7 %.

а) Лекарственные формы марихуаны:

Cannabis (препараты конопли). Так называют весь комплекс психоактивных соединений, получаемых из С. sativa.

Марихуана. Этот термин относится к любой части растения или экстрактам из него, применяемым для индукции психотомиметического или терапевтического эффектов. Синонимы — pot, Mary Jane, MJ, weed, grass, puff, hagga, macohna (русские — план, анаша, травка).

Гашиш. Это натуральный продукт, представляет собой высушенную смолу из соцветий конопли и содержит до 10 % ТГК. Он применяется в качестве психоактивного средства в основном на Ближнем Востоке и в Северной Африке. Гашишное масло — это темный и вязкий спиртовой или бензиновый экстракт смолы, в котором содержится до 20 % ТГК.

Банг. Это смесь сухих зрелых листьев и цветоносов, содержащая меньше ТГК, чем гашиш.

Ganja. Представляет собой смолистую массу, получаемую из мелких листьев и прицветников женских соцветий.

Sinsemilla. Так называется бессеменная конопля (неопыляемые женские растения), растущая в диком виде преимущественно в Калифорнии. Она дает примерно 85 % местной продукции марихуаны в США. Среднее содержание ТГК в ней составляет около 5 %.

Структурные формулы набилона и Δ9-тетрагидроканнабинола.

б) История вопроса. В сентябре 1989 г. Управление по контролю за лекарствами (Drug Enforcement Administration) отклонило петицию с просьбой перенести курительную форму марихуаны из категории I (запрещенные вещества) в категорию II (только рецептурного отпуска) Закона о подконтрольных веществах США. Продолжаются споры относительно допустимости курения марихуаны как противорвотного средства пациентами, проходящими курс химиотерапии.

В марте 1992 г. Управление по контролю за лекарствами выпустило окончательное постановление, согласно которому марихуана неприемлема в качестве медикамента, и отказалось перенести ее из категории I в категорию II Закона о подконтрольных веществах. Служба здравоохранения США также пришла к выводу, что курение марихуаны потенциально приносит больше вреда, чем пользы пациентам с иммунодефицитом.

Тем не менее в начале 1994 г. отмечен резкий рост ее потребления среди молодежи. “Травка” стала самым прибыльным сельскохозяйственным продуктом в США, приносящим, по оценкам, 32 млрд долл. США прибыли в год. Совершенствование технологии разведения позволяет выращивать ее на продажу даже в домашних условиях как в США, так и в других странах.

в) Сигары с марихуаной. По всей территории США наблюдается бум продажи дешевых сигар. Он связан с тем, что молодежь вскрывает их и начиняет психоактивными средствами. Толстые сигары длиной 12,5 см продаются всего за 25 центов; их легко наполнить марихуаной, “крэком” (кокаином) и т. п., а затем снова заклеить.

Такая методика способна расширить потребление и низких доз дешевой марихуаны. Резкий запах сигарного дыма ценится за то, что маскирует сладковатый аромат “травки”. В одном таком “косячке” ее содержится на 10—20 долл. США.

г) Токсикокинетика марихуаны:

Выведение. Клинические испытания показали, что у хронических курильщиков конопли положительная реакция мочи на каннабиноиды сохраняется многие недели после потребления последней дозы. Долгое выведение, возможно, объясняется накоплением ТГК в глубинных тканевых компартментах, например жировых, из которых вещество постепенно возвращается в плазму. Средняя продолжительность терминальной фазы периода полувыведения ТГК из плазмы (4,3 сут) у лиц, часто употребляющих марихуану, больше, чем сообщалось ранее (диапазон 2,6-12,6 сут).

Взаимодействие лекарственных средств. Хотя одновременное употребление марихуаны и этанола может привести к аддитивному и даже сверхаддитивному действию на психомоторном уровне, наблюдается существенное снижение длительности субъективных эффектов этанола и марихуаны, связанное с уменьшением максимального уровня спирта и задержкой его достижения в плазме. Для выяснения клинического значения или пользы такого сочетания необходимы дополнительные исследования.

Сочетание кокаина с марихуаной, по-видимому, увеличивает частоту сердечных сокращений по сравнению с уровнями, наблюдаемыми при употреблении каждого из этих веществ в отдельности. Рост происходит до плато, примерно на 50 ударов в минуту превышающего норму. Повышение среднего артериального давления при применении марихуано-кокаиновых смесей эквивалентно эффекту от потребления одного лишь кокаина.

Для потребителей марихуаны по-прежнему характерна проблема “полинаркомании” (алкоголь, амфетамины, бензодиазепины, кокаин, опиаты). Побочными эффектами такой самоиндуцированной зависимости являются травматизм и неадекватное перенесение метадоновой терапии.

Кокаинисты часто оказываются зависимыми и от марихуаны — этот аспект требует тщательного выяснения при оказании неотложной помощи пострадавшему от интоксикации. Фенциклидин иногда смешивают с марихуаной (“супертравка”) для усиления галлюциногенного эффекта.

Беременность. Катамнестическое исследование употребления марихуаны беременными наводит на мысль о том, что с положительной реакцией на нее мочи коррелирует замедление роста плода (низкая масса тела при рождении и задержка в росте младенцев). Однако четких причинно-следственных связей не продемонстрировано.

Позднее Richardson и соавт. сделали вывод, что пренатальное потребление марихуаны не повышает риска выкидыша, не влияет на массу плода и окружность головы при рождении, а также на частоту крупных и мелких аномалий развития. Не отмечено статистически значимых отклонений в нейроповеденческом состоянии новорожденных и их дальнейшем развитии. Впрочем, отдаленные последствия внутриутробной экспозиции с точки зрения поведения и развития детей требуют дальнейшего изучения.

Авторы одного неподтвержденного контролируемого исследования предполагают 10-кратное повышение риска лейкоза у потомства матерей, куривших марихуану непосредственно перед беременностью или во время нее.

Клонирован ген каннабиноидного рецептора в головном мозге. Это достижение могло бы привести к разработке специфичных фармацевтических агентов, которые обладали бы болеутоляющим, противосудорожным или иным облегчающим симптоматику действием, не давая побочных эффектов, типичных для каннабиноидов.

д) Клиническая картина отравления марихуаной. Клинические последствия курения марихуаны включают долговременное нарушение памяти у подростков, шестикратное повышение заболеваемости шизофренией, раком полости рта, челюсти, языка и легких у лиц в возрасте 19—30 лет, фетотоксичность и нелимфобластный лейкоз у детей курящих марихуану матерей.

Пероральный прием в детском возрасте. Прием внутрь конопли следует подозревать у детей со следующей симптоматикой, особенно если она одновременно развивается у братьев и сестер: быстрое появление сонливости, умеренное расширение зрачков, выраженная гипотония с другими неврологическими проявлениями, присутствие мелких темных частиц (гранул, кусочков листьев, смолы) во рту, заметная задержка роговичного рефлекса и отсутствие симптомов и/или анамнестических данных, указывающих на травму, инфекцию центральной нервной системы и припадки.

Прием детьми гашиша внутрь в количестве 0,25—1 г привел к быстрому притуплению чувствительности (за 30—75 мин); у некоторых детей появились движения опистотонического типа, перемежающиеся гипотонией, у других — менингизм. Примерно у трети пострадавших отмечена тахикардия (более 150 ударов в 1 мин). Изредка наблюдались цианоз, блокада правой ножки пучка Гиса и апноэ с брадикардией. Все дети обычно выздоравливают без последствий через 10—36 ч после приема смолы гашиша внутрь.

Острая пероральная экспозиция к каннабиноидам потенциально опасна для жизни. Могут потребоваться неотложная поддерживающая терапия и очистка организма.

Острый психоз. Острый токсический психоз, связанный с употреблением марихуаны, отмечался у американских солдат во время вьетнамской войны, когда один часовой в таком состоянии застрелил человека. Органический психоз, сопровождающийся суицидальными мыслями, состоянием тревоги и паранойей, длился от 1 до 11 сут. Возможность развития острого психоза после хронического употребления марихуаны продолжает вызывать споры в связи с неясностью относительно места преморбидного состояния личности и “множественной наркомании” (например, включающей использование фенциклидина в его этиологии).

У лиц, потреблявших большое количество марихуаны и наблюдающихся в психиатрических клиниках, отмечаются недифференцированные маниакальные, шизофреноформные и сопровождающиеся спутанностью сознания психозы. Сравнение психотических мужчин с высоким уровнем каннабиноидов в моче с контрольной группой (анализ мочи на каннабиноиды отрицательный) наводит на мысль, что интенсивный прием ТГК приводит к быстро проходящему психозу, характеризующемуся гипоманией и иногда шизофреническими симптомами. Возможны “возвраты к прошлому”.

Хронические эффекты марихуаны:

а) Дыхательная система. Количественное изучение продуктов, образующихся при курении марихуаны, наводит на мысль, что по сравнению с табакокурением при первом почти в 5 раз сильнее повышается уровень в крови карбоксигемоглобина и примерно в 3 раза больше смолистых веществ вдыхается и задерживается в дыхательных путях. Вероятно, такой вывод объясняет более ранние наблюдения, согласно которым выкуривание в день всего нескольких “косяков” марихуаны (без табака) с точки зрения риска острой и хронической интоксикации дыхательной системы и масштабов гистопатологии трахеобронхиального эпителия эквивалентно выкуриванию более 20 обычных сигарет.

Читайте также:  Ревматоидный артрит - симптомы, лечение, народные средства

б) Рак. Несколько предварительных исследований наводит на мысль о связи хронического курения марихуаны с раком полости рта и гортани.
Возможно, курение марихуаны повышает также риск развития злокачественных опухолей дыхательных путей. Описано несколько случаев такого рака (языка, миндалин, грушевидного кармана, околоносовых пазух, гортани, легких) у молодых хронических курильщиков марихуаны. Выкуривание одного “косяка” (800— 900 мг конопли, 1—3 % ТГК) ведет к отложению в нижних дыхательных путях примерно в 4 раза большего количества нерастворимых частиц дыма (смолистых веществ), чем выкуривание обычной сигареты с фильтром сопоставимой же массы.

в) Аспергиллез. Установлено, что большинство нелегально продающихся доз марихуаны заражено видами аспергиллов (род Aspergillus), чаще всего A. flavus и A. fumigatus. Споры этой плесени легко вдыхаются при курении “косяков”. Для иммунокомпетентных лиц такая экспозиция опасности практически не представляет, однако при иммунодефиците она может привести к инвазивному аспергиллезу легких. Аспергиллы в марихуане уничтожаются путем ее “прожаривания” перед курением при температуре минимум 150 С в течение 15 мин. Такая обработка не приводит к разрушению ТГК.

г) Симптом “барабанных палочек”. Исследование пациентов, хронически употребляющих гашиш, наводит на мысль, что он может повышать уровни катехоламинов, вызывая расширение периферических артерий, приводящее к вздуванию концов пальцев (симптом “барабанных палочек”).

Фармакокинетические исследования внутривенного введения ТГК не выявили различий между часто и не часто употребляющими марихуану лицами с точки зрения площади под кривой концентрации, объема распределения, периода полувыведения исходного ТГК и его метаболитов в плазме и моче, а также их метаболического и почечного клиренса.

У лиц, потреблявших большое количество марихуаны и наблюдающихся в психиатрических клиниках, отмечаются недифференцированные маниакальные, шизофреноформные и сопровождающиеся спутанностью сознания психозы. Сравнение психотических мужчин с высоким уровнем каннабиноидов в моче с контрольной группой (анализ мочи на каннабиноиды отрицательный) наводит на мысль, что интенсивный прием ТГК приводит к быстро проходящему психозу, характеризующемуся гипоманией и иногда шизофреническими симптомами. Возможны “возвраты к прошлому”.

Какое количество марихуаны необходимо для передозировки?

Наркотическая активность марихуаны определяется содержанием в ней тетрагидроканнабинола (ТГК). Пороговая доза наркотика, обусловливающая развитие психоактивного эффекта – 50 мг/кг массы тела. Признаки передозировки марихуаной возникают в случаях, когда эта доза оказывается превышенной не менее чем в 3 раза и составляет 150–200 мг/кг.

Через час после употребления концентрация наркотика в крови достигает максимума, а наркотический эффект может продолжаться до 6 часов, что зависит как от содержания ТГК в марихуане, так и от способа ее употребления.

ТГК быстро связывается с белками крови, а затем с током крови разносится по организму. При передозировке это приводит к некоторым изменениям метаболических и биохимических процессов, что, в свою очередь, вызывает нарушения синтеза ДНК, РНК и белковых молекул. В результате изменяется активность органов, возникают функциональные нарушения нервной системы (нарушения двигательной активности и мыслительных процессов, расстройства психики).

ТГК нарушает механизм выработки, высвобождения и разрушения нейромедиатора ацетилхолина, ответственного за передачу нервно-мышечного импульса. Ацетилхолин играет важную роль в функционировании парасимпатической нервной системы, ответственной за работу сердца и ряда других внутренних органов. Поэтому при передозировке марихуаной у пострадавших возникают боли в области сердца, повышается артериальное давление, вплоть до развития гипертонического криза. Нарушенный метаболизм ацетилхолина в свою очередь вызывает дисфункцию пищеварительной системы, легких, слюнных желез. Нарушается иннервация радужной оболочки глазного яблока.

До недавнего времени считалось, что летальный исход при передозировке марихуаной невозможен, так как для этого нужно употребить дозу, в 40 000 раз превышающую среднюю наркотическую. Однако в 2014 году группой ученых из клиники университета Дюссельдорфа под руководством профессора Бенно Хартунга было проведено исследование, результаты которого показали, что при передозировке индийской марихуаной может развиться фибрилляция предсердий, приводящая к тромбообразованию в венечных артериях. Именно этот процесс стал причиной обширного инфаркта миокарда и летального исхода у двух пациентов клиники, возраст которых составлял 28 лет и 23 года.


ТГК быстро связывается с белками крови, а затем с током крови разносится по организму. При передозировке это приводит к некоторым изменениям метаболических и биохимических процессов, что, в свою очередь, вызывает нарушения синтеза ДНК, РНК и белковых молекул. В результате изменяется активность органов, возникают функциональные нарушения нервной системы (нарушения двигательной активности и мыслительных процессов, расстройства психики).

Состав марихуаны

Марихуана производится из соцветий, высушенных семян, стеблей и листьев растения конопли. Это наркотическое вещество, которое употребляют внутрь разными способами, стараясь получить определенный эффект и удовольствие. Кроме дурманящего компонента каннабиноида, оно содержит огромное количество полезных и вредных для человека соединений:

  • алкалоиды;
  • аминокислоты;
  • фенолы;
  • липиды;
  • натуральные кислоты.

Компоненты марихуаны имеют свойство проникать в любые ткани организма с помощью липидов, концентрироваться в жировой прослойке под кожей. Попадая в клетки нервных окончаний, каннабиноиды нарушают химические реакции, снижают метаболизм. При длительном употреблении “травки” происходит сбой в формировании белков, цепочек ДНК.

Как амфетамин влияет на организм, читайте здесь.

Основное активное вещество марихуаны — тетрагидроканнабинол (ТГК) — проникает в головной мозг, активируя выработку серотонина. Этот гормон вызывает состояние радости, поднимает настроение и формирует положительное восприятие любой ситуации. При повышении его синтеза человек чувствует, как отступает боль, меньше реагирует на раздражители. Поэтому в некоторых странах разрешается использовать гашиш при онкологии, болезни Паркинсона, эпилепсии, ревматизме.

Основное активное вещество марихуаны — тетрагидроканнабинол (ТГК) — проникает в головной мозг, активируя выработку серотонина. Этот гормон вызывает состояние радости, поднимает настроение и формирует положительное восприятие любой ситуации. При повышении его синтеза человек чувствует, как отступает боль, меньше реагирует на раздражители. Поэтому в некоторых странах разрешается использовать гашиш при онкологии, болезни Паркинсона, эпилепсии, ревматизме.

Смертельная доза наркотика

Чтобы определить критическую дозу, которая приведёт к непоправимым последствиям, учёные провели ряд исследований. Так, было установлено, что для крысы при приеме внутрь смертельная доза ТГК равна 900 миллиграммов на один килограмм веса. Собаки и обезьяны выдерживали дозировку вплоть до 3000 мг на кг.

Вследствие этого установлено, что для человека весом в 70 кг, смертельная доза равна 3 грамма чистого тетрагидроканнабинола. Это приблизительно 60 г конопли с содержанием ТГК в 5%.


Смертельная доза конопли составляет не менее 1 кг высушенного продукта, который следует выкурить за один день. Это невозможно сделать физически, но даже несколько затяжек способны спровоцировать расстройство психики, именуемое белой горячкой. В таком состоянии больной наносит себе увечья, не осознавая последствий поступка.

Потенциально летальная доза

Для того, чтобы оценить смертельность вещества, рассчитывают дозу, вызывающую такую концентрацию в крови, при которой погибает 50% исследуемых. Действие каннабиоидов изучали на различных животных. Летальный исход наступал при введении таких количеств тетрагидроканнабинола:

  • крысы (перорально) – 730-1270 мг/кг
  • обезьяны (внутривенно) – 90-128 мг/кг

При потенциальном пересчете на человека летальная доза при вдыхании должна составлять не менее 3 г чистого тетрагидроканнабинола (около 60 г качественной марихуаны). Выкурить такое количество травы за один раз очень сложно. За все время был зарегистрирован только 1 случай смерти от передозировки в клинике Колорадо, когда от токсического миокардита погиб 11-месячный ребенок по причине курения родителей.

Физиологические эффекты марихуаны почти не представляют опасность. Исследователи объясняют это редким расположением каннабиодных рецепторов в стволе головного мозга, который отвечает за регуляцию жизненноважных функций. У людей, употребляющих каннабис, передозировка может проявиться следующими симптомами:

Действие марихуаны на организм

Активность наркотика определяется содержанием ТГК (тетрагидроканнабинола). Пороговая доза составляет 50 мг/кг веса. Признаки интоксикации появляются при употреблении 150–200 мг. ТГК в дозе 300–400 мг вызывает помрачение сознания и галлюцинации. Симптомы передозировки появляются, если доза превышена минимум в 2 раза. Максимальная концентрация марихуаны в крови достигается через 1 час 10 минут. Действие продолжается до 6 часов, в зависимости от способа употребления марихуаны и количества ТГК в ней.

ТГК поступает в кровь, где связывается с белками плазмы или доставляется в клетки. В первую очередь марихуана влияет на мозг. Отравление коноплей является результатом изменения биохимических и метаболических процессов в организме. При этом нарушается синтез РНК, ДНК, белков. Меняется активность клеток, подавляются некоторые функции организма: нарушаются мыслительные процессы, меняется двигательная активность, характерны психические расстройства. Кроме того, каннабиноиды стимулируют выработку серотонина: улучшается настроение, появляется эйфория.

Механизм действия ТГК заключается в подавлении образования, высвобождения и разрушения ацетилхолина — это нейромедиатор, участвующий в нервно-мышечной передаче, играет ведущую роль в парасимпатической нервной системе, регулирующей работу жизненно важных органов, особенно сердца. Каннабиноиды способствуют увеличению частоты сердечных сокращений, провоцируют повышение артериального давления, могут возникать боли в области сердца. Иногда приём уже первой дозы при соответствующих сопутствующих заболеваниях может закончиться гипертоническим кризом.

При нарушении образования ацетилхолина нарушается работа и других органов: лёгких, пищеварительного тракта, слюнных желёз. Нарушается иннервация радужной оболочки глаза. При использовании больших доз все эффекты многократно усиливаются.

Смерть от передозировки марихуаны теоретически возможна. Но для этого нужно употребить дозу в 40 000 раз выше той, которая вызывает наркотическое опьянение, поэтому умереть от марихуаны — нереально.


Не стоит забывать, что неадекватное состояние может стать причиной суицида.

Причины

Передозировка может развиться при применении любого наркотика. В медицинской практике причиной отравления чаще всего становится введение депрессантов – героина, снотворных средств. Реже госпитализируются лица с передозировкой стимуляторами – экстази, кокаином, фенамином. Тяжесть интоксикации и вероятность летального исхода определяется количеством вещества, наличием опасных примесей, весом и состоянием здоровья наркомана, продолжительностью периода до оказания первичной помощи. К наиболее распространенным факторам, способствующим развитию передозировки, относятся:

  • Смешивание наркотиков. К отравлению приводит одновременное употребление нескольких наркотиков одной группы (полинаркомания). Опасно сочетание многих наркотических веществ с алкоголем и компонентами табачного дыма.
  • Способ приема наркотика. Передозировка наиболее вероятна при внутривенном введении препарата. При таком способе вся доза поступает в кровь одномоментно.
  • Высокая чистота наркотика. Непривычно большой объем наркотика иногда вводится случайно при более низком, чем обычно, содержании примесей. Подвержены риску наркоманы, не выполняющие пробу перед первым употреблением.
  • Наличие токсичных добавок. Среди уличных торговцев распространены наркотики низкого качества с добавлением различных соединений, увеличивающих вес товара. Вероятность передозировки повышают такие добавки как крысиный яд, бикарбонат натрия, мел и стиральный порошок.
  • Снижение или потеря толерантности. Привыкание к определенной дозе наркотика происходит постепенно. После перерыва в употреблении, курса детоксикации, тяжелого заболевания толерантность снижается, прием привычных ранее доз становится опасным для жизни.

Наркотические стимуляторы, такие как кокаин и амфетамин, влияют на нейромедиаторные системы, увеличивая количество дофамина, норадреналина и серотонина. Возникает гипервозбуждение ЦНС, состояние эйфории. Большие дозы наркотиков оказывают местноанестезирующее действие благодаря блокировке потенциал-зависимых натриевых каналов в периферической нервной системе. Избыток катехоламинов способен спровоцировать сердечный приступ, спазмы, обморок и гипертермию с риском повреждения мозга.

Ссылка на основную публикацию