Диабетическая нефропатия – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

4. Контроль липидов крови

Необходимо нормализовать уровень холестерина, его фракций и триглицеридов. Приём препаратов для этих целей проводится только под контролем врача, поскольку при ХБП 4 и 5 может потребоваться их отмена.

Другим осложнением почечной недостаточности является нарушение обмена кальция и фосфора, которое приводит к остеопорозу и нарушению работы паращитовидных желез. Для коррекции этого состояния назначаются препараты кальция и витамина Д.

Что нужно пройти при подозрении на заболевание

  • 1. Анализ мочи общий
  • 2. Биохимический анализ крови
  • 3. Электрокардиография
  • 4. УЗИ брюшной полости
    • Эналаприл (ингибитор АПФ, гипотензивное средство, нефропротектор). Режим дозирования: принимать внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.
    • Верапамил (антиаритмическое, антиангинальное и антигипертензивное средство, нефропротектор). Режим дозирования: препарат принимают внутрь, до еды, запивая небольшим количеством воды. Для профилактики приступов стенокардии, аритмии и при лечении артериальной гипертензии препарат назначают взрослым в начальной дозе по 40-80 мг 3-4 раза в день. При необходимости увеличивают разовую дозу до 120-160 мг. Максимальная суточная доза препарата составляет 480 мг. Продолжительность лечения устанавливаются индивидуально в зависимости от состояния больного, степени тяжести, особенностей течения заболевания и эффективности терапии.
    • Валсартан (антигипертензивное средство, нефропротектор). Режим дозирования: принимать внутрь по 80-160 мг 1 раз в сутки, постоянно.
    • Аторвастатин (гиполипидемический препарат). Режим дозирования: принимать внутрь по 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.

    Диабетическая нефропатия: фатальное или предотвратимое осложнение?

    *Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

    Читайте в новом номере

    Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

    Д иабетическая нефропатия (ДН) представляет собой специфическое поражение почек при сахарном диабете (СД), характеризующееся постепенным склерозированием почечной ткани (преимущественно почечных клубочков), что приводит к потере фильтрационной, азотвыделительной и других функций почек. Конечной стадией ДН является диффузный или узелковый гломерулосклероз с последующим развитием терминальной почечной недостаточности, требующей применения экстракорпоральных методов очистки крови от азотистых шлаков.

    В течение последнего десятилетия в США, ряде стран Европы и Азии диабетическая нефропатия вышла на первое место по потребности в заместительных видах терапии почечной недостаточности (гемодиализ или трансплантация почки), вытеснив на второе–третье места первичнопочечные заболевания любой этиологии (табл. 1).

    В России по данным Государственного регистра больных сахарным диабетом 1999–2000 гг., распространенность ДН в среднем составляет: при СД 1 типа – 19%, при СД 2 типа – 8%, что ниже мировых значений в 2 и 5 раз соответственно. В Москве и Московской области распространенность ДН наиболее приближена к данным мировой статистики и составляет при СД 1 типа – 33%, при СД 2 типа – 25%. Однако при проведении активного скрининга больных СД на выявление сосудистых осложнений в различных регионах России обнаружено, что истинная распространенность ДН превышает зарегистрированную в 2–8 раз.

    Возможно ли остановить безудержный рост распространенности диабетического поражения почек? Можно ли предупредить надвигающуюся эпидемию «диабетической» почечной недостаточности? Таковы основные вопросы, стоящие перед диабетологической и нефрологической службой на пороге нового тысячелетия.

    Ответы на эти вопросы можно дать уже сейчас, поскольку за истекшие десятилетия существования проблемы диабетической нефропатии был совершен огромный прорыв в понимании природы этого осложнения, механизмов его развития и методов воздействия на эти механизмы.

    Механизмы развития

    Из всего многообразия обсуждаемых механизмов развития ДН наиболее обоснованными и доказанными являются следующие (табл. 2):

    * Гипергликемия – основной инициирующий метаболический фактор в развитии диабетического поражения почек. В отсутствие гипергликемии изменения почечной ткани, характерные для сахарного диабета, не выявляются. Механизмы нефротоксичного действия гипергликемии удалось уточнить только в самом конце 90–х годов. Это:

    • неферментное гликозилирование белков почечных мембран, изменяющее их структуру и функцию;
    • прямое токсическое воздействие глюкозы на ткань почек, приводящее к активации фермента протеинкиназы–С, повышающей проницаемость почечных сосудов;
    • активация окислительных реакций, приводящих к образованию большого количества свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием.

    * Гиперлипидемия – другой метаболический фактор прогрессирования диабетической нефропатии. J.F. Moorhead и J. Diamond установили существование полной аналогии между процессом формирования нефросклероза (гломерулосклероза) и механизмом развития атеросклероза сосудов: окисленные липопротеины низкой плотности проникают через поврежденный эндотелий капилляров почечных клубочков, захватываются мезангиальными клетками с образованием пенистых клеток, вокруг которых начинают формироваться коллагеновые волокна.

    * Внутриклубочковая гипертензия (высокое гидравлическое давление в капиллярах почечных клубочков) является ведущим гемодинамическим фактором прогрессирования диабетической нефропатии. Гипотеза о роли «гидравлического стресса» в патологии почек при диабете впервые была выдвинута в 80–х годах T. Hostetter и B.M. Brenner и в последующем нашла многочисленные подтверждения в экспериментальных и клинических исследованиях. Неясной оставалась причина формирования этого «гидравлического стресса» в клубочках почек при диабете. Ответ, наконец, был получен. Причина – высокая активность почечной ренин–ангиотензиновой системы, а именно – высокая активность почечного ангиотензина II. Именно этот вазоактивный гормон играет ключевую роль в нарушении внутрипочечной гемодинамики и развитии структурных изменений ткани почек при диабете.

    * Артериальная гипертензия, возникая вторично вследствие диабетического поражения почек , становится самым мощным фактором прогрессирования почечной патологии, по силе своего повреждающего воздействия во много раз превосходящим влияние метаболического фактора (гипергликемии и гиперлипидемии).

    Вопросы диагностики и скрининга

    Знание механизмов развития ДН необходимо для назначения адекватной патогенетической терапии этого осложнения. Однако не менее важна для эффективной терапии ДН ее своевременная диагностика. В России в 2000 г. Минздрав РФ утвердил новую классификацию ДН, включающую три стадии развития этого осложнения.

    Классификация стадий ДН:

    • Стадия микроальбуминурии
    • Стадия протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек
    • Стадия хронической почечной недостаточности.

    Общепризнано, что наиболее ранним методом диагностики ДН является микроальбуминурия – т.е. экскреция альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сутки. Такое количество белка не определяется при рутинном исследовании мочи и требует применения специальных методов обследования (тест–полоски «Микральтест» или иммунохимические методы). Стадия микроальбуминурии является единственно обратимой стадией развития ДН при своевременно назначенной терапии. Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации (1997) и Европейской группы по изучению сахарного диабета (1999) исследование микроальбуминурии входит в перечень обязательных методов обследования больных СД 1 и 2 типа. Скрининг на микроальбуминурию необходимо проводить: у больных СД 1 типа: 1 раз в год через 5 лет от дебюта СД (при дебюте после пубертата) или 1 раз в год с момента диагностики СД (при дебюте в период пубертата); у больных СД 2 типа: 1 раз в год с момента диагностики СД.

    Патогенетическая терапия ДН заключается в назначении препаратов из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации (1997) и Европейской группы по изучению сахарного диабета (1999) эти препараты должны назначаться в обязательном порядке на любой стадии ДН.

    • Назначение ингибиторов АПФ на стадии микроальбуминурии даже при нормальном уровне АД позволяет предупредить появление протеинурии у 55% больных СД.
    • Назначение ингибиторов АПФ на стадии протеинурии предупреждает развитие хронической почечной недостаточности (ХПН) у 50–55% больных СД.
    • Назначение ингибиторов АПФ на стадии ХПН продлевает додиализный период жизни больных СД на 4–5 лет.

    Основные препараты, относящиеся к группе ингибиторов АПФ, их дозы и кратность приема представлены в таблице 3.

    В рандомизированном плацебо–контролируемом исследовании EUCLID у 530 (265 – лизиноприл, 265 – плацебо) больных инсулинзависимым СД в возрасте 20–59 лет с нормальным АД и отсутствием макропротеинурии изучали действие ингибитора АПФ лизиноприла на прогрессирование нефропатии и вторичной точки – ретинопатии. Режим дозирования был следующим – начинали лечение лизиноприлом 10 м* 1 раз в сутки, через 3 месяца, при необходимости (целевое диастолическое АД Рис. 1. Контролируемое исследование лизиноприла у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (EUCLID)

    Ретинопатия (рис. 2) прогрессировала у 13,2% больных, леченных лизиноприлом, а в группе плацебо – у 23,4% больных (156). Лизиноприл снижал прогрессирование ретинопатии на 2 и более степени (р=0,05) и прогрессирование пролиферативной ретинопатии (р=0,03).

    Рис. 2. Влияние лизиноприла на прогрессирование ретинопатии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (EUCLID)

    У больных с ДН и выраженной артериальной гипертонией успех лечения во многом зависит от эффективности антигипертензивной терапии. Целевым уровнем АД у больных СД, позволяющим затормозить прогрессирование ДН, является 130/80–85 мм рт.ст. У больных СД с выраженной нефропатией (протеинурия более 1 г/сутки) и/или ХПН целевой уровень АД составляет 125/75 мм рт.ст.

    При умеренном повышении АД (до 140/90 мм рт.ст.) назначают монотерапию ингибиторами АПФ с постепенным титрованием дозы до достижения целевого АД ( b -блокаторами. Предварительные результаты недавно завершенных (в 2001 г.) многоцентровых исследований RENAAL (с использованием лозартана) и IDNT (с использованием ирбесартана) показали высокую нефропротективную активность этих препаратов у больных СД 2 типа. Однако оценить насколько сила нефропротекции этих препаратов эквивалентна силе нефропротекции инигибторов АПФ, – это задача в будущих исследований.

    Вопросы экономики в лечении диабетической нефропатии

    Лечение больных СД с терминальной стадией почечной недостаточности (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки) требует колоссальных затрат. В США стоимость лечения 1 больного на гемодиализе составляет 40–45 тыс. $ в год. В то же время, используя эту же сумму денег, возможно провести:

    • скрининг на микроальбуминурию 4000 больных СД;
      или
    • терапию ингибиторами АПФ в течение года 400 больным СД на стадии микроальбуминурии (в 50% случаев это позволит полностью остановить прогрессирование ДН);
      или
    • терапию ингибиторами АПФ в течение года 200 больным СД на стадии протеинурии, что позволит затормозить прогрессирование ДН до стадии ХПН у 50% больных.

    Таким образом, наиболее перспективным и экономным для национального здравоохранения направлением в развитии современной диабетологической помощи является профилактика сосудистых осложнений СД, в частности, ДН. Такая профилактика возможна лишь при:

    – качественном метаболическом контроле СД;

    – своевременной диагностике ДН, начиная со стадии микроальбуминурии;

    – своевременном назначении патогенетической терапии ДН, основанной на обязательном применении ингибиторов АПФ в качестве моно– или комбинированной терапии.

    В рандомизированном плацебо–контролируемом исследовании EUCLID у 530 (265 – лизиноприл, 265 – плацебо) больных инсулинзависимым СД в возрасте 20–59 лет с нормальным АД и отсутствием макропротеинурии изучали действие ингибитора АПФ лизиноприла на прогрессирование нефропатии и вторичной точки – ретинопатии. Режим дозирования был следующим – начинали лечение лизиноприлом 10 м* 1 раз в сутки, через 3 месяца, при необходимости (целевое диастолическое АД Рис. 1. Контролируемое исследование лизиноприла у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (EUCLID)

    Современный взгляд на проблему диабетической нефропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа: роль ренин-ангиотензин-альдостероновой систем

    Диабетическая нефропатия (ДН) является основной причиной неблагоприятного прогноза для жизни больных сахарным диабетом и развивается одинаково часто при разных типах диабета. Актуальность и значимость данной проблемы привели к активному изучению учеными р

    Diabetic nephropathy (DN) is the main cause of the unfavorable prognosis for the life of patients with diabetes mellitus and develops equally often in different types of diabetes. And much more often and faster DN develops in patients with early DM in childhood and puberty. The relevance and importance of this problem led to the active study by scientists of various pathogenetic aspects of damage to the structure of the kidneys and microvascular bed. Currently, it is known that DN is a complex multifactorial complication that occurs for a long time without clinical manifestations. Renin-angiotensin-aldosterone system makes a significant contribution to its development. These features require the creation of new diagnostic techniques for earlier detection of pathology.

    Под хронической болезнью почек (ХБП) понимают патологию почек любой этиологии с наличием одного или более лабораторных, структурных или функциональных признаков повреждения почек длительностью более 3 месяцев или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м 2 в течение более 3 месяцев даже в отсутствие других признаков почечной патологии (Национальный почечный фонд США (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, KDOQI-2002)) [26]. Однако в детском и подростковом возрасте преимущественно встречаются доклинические стадии диабетической нефропатии (ДН), в связи с чем основными критериями для верификации данного осложнения являются только лабораторные показатели [5].

    Diabetic nephropathy (DN) is the main cause of the unfavorable prognosis for the life of patients with diabetes mellitus and develops equally often in different types of diabetes. And much more often and faster DN develops in patients with early DM in childhood and puberty. The relevance and importance of this problem led to the active study by scientists of various pathogenetic aspects of damage to the structure of the kidneys and microvascular bed. Currently, it is known that DN is a complex multifactorial complication that occurs for a long time without clinical manifestations. Renin-angiotensin-aldosterone system makes a significant contribution to its development. These features require the creation of new diagnostic techniques for earlier detection of pathology.

    Диабетическая нефропатия что это такое: как прогрессирует поражение почек при сахарном диабете

    Written by Alla on 25 мая, 2017 . Posted in Осложнения при сахарном диабете

    Диабетическая нефропатия или диабетическая болезнь почек является одним из хронических осложнений сахарного диабета. Это такое осложнение, вызванное повреждением мелких кровеносных сосудов, которые снабжают кровью, кислородом и другими питательными веществами почки. Повреждения мелких кровеносных сосудов называют еще микроангиопатия.

    Почки одни из главных органов человека, участвующих в регуляции водно-солевого обмена, фосфорно-кальциевого, образовании эритроцитов, регуляции артериального давления. Их называют «вторым» сердцем человека.

    Диабетическая нефропатия или заболевание почек вызывается гипергликемией.

    Нефропатия является осложнением, которое затрагивает до 40% больных сахарным диабетом 2 типа, и до 50% больных сахарным диабетом 1 типа. Кроме того, заболевания почек у больных сахарным диабетом значительно увеличивают риск сердечного приступа и других сердечно-сосудистых заболеваний.

    Исследования показывают, что в случае диабета 2 типа, уже на момент постановки диагноза этого заболевания, появляются первые признаки поражения почек. Это происходит потому, что диагноз сахарного диабета 2 типа определяется слишком поздно.

    Диабетическая нефропатия или диабетическая болезнь почек является одним из хронических осложнений сахарного диабета. Это такое осложнение, вызванное повреждением мелких кровеносных сосудов, которые снабжают кровью, кислородом и другими питательными веществами почки. Повреждения мелких кровеносных сосудов называют еще микроангиопатия.

    Патогенез диабетической ретинопатии

    Сахарный диабет — это заболевание, при котором в организме возникает нехватка инсулина из-за невосприимчивости к нему тканей . Данное состояние в первую очередь влияет на внутренний слой сосудистых стенок — эндотелий. Он выполняет множество важных функций: участвует в процессе обмена веществ, обеспечивает непроницаемость сосудистой стенки, текучесть и свёртывание крови, появление новых сосудов и пр.

    Изменения эндотелия на фоне сахарного диабета происходят из-за каскада нарушений, спровоцированных длительной гипергликемией — высоким уровнем глюкозы в крови. В избыточной концентрации глюкоза быстро вступает в химические реакции, которые пагубно воздействуют на клетки, ткани и органы. Такой длительный процесс называется глюкозотоксичностью [3] .

    Гипергликемия и глюкозотоксичность со временем приводят к гибели клеток в сосудах — перицитов, которые контролируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры. После их разрушения проницаемость кровеносных сосудов сетчатки повышается, они становятся тоньше и растягиваются в связи с давлением скапливающейся жидкости под слоями сетчатки. Это приводит к образованию микроаневризм — небольших локальных расширений капилляров сетчатки, которые способствуют развитию ишемии (снижению кровоснабжения сетчатки) и появлению новых сосудов и тканей на глазном дне.

    Таким образом, в развитии диабетической ретинопатии и её прогрессировании наиболее важное значение имеют два основных патогенетических механизма:

    • Нарушение внутреннего барьера, который составляет эндотелий капилляров сетчатки. Из-за повышенной проницаемости стенок сосудов появляются отёки, твёрдые экссудаты (скопления жидкости) и кровоизлияния на глазном дне.
    • Образование микротромбов и закупорка сосудов сетчатки. По этим причинам нарушается обмен веществ между кровью и тканью через стенки капилляров, появляются зоны ишемии и гипоксии сетчатки. Всё это, в свою очередь, приводит к появлению новых кровеносных сосудов на глазном дне.

    Препролиферативная стадия сопровождается аномалиями сосудов, появлением экссудата различной консистенции, а также больших ретинальных кровоизлияниями. Она отличается тем, что:

    Диабетическая нефропатия

    Диабетическая нефропатия — тип прогрессирующей болезни почек, встречающийся у пациентов с сахарным диабетом. Заболевание не проявляет себя на протяжении долгого времени, но в конечном итоге пациент начинает жаловаться на повышенный уровень кровяного давления и учащенное мочеиспускание по ночам. Регулярное амбулаторное наблюдение, здоровый образ жизни и поддержание оптимального уровня сахара в крови являются лучшими способами предотвращения диабетической болезни почек.

    Согласно данным исследования «Сахарный диабет и хроническая болезнь почек: достижения, нерешенные проблемы и перспективы лечения» под авторством Шестаковой М.В., заболевание почек у пациентов с сахарным диабетом встречается в 43% случаев. Диабет также является наиболее распространенной причиной почечной недостаточности и ее хронического типа, пятым и заключительным этапом диабетической нефропатии.

    Согласно данным Международной диабетической федерации, общая численность больных сахарным диабетом составляет 387 000 000 человек. У 40% из них впоследствии развивается заболевание почек, которое приводит к почечной недостаточности.

    Диагностика

    Ежегодный скрининг всех пациентов с сахарным диабетом при помощи исследования соотношения альбумин/креатинин в отдельных порциях мочи

    Анализ мочи для исключения другой почечной патологии (например, гематурии, эритроцитарных цилиндров в мочевом осадке)

    Диагноз можно заподозрить у пациентов с сахарным диабетом и протеинурией, в частности, если у них есть диабетическая ретинопатия (свидетельствующая о микрососудистой патологии) или факторы риска ДН. Необходимо исключить другую патологию почек, если имеются следующие симптомы:

    Тяжелая протеинурия при отсутствии длительного анамнеза сахарного диабета

    Отсутствие диабетической ретинопатии

    Быстрое начало тяжелой протеинурии

    Макроскопический характер гематурии

    Количество эритроцитов в мочевом осадке

    Быстрое снижение уровня СКФ

    Малый размер почек

    Отличительной чертой диабетической нефропатии является формирование бесклеточных узлов на мезангиальной матрице (окрашивание реактивом Шиффа, × 200).

    Симптоматика

    Как уже было сказано выше, на начальных этапах развития диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Единственным клиническим признаком развития патологии может быть повышенное содержание белка в моче, чего не должно быть в норме. Это, по сути, является на начальном этапе специфическим признаком диабетической нефропатии.

    В целом клиническая картина характеризуется таким образом:

    • перепады артериального давления, чаще всего диагностируется повышенное АД;
    • резкая потеря массы тела;
    • моча становится мутного цвета, на финальных стадиях развития патологического процесса может присутствовать кровь;
    • снижение аппетита, в некоторых случаях у больного наступает полное отвращение к еде;
    • тошнота, часто со рвотой. Примечательно то, что рвота не приносит больному должного облегчения;
    • нарушается процесс мочеиспускания – позывы становятся частыми, но при этом может быть ощущение неполного опустошения мочевого пузыря;
    • отёки ног и рук, позже отёчность может наблюдаться и в других участках тела, в том числе и в области лица;
    • на последних стадиях развития недуга артериальное давление может доходить до критической отметки;
    • скопление жидкости в брюшной полости (асцит), что крайне опасно для жизни;
    • нарастающая слабость;
    • практически постоянное ощущение жажды;
    • одышка, сердечные боли;
    • головная боль и головокружение;
    • у женщин могут наблюдаться проблемы с менструальным циклом – нерегулярность или его полное отсутствие длительное время.

    Ввиду того что первые три стадии развития патологии протекают практически бессимптомно, своевременная постановка диагноза и назначение лечения проводится довольно редко.


    Ввиду того что клиническая картина схожа и с другими заболеваниями почек, то может потребоваться проведение дифференциальной диагностики относительно таких заболеваний:

    Лечение на поздних сроках

    Характерными симптомами начинающейся почечной недостаточности являются не только ухудшившиеся показатели лабораторных анализов, но и состояние пациента. На поздних стадиях диабетической нефропатии функции почек чрезвычайно ослаблены, поэтому необходимо продумать и другие варианты решения проблемы.

    Кардинальными методиками считаются:

    • Гемодиализ или аппарат «искусственная почка». Помогает вывести из организма продукты распада. Процедуру повторяют примерно через день, такая поддерживающая терапия помогает пациенту жить с таким диагнозом еще долгое время.
    • Перитонеальный диализ. Немного другой принцип, нежели у аппаратного гемодиализа. Такая процедура проводится немного реже (примерно раз в три – пять дней) и не требует сложного медицинского оборудования.
    • Трансплантация почки. Пересадка донорского органа пациенту. Эффективная операция, к сожалению, пока не очень распространена в нашей стране.

    На поздних сроках болезни у пациентов наблюдается снижение потребности в инсулине. Это тревожный признак, свидетельствующий о прогрессе заболевания. Именно поэтому очень важно поддерживать нормальные показатели уровня сахара в крови. На этом этапе даже инсулиннезависимых пациентов переводят на соответствующую терапию.


    Прогноз для пациентов, страдающих на диабетическую нефропатию достаточно благоприятен. Заболевание развивается очень медленно, а при соблюдении рекомендаций врача и контроле сахара в крови, пациенты могут даже и не догадываться о таких проблемах.

    Травы от перхоти

    Устранить появление перхоти могут различные травы. Среди них по полезным свойствам лидируют отвары на основе цветков пижмы, девясила и крапивы:

    1. Залить 100 гр цветков пижмы 3 л воды. Отварить в течение 10 минут и оставить настаиваться на ночь. На следующий день, перед мытьем волос, следует подогреть и процедить раствор. Полоскать голову требуется не менее 5 минут.
    2. 250 гр крапивы залить 1,5 л воды. Отвар готовится на водяной бане в течение 20 минут. Оставить настаиваться в течение 4-5 часов. Отвар крапивы следует применять после каждого мытья волос.
    3. Девясил применяется в чистом виде двумя способами. Самый простой — втирание настойки в кожу головы, которую смывают по прошествии получаса. Чтобы приготовить настой понадобиться 3 ч. л. корней девясила, которые надо залить 500 мл кипяченой воды. Смесь оставляют настаиваться в течение 30 минут. Второй метод ничем не отличается по приготовлению. Только помимо девясила, добавляют еще зверобой и корни лопуха (2 ст. л. каждого элемента смешивают до однородной массы и заливают 250 мл кипяченой воды).



    Важно понимать, что без здорового образа жизни, народные рецепты будут неэффективны. Перхоть появляется вследствие нарушения работы иммунной или пищеварительной системы, благодаря чему микроорганизмы могут беспрепятственно размножаться. Чтобы каждый раз не обращаться к помощи медицины и народным рецептам, требуется изменить распорядок дня.

    Лечение перхоти дегтярным мылом

    Гигиенические процедуры с дегтярным мылом позволяют предотвратить и вылечить ряд кожных заболеваний, в том числе перхоть и себорею. Березовый деготь угнетает развитие патогенных микроорганизмов на коже, обеспечивает приток крови к поверхностным тканям, питание волосяных фолликулов, а кроме того – ускоряет заживление царапин и микроповреждений.

    Дегтярное мыло применяют не только для лечения себореи, но и при уходе за кожей с угревой сыпью, а также при чесотке и других дерматологических заболеваниях.

    Для достижения лечебного эффекта дегтярное мыло используют вместо шампуня. Его тщательно вспенивают, а густую пену наносят на волосы и кожу головы, пять минут массируют и смывают теплой, но не горячей водой. Процедуру повторять не чаще двух раз в неделю, чтобы не кожа не стала шелушиться.

    Рекомендации по применению дегтярного мыла:

    Дегтярное мыло может усугубить состояние сухих волос, и даже нормальные волосы делает более сухими и ломкими. Поэтому его применение обязательно нужно сочетать с увлажняющими масками и бальзамами.

    Запах березового дегтя далеко не всем кажется приятным. Если вы переживаете по поводу устойчивого аромата, то после использования дегтярного мыла в лечебных целях, сполосните волосы раствором воды и яблочного уксуса (в пропорции четыре к одному) или воспользуйтесь эфирными маслами с яркими и стойкими ароматами – роза, грейпфрут, лаванда и чайное дерево.

    Чтобы на волосах после лечебных процедур не осталось налета, смывайте дегтярное мыло прохладной или теплой водой, но не горячей.

    Спрей с эфирными маслами для блеска и силы волос. Масло чайного дерева, розмарина, лаванды в количестве 30 капель смешивают с медицинским спиртом (50 мл), после полного растворения добавляют 50 мл воды. Полученную смесь втирают в кожу головы и оставляют на ночь. Процедуру повторять дважды в неделю. После месяца применения волосы станут пышными и блестящими, также это отличная профилактика перхоти и заболеваний кожи головы.

Признаки

Симптоматика себореи выражена ярко, не заметить проявлений этого недуга просто невозможно. Женщины особенно внимательно относятся к своей шевелюре, а появление перхоти становится настоящей трагедией для дам.

  1. Снижение эластичности кожного покрова головы;
  2. Изменение цвета кожи;
  3. Волосы становятся жесткими;
  4. Расширение пор на месте поражения;
  5. В связи с большим количеством выделяемого кожного сала, волосяной покров быстро жирнеет;
  6. Покрытие всей волосистой части головы ороговевшими кожными чешуйками разной формы и цвета;
  7. Повышенная чувствительность кожи головы;
  8. Зуд;
  9. Иногда образование гнойников.

Появление перхоти может быть в любом месте, где находится большое количество сальных желез, это область головы, спины, груди, лица. Себорея проявляется на всех участках с повышенной жирностью кожи, заметными открытыми порами, но ороговевшие чешуйки наблюдаются практически во всех случаях на голове.

Появление перхоти может быть в любом месте, где находится большое количество сальных желез, это область головы, спины, груди, лица. Себорея проявляется на всех участках с повышенной жирностью кожи, заметными открытыми порами, но ороговевшие чешуйки наблюдаются практически во всех случаях на голове.

Как избавиться от перхоти и зуда головы:в домашних условиях, народными средствами, навсегда, быстро?

Какие ощущения у человека с зудом и перхотью? Вынужденный отказ от темной или черной одежды.

Голова постоянно чешется, руки непроизвольно тянутся к голове. Под ногтями постоянно остаются чешуйки, что выглядит отталкивающе.

Вид волос мало привлекательный, а собрать их в пучок или другую прическу с идеальной укладкой невозможно.

Давайте разберемся в чем причины и как избавиться от перхоти и зуда головы?
Грамотная комбинация народных средств с медицинскими знаниями и косметическими препаратами позволят получить результат быстро и навсегда.

Какие ощущения у человека с зудом и перхотью? Вынужденный отказ от темной или черной одежды. Голова постоянно чешется, руки непроизвольно тянутся к голове. Вид волос мало привлекательный, а собрать их в пучок или другую прическу с идеальной укладкой невозможно.
Давайте разберемся в чем причины и как избавиться от перхоти и зуда головы.


Какие ощущения у человека с зудом и перхотью? Вынужденный отказ от темной или черной одежды.

Как применять яблочный уксус от перхоти

Уксус можно без труда найти в магазине, он обладает приятным яблочным ароматом, бывает четырёх и шести процентный.


Второй раз мыть с обычным шампунем, промокнуть полотенцем, оставить высыхать естественным путём. После полной просушки, расчесаться.

Читайте также:  Целиакия у взрослых и детей, симптомы, лечение
Ссылка на основную публикацию