Диабетическая кома – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Причины
  • недостаточное введение инсулина больным (забыл, перепутал дозу, сломалась шприц-ручка и т. д.);
  • острые заболевания, оперативные вмешательства;
  • начало сахарного диабета 1 типа (человек еще не знает о своей потребности в инсулине);
  • беременность;
  • приём лекарственных препаратов, повышающих уровень глюкозы в крови.

Из-за недостатка инсулина, гормона, помогающего усваивать глюкозу, клетки организма «голодают». Это активирует работу печени. Она начинает образовывать глюкозу из запасов гликогена. Таким образом, уровень глюкозы в крови еще больше возрастает. В этой ситуации почки пытаются вывести избыток глюкозы с мочой, выделяя большой объём жидкости. Вместе с жидкостью из организма удаляется и так необходимый ему калий.

С другой стороны, в условиях нехватки энергии, активируется распад жиров, из которых в конечном итоге образуются кетоновые тела.

Из-за недостатка инсулина, гормона, помогающего усваивать глюкозу, клетки организма «голодают». Это активирует работу печени. Она начинает образовывать глюкозу из запасов гликогена. Таким образом, уровень глюкозы в крови еще больше возрастает. В этой ситуации почки пытаются вывести избыток глюкозы с мочой, выделяя большой объём жидкости. Вместе с жидкостью из организма удаляется и так необходимый ему калий.

Лечение

Лечение пациентов с диабетической комой проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии. Схема терапии при каждом виде комы имеет свои особенности. Так, при кетоацидотической коме осуществляют инсулинотерапию, коррекцию водно-электролитных и кислотно-щелочных нарушений.

Терапия гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы включает:

  • внутривенное введение значительного объема гипотонического раствора натрия хлорида с целью гидратации;
  • инсулинотерапию;
  • внутривенное введение хлорида калия под контролем ЭКГ и электролитов крови;
  • профилактику отека мозга (внутривенное введение глютаминовой кислоты, оксигенотерапию).

Лечение гиперлактацидемической комы начинают с борьбы с избытком молочной кислоты, для чего внутривенно вводят раствор бикарбоната натрия. Необходимое количество раствора, а также скорость введения рассчитывают по специальным формулам. Бикарбонат вводят обязательно под контролем концентрации калия и уровня рН крови. С целью уменьшения тяжести гипоксии осуществляется кислородная терапия. Всем пациентам с лактацидемической комой показана инсулинотерапия – даже при нормальном уровне глюкозы в крови.

  • уровень гликемии;
  • присутствие кетоновых тел в плазме крови;
  • рН артериальной крови;
  • концентрацию электролитов в плазме, прежде всего натрия и калия;
  • значение осмолярности плазмы;
  • уровень жирных кислот;
  • наличие или отсутствие ацетона в моче;
  • концентрацию молочной кислоты в сыворотке крови.

Симптомы диабетической комы

На начальной стадии развития диабетической комы у больных появляется диабетический кетоацидоз, характерными признаками которого являются: сильная сухость во рту и нестерпимая жажда, полиурия, постепенно переходящая в анурию, иногда отмечается кожный зуд. Проявляются признаки общей интоксикации организма в виде нарастающей общей слабости, повышенной утомляемости, усиливающейся головной боли, тошноты и рвоты.

Если лечение не начато вовремя, то диспепсический синдром усугубляется, рвота становится многократной и не приносит облегчения, появляется боль в животе различной степени интенсивности, может быть понос или запор. Нарастает сонливость, вялость, апатия, больные становятся, дезориентированы во времени и пространстве, сознание путается. В выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона, кожные покровы сухие, артериальное давление падает, развивается тахикардия, шумное дыхание Куссмауля. Ступор и сопор сменяются комой.

Вместе с водой из организма, как правило, удаляются и электролиты. В первую очередь, это такие макроэлементы, как калий и магний, что приводит к серьезным нарушениям работы всех органов и систем. Чтобы скомпенсировать избыток глюкозы в тканях, организм начинает активно расщеплять запасы жира и гликогена. В связи с этим значительно увеличивается количество кетоновых тел и молочной кислоты в крови, развивается гиперацидоз.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.

Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.

Алгоритм неотложной помощи при диабетических комах

1. Гипогликемическая кома:

  • внутривенно вводится 40–100 мл 40% раствора глюкозы;
  • либо 1 мл раствора глюкагона.
  • внутримышечно – 20 единиц инсулина короткого действия;
  • внутривенно – 1 л физраствора.
  • вводится 1 л физраствора внутривенно в течение часа.
  • Начинается введение физраствора внутривенно.

После оказания неотложной помощи больной бригадой скорой помощи доставляется в стационар, где далее продолжает лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

При гипогликемической коме в стационаре продолжается внутривенное введение глюкозы до восстановления сознания.
При гипергликемических комах выполняется целый комплекс мероприятий:

  • Внутривенно вводится инсулин короткого действия.
  • Восполняется объем потерянной организмом жидкости.
  • Проводится борьба с причиной, приведшей к коме.
  • Нормализуются уровни калия, натрия, хлора.
  • Устраняется кислородное голодание.
  • Восстанавливаются функции внутренних органов и головного мозга.

При гипогликемической коме в стационаре продолжается внутривенное введение глюкозы до восстановления сознания.
При гипергликемических комах выполняется целый комплекс мероприятий:

2-я стадия диабетической комы

Состояние больного тяжёлое, сознание угнетено до сопора; многократная рвота, иногда в виде кофейной гущи (паретическое состояние сосудов слизистой желудка, диапедезное кровотечение), могут быть боли в животе. Дыхание с глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом, редкое – типа Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Симптомы дегидратации организма значительно выражены: заострившиеся черты лица, сухость слизистых, язык обложен грязно-коричневым налётом, кожные покровы сухие, тур-гор кожи снижен. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Гипотония, иногда до критических цифр. Может наблюдаться абдоминальный синдром (псевдоперитонит) – напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины; гипергликемия до 22,0-27,5 ммоль/л (400-500 мг%), в моче сахар 4-6%, ацетон +++.

При остром нарушении мозгового кровообращения, некоторых опухолях и травмах головного мозга, сопровождающихся клиникой мозговой комы, может наблюдаться умеренная гипергликемия – 12-13 ммоль/л, небольшая глюкозурия (1-2%) и ацетонурия (н-н-).Отсутствие симптомов дегидратации организма, невысокая гипергликемия, небольшая глюкозурия и ацетонурия, наличие неврологической симптоматики при указанных состояниях позволяют исключить диабетическую кетонемическую кому.

Гиперлактацидемическая диабетическая кома

Гиперлактацидемическая диабетическая кома возникает у больных с декомпенсацией сахарного диабета на фоне гипоксии (нарушение внешнего дыхания или кислородно-транспортной функции крови). В условиях дефицита кислорода в клетках блокируется окислительное фосфорилирование, накапливаются конечные продукты анаэробного дыхания — молочная кислота.

Частыми причинами гипоксии у таких больных могут быть пневмонии, шоки, анемии.
При лечении этих больных, кроме традиционной интенсивной терапии гипергликемии, в первую очередь следует ликвидировать гипоксию:

  • откорректировать функцию внешнего дыхания (при необходимости – ИВЛ);
  • наладить оксигенотерапию (кислородная маска, палатка, эндоназальный катетер, гипербаротерапия т.п.);
  • вывести больного из шокового состояния;
  • при выраженных анемиях — проводить гемотрансфузионную терапию;
  • вводить антигипоксанты (цитохром С, натрия оксибутират);
  • снизить интенсивность клеточного метаболизма (нормализовать температуру тела, применить седативные средства, нейролептики и т.д.).
  • откорректировать функцию внешнего дыхания (при необходимости – ИВЛ);
  • наладить оксигенотерапию (кислородная маска, палатка, эндоназальный катетер, гипербаротерапия т.п.);
  • вывести больного из шокового состояния;
  • при выраженных анемиях — проводить гемотрансфузионную терапию;
  • вводить антигипоксанты (цитохром С, натрия оксибутират);
  • снизить интенсивность клеточного метаболизма (нормализовать температуру тела, применить седативные средства, нейролептики и т.д.).
Читайте также:  Миелома - симптомы, лечение, прогноз

Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

К омы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нарушениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием, – кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5–15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кетоацидотической комы погибает более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы:

  • Недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).
  • Самовольная отмена сахароснижающей терапии.
  • Нарушение техники введения инсулина.
  • Присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).
  • Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).
  • Физическая нагрузка при высокой гликемии.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, b -блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Клиническая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):

1. Умеренный кетоацидоз.

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

3. Кома.

Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии

1. Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом?

– была ли ДКА в анамнезе?

– получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата?

– когда был последний прием пищи или неадекватный прием пищи или ее пропуск?

– была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?

– какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?

– Была ли полиурия, полидипсия и слабость?

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2. Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.

3. Введение недостаточного объема жидкостей.

4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

6. Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к смерти больного. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинномозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате быстрого развития гипокалиемии.

7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипокалиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3–5 мин, и лишь первые 15–20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3–4–х–кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4–5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5–6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов. Они, во–первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во–вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и больной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделения. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и ке тонурии.

14. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов – «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Читайте также:  Фолликулярная киста - причины, симптомы, лечение

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Провоцирующие факторы:

  • недостаточная доза инсулина или пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств);
  • самовольная отмена сахароснижающей терапии;
  • нарушение техники введения инсулина;
  • присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);
  • нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);
  • прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, b -блокаторы и др.);
  • охлаждение;
  • невозможность утолить жажду;
  • ожоги;
  • рвота или диарея;
  • гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что одна треть пациентов с гиперосмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечаемого при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

1. Развивается более медленно (в течение 5–14 дней), чем ДКА.

Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

2. Часто полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.

3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).

4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.

5. Раньше возникает анурия и азотемия.

6. Пожилой и старческий возраст.

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2. Длительное введение гипотонических растворов.

3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.

Терапия рассмотрена в таблице 3.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

– пропуск или неадекватный прием пищи

– повышенная физическая нагрузка

– избыточный прием алкоголя

– прием лекарственных средств ( b -блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3. Гликемия ниже 3–3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Стандартные вопросы врача на догоспитальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

– получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);

– неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

– любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

– слишком тяжелая физическая нагрузка;

– прием чрезмерного количества алкоголя.

Следует помнить – самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3–6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии:

1. Попытка ввести углевод–содержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.

2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.

3. Неправильная диагностика гипогликемии. Часть симптомов гипогликемии может имитировать эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови. При отсутствии возможности определения уровня гликемии или относительно медленном выполнении этого анализа экспресс–лабораториями (30–40 мин), при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.

4. Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.

Терапия гипогликемической комы представлена в таблице 4. Дифференциально–диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо– или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20–40–60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Эстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна.

Базисными препаратами для пациентов в коме при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4–2 мг в/в. Эта комбинация эффективна и безопасна во многих случаях.

Читайте также:  Межреберная невралгия – симптомы, лечение, причины, признаки

– была ли ДКА в анамнезе?

Диагностические критерии
  • Гиперосмолярная некетоацидозная кома развивается медленнее (в течение 5-14 дней), чем ДКА. Более выражена дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД) с неврологической симптоматикой, отсутствуют кетоацидоза, кетонурия, чаще возникают анурия и азотемия, в пожилом и старческом возрасте.

Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.

Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Этиология

Причины прогрессирования у каждого вида комы различны. Так, причина прогрессирования гиперосмолярной комы – стремительное возрастание концентрации сахара в кровяном русле на фоне обезвоживания организма. Данная разновидность является осложнением диабета 2 типа.

Причина прогрессирования кетоацидотической комы – накопление в теле человека кислот, именуемых кетонами. Данные вещества являются продуктами метаболизма жирных кислот, и вырабатываются они при острой нехватке инсулина. Данная разновидность комы прогрессирует при диабете 1 типа.

Лактатацидемическая кома является наиболее тяжёлым осложнением диабета, которое прогрессирует на фоне сопутствующих недугов сердца, лёгких и печени. Также она может развиться в случае, если больной страдает от хронического алкоголизма.

Причина прогрессирования гипогликемической комы – резкое снижение концентрации сахара в кровяном русле. Данное состояние чаще возникает при диабете 1 типа. Причины снижения сахара – несвоевременное потребление пищи или введение слишком большой дозы инсулина.

  • тошнота и возможны рвотные позывы;
  • полиурия;
  • жажда;
  • слабость;
  • сонливость.

Гиперосмолярная неацидотическая

  • содержание глюкозы в сыворотке 600 — 4800мг% (свыше 30.0 ммоль/л)
  • концентрация кетоновых тел в крови и моче не превышена
  • осмолярность крови превышает 350 мосмоль/л
  • в крови повышается количество креатинина, азота, мочевины
  • гипернатриемия

Развивается очень-очень медленно (медленнее кетоацидотической) в течение 10 — 15 дней.

Чаще встречается у пожилых людей, болеющих сахарным диабетом 2 типа с почечной недостаточностью.

Для нее характерно отсутствие кетоацидоза, гиперосмолярность, высокая гипергликемия на фоне сильного и резкого обезвоживания.

Пока еще остается не ясным как именно развивается этот вид диабетической комы, так как гликемия при ней намного выше, чем при фактическом усугубленном кетоацидозе, но при этом в крови не обнаруживаются кетоновые тела. Плюс ко всему, инсулин в крови у человека все-таки остается (пусть его и недостаточно, но он есть!, чего не скажешь о кетоацидотической коме, при которой отмечается явный, абсолютный дефицит инсулина).

Ученые сошлись во мнении, что гиперосмолярность крови подавляет липолиз с высвобождением жирных кислот, а за счет почечной недостаточности растет гипергликемия, так как почки уже не могут в должной мере очищать кровь из-за снижения их выделительной функции.

Самое распространенное осложнение при этой коме — отек мозга.

гиперосмолярная кома: сильное сгущение крови (повышенная осмоляльность), повышение СОЭ, увеличенная концентрация эритроцитов и Hb (гемоглобина), очень высокая гипергликемия, много мочевины, повышенное содержание натрия, дефицит калия

Диагностические показатели

Диагностика гиперосмолярной комы основывается на определении наличия гипергликемии выше 45-55 ммоль/л. Натрий в крови – до 150 ммоль/л, калий – до 5 ммоль/л (при норме в 3,5 ммоль/л).

Показатели осмолярности – выше 370 мосм/кг, что почти на 100 единиц превышает нормальные цифры. Ацидоз и кетоновые тела не обнаруживаются. Общий анализ крови может показывать лейкоцитоз, повышение гематокрита и гемоглобина, незначительный рост уровня азота.

  1. Уложить больного в горизонтальное положение и обеспечить доступ воздуха.
  2. Голова должна быть повернута на левый или правый бок, чтоб при рвоте не произошло захлебывание рвотными массами.
  3. При эпилептоподобном приступе между зубами необходимо вставить твердый предмет (не металлический!). Это нужно, чтоб не произошло западение языка.
  4. Если больной может говорить, уточнить, использует ли он инсулинотерапию. При положительном ответе помочь сделать инъекцию гормона.
  5. При ознобе согреть больного одеялом, грелкой.
  6. Дать выпить воды в желаемом количестве.
  7. Тщательно следить за артериальным давлением и частотой сердечных сокращений. В случае остановки сердца или дыхания приступить к выполнению сердечно-легочной реанимации.
  8. Не оставлять больного одного.

Особенности диабетической комы у детей

В детском возрасте кома — наиболее частое осложнение диабета. Помимо вышеперечисленных причин, скачки сахара у детей могут быть вызваны гормональными колебаниями и психоэмоциональным напряжением. Особенности возникновения диабетической комы у ребенка – быстрое начало, бурное протекание с выраженными симптомами, резкое угасание функций организма. Больной не может описать свои ощущения, быстро теряет сознание.

Гиперосмолярная и лактоацидотическая формы комы встречаются крайне редко, примерно в 5% случаев.

Чаще всего кома развивается в период быстрого роста, от 7 лет и старше, а также в подростковом возрасте, когда часть контроля над диабетом взрослые передают ребенку.

У грудничков приближение комы можно заподозрить по частым мочеиспусканиям, запору, жадному присасыванию к груди, снижению упругости кожи. Подсыхающие пеленки становятся твердыми от сахара, который выводится с мочой.

Внимание: Если ребенок ощущает необычные беспокойство или сонливость, у него болит живот или началась рвота, он часто пьет или жалуется на сухость во рту, первым делом ему нужно измерить сахар. Минута, потраченная на диагностику, может предотвратить диабетическую кому и спасти малышу жизнь.

Гиперосмолярная и лактоацидотическая формы комы встречаются крайне редко, примерно в 5% случаев.

Диабетическая кома — симптомы, неотложная помощь, последствия

Диабетическая кома – состояние в организме человека с сахарным диабетом, которое характеризуется серьезным нарушением обменных процессов. Возникнуть оно может из-за сильного понижения или повышения уровня глюкозы в крови. Развивающаяся диабетическая кома требует незамедлительной медикаментозной помощи. В случае длительного ее отсутствия могут возникнуть серьезные осложнения вплоть до летального исхода.


Диабетическая кома – состояние в организме человека с сахарным диабетом, которое характеризуется серьезным нарушением обменных процессов. Возникнуть оно может из-за сильного понижения или повышения уровня глюкозы в крови. Развивающаяся диабетическая кома требует незамедлительной медикаментозной помощи. В случае длительного ее отсутствия могут возникнуть серьезные осложнения вплоть до летального исхода.

Диабетическая кома: симптомы, причины, первая помощь

Содержание статьи:

  1. Лечение и первая помощь при диабетической коме
  2. Диабетическая кома причины
  3. Диабетическая кома профилактика

Диабетическая кома может появиться у человека с диабетом, когда у него высокий или низкий уровень сахара в крови или других веществ в организме. При своевременном лечении возможно быстрое выздоровление.

Диабетическая кома может появиться у человека с диабетом 1-го или 2-го типа.

Одна из причин диабетической комы – низкий уровень сахара в крови. Другие причины – кетоацидоз и гипергликемический гиперосмолярный синдром. Люди с диабетом имеют более высокий риск этих состояний.

Тяжелые симптомы неконтролируемого уровня сахара в крови, которые могут возникнуть до диабетической комы, включают рвоту, затрудненное дыхание, спутанность сознания, слабость и головокружение.

Содержание статьи:

Ссылка на основную публикацию