Диабетическая ангиопатия – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Причины и факторы риска

Основная причина ангиопатии при сахарном диабете – повреждающее действие глюкозы на внутреннюю выстилку (эндотелий) сосудистой стенки, что приводит к ее функциональной и структурной перестройке.

Поскольку при сахарном диабете уровень глюкозы в плазме крови превышает нормальные значения [что связано с недостаточностью утилизирующего гормона (инсулина) или его некорректным взаимодействием с клетками организма], ее излишки активно проникают в стенку сосудов. Как следствие, в эндотелии накапливаются фруктоза и сорбитол, являющиеся конечными продуктами обмена глюкозы. Оба вещества плохо транспортируются через клеточные мембраны, поэтому в довольно больших количествах концентрируются в клетках эндотелия.

Патологические изменения, связанные с пропитыванием эндотелия глюкозой и продуктами ее обмена:

  • повышенная проницаемость и отечность сосудистой стенки;
  • повышенное тромбообразование (активация процессов коагуляции);
  • снижение выработки эндотелиального релаксирующего фактора, отвечающего за расслабление гладкой мускулатуры сосудов.

Формируется так называемая триада Вирхова, включающая повреждение эндотелия, замедление тока крови и избыточную гиперкоагуляцию (тромбообразование).

Риск развития диагностической ангиопатии при сахарном диабете индивидуален и напрямую зависит от корректности проводимой терапии, приверженности пациента к лечению и выполнению рекомендаций по модификации образа жизни.

Патологические изменения вызывают гипоксию органов и тканей, кровоснабжаемых пораженными сосудами. Снижение концентрации кислорода – стимул для активной деятельности фибробластов (клеток, продуцирующих элементы соединительной ткани), что, в свою очередь, ведет к развитию атеросклероза.

Формируется так называемая триада Вирхова, включающая повреждение эндотелия, замедление тока крови и избыточную гиперкоагуляцию (тромбообразование).

Код по МКБ-10

Причины развития этого заболевания кроются в нарушения в обмене веществ, вызванные изменениями сосудов при диабете. Причины диабетической ангиопатии также зависят от следующих факторов:

Стадии

Течение ангиопатии в зависимости от степени поражения сосудов принято делить на шесть стадий:

  1. На нулевой стадии больной не имеет конкретных жалоб, и лишь детальное обследование способно выявить дегенеративные изменения сосудов.
  2. Первая стадия характеризуется появлением бледности кожи, возможно возникновение язвенных ранок на нижних конечностях. Выраженные болевые ощущения отсутствуют.
  3. Второй стадии присущи более глубокие язвенные поражения. Они могут затрагивать мышечный слой на всю его глубину и доходить до кости. Больной испытывает ярко выраженную боль.
  4. На третьей стадии по краям изъязвлений развивается некроз тканей. Омертвление сопровождают: сильное покраснение, отеки, гнойные абсцессы, флегмоны, воспаление костной ткани.
  5. Некротическому поражению подвергаются пальцы и стопа.
  6. Пятая стадия. Некротическим поражением охвачена вся стопа. В качестве эффективного способа лечения показано хирургическое вмешательство с применением ампутации.

Выше мы рассмотрели патогенез диабетической ангиопатии. Теперь перейдем к диагностике.

Выше мы рассмотрели патогенез диабетической ангиопатии. Теперь перейдем к диагностике.

Какие факторы могут спровоцировать ретинопатию при диабете?

При наличии этого заболевания пациенту нужно предельно внимательно относиться к состоянию своего здоровья. Многие факторы могут спровоцировать прогрессирование диабетической ретинопатии. Людям пожилого возраста нужно обследоваться даже чаще, чем 2 раза в год, так как в глазах в это время происходят и старческие изменения, что в комплексе может привести к значительному ухудшению зрения.

Но возраст — не единственный фактор, повышающий риск развития диабетической ретинопатии, есть и другие:

  • затяжная гипергликемия, когда уровень сахара в крови долгое время выше нормы;
  • повышенное артериальное давление;
  • атеросклероз;
  • курение и употребление алкоголя;
  • заболевания печени и почек;
  • беременность;
  • ожирение;
  • генетическая предрасположенность и некоторые другие факторы.

Однако, две основные причины, по которым у диабетиков возникают поражения крупных и мелких сосудов, и не только глаз, но и почек, сердца, нижних конечностей, являются повышенные показатели сахара в крови и артериальная гиперстензия. Если эти факторы держать под контролем, то риск развития диабетической ретинопатии значительно снижается. Она может вообще не развиться при диабете при постоянном контроле здоровья — такие случаи тоже бывают.

  • Флуоресцентная ангиография.
  • Периметрия.
Читайте также:  Хронический эпидидимит - симптомы, лечение, причины

Лечение

Лечение ангиопатии при диабете зависит от локализации и степени поражения сосудов. Проводится консервативными способами, при развитии осложнений требуется хирургическое вмешательство.

Таблица. Лекарственные препараты при ангиопатии:

Группа препаратовЭффектСпособ применения
Ангиопротекторы при сахарном диабете — Аскорутин, ДетралексУкрепление сосудистой стенки, снижение ее проницаемостиВ таблетках в течение длительного времени
Средства для улучшения микроциркуляции — Пентоксифиллин, ТренталУлучшение кровообращения в тканях, уменьшение выраженности гипоксииВ таблетках или инъекциях
Антигиперлипидемические средства АторвастатинСнижают риск образования атеросклеротических бляшекНазначают на длительный прием в виде таблеток

В зависимости от локализации ангиопатии применяют и другие препараты.

В зависимости от локализации ангиопатии применяют и другие препараты.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:

  • Проблемы с мочеиспусканием – задержка мочи или недержание из-за поражения вегетативной иннервации мочевого пузыря.
  • Запор, либо неконтролируемое опорожнение кишечника.
  • Замедление эвакуации из желудка (гастропарез), что приводит к тошноте, рвоте, вздутию живота и потери аппетита.
  • Затруднение глотания
  • Нарушение потенции у мужчин
  • Сухость влагалища и другие сексуальные расстройства у женщин
  • Повышенная или пониженная потливость
  • Внезапную, сильную боль в бедре или в ягодице
  • Атрофия мышц бедра
  • Трудность вставания из положения сидя

Симптомы диабетической макроангиопатии

Атеросклероз коронарных артерий и аорты при диабетической макроангиопатии проявляется развитием ишемической болезни сердца с ее острыми (инфаркт миокарда) и хроническими (кардиосклероз, стенокардия) формами. ИБС при сахарном диабете может протекать атипично (по аритмическому или безболевому варианту), повышая тем самым риск внезапной коронарной смерти. Диабетическая макроангиопатия часто сопровождается различными постинфарктными осложнениями: аневризмами, аритмией, тромбоэмболиями, кардиогенным шоком, сердечной недостаточностью. При диабетической макроангиопатии крайне высока вероятность развития повторных инфарктов миокарда. Риск смертности от инфаркта у больных с сахарным диабетом в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих диабетом.

Атеросклероз церебральных артерий, обусловленный диабетической макроангиопатией, встречается у 8 % пациентов. Он может проявляться хронической ишемией головного мозга или ишемическим инсультом. Вероятность сосудисто-мозговых осложнений сахарного диабета повышается в 2−3 раза при наличии артериальной гипертензии.

Облитерирующим атеросклеротическим поражением периферических сосудов (облитерирующий атеросклероз) страдает 10% пациентов с сахарным диабетом. Клинические проявления диабетической макроангиопатии в данном случае включают онемение и зябкость стоп, перемежающуюся хромоту, гипостатический отек конечностей, сильную боль в мышцах голени, бедер, иногда ягодиц, которая усиливается при любой физической нагрузке.

При резком нарушении кровотока в дистальных отделах конечности развивается критическая ишемия, вследствие чего может наступить некроз тканей голени и стопы (гангрена). Некроз кожи и подкожной клетчатки может возникнуть без дополнительных механических повреждающих воздействий, однако чаще происходит на фоне предшествующего нарушения целостности кожи (при педикюре, трещинах стопы, грибковом поражении кожи и ногтей и др.). При менее выраженных нарушениях кровотока при диабетической макроангиопатии развиваются хронические трофические язвы.

Уточнение неврологического статуса проводится с помощью УЗДГ и дуплексного сканирования церебральных сосудов, ангиографии головного мозга. Для оценки состояния периферического сосудистого русла при диабетической макроангиопатии проводится УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов конечностей, периферическая артериография, реовазография, капилляроскопия, артериальная осциллография.

Диабетическая ангиопатия

В основе патогенеза обычно лежит неправильное либо неэффективное лечение гипергликемии, вызванной сахарным диабетом. При этом у больных развиваются сдвиги и тяжелые нарушения метаболизма не только углеводов, но и белков, и жиров, наблюдаются резкие перепады уровня глюкозы в течение суток – разница может составлять свыше 6 ммоль/л. Это все приводит к ухудшению обеспечения тканей организма кислородом и питательными веществами, вовлекаются в патогенез и клетки сосудов, происходит гликозилирование липопротеидов сосудистой стенки, отложение холестерина, триглицеридов, сорбитола, что приводит к утолщению мембран, а гликозилирование белков повышает иммуногенность сосудистой стенки. Таким образом прогрессирование атеросклеротических процессов сужает сосуды и нарушает кровоток в капиллярной сети. Кроме того, повышается проницаемость гемато-ретинального барьера и развивается воспалительный процесс в ответ на конечные продукты глубокого гликирования. Неблагоприятное воздействие усиливается нарушениями гормонального баланса – усиленной секрецией колебания в кровотоке соматотропного и адренокортикотропного гормона, кортизола, альдостерона и катехоламинов.

Читайте также:  Гайморит: симптомы, лечение, что это такое, код по мкб 10, признаки

Гипертоническая ангиопатия

Повышенное артериальное давление и прогрессирование гипертонии негативно сказываются на состоянии и функционировании сосудистой системы. В результате патологических изменений мышечный слой гипертрофируется, что влечёт за собой развитие фиброза.

На фоне данного состояния усложняется кровообращение, просвет сосудов истончается, возможна их закупорка. Это сопровождается таким же высоким давлением, из-за чего открываются излияния крови.

При гипертонической форме ангиопатии у большинства пациентов страдает сетчатка глаза, сосуды в головном мозге, почечные артерии и коронарные сердечные сосуды.


При травмах грудной клетки и черепа сдавливающего характера у больных часто поднимается давление. При этом на сетчатке появляются светлые пятна, а также забиваются некоторые сосуды.

Патогенез диабетической ретинопатии

Сахарный диабет — это заболевание, при котором в организме возникает нехватка инсулина из-за невосприимчивости к нему тканей . Данное состояние в первую очередь влияет на внутренний слой сосудистых стенок — эндотелий. Он выполняет множество важных функций: участвует в процессе обмена веществ, обеспечивает непроницаемость сосудистой стенки, текучесть и свёртывание крови, появление новых сосудов и пр.

Изменения эндотелия на фоне сахарного диабета происходят из-за каскада нарушений, спровоцированных длительной гипергликемией — высоким уровнем глюкозы в крови. В избыточной концентрации глюкоза быстро вступает в химические реакции, которые пагубно воздействуют на клетки, ткани и органы. Такой длительный процесс называется глюкозотоксичностью [3] .

Гипергликемия и глюкозотоксичность со временем приводят к гибели клеток в сосудах — перицитов, которые контролируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры. После их разрушения проницаемость кровеносных сосудов сетчатки повышается, они становятся тоньше и растягиваются в связи с давлением скапливающейся жидкости под слоями сетчатки. Это приводит к образованию микроаневризм — небольших локальных расширений капилляров сетчатки, которые способствуют развитию ишемии (снижению кровоснабжения сетчатки) и появлению новых сосудов и тканей на глазном дне.

Таким образом, в развитии диабетической ретинопатии и её прогрессировании наиболее важное значение имеют два основных патогенетических механизма:

  • Нарушение внутреннего барьера, который составляет эндотелий капилляров сетчатки. Из-за повышенной проницаемости стенок сосудов появляются отёки, твёрдые экссудаты (скопления жидкости) и кровоизлияния на глазном дне.
  • Образование микротромбов и закупорка сосудов сетчатки. По этим причинам нарушается обмен веществ между кровью и тканью через стенки капилляров, появляются зоны ишемии и гипоксии сетчатки. Всё это, в свою очередь, приводит к появлению новых кровеносных сосудов на глазном дне.

Препролиферативная стадия сопровождается аномалиями сосудов, появлением экссудата различной консистенции, а также больших ретинальных кровоизлияниями. Она отличается тем, что:

Причины диабетической микроангиопатии

В ходе развития заболевания происходит утолщение внутренней мембраны артерии и образование на ней атеросклеротических бляшек. Дальнейшее уплотнение артерии и некроз приводят к образованию тромбов, что следует нарушению кровообращения в отдельных местах.

Развитию диабетической микроангиопатии при сахарном диабете способствуют ожирение, гипергликемия, повышенная свертываемость крови, системное воспаление и артериальная гипертензия. Также риск развития атеросклероза повышает курение и профессиональные интоксикации.

Третья стадия характеризуется болями в суставах и судорогами в мышцах, сухостью кожи и отмечена плантарная ишемия. Наблюдается гипостатический отек стоп и голени, плохая подвижность суставов стопы, появляются некротические язвы на пальцах.

Причины развития диабетической стопы

Основными элементами патогенеза синдрома диабетической стопы выступают ангиопатия, нейропатия и инфекция.

Некорригируемая гипергликемия на протяжении длительного периода при сахарном диабете приводит к специфическимизменениям сосудов (диабетической макроангиопатии и микроангиопатии) и периферических нервов (диабетической нейропатии).

Читайте также:  Гастрошизис: фото, причины, последствия

Ангиопатии вызывают снижение эластичности и проходимости кровеносных сосудов, повышение вязкости крови, что нарушает иннервацию и нормальную трофику тканей, а также ведёт к потере чувствительности нервных окончаний ног.

Повышенное гликозилирование пептидов снижает подвижность суставов, это объединяется с деформацией костей конечности и вызывает нарушение нормальной биомеханической нагрузки на стопу (диабетическая остеоартропатия или стопа Шарко). При измененном кровообращении, снижении чувствительности и защитной функции тканей каждая незначительная травма стопы (ушиб, потертость, трещинка, микропорез) превращается в длительно незаживающие трофические язвы, которые нередко инфицируются стафилококками, колибактериями, стрептококками, анаэробной микрофлорой.

Различные бактериальные группы ферментов разрыхляют окружающие ткани, распространяя инфекцию и некротизацию на подкожно-жировую клетчатку, мышечную ткань, костно-связочный аппарат и повышая риск развития абсцесса, флегмоны и гангрены конечности.

Невзирая на то, что потенциальная угроза формирования диабетической стопы существует у всех больных сахарным диабетом, к группе наибольшего риска относятся пациенты с:

  • периферической полинейропатией;
  • атеросклерозом сосудов;
  • аномальным содержанием липидов в крови;
  • ишемической болезнью сердца;
  • артериальной гипертензией;
  • лица, злоупотребляющие алкоголем и курением.

Повышенным риском развития диабетической стопы при сахарном диабете угрожают очаговые изменения тканей стоп:

  • вросший ноготь;
  • грибковые поражения ногтей;
  • микозы кожи;
  • натоптыши и мозоли;
  • трещины пяток;
  • недостаточная гигиена ног.

Причиной появления вышеуказанных дефектов может быть неправильно подобранная обувь — слишком тесная, узкая или сильно разношенная, не плотно сидящая на ногах. Потеря чувствительности конечностей не позволяет больному ощутить, что неподходящая обувь травмирует стопу.

  • выраженные постоянные боли в области пораженной стопы, уменьшающиеся при свешивании ног с постели;
  • сухость, бледность или синюшность, холодность кожи ног;
  • язва в области кончиков пальцев, пяток при тяжелом нарушении кровообращения.

Лекарственные средства — фотогалерея

Проведение ампутации является вынужденной мерой и проводится тогда, когда болезнь перешла в конечную стадию своего развития и спасти ногу не представляется возможным.

Диагностика

Комплексное обследование на наличие ангиопатии включает оценку кожного покрова стоп, ногтей, проверку наличия пульса в сосудах, замер давления артерий ног и сравнение показаний.

Специалист также проверит чувствительность ног к различным эффектам.

Назначенные анализы помогут выявить отклонения в химическом плане.

Среди методик исследования применяют:

  • Ангиографию – рентген сосудов с введением контраста;
  • Допплеровское цветное УЗИ;
  • Компьютерную капилляроскопию ног;
  • Спиральную КТ;
  • МРТ.

Комплексное обследование ангиопатии нижних конечностей проводится при осмотре различными специалистами:

  • Эндокринологом;
  • Неврологом;
  • Хирургом;
  • Кардиологом;
  • Окулистом.


Комплексное обследование на наличие ангиопатии включает оценку кожного покрова стоп, ногтей, проверку наличия пульса в сосудах, замер давления артерий ног и сравнение показаний.

Диабетическая ангиопатия: лечение медикаментами

На самом деле терапия во многом зависит от наличия тех или иных симптомов и степени их выраженности. Лечение диабетической ангиопатии включает в себя прием следующих препаратов:

  • лекарства, которые снижают уровень глюкозы в крови (эффективными считаются препараты, в составе которых присутствует метформин, гликлазид, глибенкламид, миглитол);
  • препараты, помогающие снизить уровень холестерина, в частности, те, в составе которых содержится ловастатин, симвастатин или аторвастатин в качестве основных активных компонентов;
  • средства, снижающие артериальное давление (эффективными являются такие вещества, как верапамил, нифедипин, лизиноприл, небиволол);
  • мочегонные препараты, помогающие бороться с отеками (“Фуросемид”, “Спиронолактон”, “Ацетазоламид”);
  • лекарства, которые повышают сопротивляемость стенок сосудов и улучшают циркуляцию крови (“Пентоксифиллин”, “Троксерутин”, “Билобил”);
  • препараты, разжижающие кровь и предупреждающие образование тромбов ( в состав таких средств входит вобэнзим, ацетилсалициловая кислота, сулодексид);
  • витамины и прочие вещества, которые активируют обменные процессы (пиридоксин, трифосаденин, солкосерил, токоферол, аскорбиновая кислота).

К сожалению, далеко не всегда ситуацию удается исправить с помощью лекарств и прочих процедур. Иногда необходимо хирургическое вмешательство. Выбор процедуры напрямую зависит от состояния пациента, наличия тех или иных проблем.

Ссылка на основную публикацию