Бронхолегочная дисплазия: формы, лечение, последствия

Бронхолегочная дисплазия

Бронхолегочная дисплазия – это хроническое повреждение легких у недоношенных детей, которое вызывается кислородом и длительной искусственной вентиляцией легких.

Стадии БЛД

Бронхолегочная дисплазия у детей имеет 4 стадии. Первая стадия начинается с первых дней заболевания, проявляется одышкой, тахикардией, учащенным дыханием и сухим кашлем. Начиная с 5-го дня, разрушается эпителий альвеол, из-за чего ткани легких отекают. Этот процесс начинается на второй стадии.

С 10 по 20 дней протекает 3 стадия. В этот период происходит повреждение бронхиол. На последней, четвертой стадии в легких появляются участки спавшейся легочной ткани. После 20 дня развивается эмфизема. Также этот период характеризуется развитием хронической обструктивной болезни.


С 10 по 20 дней протекает 3 стадия. В этот период происходит повреждение бронхиол. На последней, четвертой стадии в легких появляются участки спавшейся легочной ткани. После 20 дня развивается эмфизема. Также этот период характеризуется развитием хронической обструктивной болезни.

Почему возникает у недоношенных детей

Анатомически легкие состоят из бронхов, заканчивающихся бронхиолами с альвеолами на концах. Последние представляют собой воздушные пузырьки, покрытые множеством кровеносных сосудов. При вдохе пузырьки расширяются, при выдохе – уменьшаются, а находящийся внутри кислород переходит в кровь, CO₂ удаляется обратно. Альвеолы покрыты сурфактантом, не дающим пузырькам слипаться и меняющим их натяжение в зависимости от того, вдох это или выдох.

Сурфактант вырабатывается начиная с 26 недели беременности. Дети, рожденные в период с 28 по 38 неделю гестационного периода, испытывают недостаток поверхностного вещества и проблемы с дыханием. Для восстановления легочной функции пациентам назначают медикаментозную и кислородную терапию.

Недоношенные дети, родившиеся в гестационным возрасте от 23 до 30 недель – во время канальцевой и саккулярной стадии развития легкого, подвергаются наибольшему риску возникновения БЛД.

На развитие бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей влияет ряд факторов:

  1. Механическая травма. Незрелые легкие трудно проветривать из-за дефицита сурфактанта. При недостатке поверхностного вещества ухудшается растяжимость дыхательных органов, развиваются проблемы с функциональной остаточной способностью. При вентиляции легкие расширяются неравномерно с очаговыми перенапряжениями и ателектазом (спадения доли). Положительное давление и избыточный объем при проведении вентиляции приводят к чрезмерному надуванию легкого, повреждению клеток, воспалению.
  2. Кислородная токсичность. Супрафизиологический кислород приводит к увеличению генерации митохондриальных активных форм О₂. Вследствие дефицита антиоксидантов и незрелой защиты повышается восприимчивость к окислительному стрессу и повреждению альвеолярных клеток в развивающемся легком.
  3. Инфекция и воспаление. Кроме всего прочего, у преждевременно родившегося ребенка не сформирован иммунитет. Постнатальные воспаления, внутрибольничная инфекция ухудшают функции дыхательного органа. Часто у малышей, получавших в первую неделю жизни курсы антибиотиков, развивается резистентность грамотрицательных бактерий. В результате сложно подобрать медикамент и развивается более тяжелая инфекция, поражающая ткани органов дыхания.
  4. Генетика. У малышей, преждевременно появившихся на свет, гены антиоксидантов (каталаза, SOD, глутатионпероксидаза), обеспечивающие защиту против активных форм кислорода, обладают низкой активностью. Кислород активизирует другие гены, ответственные за синтез противовоспалительных цитокинов, что приводит к увелечению нейрофилов.

У недоношенных новорожденных легкие часто подвергаются нескольким источникам травм как до, так и после рождения. Эти воздействия, наряду с генетической предрасположенностью к патологиям легких, могут вызвать прямое повреждение паренхимы дыхательных органов с последующим отклонением от нормального пути развития.

  1. Механическая травма. Незрелые легкие трудно проветривать из-за дефицита сурфактанта. При недостатке поверхностного вещества ухудшается растяжимость дыхательных органов, развиваются проблемы с функциональной остаточной способностью. При вентиляции легкие расширяются неравномерно с очаговыми перенапряжениями и ателектазом (спадения доли). Положительное давление и избыточный объем при проведении вентиляции приводят к чрезмерному надуванию легкого, повреждению клеток, воспалению.
  2. Кислородная токсичность. Супрафизиологический кислород приводит к увеличению генерации митохондриальных активных форм О₂. Вследствие дефицита антиоксидантов и незрелой защиты повышается восприимчивость к окислительному стрессу и повреждению альвеолярных клеток в развивающемся легком.
  3. Инфекция и воспаление. Кроме всего прочего, у преждевременно родившегося ребенка не сформирован иммунитет. Постнатальные воспаления, внутрибольничная инфекция ухудшают функции дыхательного органа. Часто у малышей, получавших в первую неделю жизни курсы антибиотиков, развивается резистентность грамотрицательных бактерий. В результате сложно подобрать медикамент и развивается более тяжелая инфекция, поражающая ткани органов дыхания.
  4. Генетика. У малышей, преждевременно появившихся на свет, гены антиоксидантов (каталаза, SOD, глутатионпероксидаза), обеспечивающие защиту против активных форм кислорода, обладают низкой активностью. Кислород активизирует другие гены, ответственные за синтез противовоспалительных цитокинов, что приводит к увелечению нейрофилов.

Клиника, принципы терапии и исходы бронхолегочной дисплазии

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

НИИ пульмонологии С.-Пб. ГМУ им. акад. И.П.Павлова, Детская областная клиническая больница, Санкт-Петербург

Б ронхолегочная дисплазия (БЛД) – заболевание легких, развивающееся преимущественно у недоношенных детей в периоде новорожденности, после острого эпизода дыхательных расстройств, требующих искусственной вентиляции легких (ИВЛ). БЛД формируется в результате воздействия многих факторов, среди которых наибольшее значение придается незрелости легких и ИВЛ с жесткими параметрами. Сочетанное действие высокой концентрации кислорода и положительного давления на выдохе, а также баротравма при длительной механической вентиляции играют основную роль в развитии болезни. Диагностическими критериями БЛД в периоде новорожденности являются сохраняющиеся респираторные симптомы, ИВЛ не менее 3 суток, потребность в кислородотерапии не менее 28 дней.

Морфологическое исследование при БЛД выявляет хронический бронхиолит с утолщением стенки и сужением просвета за счет перибронхиолярного склероза, гипертрофию гладкой мускулатуры мелких бронхов и бронхиол, деструкцию межальвеолярных перегородок и эмфизематозную перестройку легочной паренхимы.

В период с 1992 по 2000 г.г. с диагнозом БЛД наблюдались 96 детей в возрасте от 1 месяца до 7 лет. Дети рождались в тяжелом и крайне тяжелом состоянии с признаками дистресс-синдрома новорожденных, что требовало применения ИВЛ длительностью от нескольких дней до нескольких месяцев. В периоде новорожденности отмечались тахипноэ, цианоз, кислородозависимость в течение 28 дней и более, стойкие физикальные изменения в легких (ослабление дыхания, затруднение выдоха, сухие свистящие хрипы, влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация). В раннем периоде у детей на рентгенограммах определялись признаки болезни гиалиновых мембран («воздушная» бронхограмма, ателектазы и дистелектазы на фоне интерстициального отека), симптомы утечки воздуха (интерстициальная эмфизема, пневмомедиастинум, пневмоторакс).

Наблюдение за детьми позволило выявить легкое, тяжелое и среднетяжелое течение болезни. Легкое течение характеризовалось отсутствием тахипноэ в покое и аускультативных изменений в легких, которые обычно появлялись при присоединении вирусной инфекции. Не отмечалось отставания в физическом развитии и признаков легочного сердца. Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляло умеренные признаки вздутия. При среднетяжелом течении тахипноэ появлялось при физической нагрузке (плач, беспокойство, кормление), симптомы обструкции были выражены умеренно и нарастали при вирусной инфекции. Инструментальное исследование у части больных обнаруживало признаки легочного сердца. При рентгенографии грудной клетки отмечались вздутие легочной ткани, участки локального пневмосклероза, у отдельных больных – кардиомегалия. Дети с тяжелым течением БЛД имели тахипноэ в покое, усиливающееся при физической нагрузке и вирусной инфекции. Больные значительно отставали в физическом развитии, имелись выраженные аускультативные симптомы обструкции. Эхокардиография выявляла признаки легочного сердца (легочную гипертензию, дилатацию и гипертрофию правого желудочка). При рентгенологическом исследовании наблюдалось значительное вздутие, буллы, множественные участки пневмосклероза, гиповентиляции, перибронхиальные изменения, кардиомегалия, выбухание ствола легочной артерии.

Читайте также:  Эндокардит - симптомы, лечение, профилактика

Обычно течение БЛД волнообразное. При наслоении респираторной вирусной инфекции значительно нарастала дыхательная недостаточность, и в ряде случаев требовалась интенсивная терапия или даже реанимационное пособие.

Характер воспаления слизистой дыхательных путей изучали с помощью цитоморфологического исследования бронхиальных смывов. Воспалительные изменения слизистой бронхов характеризовались повышением числа нейтрофилов и лимфоцитов, выявлением пластов дедифференцированного метаплазированного эпителия, что свидетельствовало о длительно сохраняющемся повреждении эпителиального слоя слизистой оболочки бронхов. Выраженность этих изменений коррелировала с тяжестью течения заболевания.

Лечение БЛД включало проведение оксигенотерапии для поддержания сатурации кислорода в пределах 94–96%, назначение стероидных препаратов с целью ликвидации воспалительных изменений в слизистой оболочке дыхательных путей и бронхолитических препаратов, а также витаминов А и Е. В ряде случаев возникала необходимость в применении мочегонных средств. Успех лечения больных зависит также от адекватного энергетического обеспечения, которое достигалось увеличением калорийности пищи в 1,5–2 раза и дотацией белка до 3–3,5 г на 1 кг веса ребенка.

Клинические симптомы бронхиальной обструкции, обусловленные гиперреактивностью и воспалительными изменениями слизистой оболочки, диктуют необходимость назначения стероидных препаратов. При БЛД предпочтение отдавалось ингаляционным стероидам в виде дозированных аэрозолей или жидких форм, которые доставлялись в дыхательные пути при помощи специального спейсера с маской (аэрочамбер или бебихалер) или небулайзера. Начинали с низких доз, которые повышали до минимально эффективной, терапию продолжали до стойкого клинического и рентгенологического улучшения (от 1 месяца до 2,5 лет). Ухудшение состояния требовало удвоения дозы на 2–3 недели. При достижении клинико–лабораторной ремиссии базисную терапию ингаляционными стероидами постепенно отменяли.

Ингаляционные бронходилататоры высокооэффективны при БЛД, что определяется гипертрофией гладкой мускулатуры бронхов, отмечаемой при морфологических исследованиях. Использовались адреномиметики (сальбутамол) и холинолитики (атровент), а также комбинированные формы (беродуал) в виде дозированных ингаляторов через спейсер или жидких форм через небулайзер, в возрастных дозировках сроком от 10 дней до 3 месяцев, обычно совместно с ингаляционными стероидами.

Важным моментом для благоприятного исхода болезни является сотрудничество врача и родителей больного, которые должны знать, что следует делать регулярно, а что – во время ухудшения состояния при наслоении респираторной инфекции. Кроме того, необходимо постоянное мониторирование состояния больного ребенка с целью коррекции лечебных мероприятий (родители должны вести дневник состояния ребенка, отмечать частоту дыхания и частоту сердечных сокращений во сне, а также до и после приема лекарств).

Исходя из того, что наиболее тяжелое состояние у больных с БЛД отмечается на фоне вирусной инфекции, родителям рекомендовалось соблюдение строгого охранительного режима для ребенка; при угрозе инфицирования с профилактической целью назначался интерферон интраназально. Если инфицирования избежать не удавалось, то дозировка базисных препаратов (ингаляционных стероидов) и симптоматических средств изменялась с учетом индивидуальных особенностей ребенка и характера заболевания. При длительном обострении (более 7 дней) с фебрильной температурой более 3 дней, нарастающими катаральными симптомами и дыхательной недостаточностью проводилась антибактериальная терапия коротким курсом (7–10 дней) с учетом выделенной микрофлоры. Тактика ведения больных с БЛД на разных этапах наблюдения и при разной степени тяжести представлена в табл. 1.

Длительное динамическое наблюдение (в течение 2–5 лет) 83 больных БЛД позволило уточнить прогноз этого состояния в раннем детском возрасте. Стратегия этапного наблюдения и противовоспалительная терапия использовались у 76 детей из 83. Дети со среднетяжелой формой болезни (51 ребенок), получавшие противовоспалительную терапию, не нуждались в госпитализации по поводу обострений заболевания (до назначения терапии требовалась госпитализация 2–3 раза в месяц), и к 3 годам у них удалось добиться клинического выздоровления. Однако при этом сохранялись рентгенологические изменения в виде умеренного вздутия и интерстициальной реакции. Дети, имеющие тяжелую форму болезни (25 больных), также получали противовоспалительную терапию, однако клинического выздоровления удалось добиться у 18 больных (73%), 5 детей (23%) умерли в течение первых 1,5 лет жизни, у 1 ребенка (4%) сформировался хронический бронхиолит. Часть больных с БЛД (7 детей из 83) не получали базисную терапию, так как наблюдались в различных лечебных учреждениях с ошибочным диагнозом «рецидивирующая пневмония с обструктивным синдромом». Из них 1 ребенок умер (14%), а у 6 больных (84%) сформировалась тяжелая форма хронического бронхиолита, что послужило основанием для назначения инвалидности.

В период с 1992 по 2000 г.г. с диагнозом БЛД наблюдались 96 детей в возрасте от 1 месяца до 7 лет. Дети рождались в тяжелом и крайне тяжелом состоянии с признаками дистресс-синдрома новорожденных, что требовало применения ИВЛ длительностью от нескольких дней до нескольких месяцев. В периоде новорожденности отмечались тахипноэ, цианоз, кислородозависимость в течение 28 дней и более, стойкие физикальные изменения в легких (ослабление дыхания, затруднение выдоха, сухие свистящие хрипы, влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация). В раннем периоде у детей на рентгенограммах определялись признаки болезни гиалиновых мембран («воздушная» бронхограмма, ателектазы и дистелектазы на фоне интерстициального отека), симптомы утечки воздуха (интерстициальная эмфизема, пневмомедиастинум, пневмоторакс).

Что такое Бронхолегочная дисплазия?

В соответстии с определением Федеральных клинических рекомендации Союза педиатров России, Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – это полиэтиологическое хроническое заболевание морфологически незрелых легких, развивающееся у новорожденных, главным образом глубоко недоношенных детей, в результате интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома (РДС) и/или пневмонии.

БЛД – хроническое заболевание легких, которое чаще всего наблюдается у недоношенных детей, которым требуется искусственная вентиляция легких и кислородная терапия при острых респираторных расстройствах, но также может встречаться у новорожденных с менее тяжелым респираторными заболеваниями. Впервые о БЛД было сообщено в 1967 году Northway et al. В группе недоношенных детей, у которых развилась хроническая болезнь легких после проведения продленных жестких режимов искусственной вентиляции легких с высокими концентрациями кислорода по поводу острой патологии в раннем неонатальном периоде.

Несмотря на широкомасштабные усилия по защите от травмирования уязвимого недоношенного легкого, БЛД остается наиболее частым неблагоприятным исходом для детей, родившихся в гестационном возрасте менее 30 недель, и наиболее распространенным хроническим заболеванием легких в младенческом возрасте. Исследования показали, что БЛД и недоношенность имеют долгосрочные последствия для легочной функции и могут увеличить риск поздней легочной заболеваемости.

Наибольший риск плохого отдаленного исхода выявляется приблизительно у 25% детей с БЛД, у которых развивается повышенное давление в легочной артерии или связанная с БЛД легочная гипертензия (ЛГ), в результате чего показатели смертности достигают 14–38% и, по данным некоторых исследований, достигающих 25% выживаемости в возрасте 2–3 лет с тяжелой формой ЛГ, связанной с БЛД

Читайте также:  Стронгилоидоз - анализ, симптомы, профилактика и лечение

БЛД встречается почти исключительно у недоношенных детей, у которых была искусственная вентиляция легких, что свидетельствует о том, что чрезмерное растяжение легких и альвеолярное растяжение играют критическую роль в патогенезе БЛД. Неэффективная легочная механика приводит к необходимости вентиляционной помощи при рождении. Легкое недонощенного ребенка часто трудно вентилировать из-за дефицита поверхностно-активного вещества (сурфактанта), что приводит к снижению податливости и проблемам с поддержанием функциональной остаточной способности легких. Дефицит сурфактанта также способствует неравномерному расширению легкого с очаговыми перенапряжениями и развитием ателектазов. Положительное давление и избыточный объем, доставляемый при помощи ИВЛ может привести к повреждению незрелого легкого из-за дальнейшего чрезмерного перерастягивания альвеол, что приводит к повреждению клеток, воспалению и образованию активных форм кислорода, тем самым потенциально усиливая существующее повреждение, связанное с пренатальным воспалением.

Лечение

Добавление кислорода по мере необходимости

Моноклональное антитело (паливизумаб) к респираторно-синцитиальному вирусу (RSV)

Лечение БЛД поддерживающее и включает нутритивную поддержку, ограничение жидкости, диуретики и, возможно, ингаляции бронхолитиков, и в крайнем случае, ингаляционные кортикостероиды. Респираторные инфекции должны быть своевременно диагностированы, и в таком случае нужно применять агрессивное лечение. Отлучение от ИВЛ и дополнительного кислорода должно быть выполнено как можно раньше.

При кормлении нужно достичь потребления 150 калорий/кг/день, включая белок 3,5–4 г/кг/день. Увеличенная потребность в калориях объясняется повышенной работой дыхания и необходимостью помогать восстановлению и росту легких.

Из-за опасности развития отека легких ежедневное потребление жидкости часто ограничивают до 120–140 мл/кг/день. Терапия диуретиками временно улучшает механику легких, но не имеет долгосрочного клинического результата. Тиазидные или петлевые диуретики могут использоваться для получения краткосрочной выгоды у пациентов, которые неадекватно реагируют или не могут переносить ограничение жидкости. Часто используется в первую очередь хлоротиазид 10–20 мг/кг перорально 2 раза/день с или без спиронолактона 1–3 мг/кг перорально 1 раз/день или разделенная на 2 раза/день дозировка. Фуросемид (1–2 мг/кг внутривенно или внутримышечно или 1–4 мг/кг перорально каждые 12–24 часа для новорожденных и каждые 8 часов для детей более старшего возраста) можно применять в течение короткого периода: длительное его потребление вызывает гиперкальциурию, приводящую в результате к остеопорозу, переломам и почечным камням. Если требуется длительное применение диуретиков, предпочтение отдают хлоротиазиду, поскольку он имеет меньше побочных эффектов. Во время терапии диуретиками нужно пристально следить за гидратацией и электролитами сыворотки.

Ингаляционные бронходилататоры (например, альбутерол), кажется, не улучшают долгосрочный результат и обычно не используются. Тем не менее, они могут быть полезны для лечения острых эпизодов бронхоспазма.

Недели или месяцы дополнительной поддержки дыхания, применения дополнительного кислорода или того и другого могут потребоваться для лечения тяжелой бронхолегочной дисплазии. Давление или объемы при ИВЛ и фракция вдыхаемого кислорода (FiO2) должны быть снижены так быстро, как организм ребенка может это перенести: нельзя допускать гипоксемию. Степень раздувания легких (дыхательный объем, измерятся в мл/кг) несет больше риска в плане развития БЛД, чем степень давления в дыхательных путях (абсолютное число в см вод. ст.) (1). Оксигенацию артериальной крови необходимо постоянно контролировать при помощи пульсоксиметра и поддерживать сатурацию кислорода ≥ 89%. При прекращении ИВЛ может возникнуть респираторный ацидоз, который является приемлемым, пока рН сохраняется на уровне > 7,25 и у ребенка не развивается тяжелая дыхательная недостаточность.

Пассивная иммунопрофилактика паливизумабом, моноклональными антителами к RSV снижает частоту RSV-обусловленной госпитализации и условий пребывания в палате интенсивной терапии и реанимации, но является дорогостоящей и показана в первую очередь младенцам из группы высокого риска (см. предотвращение RSV по показаниям). Во время сезона RSV-инфекций (с ноября по апрель) детям препарат вводится по показаниям по 15 мг/кг внутримышечно каждые 30 дней, как профилактика против RSV-инфекций. Младенцев > 6 месяцев также нужно вакцинировать против гриппа.

Хотя системные или ингаляционные кортикостероиды могут приводить к клиническому улучшению БЛД, проблемы с неблагоприятными показателями развития нервной системы от повторных и/или длительных курсов применения дексаметазона для БЛД привели к повторному заявлению (2014 г.) Американской академии педиатрии о неодобрении использования дексаметазона при БЛД (American Academy of Pediatrics’ policy statementdiscouraging the routine use of dexamethasone for BPD) Более поздние исследования гидрокортизона и ингаляционной формы будесонида при БЛД не выявили долгосрочных значительных неблагоприятных психоневрологических исходов (2), однако современные рекомендации все еще предлагают применять системные и ингаляционные кортикостероиды только в тех случаях, когда, как считается, нет другой альтернативы.

Добавление кислорода по мере необходимости

Симптомы бронхолегочной дисплазии у детей

Специфических проявлений бронхолегочной дисплазии не существует. Заболевание характеризуется выраженной дыхательной недостаточностью на фоне высоких концентраций кислорода при ИВЛ. Общее состояние зависит от степени тяжести, однако, в большинстве случаев оно среднетяжелое или тяжелое.

  • Грудная клетка приобретает характерный для эмфизематозных заболеваний вид: «бочкообразная форма» и горизонтальный ход ребер, увеличение размера в переднезаднем направлении, выпячивание межреберных промежутков и их втяжение при выдохе-вдохе.
  • При бронхолегочной дисплазии возникает тахипноэ до 90-100 в 1 мин, наблюдается акро- или диффузный цианоз.
  • При попытках перевести ИВЛ на более щадящий режим развивается острая недостаточность дыхательной системы, которая сопровождается выраженной гиперкапнией и гипоксемией. При прекращении респираторной поддержки на фоне спонтанного дыхания сохраняются признаки бронхиальной обструкции.
  • У детей с бронхолегочной дисплазией также отмечается пневмомедиастинум, эмфизема и пневмоторакс, брадикардия и приступы апноэ, рецидивирующие бронхиты и пневмонии, дефицитные состояния (дефицит витаминов D, А, Е, анемия), частая рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс и аспирация пищевых масс.
  • Нередко наблюдаются неврологические расстройства, поражения сетчатки. К основным осложнениям бронхолегочной дисплазии относятся правожелудочковая недостаточность и «легочное сердце», ограниченные или долевые ателектазы легких, рецидивирующие бронхиты, бронхиолиты и воспаления легких, хроническая дыхательная недостаточность, атопическая бронхиальная астма, артериальная гипертензия, анемия, задержка психофизического развития.

Частыми осложнениями БЛД являются:

Симптомы

Родителям ребенка совсем необязательно знать особенности механизмов развития заболевания, однако симптомы болезни распознавать необходимо. Бронхолегочная дисплазия новорожденных (БЛД) проявляется следующими признаками:

  • Ребенок рождается с так называемым респираторным дистресс-синдромом. Наблюдается невозможность самостоятельного дыхания за счет недостаточности сурфактанта в легких.
  • Далеко не всегда дистресс-синдром приводит к дисплазии. Признаки заболевания проявляются у новорожденных только спустя неделю. В этот момент обычно удается восстановить самостоятельное дыхание малыша, но не при наличии дисплазии.
  • БЛД у недоношенных не позволяет снизить концентрацию вдыхаемого кислорода в аппарате внешнего дыхания.
  • Данная патология приводит к появлению внешних изменений: у малыша вздувается грудная клетка. Межреберья начинают западать в момент вдоха. Увеличивается переднезадний размер груди, а сбоку она остается нормальных размеров.
  • Всегда наблюдается одышка у малыша, которая сопровождается хрипами и громким свистящим дыханием.
  • Кожа таких младенцев бледная или синеватого цвета. Цианоз носит разлитой характер и встречается по всей поверхности кожи.

Эти признаки являются первыми проявлениями болезни. Дальнейшее прогрессирование процесса может стать причиной развития осложнений.

Недооценивать тяжесть и серьезность заболевали нельзя. Дети с БЛД нуждаются в особом уходе и лечении.

Бронходилататоры

Препараты бронходилататоры позволяют больным снизить одышку, приступы удушья и предотвратить спазм в области дыхательных путей. Чаще эти лекарства используются при обострении болезни. Длительное их применение среди новорожденных не рекомендуется.

Читайте также:  Отравление помидорами – симптомы, первая помощь, лечение, последствия


При грамотном лечении состояние младенца с бронхолегочной дисплазией постепенно улучшается, хоть периоды обострения встречаются довольно часто. Если болезнь протекает тяжело, в 20 процентах случаев это приводит к летальному исходу.

Что это такое?

Бронхолегочной дисплазией называют хроническое заболевание, которое характеризуется повреждением легких.

Бывает у недоношенных детей. Вызывается кислородом и долгой искусственной вентиляцией легких.

Детям с такой болезнью необходимо повышенное внимание со стороны врачей и родителей. Проявляется недуг увеличением объема грудной клетки и затрудненным дыханием.

О том, как проявляется аллергия на антибиотики у ребенка, читайте здесь.

О том, как проявляется аллергия на антибиотики у ребенка, читайте здесь.

Внутричерепная гематома

Внутричерепная гематома (кровяная опухоль) представляет собой скопление крови в полости черепа, которое уменьшает внутричерепное пространство и способствует сдавлению головного мозга. Возникают подобные скопления крови в результате разрыва аневризмы, травм сосудов и кровоизлияний – в опухоль, инфекционного происхождения или в результате инсульта.

Особенностью внутричерепной гематомы является то, что клинические проявления возникают не сразу, а спустя какой-то промежуток времени.

Самая главная опасность внутричерепной гематомы состоит в том, что она оказывает существенное давление на мозг. В результате может образоваться отек мозга с поражением мозговой ткани и ее последующим разрушением.


Самая главная опасность внутричерепной гематомы состоит в том, что она оказывает существенное давление на мозг. В результате может образоваться отек мозга с поражением мозговой ткани и ее последующим разрушением.

Внутричерепная гематома: виды, симптомы, методы лечения, последствия. Черепно-мозговая травма

При травмах головы в результате аварии и при заболеваниях сосудов в полости черепа могут образовываться скопление крови. В итоге может появиться внутричерепная гематома. По-другому ее еще называют кровяная опухоль. Этому способствуют также инсульт, аневризма, истончение сосудов.

Самым опасным является то, что внутричерепная гематома оказывает влияние на сам мозг, сильно сдавливая его. Также неприятным моментом считаются клинические проявления, которые при травме головы дают о себе знать не сразу, а через некоторое время.

Даже при небольших ударах могут образовываться скопления крови, угрожающие жизнеспособности человека. Они требуют немедленного обращения к специалисту и своевременного лечения. Зачастую внутричерепные гематомы убирают при помощи оперативного вмешательства.

Кровотечение внутри полости черепа возникает по многим причинам. Это может быть травма головы, сопровождающаяся ушибом головного мозга, перелом костей черепа. Многие болезни сосудов приводят к истончению их стенок. Сильное давление крови способствует заполнению свободного места в черепе и сдавливанию тканей мозга.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение заключается в механическом удалении гематомы. В результате прекращается давление гематомы на мозг.

Применяют несколько методов хирургичекого удаления внутримозговых гематом:

  1. Пункционный метод — выкачивание жидкой части гематомы (аспирация) через отверстие. Однако удалить всю гематому таким способом невозможно, так как обычно она на 80 % состоит из кровяных сгустков, а жидкий компонент составляет 20 % и меньше. Метод применяют только при тяжёлой форме заболевания для спасения жизни. Если после операции состояние пациента не улучшается, то используют радикальные методы удаления.
  2. Открытый метод — традиционный способ удаления гематомы путем создания отверстия в костной ткани черепа (трепанации), рассечения участка мозга (энцефалотомии) и аспирации отсосом как жидкой крови, так и её сгустков. Метод позволяет полностью удалить гематому. Однако сопровождается дополнительной хирургической травмой мозга, что приводит к нарастанию отёка, усилению смещения и деформации структур мозга и нередко вызывает повторное кровоизлияние.
  3. Эндоскопический метод — перспективная технология удаления внутримозговых гематом. Совмещает низкую травматичность пункционного метода с возможностью полного удаления гематомы. Но метод можно применять только при условии прозрачности среды в зоне операции. Например, при кровотечении проведение операции затруднено, а часто и невозможно.
  4. Стереотаксический метод — проводят при помощи специальных инструментов, погружённых в головной мозг через отверстие диаметром 5–10 мм. Особенность метода — перенос координат гематомы с помощью компьютерной томографии или рентгенографии. Технология уменьшила летальность глубоких гематом на 22 % в сравнении с консервативными методами лечения. Однако в 10-16 % случаев возможны повторные кровоизлияния в первые несколько суток после операции.
  5. Нейронавигационный метод — применяют нейронавигационные системы: ОртiсаI Тracking System «Radionics Inc» Compass Cygnus PFS System, «Compass» Vectorvision ВrаinLАВ. Метод с высокой точностью определяет расположение гематомы. Технология особенно эффективна при очагах в функционально значимых зонах мозга. Её широкое применение пока невозможно из-за высокой стоимости оборудования и ограниченного опыта операций у врачей [13] .

Тактика оперативного вмешательства, его объём, меры для устранения сдавления головного мозга, сроки проведения операции и многое другое зависят от конкретной ситуации. Решение принимает врач-нейрохирург на основании состояния пациента, лабораторных данных и КТ/МРТ снимков.

Гематома головного мозга — это результат патологических изменений в организме, которые формируются постепенно под влияние различных причин. Поэтому прогноз в каждом конкретном случае будет различаться [3] .

Диагностика

При постановке диагноза учитываются жалобы пациента, его состояние, предшествовавшие образованию гематомы события, оперативные данные врачебного наблюдения. Наличие либо отсутствие «светлого промежутка», когда пациент идет на поправку перед внезапным резким ухудшением, – один из ключевых критериев.

Информативны КТ и МРТ головного мозга. С помощью этих методов выявляются наличие гематомы, ее местоположение, распространение, объем, вид. Еще один эффективный метод – эхоэнцефалография. Она проводится с помощью ультразвука для обследования глубинных слоев мозга, которые могут смещаться в результате удара по голове, сдавления тканей кровяной массой.

Большую роль в образовании разрыва сосудов играет атрофия мозга. В группу риска входят:

Симптомы

В зависимости от типа патологии симптомы кровоизлияний могут проявляться в различные периоды после получения травмы. Если не начать лечение сразу после удара, давление на мозг возрастает, у человека появляются: головные боли, тошнота, сильная рвота, головокружения, сонливость, спутанность сознание, слабость конечностей на одной стороне тела.

При значительных скоплениях крови симптомы внутричерепной гематомы у пациента проявляются судорогами, утратой зрения, памяти. Кроме того, он может впасть в кому, либо летаргический сон.

  • аневризма и другие повреждения кровеносных сосудов;
  • различные опухоли мозга;
  • патологии печени;
  • продолжительная гипертензия;
  • лечение антикоагулянтами;
  • заболевания неврологического характера;
  • различные аутоиммунные болезни;
  • болезни крови – анемия, гемофилия, лейкемия.
Ссылка на основную публикацию