Болезнь Пика: симптомы, лечение, фото

Наши пансионаты


Это позволяет оценить психоэмоциональное состояние, выявить имеющиеся отклонения и расстройства.

Что мы знаем о болезни Пика?

► О том, что такое болезнь Пика впервые задумался её первооткрыватель – Арнольд Пик. Конечно же, на тот момент она ещё не имела своего названия и являлась одной из множества загадок, которую и решил разгадать чешский психиатр. Он обратил внимание на симптомы и описал их в конце 19 века.

► В дальнейшем исследованием недуга занимался теперь уже всем известный Алоис Альцгеймер. Именно он обнаружил так называемые тельца Пика, участвующие в отмирании некоторых частей головного мозга (лобные и височные доли). Кора «ссыхается», становится тоньше, поэтому объём самого мозга уменьшается.

► Для него характерны нарушения в обмене веществ и ранняя смерть при некоторых видах этой болезни (тип А – 1-4 года, тип С – 10-12 лет с момента проявления болезни). Наиболее благоприятный диагноз из трёх, который поддаётся хирургическому и медикаментозному лечению, это тип В. Заболеванию сопутствует задержка в развитии, мышечная слабость, проблемы с координацией.

► Болезнь Пика и психиатрия связаны, в том смысле, что больной утрачивает связь с реальностью и его поведение претерпевает кардинальные изменения в связи с поражением НС. Нарушения психики считают одним из провоцирующих факторов появления данной деменции. В самом начале болезни человек теряет границы морали, он становится раскованным и даже развязным. При этом совершенно не понимает, почему его поступки вызывают недоумение, недовольство у окружающих.

► В этом смысле люди, страдающие недугом, ведут себя как психически больные. На самом деле они становятся жертвами лобно-височной деменции – их мозг постепенно умирает. Исследователи полагают, что при этой болезни тоже возможны генетические мутации, передаваемые по наследству, но несколько иначе, чем при Ниманна-Пика. В данном случае наследование не прямое, болезнь может проявиться у детей из одной семьи и их дальних родственников.

Факторы, которые усугубляют недуг:

Содержание

  • 1 Клиническая картина
  • 2 Этиология и патогенез
  • 3 Патологическая анатомия
  • 4 Диагноз
  • 5 Лечение

Сравнительно редко встречаются следующие атипичные инициальные синдромы: астенический и астено-депрессивный синдромы с жалобами на слабость, головные боли, головокружение, нарушение сна; синдромы с необычно ранним развитием очаговых, в частности афатических, расстройств (см. Афазия); синдромы с преобладанием психотических расстройств в начале процесса — чаще всего с бредом преследования, ревности, ущерба (см. Бред), что в связи с неправильным поведением больных нередко вызывает подозрение на наличие шизофренического процесса; синдромы, при которых истинные нарушения памяти обнаруживаются очень рано. Несмотря на атипичный характер начальной картины заболевания, дальнейшее течение обычно существенно не отклоняется от стереотипа, типичного для П. б.

Психическое здоровье

Заболевание описано А. Пиком в конце XIX в. Оно обычно начинается постепенно в возрасте 40-65 лет. Особенно часто его первые проявления возникают в 55-60 лет.

На начальной стадии болезни Пика, в отличие от болезни Альцгеймера, преобладают эмоционально-волевые нарушения, а не расстройства юггеллектуально-мнестической сферы. Особенно характерна аспонтанность: безучастность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений к деятельности при сохраняющейся способности к действиям тод влиянием стимулов извне. Реже выявляется симптомокомплекс, !нически сходный с картиной прогрессивного паралича, в виде снижения морально-этического уровня личности, беспечности, эйфории, расторможения влечений, некритического отношения к собственному поведению (псевдопаралитический синдром).

Одно из отличий болезни Пика от болезни Альцгеймера заключается в преобладании нарастающей интеллектуальной недостаточности иi ослабление способностей к обобщению и абстрагированию, построению адекватных суждений и умозаключений, установлению причинно-следственных зависимостей) над расстройствами памяти. Выраженные нарушения памяти появляются поздно, амнестическая дезориентировка отсутствует. Значительно реже, чем при болезни Альцгеймера, возникают галлюцинаторно-бредовая симптоматика и эпилептиформные припадки.

При болезни Пика среди проявлений тотального слабоумия ведущее место занимают расстройства речи, тогда как характерные для болезни Альцгеймера нарушения гнозиса и праксиса выражены значительно меньше.

Расстройства речи, начинаясь с затрудненного понимания чужой речи, смыслового и грамматического упрощения, обеднения собственной речи, со временем переходят в речевую беспомощность. Речь насыщается персеверациями, эхолалиями, постепенно утрачивает фразовый характер, сводится к бессмысленному повторению одних и тех же словосочетаний и слов («стоячий симптом», типичный именно для болезни Пика). Позднее наступает мутизм.

У части больных развивается маразм. Больные умирают в результате вторичных инфекций спустя 5-6 лет от начала ослабоумливающего церебрально-атрофического процесса.

Рубрикация в МКБ-10

Болезнь Альцгеймера включена в раздел «Органические, включая симптоматические, психические расстройства», в рубрику «Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом». В отдельную диагностическую категорию выделена «Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа». Болезнь Пика рубрифицирована в том же разделе под названием «Деменция при болезни Пика».

Этиология, патогенез и патологическая анатомия

В этиологии болезней Альцгеймера и Пика определенное значение придается генетическим факторам. У большинства больных пресенильными деменциями наследственность психопатологически не отягощена. Вместе с тем выявляются семейные случаи болезней Альцгеймера и Пика. Для родителей, братьев и сестер лиц, страдающих болезнями Альцгеймера и Пика, риск возникновения пресенильной деменции выше, чем в общем населении.

При этих формах психической патологии обнаружены разнообразные отклонения в синтезе белков и их функциях на клеточном уровне, установлены нарушения взаимодействия нейротрансмиттерных систем, сниженная концентрация ацетилхолина, катехоламинов и повышенное содержание некоторых микроэлементов в мозговых тканях. С этими биохимическими сдвигами гипотетически связывают атрофию головного мозга, являющуюся анатомической основой болезней Альцгеймера и Пика.

Церебральные патоморфологические изменения при болезни Альцгеймера с ранним началом сходны с таковыми при болезни Альцгеймера с поздним началом. Их наиболее существенная особенность заключается в избирательном, а не диффузном характере церебрально-атрофического процесса, который при болезни Альцгеймера с ранним началом преимущественно локализуется в височных и теменных долях. Избирательность мозговой атрофии сочетается с ее большей выраженностью.

Как и при старческом слабоумии, микроскопически определяется значительное количество сенильных бляшек. Именно для этого заболевания особенно характерны своеобразные патологические изменения в нейрофибриллах (альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл).

При болезни Пика, как и при раннем варианте болезни Альцгеймера, атрофия мозга избирательна, но имеет иную локализацию. В атрофический процесс предпочтительно вовлекаются наряду с височными лобные, а не теменные дрли.

Микроскопические изменения в мозге при болезни Пика существенно отличаются от микроскопической картины болезни Альцгеймера. Старческие бляшки и альцгеймеровские нейрофибриллы, как правило, не обнаруживаются. Определяются атрофия и гибель части корковых нейронов и набухание нервных клеток за счет особых внутриклеточных образований (телец Пика), а также накопление липидов в клетках паренхимы мозга и глиоцитах.

Читайте также:  Вульводиния: симптомы, лечение, фото

Распознавание пресенильных деменции основывается на возникновении в предстарческом возрасте прогрессирующего слабоумия тотального типа. Более раннему выявлению типичных для этих заболеваний интеллектуально-мнестических нарушений и расстройств высшей корковой деятельности способствует применение экспериментально-психологических методик. Диагностическое значение имеет компьютерная томография, обнаруживающая атрофию головного мозга, внутреннюю гидроцефалию, расширение желудочков мозга. При разграничении болезней Альцгеймера и Пика учитывают их клинические особенности, приведенные выше, и различия в локализации мозгового атрофиче-ского процесса, определяемые при помощи КТ (атрофия преимущественно теменных и височных областей при раннем варианте болезни Альцгеймера и лобно-височных – при болезни Пика).

Заболеваемость и болезненность пресенильными деменциями изучены недостаточно. Есть данные, что риск возникновения пресенильных деменции равен 0,1%. Среди всех госпитализированных в психиатрические стационары лица, страдающие болезнью Альцгеймера, составляют 0,3-0,5%. Болезнь Пика встречается в 2-4 раза реже болезни Альцгеймера с ранним началом. Эти болезни диагностируются значительно реже, чем сенильное слабоумие. Среди лиц с болезнями Альцгеймера и Пика женщин существенно больше, чем мужчин.

Ранний вариант болезни Альцгеймера в классическом виде бывает относительно редко. Значительно чаще встречаются поздний вариант и смешанная форма сосудисто-атрофического процесса.

Следует отметить, что болезнь Пика с типичной клинической картиной возникает особенно редко. Чаще выявляются пикоподобные расстройства с обилием стереотипии и «стоячих симптомов».

Прогноз пресенильных деменции крайне неблагоприятный вследствие фатального и быстрого распада психической деятельности и наступления смерти в ближайшие несколько лет от начала болезни.

Лечение и профилактика

Лечение болезней Альцгеймера и Пика практически не отличается от терапии сенильной деменции. Методы лечения, способные надолго замедлить или остановить ослабоумливающий процесс, пока не найдены. Проводится терапия сопутствующих соматических заболеваний и возрастных недугов, отдаляющая в части случаев летальный исход. Психотропные средства в малых дозах назначаются при возникновении психоза, более грубых расстройствах поведения и нарушениях сна. Исключительно важен систематический уход за больными.

В последние годы на ранних этапах пресенильных и сенильных деменции используют специальные препараты (акатинол, мемонтин, ременил), которые временно улучшают мнестико-интеллектуальные и эмоциональные функции. Однако позднее наступает ускорение церебрально-атрофических процессов.

Как и при старческом слабоумии, микроскопически определяется значительное количество сенильных бляшек. Именно для этого заболевания особенно характерны своеобразные патологические изменения в нейрофибриллах (альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл).

Стадии развития болезни Пика

Старческое слабоумие развивается в зрелом возрасте. Омертвение нейронов коры головного мозга проходит в несколько этапов. Специалисты классифицируют состояние по трём стадиям:

  1. Начальная. Начальная форма деградации личности, которая сопровождается утратой привычных принципов и мотивации, заторможенностью движений, неадекватными поступками. Рефлексы и желания обостряются, может появиться булимия.
  2. Прогрессирующая. Наступает частичная амнезия, переходящая в склероз, нарушается речь, мышление, слух, зрение и восприятие реальности. Больной путается в поведении и разговоре. Состояние грозит агрессией, апатией, безвольностью, суицидальными наклонностями.
  3. Заключительная. Считается опасной не только для пациента, но и окружающих. Наблюдается полное слабоумие, утрата рефлексов и элементарных способностей. Вследствие церебральной недостаточности наступает смерть.
  • травмы и последствия операции в области черепа;
  • нарушения белкового обмена в мозге;
  • атрофия лобных и височных зон;
  • осложнения после сотрясения мозга;
  • неправильная дозировка анестезии;
  • злоупотребление мощными препаратами;
  • нарушение кровоснабжения головного мозга;
  • защемление нервных окончаний в голове;
  • острые интоксикации;
  • алкоголизм и наркомания;
  • болезнь Альцгеймера;
  • рассеянный склероз;
  • химические отравления и облучения;
  • расстройства психики;
  • гиповитаминоз.

Синдром гистиоцитов цвета морской волны

Подобное состояние болезни Ниманна-Пика, проявляется наличием в костном мозге и ретикулоэндотелиальных клетках печени гистиоцитов, приобретающих при окраске по Райту или Гимзе цвет морской волны. В клетках содержатся отложения фосфосфинголипидов и глюкосфинголипидов. Отмечается увеличение размеров печени и селезёнки. Прогноз заболевания обычно благоприятный, хотя описаны случаи развития у этих больных тромбоцитопении и цирроза печени. Возможно, это состояние является одним из вариантов болезни Ниманна-Пика у взрослых.

[9], [10], [11]

Классификация

Различают три стадии развития болезни Пика, каждая из которых характеризуется своей клинической картиной и прогнозом. Следует отметить, что развитие недуга на последней стадии является уже необратимым патологическим процессом и часто провоцирует развитие сопутствующих соматических заболеваний.

Выделяют такие стадии развития недуга:

  • первая или начальная — наблюдаются негативные изменения в поведении человека. Чаще всего, это эгоистическая ориентация, раздражённость, агрессия к окружающим;
  • вторая — прогрессирование клинической картины первой стадии, ухудшаются интеллектуальные способности человека, отсутствует логическое мышление, больной не может сам справляться с элементарными гигиеническими процедурами;
  • глубокое слабоумие, человек нуждается в постоянном уходе.

На последней стадии развития заболевания медикаментозная терапия уже не имеет смысла. В этом случае, основой улучшения качества жизни больного является сестринский уход.

Болезнь Пика и Альцгеймера имеют один общий признак — слабоумие. Дифференцировать одну болезнь от другой можно по таким критериям:

Болезнь Пика: симптомы, лечение, фото

Описаны 5 клинических форм болезни Ниманна-Пика:
Тип А болезни Ниманна-Пика — наиболее обыкновенная детская форма (85%), которая появляется у потомков ашкеназиевых евреев. Начало болезни наступает в первые месяцы жизни, иногда даже с первого месяца. Первые признаки — приостановление развития и анорексия. Постепенно появляются состояние денутриции, увеличение объема живота и неврологические поражения. Объем селезенки и печени сильно возрастает, причем гепатомегалия происходит раньше и более выражена чем при болезни Гоше.
Кожа — белая, иногда восковая или с пигментированными бурыми участками веррукозного вида или с высыпными ксантомами. У 50% больных появляется ярко красное пятно на Macula lutea. Часто появляется глухота внутреннего типа. Моторные и психические функции исчезают, ребенок становится вялым и невыразительным.

Неврологическая картина болезни Ниманна-Пика получила определение «спастико-кинетико-амавротико-идиотического симптоматологического комплекса с глухотой». Рентгенологическое исследование показывает милиарный аспект в обоих легких. Кости представляют утолщения трабекул, а также и дискретный остеопороз. Смерть наступает раньше 2-летнего возраста.

Тип В болезни Ниманна-Пика — хроническая форма, дебютирующая в раннем детстве, с гепатоспленомегалией, без выраженной затронутости центральной нервной системы.

Тип С болезни Ниманна-Пика — форма с более поздним началом, с висцеромегалиями, неврологическими расстройствами и экзитусом в детстве или юношестве.

Тип D болезни Ниманна-Пика — описан у больных одной общины в Новой Шотландии. Дебют происходит в детстве с мозговыми проявлениями (умственная отсталость, затруднения речи, мышечная спастичность, атаксия). Эволюция — медленная, с экзистусом в юношеском возрасте.

Тип Е болезни Ниманна-Пика — описан в некоторых случаях у взрослых, с хронической эволюцией. Больные представляют инфильтрации характерными клетками Ниманна-Пика в печени, селезенке, лимфатических железах, легких, но без неврологических явлений. В некоторых случаях отмечались цирроз печени, спленомегалия и фиброз легких.

Лабораторные данные болезни Ниманна-Пика — разнообразные и способствуют диагнозу.

Читайте также:  Дисбактериоз кишечника – симптомы, лечение у детей, диета, анализы

Периферическая кровь при болезни Ниманна-Пика: эритроциты умеренно или, в некоторых случаях, сильно понижены; лейкоциты могут быть понижены или часто повышены. Гематологической характеристикой является наличие вакуолей в цитоплазме лимфоцитов и моноцитов крови. Единичные или многочисленные, эти вакуоли круглые, бледные, с диаметром в 0,5—1u. Клетки Ниманна-Пика появляются чаще в периферической крови, чем клетки Гоше. Тромбоциты нормальные или слегка понижены.

Костный мозг при болезни Ниманна-Пика массивно инфильтрирован характерными пенистыми клетками. На оптическом микроспоке, клетки Ниманна-Пика выступают как крупные клетки, диаметром в 20—90u, круглые, овальные или многогранные, с маленьким, единым (редко двойным) ядром, помещенным эксцентрично. Цитоплазма содержит маленькие круглые, светлые капли, придающие ей пенистый вид, «медовых сотов». Когда клетка достигает максимальной вместимости, капли сливаются и придают клетке дегенеративный аспект.

С цитохимической точки зрения клетки Ниманна-Пика являются Sudan III-позитивными, PAS-негативными и Smith Dietrich-позитивными (на миэлин).

Структура селезенки при болезни Ниманна-Пика полностью модифицирована благодаря инфильтрации пенистыми клетками. На уровне печени вакуолярная трансформация гепатоцитов настолько выражена, что уже с трудом их можно отличать от настоящих клеток Ниманна-Пика. На электронном микроскопе были выявлены липидные тела диаметром в 1—2u в макрофагах лимфатических желез и селезенки и мембранозные включения в гепатоцитах, клетки Купфера и в отдельные клетки из центральной нервной системы (Volk).

Тип А болезни Ниманна-Пика у ребенка

В легком, пенистые клетки заполняют альвеолы и интеральвеолярные перегородки. Центральная нервная система представляет значительные дегенеративные изменения.

Биохимические аспекты болезни Ниманна-Пика. Сывороточные липиды — обычно нормальные. В некоторых случаях было найдено повышение общего холестерола и фосфолипидов. Кислотная фосфатаземия повышена. Сфингомиэлиназа, тестированная на лейкоцитах периферической крови или единичных кожных фибробластах, отсутствует или понижена (Nitowsky).

Клиническая картина и обнаружение пенистых клеток Ниманна-Пика в материале, полученном посредством ганглиозной, медуллярной или спленической пункции указывают на диагноз болезни Ниманна-Пика. Определение активности сфингомиэлиназы в лейкоцитах или в кожных фибробластах полезно для предродового диагноза и для обнаружения гетерозигот (Brady, Nitowsky).

Дифференциальная диагностика болезни Ниманна-Пика производится по отношению к болезни Гоше, по клиническим, морфологическим и энзиматическим критериям.

Эволюция болезни неблагоприятная. Смерть наступает в первые 2—3 года жизни. Редко цитируются случаи выживания до 5 лет.

Лечение болезни Ниманна-Пика. Эффективного лечения пока не имеется. Применяется симптоматическое лечение. Спленектомия показана с целью облегчения симптомов, вызванных чрезмерным увеличением селезенки.

Лабораторные данные болезни Ниманна-Пика — разнообразные и способствуют диагнозу.

Общее описание

Болезнь Ниманна-Пика типа С (БНП) — редкое наследственное заболевание, сопровождающееся накоплением холестерина и гликосфинголипидов преимущественно в головном мозге, что приводит к тяжелым неврологическим, психическим и системным нарушениям. БНП встречается примерно у одного новорожденного из ста тысяч. Недуг распространен повсеместно. Большинство больных погибает в детском и подростковом возрасте.

БНП вызывается мутациями в гене NPC1 (примерно 95% случаев) или в гене NPC2 (примерно 5% случаев), что влечет за собой нарушение внутриклеточного транспорта липидов и аномальное депонирование холестерина и гликосфинголипидов в головном мозге и других органах. Этот процесс приводит к прогрессирующим психическим нарушениям, повреждению нервных узлов, к увеличению печени и селезенки. БНП является нейровисцеральным заболеванием, что характеризуется, в первую очередь, нарушением функции ЦНС, а во вторую, внутренних органов. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Диагноз верифицируется по совокупности клинической симптоматики, биохимического исследования, генетического тестирования, инструментальной диагностики.

Особенности диагностики болезни Пика

Врач способен установить диагноз после осмотра и опроса пациента, беседы с окружающими его людьми, которые нередко обеспокоены асоциальным поведением человека. В таких случаях необходим осмотр психиатра, который должен выявить грубый юмор, импульсивность, отсутствие критического отношения к собственному поведению, враждебность, гиперсексуальность. В рамках неврологического осмотра врач-невролог определяет афазию, изменение походки. В некоторых случаях требуется дополнительная консультация логопеда.

Чтобы определить участки атрофии, показано проведение МРТ головного мозга. Во время исследования отчетливо визуализируется истончение коры в лобной и височных долях. Но отсутствие изменений не является поводом для исключения болезни Пика. Ведь на начальных стадиях патологические очаги могут не визуализироваться.

Для выявления прионов показана люмбальная пункция. Полученный биологический материал отправляют на дальнейшее исследование с определением тау-белков. Чтобы дифференцировать болезнь Пика с прочими видами деменции проводят нейропсихологические тестирования: MMSE и FAB. Для заболевания характерно снижение FAB до 10 и менее балов, а MMSE превышает 24 бала. При болезни Альцгеймера, напротив, снижаются показатели MMSE на фоне высоких значений FAB.


Чтобы определить участки атрофии, показано проведение МРТ головного мозга. Во время исследования отчетливо визуализируется истончение коры в лобной и височных долях. Но отсутствие изменений не является поводом для исключения болезни Пика. Ведь на начальных стадиях патологические очаги могут не визуализироваться.

Лечение орхита

Лечение орхита острой и хронической форм несколько различается, однако и в том и в другом случае главные мероприятия должны быть направлены на излечение основного заболевания, приведшего к возникновению орхита.

При остром орхите назначается ударный курс антибактериальной терапии, для чего применяются антибиотики широкого спектра действия, так как требуется быстрое принятие энергичных мер, и нет возможности ждать результатов бактериального посева. В комплексе с ними назначаются нестероидные противовоспалительные и обезболивающие средства. Пациенту предписывается постельный режим, а в случае двигательной активности необходимо ношение суспензория – специального бандажа, поддерживающего яичко в определенном положении. При резко выраженном болевом синдроме проводят блокады семенного канатика с помощью инъекции анестетиков. Из употребления в пищу на период лечения исключаются жирные, жаренные и острые продукты, а также алкоголь.

Лечение орхита хронического должно быть последовательным и упорным, так как хронический орхит трудно поддается терапии, но может стать причиной бесплодия мужчины. Как и при лечении орхита острого, назначаются антибактериальные препараты, однако они тщательно подбираются в соответствии с данными бактериального исследования. Как правило, лечение хронического орхита требует нескольких курсов антибактериальной терапии разными препаратами, в комплексе с гормональными противовоспалительными средствами. Параллельно активно применяются физиотерапевтические методы: УВЧ-терапия, магнитотерапия, лазеротерапия, согревающие компрессы и теплые сидячие ванны. Такие же лечебные мероприятия назначаются при лечении острого орхита в стадии стихания воспаления, но меньшими курсами. Лечение хронического орхита также требует соблюдения диеты и отказа от вредных привычек.


Наиболее частым осложнением острого орхита является развитие пиоцеле – гнойного воспаления, приводящего либо к расплавлению яичка, либо к образованию свища. Такие осложнения лечатся хирургическим путем, для чего яичко вскрывают, промывают антисептиками и дренируют. В случае образования свища его иссекают и ушивают. Если наступило полное гнойное расплавление яичка, проводят операцию по его удалению – орхэктомию.

Читайте также:  Мозжечковая атаксия: симптомы, лечение, причины возникновения

Острый орхит

Как правило, острая форма поражения мужских мочеполовых органов развивается вторично. Инфекция проникает в ткани яичка гематогенным путем, то есть с током крови. Данный вид орхита зачастую выступает осложнением эпидемического паротита, бруцеллеза, пневмонии, ревматизма, скарлатины и ряда других заболеваний.

Заражение возможно и контактным путем, когда инфекция переходит на яичко из его придатка. В этом случае диагностируют орхоэпидидимит. Болезнетворные микроорганизмы могут проникнуть в ткани яичка по семявыносящему протоку из предстательной железы, семенных пузырьков или заднего отдела уретры. Если болезнь обусловлена травмой, то это указывает на нарушение кровообращения в области органа.

Симптомы острого воспаления:

  • Температура тела 38-39 °С.
  • Интенсивные боли в области яичка, отдающие в пах, спину и низ живота.
  • Кожа мошонки, отечна, гиперемирована.
  • Общая слабость.
  • Головные боли и головокружение.
  • Тошнота.
  • Лихорадочное состояние.

Появление болезненных ощущений связано с растяжением белочной оболочки органа, которая содержит множество нервных окончаний. Без лечения вышеперечисленные симптомы стихают через 10-14 дней. Но при этом есть высокие риски перехода болезни в хроническую форму и развития бесплодия.

[17], [18], [19], [20], [21]

При хроническом поражении ткани яичка уплотняются, что приводит к атрофии органа. На этом фоне развивается фиброз и полное исчезновение паренхимы. Если патология имеет двухсторонний характер, то нарушение сперматогенеза приводит к необратимому бесплодию.

Диагностика орхита

При постановке диагноза, помимо физикального осмотра и лабораторных исследований, учитывается анамнез пациента, в частности наличие инфекционных заболеваний или травм, способных спровоцировать болезнь. Пациенту следуют максимально полно описать не только беспокоящие его симптомы, но и факторы, предшествовавшие развитию заболевания.

В сложных случаях, когда этих данных недостаточно или при подозрении развития абсцесса, назначается ультразвуковое обследование или биопсия.

С развитием технологий, все чаще для уточнения диагноза, врачи прибегают к МРТ. Этот метод позволяет точно установить, на какой стадии находится заболевание, просчитать возможную область распространения воспаления и найти малейшие очаги инфекционного процесса.

Лечение орхита требует точного выявления возбудителя заболевания, в противном случае, симптомы могут временно исчезнуть, а заболевание — принять хроническую форму, став причиной бесплодия в будущем.

Орхит: симптомы и признаки заболевания

Симптомы острого и хронического орхита несколько отличаются. В целом отличия касаются интенсивности выраженности симптомов.

Острый орхит. В дебюте заболевания основным диагностическим признаком является болевой синдром. Яичко становится болезненным при прикосновении, боль может появляться также в паху, в пояснице или крестце, а также в промежности. Пораженное яичко сильно увеличено в размерах (в два и более раза), при этом кожа на нем полностью разглаживается. Заболевание развивается стремительно. Уже через 2-4 дня появляется местное повышение температуры, кожа яичек становится горячей на ощупь, покрасневшей и глянцевой.

Если причиной острого орхита стал эпидемический паротит, то явления данного заболевания наступают примерно на третий день процесса болезни или в течение первой недели после полного выздоровления.

Даже при отсутствии специфической терапии орхит проходит самостоятельно через некоторое время (от двух недель до одного месяца). Однако это вовсе не означает, что лечить орхит не следует. При отсутствии адекватного лечения воспалительный процесс быстро прогрессирует, угрожая образованием абсцесса яичка. Это состояние опасно, прежде всего, тем, что абсцесс яичка часто приводит к необратимым патологическим изменениям. Это может быть как атрофия яичка, так и изменения тканей этого органа. Как следствие, яичко теряет способность производить качественную сперму в нужных количествах, что может привести к секреторному бесплодию.

Острый орхит сопровождается гипертермией и явлениями общей интоксикации организма. Может возникать общая слабость, лихорадка и т.д.

Хронический орхит. Данная форма заболевания опасна тем, что часто симптомы слабо выражены, а потому пациент может долгое время не обращать на них внимания, испытывая лишь незначительный дискомфорт. Хронический орхит может стать следствием не вылеченного до конца острого воспалительного процесса. Может протекать также на фоне хронических воспалительных заболеваний мочеполовой системы (уретрит, простатит, везикулит и т.д.).

Основной диагностический признак — болезненность яичек при пальпации. Пациент может испытывать некий дискомфорт при ходьбе или беге. Наличие хронического воспаления пагубно влияет на секреторную функцию яичек, что и становится причиной мужского бесплодия.

Основной диагностический признак — болезненность яичек при пальпации. Пациент может испытывать некий дискомфорт при ходьбе или беге. Наличие хронического воспаления пагубно влияет на секреторную функцию яичек, что и становится причиной мужского бесплодия.

Лечение орхита

Госпитализация в стационар показана, если нельзя исключить гнойные осложнения или они ожидаемы у пациента на фоне иммуносупрессии. Режим – постельный, для облегчения симптомов рекомендуют ношение суспензория. Из питания исключают острые блюда, алкоголь. Усиленный питьевой режим назначают для снятия интоксикации и увеличения диуреза, что способствует ускорению элиминации возбудителей из организма.

Лечение начинают эмпирически, не дожидаясь результатов бакпосева и ПЦР- диагностики. При вирусном орхите назначение антибиотиков считается нецелесообразным. Воспаление, поддерживаемое любой венерической инфекцией, подразумевает одномоментное лечение сексуального партнера. Комплексная терапия бактериального воспаления яичка включает:

  • Прием медикаментов. Назначают антибиотики с максимально широким спектром действия. Длительность курса определяется индивидуально, при сопутствующем простатите лекарства принимают до 4 недель. После получения результатов бакпосева, если необходимо, схему лечения корректируют. Нестероидные противовоспалительные средства используют для уменьшения болевого синдрома, снижения температуры. НПВС и антибактериальные препараты усиливают действие друг друга.
  • Местное воздействие. В первые часы прикладывают холод для уменьшения отека (холодная грелка, завернутая в ткань), в дальнейшем применяют рассасывающие компрессы на сторону поражения. Физиотерапию в остром периоде не проводят, но по мере стихания воспаления, через 3-5 суток, возможны УВЧ-терапия, электрофорез, лазерно-магнитное воздействие. При хроническом воспалении физиопроцедуры помогают предотвратить обострение.
  • Оперативное лечение. При развитии гнойно-деструктивных осложнений прибегают к орхиэктомии. Некоторые практики считают обоснованным раннее оперативное вмешательство, заключающееся в нанесении насечек на белочную оболочку, которые уменьшают компрессию и позволяют оттекать гнойному содержимому. Несмотря на то, что операция является органосохраняющей, возможны нежелательные последствия в виде образования участков фиброза с нарушением сперматогенеза.

При адекватной терапии большинство случаев орхита протекает без осложнений, прогноз для жизни благоприятный. При угнетении сперматогенеза важна своевременная консультация андролога. При безуспешности терапии по поводу бесплодия возможно обращение к вспомогательным репродуктивным технологиям. Иногда рецидивирующий орхит – следствие неполной диагностики, что требует проведения всестороннего обследования и адекватного лечения.

Ссылка на основную публикацию