Атрофический гастрит: симптомы, лечение, прогноз

Диагностика

Сегодня все больше внимания уделяется ранней неинвазивной диагностике атрофического гастрита. Для этого врачами-гастроэнтерологами разработана специальная панель диагностики. При проведении обычной гастроскопии выявить очаги дисплазии эпителия, а тем более определить их площадь не представляется возможным. Из-за этого зачастую возникают ошибки, связанные как с гипердиагностикой, так и гиподиагностикой: площадь гиперплазии может быть оценена неправильно, а воспалительные изменения могут быть приняты за метаплазию эпителия. Для того, чтобы правильно оценить площадь измененного эпителия, взять биопсию из всех измененных участков, во время гастроскопии производится окрашивание слизистой (чаще всего метиленовым синим) – краситель хорошо воспринимается участками с кишечной метаплазией.

Специальная гематологическая панель Biohit позволяет быстро и эффективно определить степень метаплазии эпителия, атрофии слизистой и обкладочных желез, избежать ошибок диагностики. В этой панели исследуется уровень сывороточного пепсиногена, определяется соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2, гистамина 17. Снижение этих показателей говорит о выраженной атрофии клеток железистого эпителия, а низкий уровень гастрина 17 говорит о гибели G-клеток желез желудка.

В то же время, повышение уровня гастрина 17 и пепсиногена 1 часто ассоциируется с хеликобактерной инфекцией. Значительное повышение уровня гастрина 17 чаще всего связано с аутоиммунным гастритом, при котором наблюдается ахлоргидрия или гипохлоргидрия, сохранена функция антрального отдела желудка. Если же в антральном отделе также имеются очаги атрофии (мультифокальная атрофия), то уровни всех этих показателей будут низкими. Данная панель имеет не менее 80% достоверности, используется на начальных этапах обследования и позволяет определиться с типом гастрита, его локализацией и причиной, выявить предраковое состояние и определить правильную тактику лечения.

В сравнении с гематологической панелью и эндоскопическим исследованием с забором биопсии, остальные методы диагностики атрофического гастрита менее информативны. Так, при гастрографии отмечается сглаженность складок слизистой и замедление перистальтики желудка, размеры его уменьшены. Такая же картина обнаруживается при проведении УЗИ желудка. Внутрижелудочная рН-метрия обнаруживает снижение кислотности желудочного сока. Для уточнения диагноза желательно проводить суточное измерение кислотности.

При подозрении на малигнизацию необходимо провести МСКТ органов брюшной полости для исключения опухолевого процесса. Также обязательно проводятся все необходимые исследования для выявления инфицированности H.pylori: ПЦР-диагностику хеликобактер, дыхательный тест, выявление в крови антител к хеликобактер.

Глюкокортикоидные гормоны при атрофическом гастрите назначаются только при развитии В12-фолиеводефицитной анемии. Также назначается симптоматическое лечение: заместительная терапия натуральным желудочным соком, ферментами, недостающими витаминами, препаратами железа. Для стимуляции секреции соляной кислоты необходимо пить минеральные воды с высоким содержанием солей, отвары трав (подорожник, полынь, фенхель), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот.

Очаговый

При очаговой форме атрофического гастрита воспалительный процесс поражает отдельные участки стенок желудка. На начальном этапе развития патология проявляется в виде регулярных приступов изжоги и дискомфортом в органах пищеварения после приема пищи. Объем порции не имеет значения. Чувство жжения в желудочно-кишечном тракте может возникнуть даже после легкого завтрака. При игнорировании таких признаков происходит усиление болевого синдрома.

Дополнительная симптоматика:

  • снижение массы тела;
  • потеря аппетита;
  • регулярные приступы изжоги;
  • общая слабость.


При очаговой форме атрофического гастрита воспалительный процесс поражает отдельные участки стенок желудка. На начальном этапе развития патология проявляется в виде регулярных приступов изжоги и дискомфортом в органах пищеварения после приема пищи. Объем порции не имеет значения. Чувство жжения в желудочно-кишечном тракте может возникнуть даже после легкого завтрака. При игнорировании таких признаков происходит усиление болевого синдрома.

Причины заболевания

Конкретные причины развития атрофического гастрита медицина установить пока не может, но косвенными факторами риска являются хронические воспалительные процессы желудка, сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, а также естественные неизбежные возрастные изменения в организме у пожилых людей:

  • Аутоиммунные процессы — выработка антител к собственным обкладочным клетками желудка, которые вырабатывают соляную кислоту (при этом клетки отмирают и выработка соляной кислоты снижается). Также могут образовываться антитела к гастромукопротеину, результатом чего является нарушение связывания витамина В12 и гастромукопротеина. Еще один вид антител способен поражать белки, связывающие гастрин. В результате отмирают рецепторы к гастрину, снижается продукция соляной кислоты.
  • Хеликобактериоз — усиленное размножение бактерий Helicobacter pylori в желудке оказывает разрушительное действие на слизистую желудка. Однако, этот вид бактерий спокойно существует в здоровом желудке, не порождая заболевание, но при ряде провоцирующих факторов, таких как раздражающие вещества, общее снижение иммунитета, неправильное питание и пр. вызывает воспалительный процесс.
  • Сопутствующие заболевания желудочно – кишечного тракта, такие как панкреатит, холецистит, энтероколит и пр.
  • Злоупотребление спиртными напитками порождает развитие алкогольного и атрофического гастрита.
  • Лекарственные средства — безконтрольное применение различных лекарственных средств, влияющих на слизистую желудка.
  • Хронические интоксикации, тяжелые инфекционные заболевания.
  • Наследственный фактор.

Этот вид гастрита считается самым опасным состоянием, предраковым, у населения старше 50 лет этот вид гастрита регистрируется в 60% случаях.



Этот вид гастрита считается самым опасным состоянием, предраковым, у населения старше 50 лет этот вид гастрита регистрируется в 60% случаях.

Прогноз для жизни при атрофическом гастрите

Атрофический гастрит является одной из наиболее сложных форм заболевания. Пациенты, которым был поставлен такой диагноз, часто сталкиваются с обескураживающий информацией по поводу его прогнозов. Прогноз для жизни при атрофическом гастрите бывает неутешителен, он пугает тем, что есть вероятность трансформации заболевания в рак желудка. Своевременно оставленный диагноз, регулярное посещение гастроэнтеролога и грамотно подобранный план лечения помогает определить позитивное направление, при котором не случится значительного ухудшения состояния больного.


Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.

Причины и факторы риска

Заболевание является мультифакторным. Существует несколько причин, которые способны приводить к атрофии слизистой оболочки и функциональной недостаточности желудка:

  • грубые погрешности в диете;
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • воздействие токсических веществ;
  • дуоденальный рефлюкс (заброс в желудок содержимого тонкого кишечника);
  • хронические патологические процессы;
  • возрастные дегенеративные изменения слизистой оболочки желудка;
  • генетически обусловленная атрофия.

Тем не менее основными причинами атрофического гастрита на настоящий момент считаются хеликобактерный и аутоиммунный гастриты.

Атрофический гастрит, возникающий на фоне инфицирования бактериями Helicobacter pylori, объясняется длительной массивной колонизацией микроорганизмами стенки желудка при отсутствии адекватной терапии, что приводит к истончению и истощению слизистой оболочки с последующей атрофией.

Читайте также:  Передозировка витамином D – признаки, первая помощь, лечение, последствия

При аутоиммунном процессе организм вырабатывает защитные антитела к собственным структурам – париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла. Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток, повреждая их (в теле и дне желудка развивается прогрессирующая атрофия данных клеток), и блокируют связь фактора Кастла с неактивной формой витамина В12, провоцируя развитие пернициозной анемии.

По статистике, вероятность злокачественного перерождения при атрофическом гастрите – приблизительно 15%.

Атрофический гастрит – скрытая угроза: как поставить диагноз и помочь больному

Оксана Михайловна Драпкина, профессор:

– Приступим к дальнейшей программе. У нас будет лекция доцента Лапиной Татьяны Львовны, посвященная атрофическому гастриту (АГ).

Татьяна Львовна Лапина, доцент:

– Уважаемые коллеги! Тема моей лекции: «Атрофический гастрит – скрытая угроза: как поставить диагноз и помочь больному».

Зачем вообще нужно ставить диагноз атрофического гастрита?

Все дело в том, что уже многие десятилетия ясно, что АГ и такое изменение слизистой оболочки желудка, которое называется кишечной метаплазией (это маркер, признак АГ), являются предраковыми заболеваниями желудка.

Хронический гастрит и АГ, как правило, не имеют своей симптоматики. Не имея явной симптоматики, гастрит «молчит» о себе. Атрофия слизистой оболочки о себе никак не заявляет. Но молчание это очень громкое и грозное, потому что в итоге мы можем получить опухоль желудка.

Открытие пилорического хеликобактера в этой цепочке патогенетических событий от хронического гастрита к раку желудка позволило очень четко показать, что именно этот микроорганизм является причиной хронического воспаления слизистой оболочки желудка.

Действительно, абсолютно четко доказано, что для инфекции пилорического хеликобактера связь с АГ очевидна.

Посмотрите, пожалуйста. Это данные недавнего мета-анализа, которые четко связывают наличие инфекции пилорического хеликобактера с частотой случаев АГ. Суммарный относительный риск составляет 5. Многократно наличие инфекции пилорического хеликобактера усиливает риск АГ.

Естественно, пилорический хеликобактер как таковой связан с тем раком желудка, который в качестве своего предракового изменения имеет АГ. С некардиальным раком желудка, а именно с диффузной аденокарциномой кишечного типа по классификации Lauren.

Посмотрите, пожалуйста. Специально представляю данные мета-анализа по связи с инфекцией пилорического хеликобактера некардиального рака желудка и рака кардии. Рак кардии не связан с АГ. Четко видно, что нет связи с инфекцией пилорического хеликобактера.

Дистальный рак желудка кишечного типа имеет в качестве стадии определенный, предшествующий своему развитию АГ. Он четко связан с инфекцией пилорического хеликобактера.

Почему пилорический хеликобактер может привести к формированию рака желудка? В первую очередь, через воспалительные изменения слизистой оболочки – через гастрит.

Сама бактерия непосредственна. Например, благодаря тем эпигенетическим изменениям, которые инфекция пилорического хеликобактера вызывает в эпителиоцитах слизистой оболочки желудка.

На этой схеме, которая взята из очень хорошего обзора (он так и называется «Воспаление, атрофия и рак желудка») очень четко показано, что на молекулярном уровне ясно, какие события в эпителиоците желудка запускает инфекция пилорического хеликобактера. В результате может происходить дисбаланс процессов пролиферации, апоптоза, накапливаться генетические мутации.

Конечно, интересно понять, можно ли с помощью эрадикации пилорического хеликобактера добиться профилактики рака желудка.

Самые яркие работы – это работы по проведении эрадикационной терапии у пациентов, у которых диагностирован ранний рак желудка. Это работы японские. Вы знаете, что в этой стране очень хороший алгоритм ведения таких пациентов. Пациенты с ранним раком желудка подлежат эндоскопической резекции опухоли.

Посмотрите, пожалуйста: 544 больных после эндоскопической резекции раннего рака желудка наблюдались три года. Половине из них провели эрадикацию инфекции пилорического хеликобактера, половине не провели.

Через три года у пациентов после эрадикационной терапии случаи нового обнаружения опухолей желудка составили 3%. Пациенты, у которых осталась инфекция пилорического хеликобактера, в течение 3-х лет наблюдения – практически 9%. В три раза чаще выявлялась новая опухоль желудка.

Очень легко все представить на этой модели эндоскопической резекции рака желудка. На самом деле, эпидемиологические исследования по предотвращению рака желудка с помощью эрадикации пилорического хеликобактера очень сложно претворить в жизнь, очень сложно составить правильный план таких исследований.

Тем не менее, видно, что такие исследования проводятся. Действительно, из анализа этих исследований делается вывод, что эрадикация пилорического хеликобактера статистически значимо снижает частоту рака желудка примерно на 1/3.

Исходя из этих расчетов, в качестве некоторых рекомендаций определенных сообществ врачей даются рекомендации по возможному проведению скрининга инфекции пилорического хеликобактера в популяции. Особенно в тех популяциях, где высока частота инфекции пилорического хеликобактера.

Эрадикация инфекции у серопозитивных лиц как стратегия и мера профилактики рака желудка.

С точки зрения разработки такого алгоритма по профилактике рака желудка в Японии интересна эта статья очень известных исследователей. Благодаря их расчетам для Японии: возраст пациентов, когда была проведена эрадикационная терапия инфекции пилорического хеликобактера, и возможное снижение частоты рака желудка.

Вы видите, чем более молодой возраст (в зависимости от пола), тем более эффективна эрадикационная терапия как мера профилактики рака желудка.

С точки зрения диагностики атрофии рекомендуется использовать так называемый уровень сывороточного пепсиногена I. Это белок, который вырабатывается главными клетками желез тела желудка. При АГ утрачиваются железы и главные клетки, поэтому уровень сывороточного пепсиногена достоверно понижается. Определенные пороговые значения могут свидетельствовать о наличии атрофии тела желудка.

В зависимости от наличия инфекции пилорического хеликобактера и наличия сывороточного пепсиногена в низком титре как маркера атрофии выделяются определенные группы лиц популяции, которые могут подлежать (а могут и не подлежать) дальнейшему наблюдению.

Естественно, лица без инфекции пилорического хеликобактера и те, у кого сывороточный пепсиноген в норме, не требуют дальнейшего наблюдения. Но если речь идет о наличии инфекции пилорического хеликобактера, обязательно имеется в виду эрадикационная терапия.

Особенно тяжелая группа: пилорический хеликобактер + и сывороточный пепсиноген как маркер атрофии низкий. Есть специальная группа больных, когда атрофия зашла настолько глубоко, что пепсиноген низкий. Даже не определяется антитело к пилорическому хеликобактеру.

Эти пациенты должны подлежать эндоскопическому исследованию ежегодно после проведения эрадикационной терапии.

Наиболее интересна работа, которая говорит о профилактических мероприятиях с точки зрения профилактики рака желудка. Это работа Ванга (B. C. Wahg) и соавторов. Она выполнена в регионе с высокой частотой рака желудка. Наблюдалась в течение многих лет когорта из 1630 лиц. При этом почти 1000 из них на момент вовлечения в исследования не имели АГ и маркера АГ (кишечной метаплазии). У них не было выявлено дисплазии.

После эрадикационной терапии и группа сравнения, которая получала плацебо. Частота выявления рака желудка спустя годы наблюдения 7 человек и 11 человек с раком желудка.

Читайте также:  Периостит нижней челюсти - лечение, периостит нижней челюсти у детей

Разницы вроде бы никакой нет. Но когда посмотрели пациентов, у которых эрадикационная терапия была начата до формирования признаков АГ, кишечной метаплазии, без дисплазии, то в результате наблюдения ноль случаев опухоли желудка. Шесть случаев диагностированного рака желудка при отсутствии эрадикации пилорического хеликобактера.

Конечно, присутствуют независимые факторы риска: курение, возраст пациентов. Тем не менее, в этом исследовании прекрасно доказано, что чем раньше начата эрадикационная терапия (может быть, до развития АГ), тем лучше эта мера действует с точки зрения профилактики.

Кому и когда проводить лечение?

Вы видите, перечислен ряд болезней и состояний, которые могут считаться показаниями для эрадикации инфекции пилорического хеликобактера.

Действительно, здесь присутствует АГ. Но будем ли мы проводить широкомасштабный скрининг на сывороточный пепсиноген и на антитела к пилорическому хеликобактеру? Пока мало регионов в России, в которых такие работы ведутся широкомасштабно.

Что делать практическому врачу?

Практическому врачу нужно использовать рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции пилорического хеликобактера у взрослых. Они были разработаны группой экспертов в результате, на мой взгляд, очень живого и длительного обсуждения и опубликованы в № 1 российского журнала «Гастроэнтерология, гепатология, колопроктология» за текущий (2012-й) год.

Назначение эрадикационной терапии желательно при хроническом гастрите, вызванном инфекцией пилорического хеликобактера. В том числе при АГ.

Пациент, у которого НПВС-гастропатия, гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь, функциональная диспепсия, который пришел к доктору, предъявляя определенные жалобы, который настроен на проведение эзофагогастродуоденоскопии, гастроэнтерологического обследования – конечно, всегда следует иметь в виду диагностику инфекции пилорического хеликобактера. По возможности широкое назначение эрадикационной терапии, если это показано и если нет противопоказаний.

Как мы будем назначать эрадикационную терапию?

Мы будем назначать, конечно, хорошо зарекомендовавшую себя стандартную тройную терапию.

Ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 раза в сутки. «Кларитромицин» (“Clarithromycin”) – грамм в сутки. «Амоксициллин» (“Amoxicillin”) – 1 грамм в сутки. Возможна комбинация «Кларитромицина» с «Метронидазолом» (“Metronidazolum”).

Российские рекомендации по ведению пациентов с инфекцией пилорического хеликобактера рекомендуют определенные методы, которые могут усилить эффект от стандартной тройной терапии.

Например, назначение дважды в сутки высокой дозы ИПП, удвоенной по сравнению со стандартной дозировкой.

Мне бы хотелось обратить ваше внимание на тот пункт, который помечен восклицательным знаком. Добавление к стандартной тройной терапии препарата «Висмута трикалия дицитрата» (“Bismuthate tripotassium dicitrate”).

ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки. «Кларитромицин», «Амоксициллин» и «Висмут трикалия дицитрат» 240 мг 2 раза в сутки.

Я должна сказать, что соли «Висмута» крайне интересны и с точки зрения включения их в эрадикационную терапию, и с точки зрения возможного назначения при хроническом гастрите и АГ.

Одна из самых надежных схем лечения включает соль «Висмута». Например, «Висмут трикалия дицитрат». Это классическая квадротерапия с препаратом «Висмута». Она рекомендуется и в качестве терапии 1-й линии, и как стандартная тройная терапия.

В каких ситуациях?

Например, в ситуации, когда вы хотите однозначно добиться эрадикации, потому что квадротерапия – это очень мощное лечение.

Когда у нас встретилась MALT-лимфома желудка, ассоциированная с пилорическим хеликобактером, мы пациентке назначили квадротерапию, нисколько не сомневаясь в нашем решении.

Возможно, пациент не переносит антибиотики пенициллинового ряда, поэтому стандартная тройная терапия, которая может включать «Амоксициллин», в этой ситуации невозможна к применению. Мы обращаемся к квадротерапии.

Если мы провели стандартную тройную терапию, и все-таки она не оказалась эффективной, в качестве 2-й лечебной линии выбираем квадротерапию с препаратом «Висмута».

Это действительно очень надежное лечение. Посмотрите, пожалуйста, работу 2011-го года. Квадротерапия на 14 и 10 дней. Даже по очень жесткому критерию эффективности Intention to treat (ITT) 92% эрадикации, причем и 10, и 14 дней.

На предыдущем слайде в рекомендациях Российской гастроэнтерологической ассоциации вы видели рекомендуемую продолжительность квадротерапии – 10 дней.

Препараты «Висмута» – это препараты, с самого начала «хеликобактерной эры», применявшиеся для эрадикации пилорического хеликобактера.

Первооткрыватель бактерии H.pylori Барри Маршалл (Barry Marshall) придумал назначать препараты «Висмута» для проведения эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера.

В результате многолетних исследований сформировался более или менее ясный алгоритм проведения эрадикационной терапии, который и положен в основу рекомендаций Российской гастроэнтерологической ассоциации по этому вопросу.

Конечно, есть разные исследования. Есть исследования, которые говорят о низкой эффективности тройной терапии. Вот работа, которая показывает низкую эффективность и тройной терапии, и не очень высокую эффективность квадротерапии.

Хотя для реальной клинической практики 77-78%. По большому счету, это очень близко к желанным 80%. Можно поспорить, насколько этот показатель для реальной практической деятельности является показателем провала схемы.

Мне бы хотелось обратить ваше внимание на поиски эффективности комбинации различных препаратов. Я вам показывала, что рекомендует Российская гастроэнтерологическая ассоциация: усиление стандартной тройной терапии препаратом «Висмута».

Недавно проведенное исследование в регионе, где резистентность к «Метронидазолу» 42%, к «Кларитромицину» 18%. Высокие уровни резистентности. Неизвестно, что назначить.

Назначили стандартную тройную терапию с препаратом «Висмута». Получили прекрасный процент эрадикации – 80% по жесткому критерию подсчета эффективности по критерию ITT (Intention to treat).

Этот подход – прибавление «Висмута» к эрадикационной терапии – не новый. Это подход, который в разные годы поисков оптимальной эрадикационной терапии занимает то одну ступеньку, то другую. То он ближе к терапии 1-й линии, то чуть-чуть дальше от нее.

Огромный мета-анализ. 93 рандомизированных контролируемых исследования. Ели вы посмотрите последнюю группу работ, это четырехкомпонентные терапии. Это та самая терапия «Метранидазол»-«Тетрациклин»-«Висмут» и антисекреторный препарат.

Вместе с тем различные другие варианты присоединения «Висмута» к стандартной тройной терапии.

Такое добавление этого специального антихеликобатерного препарата, конечно, существенно может прибавить к эффективности эрадикации.

Как нам вести пациентов с гастритом, в том числе с АГ.

Это рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации, основанные на алгоритме, предложенном Владимиром Трофимовичем Ивашкиным, в 2008-м году.

Мы рекомендуем с точки зрения профилактики рака желудка при гастрите:

• возможно, прием антиоксидантов;

• отказ от курения, концентрированного алкоголя.

Специфическая профилактика при наличии инфекции пилорического хеликобактера – это эрадикация пилорического хеликобактера. Но препараты «Висмута», безусловно, занимают здесь определенную нишу.

Посмотрите, пожалуйста, как рекомендует Российская гастроэнтерологическая ассоциация. При хроническом гастрите, в том числе атрофическом, после окончания эрадикационной терапии по желанию врача, по его мнению, возможно продолжить лечение препаратом «Висмута» до 4-8 недель для реализации защитных свойств этого препарата.

Вы знаете, что препараты «Висмута», помимо антихеликобактерной активности, обладают очень мощным потенциалом по защите клеток слизистой оболочки желудка.

Читайте также:  Ящур - симптомы, лечение, профилактика

Наверное, к цитопротективным эффектам «Висмута» мы еще вернемся в следующих лекциях.

Назначение эрадикационной терапии желательно при хроническом гастрите, вызванном инфекцией пилорического хеликобактера. В том числе при АГ.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места – 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Регистратура + Касса – 15 800 руб / 79 000 тг в год

Мне интересно! Свяжитесь со мной

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Симптомы атрофического гастрита

У этой формы гастрита часто проявляется боль в области желудка (колющая, режущая, локализуется в подложечной области) и периодическая тошнота. Бывают случаи, когда о своем диагнозе человек узнает после обследования и клинических анализов.

Первые признаки этого типа гастрита могут появиться после 30-40 лет. В зависимости от того, вызван ли он бактериями или аутоиммунным процессом, симптомы могут различаться.

Воспаление может начаться рано, даже у маленьких детей, особенно, если они часто контактируют с грязной водой, плохо приготовленной пищей или родителями, в желудке которых содержится Helicobacter pylori.

Гастрит атрофический

Атрофический гастрит – один из вариантов хронического гастрита, при котором железы, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются (перестают работать). Это заболевание считается предраковым.

Истинная частота атрофических гастритов неизвестна: по современным научным представлениям воспаление и атрофия должны быть подтверждены гистологически, то есть после исследования под микроскопом участка слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Подобное обследование проходят далеко не все пациенты. Поэтому приходится ориентироваться на косвенные данные: распространенность этой патологии может достигать 50–60 % среди всех хронических гастритов [1] .


Истинная частота атрофических гастритов неизвестна: по современным научным представлениям воспаление и атрофия должны быть подтверждены гистологически, то есть после исследования под микроскопом участка слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Подобное обследование проходят далеко не все пациенты. Поэтому приходится ориентироваться на косвенные данные: распространенность этой патологии может достигать 50–60 % среди всех хронических гастритов [1] .

Атрофический гастрит

Функциональное исследование желудка включает:

Народные средства

Применение народных средств оправдано только в случае, если терапия сочетается с использованием лекарств, назначенных доктором. Выбирать народный метод необходимо вместе с доктором, так как многие комбинации лечебных трав могут привести к аллергии и другим неприятным последствиям.

  • Диета №1а. Рекомендована при острых болях в первые дни болезни. Основу рациона составляют паровые пюрированные супы, протертый творог, некрепкий чай.
  • Диета №2. Используется при обострении болезни на 5-7 день. На время исключаются все продукты, кроме бульонов, чая. Через несколько дней вводят вареное мясо, курицу, рыбу, кисломолочные продукты, паровой омлет, печеные фрукты и овощи.
  • Диета №1. Используется в процессе восстановления – в течение 2-4 недель после обострения. Из рациона исключают свежие фрукты и овощи, слишком холодные и горячие блюда. Едят больше постного мяса, паровых омлетов, печеных яиц и супов, слизистые каши на воде.

Устранение заболевания средствами народной медицины

Можно ли вылечить атрофический гастрит полностью? Отзывы многочисленных людей позволяют понять, что, к сожалению, одними лишь народными средствами не получится избавиться от такого недуга. Придется обязательно пропить лекарственные средства. Препараты нетрадиционной медицины помогают уменьшить риск возникновения осложнений, избежать сезонных обострений и усилить эффективность лечения.

Атрофический гиперпластический гастрит, лечение народными средствами которого заключается в восстановлении слизистой желудка, можно лишь приостановить. Еще такие препараты подавляют бактериальную флору, провоцирующую воспаление желудка, повышают иммунные силы организма и возвращают нормальную кислотность. В нетрадиционной медицине имеется много действенных рецептов, которые позволяют притормозить развитие болезни.

Атрофический гастрит можно ли полностью вылечить средствами на основе лекарственных растений? Для устранения этой патологии часто применяются различные травяные сборы. Чтобы приготовить эффективное лекарство понадобятся следующие ингредиенты: 100 г зверобоя, по 50 г тысячелистника, корня дягиля, подорожника, тмина, по 20 г — льняного семени, ромашки и травы тысячелистника.

Перечисленное сырье следует тщательно перемешать. Затем в 200 мл воды нужно добавить 1 чайную ложку сбора, хорошо размешать и варить, пока смесь не дойдет до кипения. Готовый отвар должен настояться около 10 минут, после чего его можно профильтровать. Пить такой напиток надо за час до приема пищи.

Для лечения гастрита этого типа можно принимать облепиховое масло. Чтобы получить лекарственное средство, необходимо смешать его с нерафинированным подсолнечным маслом. Употреблять полученную смесь лучше всего перед сном по 10 грамм.

Хорошо помогают при атрофическом гастрите томатные и капустные соки. Их перед употреблением наполовину разводят с кипяченой водой. Еще советуют пить минеральную воду за несколько минут до еды, но только в теплом виде. Более того, для улучшения выделения сока принимают свежий сок из картофеля по 100 мл не менее 3 раз в сутки.

Очаговый атрофический гастрит

Устаревшее название очаговой атрофической формы – субатрофический или субатрофия. При очаговом типе заболевания поражаются отдельные области желудка, из-за чего на его здоровые области идет усиленная нагрузка. Иногда при очаговой форме выявляется преобладание кислотной среды. В хронической форме может возникнуть непереносимость животных жиров и симптомами выступают легкая боль после еды, тяжесть, тошнота, изжога и рвота. При игнорировании лечения боль может усилиться, теряется аппетит и снижается вес.


Диффузному атрофическому гастриту свойственно отсутствие серьезных повреждений внутреннего эпителия. Незначительно отклоняется от нормы строение желез и основных клеток желудка, страдает секреторная функция. Может привести к более тяжелому воспалительно-дистрофическому заболеванию. Когда у пациента диффузно наблюдаются признаки нескольких видов, следует говорить о смешанном атрофическом гастрите.

Диффузный

Характеризуется отсутствием ярко выраженного уменьшения толщины стенок желудка, является переходной стадией от поверхностной до дистрофической формы. Проявляется в нарушениях гистологического строения железистых тел, с их дальнейшими патологиями функционирования.

Также на внутренних стенках органа появляются валики, ямки.

При объективном обследовании пациента достоверно диагностировать атрофический гастрит, как правило, не представляется возможным из-за скудной и неспецифической симптоматики.

Лечение умеренного атрофического гастрита

Грамотно подобранная терапия, соблюдение рекомендаций врача способны в значительной степени замедлить течение патологического процесса и снизить его проявления. Лечить умеренный атрофический гастрит необходимо комплексно и систематически, направляя основные усилия на устранение болезненной симптоматики.


Грамотно подобранная терапия, соблюдение рекомендаций врача способны в значительной степени замедлить течение патологического процесса и снизить его проявления. Лечить умеренный атрофический гастрит необходимо комплексно и систематически, направляя основные усилия на устранение болезненной симптоматики.

Ссылка на основную публикацию