Атопический дерматит: симптомы, лечение, фото, причины

Причины возникновения атопического дерматита

  • Наследование особенностей системы комплимента

Основная роль в возникновении атопического дерматита принадлежит генетической расположенности, спонтанно проявляющейся чрезмерной чувствительности к различным белковым и небелковым веществам, которые способствуют выраженному нарушению барьерной функции кожных покровов. Когда даже первый контакт с аллергеном вызывает реакцию. Нерациональное вскармливание младенцев смесями на белке коровьего молока.

Среди членов семьи наследственный фактор передачи этого заболевания очень велик, поэтому если близкие родственники страдают бронхиальной астмой, различными видами дерматитов, аллергическим ринитом, то у детей вероятность развития этого заболевания равна 50%, а если оба родителя страдают атопическим дерматитом, то в 80% случаев дети унаследуют склонность к нему. Наибольшая вероятность проявления этого заболевания в первые 5 лет жизни ребенка. Эта генетическая предрасположенность чаще передается по материнской линии.

  • Большинство людей, страдавших в детстве атопическим дерматитом, будучи взрослыми также страдают им в той или иной мере.
  • Зачастую наличие такого кожного заболевания является причиной развития в дальнейшем аллергии и бронхиальной астмы.

Такое широкое распространение по всему миру этого кожного заболевания кроется в причинах глобального характера, касающиеся каждого из нас:

  • Неблагоприятные экологические факторы — загрязнение воздуха, воды
  • Нерациональное и вредное питание — фаст-фуд, употребление большого количества консервантов, искусственных, химизированных продуктов питания, пестицидов и нитратов, гормонов и антибиотиков в мясных продуктах.
  • Рост числа лекарственно устойчивых инфекционных заболеваний
  • Ежедневные психологические стрессы, частые нервные перегрузки
  • Отсутствие рациональных физических нагрузок на свежем воздухе.

Также причинами атопического дерматита могут стать любые аллергены: домашняя пыль, в которой чаще всего сильнейшими аллергенами являются клещи, наличие домашних животных, их шерсть, корм для рыбок, подстилки для шиншилл, контакт с синтетическими материалами, а также резкая смена климата, влажности и температуры воздуха.

  • Аллергия на лекарственные препараты

зачастую является провоцирующим фактором развития дерматита, особенно сильную аллергическую реакцию могут вызывать антибиотики, анестетики, витамины и пр. , любое фармацевтическое средство может вызвать неадекватную реакцию у людей, склонных к аллергическим проявлениям.

Поскольку возникновение заболевания зависит от психосоматического состояния человека, его нервной системы, также могут быть показаны успокоительные средства, такие как Новопассит, Персен, Глицин, Валериана, Пустырник и пр.

Средства и методы лечения атопического дерматита

При лечении атопического дерматита применяются:

  • Cмягчающие и увлажняющие кремы и мази являются основой лечения атопического дерматита. Эти средства позволяют поддерживать кожу увлажненной и мягкой.
  • Стероидные кремы и мази наносятся на кожу и помогают избавиться от покраснения и зуда. В тяжелых случаях могут потребоваться стероиды в таблетках или уколах, но ваш врач сделает курс лечения максимально коротким, поскольку высокая эффективность инъекций сочетается с большим риском побочных эффектов.
  • Лекарства, влияющие на иммунную систему, обладают высокой эффективностью, но имеют побочные эффекты и могут быть назначены в случае, если более безопасные методы лечения не привели к желаемому результату.
  • Антигистаминные средства могут быть использованы у пациентов, отмечающих снижение зуда.
  • Для повышения эффективности терапии возможно проведение влажных обертываний (Wet Dressing, Wet Wrap Therapy).

Существуют различные модификации Wet Wrap Therapy, суть метода состоит в использовании наружных лекарственных средств (эмолиентов или стероидов) под два слоя повязок. Нижний слой теплый и влажный, поверх которого делается второй — сухой слой. Для повязки можно использовать обычный бинт, специальные трубчатые бинты или специальную одежду. Нижний слой необходимо периодически увлажнять обычной теплой водой, не допуская его высыхания. Использование топических стероидов под влажную повязку позволяет увеличить эффективность лечения. Процедура может проводиться 1-2 раза в день, ежедневно, в период обострения. С уменьшением обострения процедуру можно делать реже, проводя 1-2 раза в неделю в период ремиссии. При хорошей переносимости повязку с лекарством можно оставить на ночь, не забывая периодически увлажнять нижний слой ткани.

Код по МКБ-10

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Пусковые механизмы атопического дерматита:

  • пищевые аллергены – молочные продукты, морепродукты, орехи и семена, цитрусовые, шоколад, алкоголь и т.д.;
  • лекарственные препараты и косметическая продукция (уходовые и декоративные средства, в т.ч. парфюмерия);
  • «сезонные» аллергены – пыльца растений, холод, жара;
  • «бытовые» аллергены – шерсть животных, домашняя пыль, бытовая химия;
  • одежда – синтетические ткани, шерсть;
  • эмоциональные переживания.

Глюкокортикостероиды нового поколения оказывают комплексное действие: противовоспалительное, противозудное, антиаллергенное и, при применении в соответствии с инструкцией, обладают минимальным риском побочных эффектов. Важно понимать, что травмированная кожа более уязвима для инфекций, в том числе вирусов и бактерий. Наиболее грозные осложнения АтД – гнойные поражения кожи. Самые распространённые – стафилококк и грибок различной локализации.

Комплексное лечение – эффективнее и выгоднее отдельных процедур

В центре «Наран» для лечения атопического дерматита у детей и взрослых проводится комплексная терапия, состоящая из:

– рекомендаций врача по питанию и образу жизни
– внешних физиотерапевтических процедур:

  • иглоукалывания
  • точечного массажа
  • моксотерпаии (прогревания полынными сигарами)
  • стоунтерапии и др.

– назначения фитопрепаратов

3. Комплексный эффект

Восстановление естественного баланса организма. Улучшение работы пищеварительной системы, лимфатической системы, обменных процессов. Очищение организма от токсинов. Улучшение состояния нервной системы. Предупреждение развития аллергических, психосоматических, воспалительных заболеваний.

Возможные осложнения и последствия

Основное осложнение атопического дерматита – инфицирование кожных покровов (пиодермия, вирусная инфекция или грибковое поражение) при их расчесывании.

  • предупреждение контактов с причинно-значимыми аллергенами, для чего рекомендуются элиминационная диетотерапия и контроль неблагоприятных факторов внешней среды;
  • системная фармакотерапия антигистаминными, противовоспалительными препаратами и блокаторами медиаторов аллергии;
  • иммунотерапия;
  • коррекция сопутствующей патологии (лечение заболеваний органов ЖКТ, метаболические препараты и антиоксидантная терапия, нормализация функционального состояния нервной системы, санация очагов хронической инфекции);
  • лекарственные препараты наружного применения для облегчения симптомов заболевания и специальные косметические средства для устранения дефекта защитной функции кожи, ее смягчения и увлажнения.

Причины и факторы риска

Чаще всего инфекционно-токсический шок возникает на фоне запущенных инфекционных процессов. В большинстве случаев возбудителями являются грамотрицательные микроорганизмы. Также патологический процесс может возникать при грибковом или вирусном поражении организма.

Факторы, способные спровоцировать развитие инфекционно-токсического шока:

  • послеоперационные воспалительные процессы;
  • иммунодефицитные состояния;
  • сепсис в послеродовом периоде;
  • раны, ожоги;
  • инъекционная наркомания;
  • инфекционные заболевания (как острые, так и хронические).

На субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях высока вероятность летального исхода ввиду нарушения функционирования большинства внутренних органов.

Инфекционно-токсический шок – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

В нашем понимании, существуют следующие клинико-патогенетические критерии ИТШ:
• генерализация инфекции и выраженность интоксикационного синдрома;
• нарушения КОС и водно-электролитного обмена;
• гипоксия;
• гемодинамические расстройства;
• расстройства микроциркуляции и капилляротрофи-ческая недостаточность;
• ДВС-синдром;
• развитие “шоковых органов” и полиорганной недостаточности.

Читайте также:  Баротравма: симптомы, лечение, последствия

Шоковые органы” могут обнаруживаться не только у больных с ИТШ и, следовательно, не являются эквивалентом шока. По мнению В.А.Гологорского и соавт. (1988), дисфункция органов при шоке определяется их резервами и исходной способностью противостоять метаболическим расстройствам. По данным Г.А Рябова (1994), метаболические расстройства у больных с ИТШ сводятся к: 1) гипергликемии; 2) повышению уровня свободных жирных кислот; 3) катаболизму белков с повышением синтеза мочевины; 4) повышению внутриклеточной осмолярности.

В последние годы клинико-патогенетические различия в процессах, обусловленных грамположительной и грамотрицательной флорой, вызывающих ИТШ, рядом исследователей во внимание не принимаются и рассматриваются как архаизм.

Шоковые состояния с патофизиологических позиции целесообразно разделить на 2 категории ; 1) со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией; 2) с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока.

По мнению Г.А.Рябова (1994), для шока характерна фазовость патологического процесса. По данным В.Л.Айзенберга (1993, 1995), при ИТШ у детей, страдающих острыми кишечными инфекциями, целесообразно различать две стадии: компенсированную и декомпенсированную. Первая стадия характеризуется патологической гипердинамией с увеличением сердечного индекса в значительных пределах, тахикардией и натриемией при нормальной концентрации калия, вторая — гиподинамическим вариантом нарушения кровообращения со снижением сердечного индекса, гипонатриемией и гипокалиемией.

Для ИТШ у больных с острыми кишечными инфекциями характерно развитие ДВС-синдрома. При этом четко определяется фазовость коагулопатии. В одних случаях в клинической картине доминируют проявления тромбоза, в других — развитие геморрагического синдрома. При этом тромбоз чаще регистрируется в области мезентериальных, реже в области коронарных и мозговых сосудов. Кровоизлияния выявляются чаще на коже, слизистой оболочке кишки, в паренхиме легких, веществе и оболочках головного мозга.

Помимо непосредственного действия бактериальной флоры на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм, патогенез ИТШ определяется действием эндотоксина и липополисахаридных компонентов оболочек грамотрицательных бактерий. Последние активируют систему комплемента и освобождают биологически активные амины.

Таким образом, вначале развивается гипердинамическая фаза шока, и в связи с постепенным перемещением внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства возникает гиподинамическая Фаза шока. С этого момента ИТШ более сходен с гиповолемическим.
Патогенез шока представлен ниже в виде схемы. Практически важным является разграничение шока У больных с острыми кишечными инфекциями по степени тяжести.

Шок I степени (компенсированный): тяжелое состояние больного, двигательное беспокойство, периодическое возбуждение, состояние тревоги, повышенная температура тела, бледность кожных покровов, цианоз губ и ногтевых фаланг. Характерны умеренная одышка, тахикардия и нормальное АД. Диурез умеренно снижен. Рвота и жидкий стул несколько раз в сутки. В крови — метаболический ацидоз, чаще компенсированный, гипокалиемия.

Шок II степени (субкомпенсированный): тяжелое состояние больного, заторможенность. Температура тела повышенная или нормальная. Бледность кожного покрова, цианоз. Тахикардия и глухость тонов сердца.

Пульс слабого наполнения, АД 85/60—60/20 мм рт.ст. рвота и жидкий стул под себя несколько раз в сутки. Олигурия. Декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.

Шок III степени (декомпенсированный): крайне тяжелое состояние, сознание сохранено, возможны бред и галлюцинации, при отеке головного мозга — судороги и потеря сознания. Гипотермия и тотальный ацидоз. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный или не определяется. дД 50/0 мм рт.ст. Анурия. Стул жидкий под себя несколько раз в сутки, но может отсутствовать. Рвота чаще всего сохраняется. В крови — декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия.

Мы наблюдали 36 762 больных с острыми кишечными инфекциями, в том числе 31 555 больных (85,8 %) с пищевыми токсикоинфекциями; 3455 (9,4 %) — сальмонеллезами, 1752 больных (4,8 %) —острой дизентерией, среди них мужчин 6,9%, женщин —93,1 %. Больных в возрасте до 20 лет — 10,9 %, 21 года — 40 лет — 26,5 %, 41 года — 60 лет — 26,9 %, 61 года — 70 лет — 25,6 %, старше 71 года— 10,1 %. Тяжелое течение отмечалось у 2,9% больных, средней тяжести — у 90,6 %, легкое — у 6,5 % больных. ИТШ развился у 57 больных (0,15 %): с выраженным обезвоживанием — у 24, а без выраженного обезвоживания с токсикозом — у 33 больных.

При пищевых токсикоинфекциях ИТШ наблюдался у 32 больных (0,1 %), в том числе с выраженным обезвоживанием — у 15, без выраженного обезвоживания — у 17 больных. При сальмонеллезе ИТШ развился у 21 больного (0,6 %), в том числе с выраженным обезвоживанием — у 9, без выраженного — у 12. При острой дизентерии ИТШ наблюдался у 4 больных (0,2 %) и всегда протекал без выраженного обезвоживания. Таким образом, ИТШ чаще всего возникал у больных сальмонеллезом.

В последние годы клинико-патогенетические различия в процессах, обусловленных грамположительной и грамотрицательной флорой, вызывающих ИТШ, рядом исследователей во внимание не принимаются и рассматриваются как архаизм.

Токсический шок

Если же складываются определенные предпосылки (и хорошо, что это бывает довольно редко), то токсины, выделяемые бактериями в процессе жизнедеятельности, проникают в кровь и приводят к тяжелой воспалительной реакции. При прочих равных условиях у молодых течение болезни чаще осложняется развитием синдрома токсического шока, чем у людей старшего возраста, чья иммунная система реагирует гораздо слабей.

Инфекционно-токсический шок

  • Боль в мышцах
  • Высыпания на коже ладоней
  • Высыпания на коже стоп
  • Головная боль
  • Головокружение
  • Дыхательная недостаточность
  • Интоксикация
  • Колебания артериального давления
  • Лихорадка
  • Повышенная температура
  • Пониженное артериальное давление
  • Понос
  • Потеря сознания
  • Почечная недостаточность
  • Рвота
  • Сердечная недостаточность
  • Спазмы желудка
  • Судороги
  • Учащенное сердцебиение
Читайте также:  Гельминтоз - лечение, симптомы, диагностика

Инфекционно-токсический шок – неспецифическое патологическое состояние, вызванное влиянием бактерий и токсинов, которые они выделяют. Такой процесс может сопровождаться различными нарушениями – метаболическими, нейрорегуляторными и гемодинамическими. Это состояние человеческого организма относится к неотложным и требует немедленного лечения. Заболевание может поразить абсолютно любого человека, вне зависимости от пола и возрастной группы. В международной классификации болезней (МКБ 10), синдром токсического шока имеет собственный код – А48.3.

  • Этиология
  • Разновидности
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение
  • Профилактика

Причиной возникновения такого недуга является тяжёлое протекание инфекционных процессов. Инфекционно-токсический шок у детей очень часто формируется на основе пневмонии. Развитие такого синдрома полностью зависит от возбудителя этого недуга, состояния иммунной системы человека, наличия или отсутствия лекарственной терапии, интенсивности воздействия бактерии.

Характерные симптомы заболевания – это сочетанием признаков острой недостаточности кровообращения и массивного воспалительного процесса. Зачастую внешнее выражение развивается довольно быстро, особенно в первые несколько суток прогрессирования основного заболевания. Самым первым симптомом является сильный озноб. Немного позже проявляется повышенное потоотделение, интенсивные головные боли, судороги, эпизоды потери сознания. У детей такой синдром проявляется несколько иначе – частой рвотой, не имеющей ничего общего с употреблением пищи, диареей и постепенным усилением болезненности.

Диагностика инфекционно-токсического шока состоит из обнаружения болезнетворного микроорганизма в анализах крови пациента. Лечение недуга основывается на применении лекарственных препаратов и специальных растворов. Поскольку такой синдром является очень тяжёлым состоянием, то до того как пациент поступит в медицинское учреждение, ему необходимо оказать первую помощь. Прогноз синдрома токсического шока относительно благоприятный и зависит от своевременной диагностики и эффективной тактики терапии. Тем не менее вероятность летального исхода составляет сорок процентов.

Инфекционно-токсический шок – неспецифическое патологическое состояние, вызванное влиянием бактерий и токсинов, которые они выделяют. Такой процесс может сопровождаться различными нарушениями – метаболическими, нейрорегуляторными и гемодинамическими. Это состояние человеческого организма относится к неотложным и требует немедленного лечения. Заболевание может поразить абсолютно любого человека, вне зависимости от пола и возрастной группы. В международной классификации болезней (МКБ 10), синдром токсического шока имеет собственный код – А48.3.

Септический шок ( Инфекционно-токсический шок )

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

Анафилактический шок

Это вазогенный шок, возникающий при действии аллергена на организм потерпевшего и проявляющийся гиперактивным ответом немедленного типа.

Анафилактическую реакцию способны вызвать медицинские препараты:

  • сыворотки,
  • антибиотики,
  • препараты крови,
  • местные анестетики (новокаин),
  • средники для наркоза (тиопентал натрия, сомбревин, диазепам и др.),
  • рентгеноконтрастные вещества,
  • другие йодсодержащие соединения.

В быту аллергенами могут быть:

  • определенная пища,
  • химические вещества (дезинфекционные растворы, косметика, моющие средства),
  • яды насекомых,
  • шерсть животных и т.п.

Предпосылкой реакции является наличие в крови предварительно сенсибилизированного организма антител к этим веществам. В результате взаимодействия антител с антигенами выделяются биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.). Они вызывают резкое расширение артериол и отток крови в систему микроциркуляции, повышают проницаемость сосудистой стенки и способствуют выходу жидкой части крови в паравазальной ткани. Наступает катастрофическое уменьшение притока крови к сердцу и его выброса, падение артериального давления и остановка кровообращения (по типу “неэффективного сердца”).

При поступлении аллергена в организм в зависимости от скорости возникновения реакции различают следующие формы шока:

  • молниеносная — шок развивается в течение 10 мин;
  • немедленная — дошоковий период длится до 30-40 мин;.
  • замедленная — шок проявляется через несколько часов.

Молниеносный шок может возникать без предвестников или с предвестниками. Частыми предвестниками есть ощущение жара, покраснение и зуд кожи, пульсация в голове, страх с дальнейшей потерей сознания. Немедленная и замедленная формы шока протекают всегда с предвестниками и проявляются различными вариантами клинического течения в дошоковом периоде:

• Кожный (зуд кожи, ее покраснение и крапивница).

• Церебральный (нестерпимая головная боль, тошнота, слепота, потеря сознания и судороги).

• Астмоидный (удушье, обусловленное отеком гортани, трахеи и бронхоспазмом).

• Коронарный (загрудинная боль, гипотензия).

• Брюшной (вздутие живота, боль в эпигастрии, тошнота, рвота).

При возникновении шока доминирует клиника падение артериального давления (коллапс), потери сознания и нарушения функции внешнего дыхания.

Для предупреждения заболевания в подавляющем большинстве случаев решающее значение имеет детальный сбор аллергологического анамнеза и соблюдение правил введения лекарств: с предварительным пробами на чувствительность (к антибиотикам, сывороток) и постепенным увеличением концентрации веществ (введение сыворотки по Безредко). В каждом отделении, медицинском учреждении должна быть наготове аптечка для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.

Укомплектование аптечки:

  • Раствор адреналина гидрохлорида 0,1% -1 мл (3 амп.)
  • Одноразовая система — 2 шт. и шприцы одноразового использования по 2, 5, 10 мл (2-4 шт.).
  • Изотонический раствор натрия хлорида 0,9% —400 мл (2 фл.)
  • Полиглюкин 400 мл или стабизол (рефортан) — (1-2 фл.)
  • Раствор дофамина 0,5% — 5 мл (4-6 амп.)
  • Раствор преднизолона 30 мг (3-5 амп.).
  • Раствор хлористого кальция 10% — 10 мл (2 амп.)
  • Раствор эуфиллина 2,4% — 10 мл (2 амп.)
  • Ручной портативный дыхательный аппарат.
  • Венозный жгут.
  • Антигистаминные средники р-р димедрола 1% — 1 мл (3-4 амп.), р-р пипольфена 2,5% — 2 мл (2-3 амп.).
Читайте также:  Нарушение кровообращения нижних конечностей - лечение

Укомплектование аптечки:

Классификация ИТШ в зависимости от степени его развития

В течении инфекционно-токсического шока выделяют 2 стадии: обратимая и необратимая. Они отражают степень его развития по нарастанию патологических изменений. На обратимой стадии в организме происходят изменения, которые еще можно устранить и сохранить жизнь больному, если вовремя оказана квалифицированная медицинская помощь. В обратимой стадии инфекционно-токсического шока также выделяют 3 этапа развития:

  • Фаза раннего обратимого шока – начальные изменения в виде спазма капилляров, дефицита кровотока и гипоксии тканей;
  • Фаза позднего обратимого шока – развивается паралич капилляров, замедление кровотока, застой крови, депонирование ее на периферии, нарастание гипоксии и начало процесса разрушения клеток наиболее уязвимых органов (мозга, эндокринной системы, печени);
  • Фаза устойчивого обратимого шока – прогрессирует гипоксия, нарушается кислотно-щелочное равновесие, застой крови приводит к повышению ее свертываемости, развивается синдром ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание), при котором в сосудах образуются тромбы, а лишенная факторов свертывания кровь просачивается сквозь стенки расширенных капилляров, образуя множественные кровотечения – тромбогеморрагический синдром, нарастает процесс разрушения и недостаточности органов;

При необратимой стадии циркуляция крови из-за образования тромбов и геморрагий резко нарушается, в органах появляются участки некроза (омертвения), они перестают функционировать и организм погибает.


В течении инфекционно-токсического шока выделяют 2 стадии: обратимая и необратимая. Они отражают степень его развития по нарастанию патологических изменений. На обратимой стадии в организме происходят изменения, которые еще можно устранить и сохранить жизнь больному, если вовремя оказана квалифицированная медицинская помощь. В обратимой стадии инфекционно-токсического шока также выделяют 3 этапа развития:

Клиника.

Клиническая картина шока обусловлена критическим уменьшением капиллярного кровотока в пораженных органах. При осмотре обращает на себя внимание характерное лицо больного, находящегося в состоянии шока. Оно описано еще Гиппократом (гиппократова маска): «. Нос острый, глаза впалые, виски вдавленные, уши холодные и стянутые, мочки ушей отвороченные, кожа на лбу твердая, натянутая и сухая, цвет всего лица зеленый, черный или бледный, или свинцовый». Наряду с отмеченными признаками (осунувшееся землистое лицо, запавшие глаза, бледность или цианоз) обращает на себя внимание низкое положение больного в постели, неподвижность и безучастность к окружающему, едва слышные, «неохотные» ответы на вопросы. Больные предъявляют жалобы на сильную слабость, головокружение, зябкость, ослабление зрения, шум в ушах, иногда чувство тоски и страха. Часто на коже выступают капли холодного пота, конечности холодные на ощупь, с цианотичным оттенком кожи (так называемые периферические признаки шока). Дыхание обычно учащенное, поверхностное, при угнетении функции дыхательного центра вследствие нарастающей гипоксии головного мозга возможно апноэ. Отмечается олигурия (менее 20 мл мочи в час) или анурия. Наибольшие изменения наблюдаются со стороны сердечнососудистой системы: пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»). В тяжелых случаях прощупать его не удается. Важнейший диагностический признак и наиболее точный показатель тяжести состояния больного — падение АД. Снижается и максимальное, и минимальное, и пульсовое давление. О шоке можно говорить при снижении систолического давления ниже 90 мм рт. ст. (в дальнейшем оно снижается до 50— 40 мм рт. ст. или даже не определяется при измерении с помощью манжеты); диастолическое АД снижается до 40 мм рт. ст. и ниже. Улиц с предшествующей артериальной гипертензией картина шока может наблюдаться и при более высоких показателях АД. Неуклонное повышение АД при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии.

При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке, в отличие от кардиогенного нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые, спавшиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно. Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно. При кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки легочного застоя. При инфекционно-токсическом шоке особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях — строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи. При анафилактическом шоке, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксии, в частности кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе. Отличительная особенность анафилактического шока, развивающегося вследствие тотального расширения артерий, в том числе кожи, — теплая кожа.

Лечение шока должно соответствовать требованиям экстренной терапии, т. е. должны немедленно применяться средства, дающие эффект сразу же после их введения. Промедление в лечении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти больного. Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле.

Реакция организма

Основой этого состояния является воспалительный ответ, вызываемый действиями вирусов попавших в большом количестве. Лейкоциты активируют клеточные стенки, что ведёт к выделению огромного количества цитокинов (биологически активных веществ).

В нормальном состоянии они выполняют защитные функции, но при ИТШ их количество настолько велико, что они начинают уничтожать клетки самого организма. Ввиду того что крепятся они к стенкам сосудов, при возникновении токсико-инфекционного шока происходит поражение абсолютно всех органов. Наиболее уязвимой мишенью при сепсисе являются, так как они пропускают через себя всю кровь, выполняя функцию фильтра.

Далее, по степени уязвимости идут почки как орган, имеющий наиболее высокое кровоснабжение. В последнюю очередь происходит поражение сердца и сосудов.

Если развитию ИТШ способствовала менингококцемия, клиника может быть довольно своеобразна и включать в себя: повышение температуры тела до 40С, резкое ухудшение состояния, геморрагическая сыпь на сгибательных поверхностях ног и рук, гипотензию, кому.

Ссылка на основную публикацию