Аритмогенная дисплазия правого желудочка – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Признаки аритмогенной дисплазии правого желудочка, провоцирующие факторы и способы излечения

Аритмогенная дисплазия правого желудочка – достаточно редкая болезнь, которая развивается в результате замещения клеток миокардической мышцы жировыми и фиброзными тканями. Патология проявляется на правожелудочковой свободной стенке, верхушке сердца и пульмональном гребешке. Процесс характеризуется изолированным правосторонним развитием, но встречаются поражения перегородки и левостороннего миокарда. Это чревато нарушением сердечного ритма и желудочковой фибрилляцией.

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка выявляется в 6 случаях на 10 тысяч человек. Ей в 4 раза чаще подвержены молодые мужчины (до 40 лет). У четвертой части внезапно умерших от болезней сердца подростков и молодых людей диагностировалась эта патология.

Схематическое изображение патологии ПЖ

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка выявляется в 6 случаях на 10 тысяч человек. Ей в 4 раза чаще подвержены молодые мужчины (до 40 лет). У четвертой части внезапно умерших от болезней сердца подростков и молодых людей диагностировалась эта патология.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Данное заболевание также известно под названием аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (далее по тексту АДПЖ) немецких боксеров. Данная патология относится к генетически-наследуемым болезням. Чаще всего регистрируется у немецких боксеров и английских бульдогов.

Введение
Данное заболевание характеризуется замещением миокарда жировыми клетками и клетками соединительной (фиброзной ткани). Также наблюдаются нарушения сердечного ритма.

Этиология
АДПЖ- генетическое заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Это означает, что потомство наследует 1 нормальную и 1 измененную копию гена. Измененная копия подавляет нормальную и происходит развитие заболевания.
Есть 2 группы заболеваний которые наследуются по данному типу:

  • Группа заболеваний которые проявляются сразу после рождения.
  • Заболевания проявляющиеся во взрослом возрасте- болезни с поздней манифестацией.

АДПЖ относится ко 2 группе.

Клинические признаки
Особенность данного заболевания состоит в развитии жизнеугрожающих аритмий. А именно желудочковая тахикардия с желудочковыми экстрасистолами (ЖЭ), которая впоследствии может развиваться в фибрилляцию желудочков и асистолию (остановку сердца). В связи с этим нередко первым симптомом данного заболевания у собак является смерть (скрытая форма). Также существуют симптомы, при проявлении которых вам необходимо срочно обратиться в ветеринарную клинику:

  • Непереносимость физических нагрузок
  • Общая слабость ( на фоне обычной активности)
  • Кахексия (исхудание)
  • Цианоз (синюшность) слизистых оболочек рта
  • Кашель ( как будто пытается что-то «отрыгнуть» часто путают с позывами к рвоте)
  • Одышка ( учащенное дыхание)
  • Обмороки ( чаще всего с потерей сознания и остановкой сердца)

Диагностика
Диагноз на АДПЖ ставят на основании анамнеза, клинического осмотра, а также дополнительных исследований. Крайне рекомендовано проводить ЭхоКГ сердца, ЭКГ, рентгенографию органов грудной полости, также возможно назначение холтеровского мониторинга и анализа крови на определение уровня тропонина I. На ЭхоКГ сердца чаще всего обнаруживают дилатацию (увеличение) правого и нередко левого желудочка. Разрастание фиброзной ткани в области стенки правого желудочка и соответственно ее истончение. Фиброзно-жировое замещение миокарда. Снижение систолической функции правого желудочка. Нередко обнаруживают изменения схожие с аневризмой. Регургитацию на трикуспидальном иили митральном клапанах.

На ЭКГ обнаруживают желудочковую тахикардию с желудочковыми экстрасистолами, на последних стадиях регистрируют фибрилляцию желудочков.

На рентгенографии отмечают выпячивание верхушки сердца в проекции правого желудочка. Увеличение размеров сердца ( повышение кардиовертебрального индекса и т.д)

Холтеровское мониторирование 24 часа необходимо в том случае если изменения на ЭКГ обычной и 5-минутной не обнаруживаются. Чаще пользуются для диагностики именно скрытой формы данного заболевания чаще всего протекающей бессимптомно, или сопровождающейся синкопальными состояниями (обмороки)

Определение уровня Тропонина I в сыворотке крови. Данный метод необходим для дифференциальной диагностики. Тропонин находится в саркомере из которых состоят миофибриллы которые в свою очередь являются составляющими поперечно-полосатой мускулатуры (из которой, в том числе состоит и сердечная мышца). Его уровень повышается при разрушении саркомер.

Дифференциальный диагноз: Необходимо исключить дилатационную кардиомиопатию, миокардит и т.д. для этого необходимо провести полную диаггностику ССС.

Лечение
Лечение данного заболевания до стадии выздоровления невозможно. Применяется как правило симптоматическое лечение направленное на снижение симптомов и улучшение качества жизни животного. Даже при назначении препаратов риск внезапной смерти на фоне развития фибрилляции сохраняется. Лечение может быть назначено только после проведения всех необходимых диагностических процедур. Для лечения применяются бета-блокаторы, антиаритмики, гипотензивные препараты, мочегонные.
Данные группы препаратов необходимо назначать под контролем дополнительных исследований:

  • Назначение и дозировки мочегонных препаратов корректируются последующими анализами на определение уровня калия и магния, биохимическими анализами для определения функции почек (креатинин и мочевина в сыворотке крови) а также необходим подсчет частоты дыхания во сне и в покое.
  • Бета-блокаторы нередко назначаются с регулярным контролем ЭКГ либо с холтеровским мониторированием в течении 24 часов.
  • Гипотензивные препараты сопровождаются обязательным контролем неинвазивного артериального давления.

Профилактика

К мерам профилактики относится своевременное обследование пород риска на предмет АДПЖ. А именно немецкие боксеры и английские бульдоги должны наблюдаться у кардиолога минимум 1 раз/год. Особенно начиная со среднего возраста (с 4-6 лет). Также перед любыми оперативными вмешательствами проводимыми с введением животных в наркоз необходимо проходить минимальные обследования ССС (ЭхоКГ и ЭКГ) для своевременной диагностики противопоказаний. Но несмотря на все эти профилактические процедуры риск развития АДПЖ с последующей внезапной смертью, к сожалению остается.

Данное заболевание также известно под названием аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (далее по тексту АДПЖ) немецких боксеров. Данная патология относится к генетически-наследуемым болезням. Чаще всего регистрируется у немецких боксеров и английских бульдогов.

Аритмогенная дисплазия/кардиомиопатия правого желудочка

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 30.01.2015 2015-01-30

Статья просмотрена: 1526 раз

8. Fontaine, G. Pathology of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathies, dysplasia and naxos disease: clinical, pathological and nosological classification / G. Fontaine, N. Protonotarios, F. Fontaliran // Cardiac. Arrhythm. Pacing Electrophysiol. –1998. — Vol. 13. — P. 97–104.

Читайте также:  Эпидемический сыпной тиф - диагностика, симптомы, лечение

2.Причины

Генетический, наследственный характер заболевания распространяется лишь на 30-50% случаев, причем уже идентифицированы ответственные за его развитие гены. В региональном варианте АКМП ПЖ, известном как болезнь острова Наксос (Греция), фиброзно-жировая дегенерация и прогрессирующая сердечная недостаточность сопровождаются врожденными аномалиями кожи и волос (кератодермия, «шерстяные волосы»).

Этиопатогенез всех прочих, ненаследственных случаев остается, по сути, неизвестным. Рассматриваются и обсуждаются гипотезы, согласно которым дегенеративный процесс в правом желудочке миокарда запускается вследствие бактериального или вирусного инфекционного воспаления; идиопатическими (сугубо индивидуальными) особенностями внутриутробного развития; аномально ускоренным апоптозом (преждевременной гибелью кардиомиоцитов после значительно меньшего, чем в норме, числа клеточных делений); спонтанным перерождением кардиомиоцитов в клетки других типов (трансдифференциация). Однако даже если какое-либо из этих предположений подтвердится статистически, оно мало чего будет стоить без понимания внутренних причин: почему у одних людей аритмогенная дисплазия запускается и развивается, а у других нет.

Аритмогенная кардиомиопатия, согласно МКБ, способна проявляться в нескольких формах. Классификация их следующая:

Аритмогенная дисплазия правого желудочка – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка (АКМП/ДПЖ), впервые описанная в 1977 г. Fontaine и соавт., является генетической формой КМП и характеризуется фиброзно-жировой инфильтрацией ПЖ. Аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка (АКМП/ДПЖ) является причиной 20% случаев внезапной сердечной смерти (ВСС). Особенно высока распространенность АКМП/ДПЖ среди внезапно умерших спортсменов молодого возраста.

а) Начальная симптоматика и течение болезни. Клинические проявления заболевания обычно (в 90% случаев) манифестируют в подростковом и молодом возрасте (до 40 лет). Естественное течение заболевания имеет 4 фазы:
(1) скрытое течение (отсутствие симптоматики);
(2) клинические проявления нарушений сердечной проводимости;
(3) выраженная симптоматика правожелудочковой недостаточности;
(4) выраженная ХСН с поражением обоих желудочков.
Первые симптомы могут варьировать от сердцебиения до синкопе и внезапная сердечная смерть (ВСС).

Как правило, внезапной сердечной смерти (ВСС) предшествует важный прогностический признак — синкопальные состояния. Прогрессирование с развитием СН наблюдается у небольшого числа больных. В то же время СН является основной причиной смерти пациентов с ИКД.

б) Патологическая анатомия. При аритмогенной кардиомиопатии/дисплазии правого желудочка (АКМП/ДПЖ) наблюдается жировое или фиброзножировое замещение КМЦ с преимущественным поражением ПЖ. ЛЖ вовлекается в патологический процесс крайне редко.

в) Генетика. С АКМП/ДПЖ связан целый ряд генов и отдельных локусов. Описаны аутосомно-доминантные и аутосомно-рецессивные механизмы наследования. С развитием аритмогенной кардиомиопатии/дисплазии правого желудочка (АКМП/ДПЖ) ассоциируются гены десмоплакина, соединительного плакоглобина (junctional placoglobin, JUP), сердечных рианодиновых рецепторов плакофилина-2 (cardiac ryanodine receptor plakophilin-2, РКР-2) и трансформирующего фактора роста бета 3 (TGFβ3).

Мутации гена JUP вызывают болезнь Naxos, характеризующуюся АКМП/ДПЖ, ладонно-подошвенной кератодермией и курчавостью волос. У лиц с мутацией РКР-2 заболевание манифестирует в более молодом возрасте и отличается предрасположенностью к развитию злокачественных аритмий. Эти данные подчеркивают прогностическую значимость генетического тестирования при АКМП/ДПЖ.

г) Диагностика. Разработка диагностических критериев аритмогенной кардиомиопатии/дисплазии правого желудочка (АКМП/ДПЖ) направлена на повышение эффективности описания и дальнейшего изучения заболевания. Для диагностики важны результаты визуализации миокарда, ЭКГ, сигнал-усредненной ЭКГ и гистологического исследования, а также наличие нарушений сердечного ритма в анамнезе конкретного пациента и в семейном анамнезе. Ранняя диагностика АКМП/ДПЖ остается непростой задачей. Хотя эндомиокардиальная биопсия может предоставить ценную диагностическую информацию, КМРТ является более точным методом, все шире используемым в клинической практике.

Основной недостаток эндомиокардиальной биопсии — высокая частота ложноотрицательных результатов вследствие локального характера поражения сердца и возможного отсутствия патологических изменений правожелудочковой поверхности МЖП. Согласно данным Tandri и соавт., морфологическая картина стенки желудочка по результатам МРТ с отсроченным контрастированием гадолинием высоко коррелирует с гистологическими данными и индуцибельностью желудочковой тахикардии во время ЭФИ.

д) Лечение. Пациентам с подтвержденным диагнозом «аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка» показана установка ИКД. Антиаритмическая терапия возможна до его установки, а в ряде случаев (при частых разрядах ИКД) — и после нее. ИКД способен существенно сократить риск смерти среди пациентов с АКМП/ДПЖ. Кроме того, показана нейрогормональная блокада с помощью ИАПФ и антагонистов β-адренорецепторов.

У лиц с прогрессирующей СН лечение проводят согласно общим правилам терапии КМП. В случае тяжелой СН с поражением обоих желудочков необходимо рассмотреть возможность трансплантации сердца.

е) Перспективы. В настоящее время понимание процессов и механизмов, лежащих в основе КМП, остается недостаточным, что подтверждается значительным количеством пациентов с диагностированным «идиопатическим» поражением сердца. В продолжающихся исследованиях изучают роль генетических и клеточных факторов (стволовые клетки), что позволит лучше понять этиологию, естественное течение и возможные подходы к лечению дилатационной, рестриктивной и правожелудочковой КМП.

Наличие генетических причин КМП в сочетании с доступностью новых высокотехнологичных методов обследования подчеркивает необходимость генетического скрининга пациентов и их родственников. Генетическое тестирование также дает возможность дифференцировать лиц с генетической причиной КМП и больных с генетической предрасположенностью к действию повреждающих внешних факторов. Наряду с генетикой значительным потенциалом для более полного понимания этиологии, прогноза и проведения индивидуализированного лечения КМП (концепция персонализированной медицины) обладают транскриптомика (оценка экспрессии генов) и протеомика (изучение клеточных протеомов).

Примером применения концепции персонализированной медицины на практике является попытка выявления больных с вирусной причиной КМП для последующего антивирусного лечения. Новейшим и очень важным открытием стало обнаружение эндогенных стволовых клеток в различных органах и тканях организма, в т.ч. костном мозге и сердце. Изучение стволовых клеток позволит лучше понять причины КМП и создать в будущем принципиально новые подходы к лечению.

Аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка.
Гистологическая картина характеризуется фиброзом, жировой инфильтрацией и истончением миокарда.
Аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка.
На (А) и (Б) представлены конечные диастолические и конечные систолические траектории изображения сердца при МРТ в короткоосевой проекции.
Очаг дискинезии в области свободной стенки ПЖ свидетельствует о формировании аневризмы (стрелки).
На (В) представлен результат МРТ с отсроченным контрастным усилением: интенсивность сигнала от ПЖ усилена в области формирования аневризмы.
На (Г) — результат эндомиокардиальной биопсии. Трихромное окрашивание ткани ПЖ при большом увеличении демонстрирует выраженное замещение кардиомиоцитов жировой тканью.
Адипоциты (острие стрелки) неоднородны по размеру и инфильтрируют миокард желудочка.
Выраженный распространенный заместительный фиброз указан стрелкой, признаки воспаления отсутствуют.

Читайте также:  Фарингит: симптомы и лечение у взрослых, фото, признаки, причины

б) Патологическая анатомия. При аритмогенной кардиомиопатии/дисплазии правого желудочка (АКМП/ДПЖ) наблюдается жировое или фиброзножировое замещение КМЦ с преимущественным поражением ПЖ. ЛЖ вовлекается в патологический процесс крайне редко.

Рентгеноконтрастная вентрикулография

Такой метод наиболее точно диагностирует аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию. Этому способствуют нарушения сокращений сегментов желудочка, выпирание его границы в зоне дисплазии и увеличение трабекулярности, что служит отличительной чертой от других сердечных заболеваний с подобной симптоматикой.

Посредством магнитно-резонансной томографии (МРТ) оптимально визуализируется патология органа. Данный метод с использованием контрастирования дифференцирует фиброзно-жировые отложения от тканей миокарда, дает точные данные о функциональных параметрах правого желудочка и его размерах.

Диагностика

Основной метод, позволяющий установить наличие патологии – визуальный осмотр кожных покровов ребенка.

В некоторых случаях проводят и микроскопическое исследование частички кожи, взятой с пораженного участка.


Основной метод, позволяющий установить наличие патологии – визуальный осмотр кожных покровов ребенка.

Диагностика

Обследование ребенку понадобится, чтобы дифференцировать заболевание и определить источник нарушений.

Врач проводит следующие тесты:

НазваниеОписание
Осмотр у дерматологаВрач осматривает характерные изменения на коже, учитывает сопутствующие клинические признаки.
Гистологические исследованияСпециалист делает соскоб с пораженного участка на теле и отправляет для изучения в лабораторию.

Диагностические мероприятия помогают исключить или подтвердить развитие псориаза, красной волчанки, себорейного кератоза или красного плоского лишая.


Врач проводит следующие тесты:

Препараты

Основу медикаментозной терапии при кератозе составляют ретиноиды – аналоги витамина А).

Приведем некоторые из них:

  • Ацитретин – синтетический ретиноид. Назначают для замедления процесса отмирания клеток, ускорения образования новых;
  • Алитретиноин – средство природного происхождения. Обладает противовоспалительным, иммуномодулирующим свойствами средство. Эффективен при тяжелых формах дерматологических нарушений;
  • Этретинат – синтетический аналог ретиноевой кислоты.

Дозировка, а также продолжительность курса подбираются дерматологом индивидуально для каждого пациента. Переизбыток в организме витамина А может вызвать патологии почек или печени, повышение уровня холестерина в крови, нарушение мочеиспускания.

Мази от фолликулярного гиперкератоза подбирают с учетом степени развития проблемы, характера течения заболевания, сопутствующих патологий.

Обычно используют средства, содержащие в составе салициловую кислоту, мочевину, АНА-кислоты (например, антралин, тазаротен, дайвонекс). Они оказывают следующие воздействия на организм:

  • останавливают воспаление;
  • обеззараживают;
  • стимулируют клеточное восстановление.

В острый период применяют мази-кортикостероиды:

  • дипроспан;
  • преднизолон;
  • флуцинар;
  • гидрокортизоновую мазь;
  • синалар;
  • дермовейт;
  • синафлан.

Такие крема сочетают антиаллергенное, противовоспалительное, отшелушивающее, иммуностимулирующее действие.

При гиперкератозе грибковой природы рекомендованы мази, устраняющие патогенный фактор (такие, как экзодерил, клотримазол).

Приведем наиболее эффективные методы решения проблемы:

Лечение гиперкератоза

В настоящее время в арсенале врачей нет лекарственных препаратов и медицинских методик, позволяющих полностью избавить пациента от проявлений гиперкератоза. Лечение направлено на уменьшение симптомов заболевания, профилактику рецидивов.

Поскольку фолликулярный гиперкератоз чаще всего развивается на фоне системных заболеваний, то его лечение проводится совместно с их терапией. Местно применяют кремы, содержащие фруктовые кислоты, которые обладают отшелушивающим действием, а также увлажняющие мази. При данной форме гиперкератоза категорически противопоказано применение пемзы и механических скрабов, так как они травмируют измененные фолликулы, что создает предпосылки для присоединения вторичной бактериальной инфекции с последующим развитием пиодермии.

С целью нормализации процессов деления клеток рогового слоя эпидермиса и их слущивания наружно и внутрь назначают препараты витаминов А и С.

При лентикулярной и диссеминированной форме гиперкератоза лечение проводится ароматическими ретиноидами и глюкокортикостероидами. Для смягчения и увлажнения пораженных участков кожных покровов применяют химические пилинги, увлажняющие средства. Механическое воздействие в очагах поражения нежелательно, ввиду высокого риска травмирования кожи.

Народные методы лечения гиперкератоза способны оказать хорошее терапевтическое действие, однако прежде чем прибегать к ним, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.


При лентикулярной и диссеминированной форме гиперкератоза лечение проводится ароматическими ретиноидами и глюкокортикостероидами. Для смягчения и увлажнения пораженных участков кожных покровов применяют химические пилинги, увлажняющие средства. Механическое воздействие в очагах поражения нежелательно, ввиду высокого риска травмирования кожи.

Медикаментозное лечение

Включает в себя применение мазей и гелей для наружного нанесения. Они смягчают, увлажняют кожу, оказывают противовоспалительное действие.

Для внутреннего использования широко применяются витаминные комплексы, препараты на основе рыбьего жира.

При фолликулярном гиперкератозе назначаются:

  • масло касторовое;
  • глицерин;
  • «Декаминовая мазь»;
  • «Лакхидрин»;
  • «Уродерм»;
  • «Дайвонекс»;
  • «Тазаротен»;
  • «Элидел»;
  • «Протопик».
  • Последние два медикамента относятся к иммуномодуляторам, назначаются при тяжелых формах, осложнениях течения болезни.

Нельзя наносить на пораженную поверхность скрабы, тереть ее жесткой щеткой или пемзой: есть риск поранить верхний слой и занести инфекцию. Кожу следует очищать с помощью щадящих моющих средств.

У ребенка лечение проявлений фолликулярного кератоза проводится с помощью:

  • салициловой мази;
  • медикаментов, в состав которых входит мочевина;
  • водорастворимого вазелина.
  • Часто детский гиперкератоз исчезает самостоятельно, когда малыш становится старше.
  • салициловой мази;
  • медикаментов, в состав которых входит мочевина;
  • водорастворимого вазелина.
  • Часто детский гиперкератоз исчезает самостоятельно, когда малыш становится старше.

Лечение заболевания

Для назначения лекарств нужно обратиться к терапевту, дерматологу или педиатру (если крапинки появились у детей). Зачастую доктору достаточно осмотра пораженных областей, но иногда берут соскоб с кожных покровов. Лабораторные исследования позволяют исключить грибковые или бактериальные инфекции. Иногда пациентам советуют обратиться к другим специалистам, чтобы выявить провоцирующий фактор. Терапия проводится в домашних условиях, необходимо соблюдать рекомендации врача и простые правила.

Читайте также:  Атрофия зрительного нерва - симптомы, лечение

Симптомы заболевания

Традиционная медицина предусматривает местное лечение антисептиками и кремами для увлажнения. В качестве обеззараживающего и отшелушивающего средства допускается применять салициловую кислоту. Мазь Уродерм с мочевиной помогает расщеплению белковых связей и способствует отхождению отмерших частичек кожи. Компоненты лекарства питают дерму и не дают ей пересыхать. Используют средство 2–3 раза в сутки на протяжении двух недель. Первые результаты заметны уже через несколько применений.

Положительное действие оказывает витамин А, но его необязательно наносить на кожные покровы в чистом виде. Для этих целей часто выбирают Ретинол или любой косметический продукт на основе витамина A. Они помогают эпидермису быстрее восстановиться и наладить нормальное клеточное деление, но есть один минус. На форуме некоторые заболевшие отмечают, что аналоги витамина А обладают временным эффектом и способны спровоцировать аллергическую реакцию.

Дерматологи и косметологи часто советуют присмотреться к лосьону LacHydrin, в его основе натуральные компоненты и молочная кислота. Он бережно удаляет отмершие частички кожи, при этом увлажняя ее. Отзывы говорят, что средство действительно оказывает лечебный эффект и быстро борется с недугом. Смягчить дерму помогут народные средства, которые легко найти в каждом доме. Например, хорошим эффектом обладает касторовое масло, глицерин и рыбий жир. Требуется небольшое количество жидкости растереть между ладоней, а затем легкими движениями втереть в пораженные места.

Гормональные препараты применяются только в тех случаях, если заболевание протекает в тяжелой форме. Стероидные лекарства назначаются короткими курсами с перерывами. Лечение патологии у ребенка должно проходить под контролем специалиста с регулярными осмотрами.

Стоит запомнить, что избавиться от фолликулярного гиперкератоза навсегда не удастся, так как патология является хронической. Возможно снять симптомы и удалить высыпания, в дальнейшем надо придерживаться профилактики. Известный доктор Комаровский считает, что у маленьких детей заболевание может пройти самостоятельно. Все равно нужно выявить причину, по которой возник дефект, и удалить ее. Самолечением ребенка заниматься не стоит, лучше доверить это квалифицированному специалисту.

«Гусиная кожа» не является угрожающей жизни человека или ребенка болезнью. Дальнейший прогноз после лечения гарантирует полное прохождение всех симптомов. В будущем надо придерживаться вышеописанных правил, укреплять иммунитет и следить за состоянием эпидермиса. При соблюдении всех рекомендаций удается предотвратить рецидивы.

Диагностика фолликулярного гиперкератоза

Диагноз фолликулярного гиперкератоза ставится дерматологом, как правило, на основании тщательного осмотра кожных покровов, без специальной лабораторной диагностики. На лице элементы фолликулярного гиперкератоза следует отличать от акне: в первом случае они сухие, грубые, небольшие и одинаковые по размеру.

Применение аналогов витамина А оказывает лишь временный эффект и часто ведет к раздражению кожи. Ежедневное применение крема или лосьона, содержащего молочную кислоту, увлажняет и смягчает кожу, улучшают ее внешнее состояние. Топические (местные) стероидные средства применяются небольшими курсами для снятия воспаления и уменьшения покраснения элементов фолликулярного гиперкератоза. Применение косметических средств с эмолентами (жировыми компонентами) смягчает кожу, уменьшает раздражение и улучшает ее внешний вид, особенно в зимний период.

Диагностика и лечение фолликулярного гиперкератоза в Москве

Клиника «Медицина» предлагает эффективное лечение фолликулярного гиперкератоза у детей, подростков и взрослых пациентов. Воспользуйтесь услугами квалифицированных дерматологов, а также широчайшими возможностями новейшей диагностической и лечебной аппаратуры, чтобы восстановить здоровье и гладкость кожи. Запишитесь на прием к специалисту онлайн на нашем сайте или по телефону. Ждем вас в любой день недели в удобное для вас время.

Некоторые рецепты народной медицины помогают смягчить кожу, уменьшить высыпания и снять раздражение. Наиболее эффективны:

Особенности заболевания

Внешне гиперкератоз проявляется в образовании характерных бугорков, которые немного шершавые на ощупь. В период ремиссии они имеют такой же цвет, как и остальной кожный покров, и не доставляют никакого дискомфорта. Во время обострения заболевания образования краснеют и начинают зудеть. Из-за того, что ребенок, как правило, расчесывает их, возможно появление механических повреждений кожи.

Важно – данный недуг сопровождается повышением сухости кожи. Если это явление держится даже во время длительных ремиссий, значит, речь идет о наследственном кератозе. Узелки традиционно появляются на голове, руках, бедрах, ягодицах и плечах, однако они могут локализироваться на любом участке тела.

Диагностировать данное заболевание достаточно просто. Опытный врач-дерматолог сумеет поставить правильный диагноз уже после первого осмотра маленького пациента. Но иногда недуг приобретает нетипичное течение – определить его уже намного сложнее. Нередко для этого понадобится лабораторное исследование образца эпидермиса, для чего предварительно необходимо провести биопсию кожи.

Нормальное течение заболевания обуславливает тот факт, что оно носит, скорее, косметический характер. В большинстве случаев лечение, как таковое, не требуется вообще, так как ребенок не испытывает никакого дискомфорта. Обострение, осложнения и развитие прочих патологических процессов требует амбулаторной терапии. Курс лечения направлен на достаточное увлажнение кожи и эффективное отшелушивание отмерших клеток. При необходимости, те или иные препараты назначаются для устранения зуда.

Лечение фолликулярного гиперкератоза – амбулаторное. На сегодняшний день неизвестны факты госпитализации пациентов, у которых была обнаружена данная болезнь.

  • витаминный комплекс – специальные фармакологические препараты, в том числе и в виде добавок, содержащие большое количество витаминов. Поливитаминные средства отличаются своей эффективностью, но при этом обладают повышенной стоимостью;
  • диета – правильное питание служит залогом здоровья организма, особенно детского. Таким больным разрабатывается специальный рацион, насыщенный овощами, фруктами, молоком, яйцами, маслом, орехами, рыбой, зерновыми и прочими продуктами, содержащими витамины группы А, В, С, Е.
Ссылка на основную публикацию