Апноэ сна: симптомы, лечение, причины, диагностика

Лечение апноэ народными средствами

Нетрадиционная медицина не имеет клинического подтверждения, тем не менее, многие врачи подерживают пациентов, которые ее используют. Главное чтобы терапия была в комплексе с основным лечением и после консультации со специалистом. Для устранения синдрома в народе применяют следующие рецепты.

Капли их зверобоя

Из растения делают капли, которые закапывают перед сном в нос. Для лекарства понадобится 200 мл очищенного растительного масла и 1 большая ложка сухого зверобоя. Смесь перед использованием должна стоять 14 дней в темном месте.

Препарат можно приобрести в готовом виде или сделать самостоятельно. Для этого 2 большие ложки ягод разминают, добавляют тот же объем растительного масла и настаивают 14-21 день.

Капуста с медом

Для изготовления лекарства потребуется белокочанная капуста и мед. Листья овоща пропускают через мясорубку или соковыжималку для получения 1 стакана сока. В среднем из 2-х кг капусты получается 1 литр. Можно нарезать и помять листья вручную, но тогда сока на выходе будет меньше. Жидкость разводят с 1 маленькой ложкой меда и употребляют перед сном курсом по 21-28 дней.

Курс солевых ванн

Процедуры проводят курсами, это 15-20 ванн. Продолжительность приема не более 20 минут. Желательно использовать морскую соль без добавок. Солевую воду также можно закапывать перед сном в нос для увлажнения слизистой.

Чтобы перестать переворачиваться на спину во сне, в народе придумали пришивать к пижаме карман и класть туда мячик или другой предмет. Было замечено, что спустя 3-4 недели у человека вырабатывается условный рефлекс, и он начинает постоянно спать на боку.


Для изготовления лекарства потребуется белокочанная капуста и мед. Листья овоща пропускают через мясорубку или соковыжималку для получения 1 стакана сока. В среднем из 2-х кг капусты получается 1 литр. Можно нарезать и помять листья вручную, но тогда сока на выходе будет меньше. Жидкость разводят с 1 маленькой ложкой меда и употребляют перед сном курсом по 21-28 дней.

Лечение

Апноэ во сне — это распространенная проблема, связанная со снижением общего состояния здоровья и повышенным риском опасных для жизни осложнений, таких как дорожно-транспортные происшествия, трудности с концентрацией внимания, депрессия, сердечный приступ и инсульт. В зависимости от причины и уровня апноэ существуют различные методы лечения. Целью лечения является нормализация дыхания во время сна.

Нормализация дыхания оказывает следующие эффекты:

  • устраняет дневную усталость
  • устраняет нежелательные изменения психического здоровья от апноэ или недостатка сна
  • предотвращает сердечно-сосудистые изменения, вызванные избыточным напряжением неправильного дыхания.

Изменения образа жизни необходимы для нормализации дыхания и являются первыми шагами в лечении, которые включают в себя:

Апноэ

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) – это клиническое нарушение, которое характеризуется частыми остановками дыхания во время сна, обычно сопровождаемые громких храпом. Эти паузы нарушают поступление кислорода в организм на несколько секунд и останавливают удаление углекислого газа. Иногда может отмечаться до 300-400 остановок дыхания за ночь общей продолжительностью до 3-4 часов. Синдром обструктивного апноэ сна приводят к резкому ухудшению качества сна.

Пациент, который испытывает постоянное недосыпание, испытывает следующие симптомы:

  • Головные боли;
  • Постоянная сонливость;
  • Раздражительность;
  • Снижение внимания и памяти;
  • Снижение потенции.

Особенно опасны приступы острой сонливости во время управления автомобилем, когда пациент ощущает острую потребность во сне. Хочется закрыть глаза и заснуть хотя бы на несколько минут. Статистика говорит о том, что вероятность автомобильных аварий у больных с синдромом обструктивного апноэ сна во много раз превосходит средний уровень аварийности.

В Юсуповской больнице в клиники терапии работают врачи высшей категории. В клиниках-партнерах работают врачи-сомнологи, которые гарантируют качественную и эффективную диагностику и лечение различных нарушений сна, в том числе и апноэ. В больнице практикуется комплексное лечение и индивидуальный подход.

Приступ ночного апноэ может возникнуть при различных ситуациях. Наиболее часто причинами развития апноэ могут быть следующие:

Что вызывает ночное апноэ?

Для центральной формы ночного апноэ характерно отсутствие дыхательных движений и потока воздуха через носоглотку. В эту группу входят заболевания, при которых ночное апноэ является результатом нарушения центральных механизмов регуляции дыхания: ишемические, воспалительные, алкогольные, атрофические, медикаментозные поражения мозга, органические поражения ствола головного мозга и задней черепной ямки; поражения головного мозга при болезни Альцгеймера-Пика; постанцефалический паркинсонизм. В эту же группу включается редко встречающийся синдром первичной альвеолярной гиповентиляции («синдром проклятья Ундины»), обусловленной первичной недостаточностью дыхательного центра. Центральное ночное апноэ обычно наблюдается у детей, которые с рождения отличаются цианотичностью при отсутствии кардиальной или легочной патологии. У детей с этим заболеванием снижена функция центральных хеморецепторов, а в продолговатом мозге и в области дыхательного центра уменьшено число нервных волокон. Синдром центральных сонных апноэ составляет около 10% всех случаев апноэ.

Как это происходит

Как правило, апноэ во сне у взрослых связано с храпом: человек некоторое время равномерно храпит, затем наступает тишина, длящаяся около 5-10 секунд, после чего следует громкий всхрап, и спящий начинает беспокойно ворочаться. В течение ночного сна у некоторых больных насчитывается до двухсот таких остановок. Как правило, человек с апноэ не догадывается о своем состоянии либо считает его нормальным.

Однако регулярные задержки дыхания не проходят бесследно, ведь организм в это время не получает необходимый ему кислород. В наибольшей степени страдает мозг, но кислородное голодание негативно сказывается и на работе сердца.

Типичные симптомы апноэ – это:

Чем опасно явление апноэ

Если лечение апноэ не проводится, у пациента могут развиться сердечно-сосудистые заболевания, гипертония, инсульт, инфаркт. Причем при апноэ нередки случаи внезапной смерти во сне от инсульта и инфаркта.

По статистике, автомобилисты, страдающие апноэ, в 3-5 раз чаще попадают в аварии на дороге, что связано с плохой реакцией на фоне накопленной усталости.

Кроме того, апноэ и храп (которыми в два раза чаще страдают мужчины, чем женщины) приводят к проблемам в интимной сфере, к эректильной дисфункции у мужчин.

Кроме того, апноэ и храп (которыми в два раза чаще страдают мужчины, чем женщины) приводят к проблемам в интимной сфере, к эректильной дисфункции у мужчин.

Апноэ сна: симптомы, лечение, причины, диагностика

Сон является неотъемлемой частью человеческой жизнедеятельности. Все нормальные физиологические процессы во время сна протекают совершенно иначе. И хотя природа и истинное назначение его так до сих пор окончательно и не выяснено, абсолютно ясно, что нарушение нормальной физиологии сна способно приводить к целому ряду серьезных заболеваний.

а) Эпидемиология остановки дыхания во сне. Синдром обструктивного апноэ сна, вероятно, является одним из наиболее часто встречающихся расстройств сна. Для постановки диагноза необходимо присутствие не менее пяти эпизодов апноэ-гипопноэ в час, наличие сопутствующих жалоб, а также подтверждение нарушений сна при проведении полисомнографии.

Согласно результатам одного из самых крупных исследований, около 24% мужчин и 9% женщин имеют нарушения дыхания во сне (индекс апноэ-гипопноэ 5 в час или выше). Апноэ сна характеризуется эпизодами частичной или полной обструкции дыхательных путей, сопровождающимися гипоксией, гиперкапнией и пробуждениями, вызванными последующими чрезмерными дыхательными усилиями. Все это ведет к фрагментации сна и нарушению нормальной его структуры.

Нарушение нормальной структуры сна, вибрация мягких тканей дыхательных путей, патологический сердечно-сосудистый ответ на гипоксию и приводит к появлению клинической симптоматики.

б) Терминология. Апноэ представляет собой прекращение поступления воздуха в дыхательные пути, продолжающееся 10 секунд и дольше.

Критериями гипопноэ является снижение объема поступающего воздуха на 50% и более от исходного, пробуждение, зарегистрированное на ЭЭГ, и падение сатурации кислорода на 4% и более.

Пробуждением в связи с повышением дыхательной нагрузки считается пробуждение, вызванное обструктивным респираторным нарушением.

Индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) высчитывается как сумма эпизодов апноэ и гипопноэ за один час.

Индекс респираторных нарушений (ИРН) может или являться синонимом ИАГ, или представлять собой сумму ИАГ с количеством пробуждений в связи с повышением дыхательной нагрузки.

в) Механизмы остановки дыхания во сне (апноэ во сне). Сон представляет собой обратимое состояние, в котором человек становится невосприимчив к стимулам окружающей среды. Он подразделяется на фазу медленного сна (с отсутствием быстрых движений глаз) и фазу быстрого сна (сопровождающуюся быстрыми движениями глаз). Фаза медленного сна далее подразделяется на три стадии, соответствующие постепенному углублению сна.

Фаза медленного сна может рассматриваться как фаза относительного снижения работы мозга (по данным ЭЭГ). Фаза быстрого сна, напротив, характеризуется повышением активности головного мозга на ЭЭГ, расслаблением мышц и эпизодическими быстрыми движениями глазных яблок. Неудивительно, что большинство эпизодов апноэ происходят именно в этой фазе, где преобладает относительная атония всей мускулатуры тела.

К развитию апноэ сна в большинстве своем приводят нарушения нормальной анатомии верхних дыхательных путей. У детей эти нарушения чаще всего представлены гипертрофией небных миндалин и аденоидными вегетациями; у взрослых же к развитию обструкции дыхательных путей во время сна может приводить множество анатомических и физиологических нарушений. Полезно представлять себе дыхательные пути как серию акведуков, в которых есть как динамические, так и статические элементы.

Читайте также:  Описторхоз - причины, симптомы, анализы, лечение, профилактика

К динамическим элементам относятся масса мягких тканей, их эластичность, нервно-мышечный тонус и объем потока воздуха, влияющий на просвет дыхательных путей. Статические элементы просвета дыхательных путей представлены фиксированными костными и мягкотканными структурами полости носа, носоглотки, ротоглотки и гортаноглотки. Вероятность обструкции снижается при увеличении отрицательного давления в дыхательных путях, которое сопровождается увеличением их просвета. Соответственно, снижение нервно-мышечного тонуса увеличивает риск развития обструкции.

Ожирение (из-за увеличения объема жировой ткани шеи), гипертрофия мягких тканей глотки (например, глоточной миндалины) и ретрогнатия повышают давление внутри просвета дыхательных путей, увеличивая вероятность их обструкции.

Классификацию типов обструкции в зависимости от особенностей анатомии разработал Fujuita.

Затруднение носового дыхания провоцирует обструкцию дыхательных путей, в тоже время, оно всегда является не главной причиной развития СОАС, а одним из провоцирующих факторов. Затруднение носового дыхания повышает сопротивление в дыхательных путях, а при ротовом дыхании снижается сила мышц-расширителей, способствуя спадению мягких тканей.

Варианты расположения языка, классификация Firedman.

г) Диагностика причины обструктивного апноэ во сне.

1. Жалобы. Пациенты, страдающие СОАС, редко в полной мере осведомлены о тяжести их заболевания. Обычно на обследовании настаивают их партнеры. При активном сборе жалоб, однако, пациенты часто сообщают о наличии симптомов, перечисленных во врезке «Симптомы обструктивного апноэ сна». Симптомы обструктивного апноэ сна:
• Беспокойный сон
• Громкий храп
• Родственники отмечают эпизоды остановки дыхания или шумное дыхание
• Повышенная дневная сонливость
• Утренняя разбитость
• Нарушения памяти
• ГЭРБ
• Снижение либидо, импотенция
• Ночная потливость
• Депрессия

2. Клинические данные. Основными симптомами СОАС является повышенная утомляемость и сонливость. Одним из наиболее полезных инструментов для самостоятельной оценки пациентами своего состояния является Шкала сонливости Epworth.

Во время амбулаторного приема важно измерить рост, вес, артериальное давление и окружность шеи пациента. Более 70% взрослых с СОАС страдают от ожирения. Необходимо отмечать любые особенности габитуса и черт лица, которые могут свидетельствовать о ретрогнатии или гипоплазии верхней челюсти. Следует помнить, что утомляемость и снижение дневной активности являются симптомами самых различных заболеваний, которые могут как имитировать, так и сосуществовать с СОАС. Скрининг на СОАС должен проводиться пациентам с артериальной гипертензией, сердечно-сосудистыми заболеваниями, ожирением и сахарным диабетом.

Всегда следует выявлять признаки нарушения носового дыхания: коллапс внутреннего или наружного носового клапана, искривление перегородки носа, гипертрофия нижних носовых раковин (слизистая или костная), синусит, полипоз, наличие аденоидных вегетаций. Внимательно осматривается ротоглотка. Обратите внимание на тип прикуса, пациенты с прикусом II типа по сравнению со здоровыми пациентами имеют более высокий риск СОАС из-за смещения языка кзади.

Цефалометрические снимки хоть и используются редко, помогают выявлять аномалии лицевого скелета. Обратите внимание на длину языка, размер небных миндалин, длину мягкого неба. Удлинение мягкого неба, увеличение небных миндалин, относительная макро-глоссия помогают заподозрить причину заболевания и спланировать лечение.

Для документации и обмена информацией о соотношении между языком, мягких небом и боковыми стенками глотки при мезофарингоскопии мы используем классификацию Friedman. Маневр Muller выполняется при проведении гибкой назофарингоскопии. Пациент располагается в сидячем положении, а конец эндоскопа находится в носоглотке. Пациент выполняет форсированный вдох с закрытом ртом и зажатым носом, а в это время врач отмечает степень спадения неба и боковых стенок глотки.

Выполнение этого маневра и результаты осмотра помогают врачу предположить основную причину обструкции. Существует ряд других методов исследования, которые показали свою эффективность в научных исследованиях, но не нашли еще широкого применения в клинической практике: МРТ, слип-эндоскопия, сомнофлюороскопия. Данные методы полезны для планирования хирургического лечения, но технические сложности и относительная дороговизна ограничивают их применение.

Полисомнография стала золотым стандартом в диагностике СОАС с момента ее описания в 1974 году Holland. Она предоставляет объективные данные о процессе сна и дыхательной функции. В процессе выполняется целый ряд исследований: пульсоксиметрия, ЭКГ, измерение воздушного потока полости носа и рта, дыхательная нагрузка, электромиография конечностей и подбородочной области, электроокулография, регистрируются ЭЭГ-показатели пробуждений. После сбора информации, ее анализирует врач-сомнолог.

Полисомнография дает точную информацию о наличии или отсутствии СОАС, позволяет дифференцировать СОАС от других расстройств сна. Возможно сочетание полисомнографии с подбором СИПАП-терапии: в первую часть ночи выполняется полисомнография, во вторую корректируется режим работы СИПАП-аппарата. С целью снижения стоимости исследования разрабатываются новые, менее обременительные тесты, выполняемые в домашних условиях. Получены данные, демонстрирующую высокую корреляцию между результатами полисомнографических исследований, выполненных дома, с результатами исследований в медицинских условиях.

Основными преимуществами домашних исследований является их более низкая стоимость, а также больший психологический комфорт пациента. Но, к сожалению, они не способны в той же степени диагностировать другие нарушения сна, что и полноценная полисомнография.

д) Риски и осложнения остановки дыхания во сне. При отсутствии лечения обструктивное апноэ сна может вести к серьезным последствиям. Оно ведет к нарушению дневной активности, нарушениям настроения, когнитивным расстройствам. В одном исследовании была показана связь синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС) с риском попадания в ДТП. У пациентов с обструктивным апноэ гораздо чаще встречается гастроэзофагеальный рефлюкс. СОАС является независимым фактором риска развития инсулинорезистентности, он может вести к легочной и системной гипертензии. У пациентов с ИАГ>20 отмечается повышение общей смертности.

Затруднение носового дыхания провоцирует обструкцию дыхательных путей, в тоже время, оно всегда является не главной причиной развития СОАС, а одним из провоцирующих факторов. Затруднение носового дыхания повышает сопротивление в дыхательных путях, а при ротовом дыхании снижается сила мышц-расширителей, способствуя спадению мягких тканей.

Оценка дневной сонливости

Еще один способ самодиагностики нарушений дыхания во время сна основывается на выявлении характерной для обструктивного апноэ избыточной сонливости. Простым и достаточно точным инструментом количественной оценки этого симптома апноэ является так называемая Эпвортская шкала дневной сонливости. Вам предлагается предположить, можете ли вы задремать или даже уснуть в различных жизненных ситуациях, и оценить вероятность этого события в баллах (0 — никогда; 1 — небольшая вероятность; 2 — умеренная вероятность; 3 — высокая вероятность):

  1. Чтение сидя
  2. Просмотр телепередач
  3. Пассивное участие в общественных мероприятиях (в театре, на собрании и т.д.)
  4. Как пассажир в машине (если поездка длится не менее часа)
  5. Если прилечь отдохнуть после обеда в отсутствии других дел
  6. Сидя или разговаривая с кем-либо
  7. Сидя спокойно после еды (без употребления спиртного)
  8. За рулем автомобиля, остановившегося на несколько минут в дорожной пробке

Теперь сложите вместе все баллы. Получившаяся в итоге величина характеризует степень дневной сонливости. Уже при уровне сонливости более 5 баллов количество дыхательных пауз во время сна часто оказывается выше нормы, а если вы в итоге набрали более 10 баллов, то, скорее всего, это говорит о тяжелой форме обструктивного апноэ сна.

Суммируя обе анкеты можно сказать, что сочетание двух основных симптомов ночного апноэ – храпа во сне и дневной сонливости – является веским основанием для того, чтобы обратиться к врачу и пройти специальное обследование.

На основании симптомов и жалоб, которые могут свидетельствовать о возникновении эпизодов апноэ во сне, можно с разной степенью вероятности предполагать у пациента синдром обструктивного апноэ сна. Однако чтобы поставить окончательный диагноз и, что принципиально важно для правильного выбора тактики лечения, уточнить тяжесть заболевания, используется специальная диагностическая аппаратура.


Для выявления апноэ во сне применяются различные устройства, с помощью которых определяются дыхательные паузы, эпизоды кислородного голодания, храпа и другие симптомы. Для более точной диагностики апноэ обычно используются мультифункциональные системы, регистрирующие множество различных параметров.

Симптомы ночного апноэ

Главным симптомом апноэ является остановка дыхания во сне, превышающая временной отрезок в 10 секунд (остановка дыхание менее, чем на 10 секунд, может быть просто глубоким выдохом). Заметить симптомы апноэ самостоятельно практически невозможно — для этого нужен другой человек, который бы проследил за тем, как вы дышите во сне. Однако догадаться, что у человека возможно возникают эпизоды ночного апноэ, можно по сильному храпу и громкому прерывистому дыханию во сне. Другие симптомы апноэ, которые человек может обнаружить у себя сам:

  • Чрезмерная усталость в течение дня: человек не понимает, почему он не выспался, хотя спал достаточное количество времени. Он просто не помнит, что просыпался несколько раз из-за остановок дыхания.
  • Чувство сухости во рту после пробуждения, возможна боль в горле.
  • Головные боли, особенно по утрам.
  • Ухудшение памяти.
  • Тревожное состояние.
  • Раздражительность.
  • Депрессия.
  • Снижение либидо.
  • Снижение умственных способностей.
  • Позывы к мочеиспусканию более двух раз за ночь.
  • Импотенция.
  • Набор веса.
  • Повышение уровня сахара в крови.
  • Повышенное артериальное давление с утра.
Читайте также:  Передозировка Анаприлином – признаки, первая помощь, лечение, последствия

У мужчин ночное апноэ встречается в два раза чаще, чем у женщин. Это объясняется тем, что у мужчин более развито брюшное дыхание, а также строением диафрагмы и ротоглотки и гортани. Мужчины чаще и сильнее храпят, что может быть одним из симптомов ночного апноэ. Прием алкоголя способствует появлению синдрома апноэ. Это также объясняет, почему мужчины чаще испытывают остановки дыхания во сне — они чаще женщин употребляют алкоголь.

Риск появления апноэ увеличивается с возрастом, 60% людей старше 65 лет страдают этим недугом. Однако этот синдром может встречаться и у молодых людей, и даже у детей, 60% новорожденных также испытывают задержки дыхания во сне. Многие люди даже и не догадываются о том, что у них случается ночное апноэ — около 7% людей не замечают этого заболевания и находятся в группе риска.

Факторы, способствующие остановке дыхания во сне при СОАС:

Лечение

Способ терапии напрямую зависит от того, какой тип апноэ диагностирован. В первую очередь лечение апноэ должно быть направлено на устранение причин, поэтому нужна терапия ЦНС, ожирения, сахарного диабета и др.

При легком обструктивном апноэ, причиной которого являются анатомические особенности, назначается хирургическое вмешательство. Лечащий врач назначает способ терапии после полной диагностики.

При средней и тяжелой форме хирургия оказывается неэффективной, поскольку механическое препятствие не является основным фактором опасности. Как лечить? В этом случае применяются СИПАП, БИПАП и ТРИПАП аппараты.

При легком обструктивном апноэ, причиной которого являются анатомические особенности, назначается хирургическое вмешательство. Лечащий врач назначает способ терапии после полной диагностики.

Причины псевдомембранозного колита

Причиной развития воспаления становится определенная анаэробная палочка – clostridium difficile, которая вырабатываемыми токсинами отравляет организм больного человека.

Среди факторов-провокаторов можно выделить следующие:

Прохождение терапевтического лечения определенными препаратами. Чаще всего воспаление вызывают антибактериальные средства (цефалоспорины, макролиды, офлоксацины, пенициллины, левофлоксацины). Кроме того, спровоцировать развитие воспаления может химиотерапия, средства, подавляющие работу иммунной системы, препараты золота, цитостатики, НПВП, средства для терапии диареи и психотропные препараты.

Хронические колиты кишечника.

Наличие онкологических образований в кишечнике.

Ишемические колиты, связанные с нарушением кровообращения в сосудах кишечника.

Перенесенное оперативное вмешательство на органах, находящихся в области брюшины.

Продолжительное времяпрепровождение в условиях больничного стационара.

Частые исследования кишечника, в данном случае подразумевается колоноскопия, ректороманоскопия.

Против анаэробной палочки, вызывающей данный вид колита активен Метронидазол. Его в дозировке 250 мг назначают 4 раза в сутки. Эта схема применима для взрослых людей. Лечение необходимо продолжать не менее, чем 10 дней, а иногда и две недели.

Псевдомембранозный колит – симптомы, лечение

Псевдомембранозный или С. difficile-ассоциированный колит представлен широким спектром клинических проявлений от умеренной диареи до фульминантной формы с возможным фатальным исходом. В «доантибиотическую» эру псевдомембранозный колит вызывался различными возбудителями (например, Staphylococcus); в настоящее время наиболее типичной причиной является избыточное размножение симбионтного анаэроба С. difficile на фоне антибиотикотерапии.

Патофизиология: гибель нормальных бактерий толстой кишки, вызвванная антибиотиками (от нескольких дней до 10 недель после приема антибиотиков), приводит к колонизации токсинпродуцирующим С. difficile (орально-фекальный путь заражения). Высвобождение токсинов А и В приводит к гибели слизистой и воспалению. В основе различных степеней проявления заболевания лежат: 1) иммунные факторы хозяина и 2) вирулентные факторы микроорганизмов.

Антибиотики, связанные с клостридиальным колитом: любые антибиотики (за некоторым исключением, например, ванкомицин); частота возникновения колита в значительной степени является отражением повсеместного использования соответствующих лекарственных препаратов: пенициллинов, цефалоспоринов, фторхинолонов, клиндамицина и даже метронидазола (несмотря на то, что последний применяется для лечения при С. difficile).

Лечение: от консервативного (легкие и среднетяжелые формы) до колэктомии (тяжелые и жизнеугрожающие формы), которая может спасти больному жизнь.

Возбудитель псевдомембранозного колита – Clostridium difficile

а) Эпидемиология:
• С. difficile наиболее распространенная нозокомиальная инфекция ЖКТ. Отмечается эпидемический рост заболеваемости от 6-7 случаев на 1000 госпитализаций в 1990 г. до 23 случаев на 1000 госпитализаций в 2004 г.; >3 миллионов случаев в год в США, >60 из 100000 пациентов выписываются с первичным диагнозом «клостри-диальный колит» после краткосрочной госпитализации.
• Выделена группа особо вирулентных штаммов (6% изолятов), обусловливающих тяжесть инфекции С. difficile: токсинотип III, CD бинарный токсин, риботип 027.
• Бессимптомная колонизация С. difficile:
– >50% здоровых новорожденных.
– 1-3% здоровых взрослых.
– 25% взрослых, недавно получавших антибиотики => важный скрытый резервуар С. difficile.
– 20—25% госпитализированных больных подвергается колонизаци С. difficile во время пребывания в стационаре.

б) Симптомы псевдомембранозного колита:

Заболевание с различной степенью тяжести и динамикой развития (бессимптомное, самокупирующееся/ограниченное кишечником, прогрессирующее/системное, хроническое «тлеющее»/системное, фульминантное, с развитием полиорганной недостаточности):
• Бессимптомное носительство.
• Простая антибиотико-ассоциированная диарея: умеренная диарея, без макроскопической картины колита, системные симптомы отсутствуют; только 20% случаев данного состояния вызвано С. difficile.
• С. difficile-ассоциированная диарея/колит (без формирования псевдомембран): более тяжелое заболевание, водянистый понос, недомогание, боли в животе, тошнота, анорексия, субфебрилитет, лейкоцитоз. При эндоскопическом исследовании выявляют неспецифический диффузный или очаговый эритематозный колит без псевдомембран.
• Псевдомембранозный С. difficile-ассоциированный колит: более выраженные симптомы, более тяжелые системные проявления. При эндоскопическом исследовании выявляют классическую картину псевдомембранозного воспаления, у 10-20% больных вне зоны, достижимой для осмотра сигмоидоскопом.
• Хронический «тлеющий» С. difficile-ассоциированный колит: персистирующая диарея, персистирующее воспаление с утолщением кишечной стенки (КТ), системные проявления обычно умеренно выражены, но могут варьировать, лейкоцитоз (лейкемоидная реакция: увеличение числа лейкоцитов до 50000).
• Фульминантный, жизнеугрожающий колит: 3% больных, инфицированных С. difficile; острое начало, вялость, изменение психического статуса, лихорадка, тахикардия, боль в животе, олигурия. Последовательность развития симптомов: диарея — парез ЖКТ и расширение толстой кишки => парадоксальное уменьшение диареи, но увеличение вздутия и болей в животе; потеря тонуса мышечного слоя толстой кишки => токсическая дилатация/мегаколон. Перитонеальные симптомы: перфорация и перитонит?

Осложнения: дилатация толстой кишки (вначале картина как при синдроме Огилви) => токсический мегаколон, перфорация, сепсис, олигурия, полиорганная недостаточность, смерть.

Редкие формы:
• С. difficile-ассоциированный энтерит или «резервуарит» после проктоколэкто-мии с илеостомой или тонкокишечным резервуаром.
• Суперинфекция/обострение активного язвенного колита.

а – Колит, вызванный Clostridium difficile: приподнятый рентгенопрозрачный налет в нисходящей ободочной кишке. Клизма с барием, двойное контрастирование
б – Обзорная рентгенография брюшной полости при псевдомембранозном колите

в) Дифференциальный диагноз клостридиального колита:
• Антибиотико-ассоциированная диарея, несвязанная с С. difficile (80%): неспецифическая диарея, другие патогенные микроорганизмы (Staphylococcus, Clostridium perfringens, Candida albicans и др.).
• Диарея, неассоциированная с антибиотиками: например, секреторная, связанная с пищей, лекарствами (например, НПВП, прокинетиками), нейроэндокринные опухоли и т.д.
• Дисфункция толстой кишки после перенесенной инфекции С. difficile, может длиться в течение недель и месяцев после элиминации С. difficile.
• ВЗК: обострение язвенного колита с суперинфекцией С. difficile.
• Инфекционный колит: Shigella, энтерогеморрагическая Е. coli, Salmonella, Campylobacter и т.д.
• Ишемический колит.
• Дивертикулез.

г) Патоморфология псевдомембраного колита

Микробиология Clostridium difficile:

• С. difficile повсеместно распространенный грамположительный анаэроб, образующий устойчивые к нагреванию споры, способные сохраняться в окружающей среде месяцы и годы => отличие патогенных штаммов от непатогенных состоит в способности продуцировать токсины, вызывающие диарею и колит.

• Инфицирование происходит при проглатывании спор, которые могут выжить в кислой среде желудка и развиться в вегетативные формы в толстой кишке.

• Наличие С. difficile обычно для окружающей среды больниц/учреждений длительного ухода:
– Пол, туалеты, подкладные судна, постельные принадлежности, швабры, весы, мебель.
– Повышение риска в присутствии больного с диареей, недавно получавшего лечение по поводу инфекции С. difficile.
– Медицинский персонал, выступающий переносчиком через руки, галстуки, кольца, стетоскопы.

• Токсины:
– Токсин А (энтеротоксин с массой 308 кДа): секреция жидкости, повреждение слизистой и воспаление.
– Токсин В (цитотоксин с массой от 250 до 270 кДа): в тканевых культурах в 1000 раз более цитотоксичен по сравнению с токсином А, однако не энтеротоксичен у животных. Вызывает распад филаментного актина => разрушение микрофиламентного цитоскелета => округление и смерть клеток.

Макроскопическое/микроскопическое исследование:
– Характерные желтовато-белые псевдомембранозные бляшки, при отделении которых возникают геморрагии:
• Тип I (ранние изменения): очаговые некрозы эпителия, экссудация фибрина и нейтрофилов в просвет кишки => отдельные желтовато-белые бляшки увеличение псевдомембран (фибрин, нейтрофилы, муцин); интактная или слегка гиперемированная/ранимая окружающая слизистая.
• Тип III: диффузный некроз эпителия и язвы, покрытые псевдомембранами, состоящими из муцина, фибрина, лейкоцитов и разрушенных клеток.
– После разрешения С. difficile-колита: нормализация слизистой, резидуальная неоднородность желез, дисфункция, персистирующая в течение нескольких месяцев.

Читайте также:  Отравление болиголовом – симптомы, первая помощь, лечение, последствия

а – колит, вызванный Clostridium difficile: утолщение стенки кишки и складок между гаустрами (показано стрелкой). Справа в верхней половине таза почечный трансплантат (Т). Компьютерная томография
б – тяжелый псевдомембранозный колит с видимым образованием псевдомембран
в – макроскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки в конечной стадии образования пленок при связанном с применением антибиотиков псевдомембранозном колите, вызванном Clostridium difficile
г – псевдомембранозный колит, связанный с применением антибиотиков, вызванный Clostridium difficile. Микроскопическая картина слизистой толстой кишки. Заметны разрушительные фокальные повреждения в результате воздействия токсина.
Как правило, в начале заболевания между очагами повреждения присутствует нормальная слизистая оболочка (обычно 6-10 желез в ряду)
д – псевдомембранозный колит, связанный с применением антибиотиков, вызван Clostridium difficile. Микроскопическая картина одиночного «вулканического» некробиотического поражения.
Видно разрушение поверхности желез с вытеканием некротически измененного эпителия, нейтрофилов и фибрина в просвет кишки, что приводит к образованию «псевдомембраны» над местом поражения

д) Обследование при псевдомембранозном колите

Необходимый минимальный стандарт:

1. Диарея. Анализ кала на токсины С. difficile А и В (посев С. difficile не показан!).
– Цитотоксиновый копрологический тест: чувствительность – 95%, специфичность – 99%, результат – в течение 2-3 дней.
– ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay – фермент-связанный иммуносорбентный тест) для определения токсина: чувствительность – 70-90%, специфичность – 99%, результат – в течение 4-6 часов.
– ПЦР (полимеразная цепная реакция) на токсин В: чувствительность – 96%, специфичность – 100%, результат – в течение нескольких часов.

2. Диарея и абдоминальные/системные или неопределенные симптомы:
• Ректороманоскопия или фибросигмоидоскопия: достаточна для установления диагноза у 75-80% больных; отмечаются характерные адгезивные желтые бляшки диаметром от 2 до 10 мм.
• Обзорная рентгенография органов брюшной полости: отек слизистой (симптом «пальцевых вдавлений») и измененная гаустрация, признаки пареза (28% больных) => токсический мегаколон или перфорация.
• КТ: расширение просвета, диффузное (сегментарное или всей толстой кишки) утолщение стенки, паракишечное воспаление. При наличии боли, лихорадки, лейкоцитоза и отсутствии диареи, только КТ позволяет установить диагноз.
• Колоноскопия (возможно с декомпрессией): подтверждение диагноза у 90% больных, включая 20% случаев с поражением, локализованным проксимальнее селезеночного изгиба. Риск перфорации у больных с дилатацией кишки.
• Лабораторные анализы: лейкоцитоз с уровнем лейкоцитов 10000 – 50000/мл, креатинин, альбумин.

Дополнительные исследования (необязательные):
• Лейкоциты в кале: тест считается положительным при наличии >3-5 лейкоцитов в поле зрения _ позволяет исключить «доброкачественную» диарею; отрицательный тест не снимает диагноз колита.

е) Классификация псевдомембранозного колита:
• Антибиотико-ассоциированная диарея.
• C. difficile-ассоциированная диарея.
• Псевдомембранозный C. difficile-ассоциированный колит.
• Хронический «тлеющий» C. difficile-ассоциированный колит.
• Фульминантный/токсический C. difficile-ассоциированный колит.

ж) Лечение без операции псевдомембраного колита

1. Амбулаторно или в стационаре при легких симптомах:
• Отмена антибиотиков, вызвавших колит.
• Коррекция процесса, лежащего в основе заболевания.
• Уход за перианальной кожей: барьерный крем.
• Монотерапия одним из нижеперечисленных антибиотиков, по крайней мере, в течение 10 дней:
– Метронидазол 3×250-500 мг внутрь (дешевый метод).
– Ванкомицин 4х 125-250 мг внутрь (дорогой метод).
– Рифаксимин 3 х 200 мг внутрь.

2. Стационар при выраженных сопутствующих заболеваниях/ПИТ:
• Отмена антибиотиков, вызвавших колит.
• Лечение текущего заболевания.
• Уход за перианальной кожей: барьерный крем.
• Комбинация двух из нижеперечисленных антибиотиков, по крайней мере, в течение 10 дней:
– Метронидазол 3×500 мг внутрь (дешевый метод).
– Ванкомицин 4х 125-250 мг внутрь (дорогой метод).
– Рифаксимин 3×200 мг внутрь.
• Рефрактерный/рецидивный колит: комбинация ванкомицина и рифаксимина в течение 10 дней, затем ударная доза.

3. Альтернативы:
• Связывающие вещества: холестирамин 3-4×4 г внутрь (также связывает и пероральные антибиотики!), колестипол.
• Другие антибиотики: бацитратцин
• Антидиарейные препараты: следует назначать с осторожностью, противопоказаны до тех пор, пока инфекция неконтролируема.
• Стероиды?
• Пробиотики: например, Saccharomyces boulardii (непатогенные дрожжевые грибки, за исключением больных с центральным венозным доступом в палатах интенсивной терапии), Lactobacillus GG (в целом непатогенны, но могут вызывать бактериемию/абсцессы печени).
• Клизмы с калом или введение кала через колоноскоп от здорового донора (например, супруга): эффективное восстановление флоры толстой кишки.

Ванкомицин применяемый для лечения псевдомембранозного колита

и) Операция при псевдомембранозном колите

Показания:
• Фульминантное течение.
• Токсическая дилатация.
• Перфорация толстой кишки.
• Неэффективность лекарственной терапии, рефрактерное течение или ухудшение. Признаком ухудшения (помимо основных) является нарушение функции других органов и систем (дыхательной, нервной, кровообращения): применение вазопрессоров, стероидов, лейкоцитоз > 20000.

Хирургический подход. Колэктомия с концевой илеостомой у всех без исключения больных.

к) Результаты лечения клостридиального колита:
• Симптоматическое улучшение наступает у >95% больных после 10 дней комбинированного консервативного лечения. Персистирующая С. difficile выявляется в кале у 5,5% «излеченных» больных и 20% больных с рецидивом колита. Риск первого рецидива составляет 20-35%, риск последующих рецидивов – 45-65% —» повторная антибактериальная терапия, эффективного лечения нет.
• Общая 30-дневная летальность: 6-7%.
• Экстренная колэктомия: летальность – 10-40% (в основном связана с запоздалым решением о выполнении операции).

л) Наблюдение и дальнейшее лечение:
• Экстренная хирургия: планирование последующей операции, т.е. восстановление непрерывности кишечника в плановом порядке, после полного восстановления физического состояния и питания.

а – колит, вызванный Clostridium difficile: утолщение стенки кишки и складок между гаустрами (показано стрелкой). Справа в верхней половине таза почечный трансплантат (Т). Компьютерная томография
б – тяжелый псевдомембранозный колит с видимым образованием псевдомембран
в – макроскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки в конечной стадии образования пленок при связанном с применением антибиотиков псевдомембранозном колите, вызванном Clostridium difficile
г – псевдомембранозный колит, связанный с применением антибиотиков, вызванный Clostridium difficile. Микроскопическая картина слизистой толстой кишки. Заметны разрушительные фокальные повреждения в результате воздействия токсина.
Как правило, в начале заболевания между очагами повреждения присутствует нормальная слизистая оболочка (обычно 6-10 желез в ряду)
д – псевдомембранозный колит, связанный с применением антибиотиков, вызван Clostridium difficile. Микроскопическая картина одиночного «вулканического» некробиотического поражения.
Видно разрушение поверхности желез с вытеканием некротически измененного эпителия, нейтрофилов и фибрина в просвет кишки, что приводит к образованию «псевдомембраны» над местом поражения

Принципы диеты

Важно обратить внимание на способ приготовления блюд. Пациенту, страдающему псевдомембранозным колитом, запрещены жареные блюда, лучше всего употреблять в пищу тушеные, отварные, запеченные продукты. При этом нужно ограничить потребление соли, сахара, специй. Рекомендуется соблюдать принцип дробного питания, то есть, трапезы должны быть довольно частыми, но не обильными.


Важно обратить внимание на способ приготовления блюд. Пациенту, страдающему псевдомембранозным колитом, запрещены жареные блюда, лучше всего употреблять в пищу тушеные, отварные, запеченные продукты. При этом нужно ограничить потребление соли, сахара, специй. Рекомендуется соблюдать принцип дробного питания, то есть, трапезы должны быть довольно частыми, но не обильными.

Лечение псевдомембранозного колита

Лечение данной патологии преимущественно консервативное. Больным отменяют антибиотики, назначают специальную диету, рекомендуют употреблять больше жидкости для предупреждения дегидратации. При легких формах псевдомембранозного колита этиотропные препараты обычно не требуются. При среднетяжелой и тяжелой форме болезни используют метронидазол. При наличии противопоказаний к применению данного препарата проводят терапию ванкомицином. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника назначают препараты бифидум и лактобактерий.

При тяжелых формах псевдомембранозного колита осуществляют инфузионную терапию для восстановления объема жидкости, устранения интоксикации, коррекции потерь белка и электролитных нарушений. При псевдомембранозном колите, осложненном токсическим мегаколоном, показано хирургическое вмешательство – сегментарная резекция пораженной части кишечника. Перфорация кишки является показанием к проведению неотложной операции – удалению пораженного отдела кишки, промыванию и дренированию брюшной полости для предупреждения развития перитонита.

При тяжелых формах псевдомембранозного колита осуществляют инфузионную терапию для восстановления объема жидкости, устранения интоксикации, коррекции потерь белка и электролитных нарушений. При псевдомембранозном колите, осложненном токсическим мегаколоном, показано хирургическое вмешательство – сегментарная резекция пораженной части кишечника. Перфорация кишки является показанием к проведению неотложной операции – удалению пораженного отдела кишки, промыванию и дренированию брюшной полости для предупреждения развития перитонита.

Диагностика патологии

Диагностикой псевдомембранозного колита занимаются гастроэнтеролог и проктолог. Основанием для предварительной постановки диагноза является наличие у пациента увеличенного объема живота, признаков тахикардии, интенсивной диареи и болезненность при пальпации.

При проведении общего анализа крови выявляется повышенное содержание лейкоцитов (подтверждение воспалительного процесса). Определить присутствие патогенных бактерий можно с помощью исследования каловых масс.

Другие этапы диагностики:

  1. мазок из заднего прохода;
  2. КТ или МРТ;
  3. ректороманоскопия;
  4. колоноскопия;
  5. эндоскопия;
  6. УЗИ брюшной полости;
  7. рентгенография.


Диагностикой псевдомембранозного колита занимаются гастроэнтеролог и проктолог. Основанием для предварительной постановки диагноза является наличие у пациента увеличенного объема живота, признаков тахикардии, интенсивной диареи и болезненность при пальпации.

Ссылка на основную публикацию