Антропофобия – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Антропофобия

Антропофобия – это вариация социального невроза, являющаяся паническим расстройством. Проявляется она стремлением избегать социума, боязнью посторонних индивидов и считается разновидностью социальной фобии. Этому отклонению сопутствуют компульсии, обнаруживающиеся в действиях навязчивого характера. Такие двигательные операции приобретают для индивида защитную форму. Больной в аналогичных обстоятельствах оценивает такие действия как требующие воспроизведения, поскольку считает, что они предупредят или устранят фобию. Различие между рассматриваемым отклонением и социофобией состоит в боязни любых людей при антропофобии, а в случае с социофобией в боязни сосредоточения огромного скопления народа.

Панической боязнью или фобией именуют иррациональный страх, обостряющийся в определенных обстоятельствах. Происхождение такого страха не поддается логическому объяснению. Предмет фобии, как правило, реальной опасности не представляет, однако для индивида он преобразуется в источник повышенной тревоги, по причине которой он стремится минимизировать с ним всякие контакты. Причины, обуславливающие зарождение навязчивых страхов, зачастую таятся в ранее перенесенных стрессовых ситуациях либо эмоциональных потрясениях.

Диагностика

Для выявления расстройства существует специальный тест, разработанный в 1987 году американским психиатром. Опросник носит название шкалы Либовица по имени своего разработчика.

Тест содержит 24 вопроса, описывающих конкретные ситуации: поход в гости или процесс поглощения пищи в окружении других людей и др. Каждая ситуация требует ответа в двух категориях:

  • выразить интенсивность ощущаемого страха – от полного отсутствия до сильного;
  • как часто избегаете подобных обстоятельств – никогда/обычно.

Ориентироваться следует на ощущения, сопровождаемые обследованное лицо в перечисленных обстоятельствах на протяжении последней недели. Если указанные ситуации не фиксировались за прошедшую неделю, обследованный должен представить, как бы он отреагировал на такое событие.

Спустя 30 лет тест сохраняет свою диагностическую популярность, хотя не является единственным, достоверным способом постановки диагноза.

Врач обязательно дифференцирует социофобию с другими расстройствами.

Согласно МКБ-10, болезнь обладает следующими особенностями:

  • боязнь негативной оценки со стороны небольшой группы людей. Массовые скопления, толпа не учитываются;
  • низкая самооценка пациента;
  • страхи могут быть отдельными или общими;
  • боязнь рвоты в присутствии окружающих – важный диагностический критерий;
  • тревожные ощущения провоцируются конкретной ситуацией;
  • все группы симптомов – первичны, являются непосредственным выражением тревоги, а не других, первичных симптомов;
  • больные избегают социальных травмирующих ситуаций, в крайних случаях доводя себя до полной изоляции.

Гипнотерапия – также довольно действенный способ в устранении социальной фобии, но требующий полного доверия пациента к гипнотизеру. Клиента вводят в транс, что позволяет изменить сознание. Измененный ум становится более «открытым». Благодаря податливости измененного сознания врач пробирается в подсознание больного, находя скрытые причины фобического поведения.

Проявления антропофобии

Что такое антропофобия, выяснили. Теперь давайте поговорим о формах фобии. Боязнь людей имеет разные проявления. Давайте рассмотрим их и симптомы подробнее.

  • боязнь незнакомых людей (когда-то незнакомец причинил вред или родители запугали);
  • боязнь всех людей (знакомых и незнакомых, родных, друзей);
  • боязнь группы людей с общими чертами характера, внешними признаками, манерой поведения, именем, цветом волос и т.д. (когда-то человек с такой особенностью нанес психотравму);
  • боязнь большого количества людей, толпы;
  • боязнь новых знакомств;
  • боязнь прикосновений, телесного контакта (в том числе поездки в транспорте).

Общие сведения

Фобические расстройства – интенсивный необоснованный страх, возникающий при контакте с определенными объектами, попадании в специфические ситуации или необходимости совершить определенные действия. При этом больные с фобическим расстройством сохраняют критическое восприятие действительности и осознают необоснованность собственных страхов. Точное количество фобий неизвестно, однако существуют перечни, в которых указано более 300 видов этого расстройства. Фобические расстройства широко распространены. Единичную паническую атаку, связанную с попаданием в фобическую ситуацию, переживает каждый десятый житель Земли.

Клинически значимые фобические расстройства выявляются примерно у 1% населения, однако степень их влияния на жизнь пациентов может существенно различаться в зависимости от вида и тяжести фобии, а также от вероятности контакта с объектом страха. Женщины страдают фобическими расстройствами вдвое чаще мужчин. Обычно фобии возникают в возрасте от 15-20 до 30-35 лет, манифестация в возрасте старше 40 лет встречается крайне редко. Лечение данной патологии осуществляют специалисты в области психотерапии, психиатрии и клинической психологии.

Психоаналитики рассматривают фобическое расстройство как защитный механизм психики, который позволяет контролировать уровень скрытой тревоги и символически отражает определенные табуированные представления пациента. Объект, вызывающий тревогу, но не поддающийся контролю, вместе с самим чувством тревоги вытесняется в бессознательное и переносится на другой объект, чем-то напоминающий первый, что провоцирует развитие фобического расстройства. Например, тревога при ощущении безвыходности собственного положения в отношениях с другими людьми трансформируется в страх закрытых пространств (клаустрофобию).

Антропофобия – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Основные симптомы страха:
Страх – неприятное чувство опасности, часто на передний план выступают физические симптомы (эквиваленты страха), при этом сам пациент зачастую переживает страх неосознанно. Наиболее частые проявления: тахикардия, головокружение, жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта, редуцированная устойчивость к нагрузкам • Вегетативные и психические симптомы страхов:
• «Приливы» (гиперемия) либо озноб, дрожание, головокружение, чувство неуверенности, парестезии
Прямые и косвенные последствия страхов: боязнь страха (фобофобия), страх ожидания, избегание фобических ситуаций (реакция избегания), снижение социальных и профессиональных функций (социальная изоляция)

Страх как сопутствующий симптом при других психических и соматических заболеваниях:
• Аффективные расстройства
• Заболевания с шизоидным радикалом
• Расстройства, вызванные злоупотреблением спиртными напитками, лекарственными средствами и другими психотропными веществами
• Состояния спутанности/нарушения сознания различной этиологии; деменция
• Другие органически обусловленные психические расстройства (эпилептические и эпилептиформные припадки)
• Коронарные заболевания, клапанный порок сердца, инфаркт миокарда
• Гипертиреоз, гипогликемия, феохромоцитома, бронхиальная астма

Страх является одним из самых частых сопутствующих симптомов других психических и соматических заболеваний. Ключевые элементы диагностики:
• Нормальный или патологический страх?
• Обнаруживаются ли при этом другие психические расстройства или соматические заболевания?
• Анамнез
• Наблюдение пациента, принимая во внимание физические симптомы страха

Бихевиористская теория

По мнению бихевиористов, боязнь некоторых событий и ситуаций, а также некоторых объектов формируется путём классического обуславливания. Избегание объектов и ситуаций, способствующих появлению страха, начинается даже после однократного испытания этого чувства. При этом пациенты перестают контролировать свой страх. [16]

При шизофрении возможно избегание социальных ситуаций, что обусловлено, главным образом, персекуторным бредом. Страдающие социофобией понимают болезненность своих мыслей и несоответствие их истине.

Этиология портальной гипертензии

Синдром портальной гипертензии – это не самостоятельное заболевание, а клинические проявления различных патологий, в соответствии с характером которых различают допеченочный, внутрипеченочный и постпеченочный типы портальной гипертензии.

К предпеченочной форме относятся:

  • Врожденная аномалия развития воротной вены;
  • Заращение просвета всей вены или ее отдельного участка;
  • Давление на вены опухолевидным или воспалительным инфильтратом и кистами;
  • Механические повреждения воротной вены;
  • Операции на печени.
Читайте также:  Корь - симптомы, прививки, лечение заболевания

Причинами внутренней портальной гипертензии печени могут быть практически все существующие острые и хронические заболевания, затрагивающие этот орган:

  • Первичный билиарный цирроз;
  • Склеротическое рубцевание печеночной ткани;
  • Ревматоидный артрит;
  • Острый алкогольный гепатит;
  • Синдром Фелти;
  • Врожденный фиброз печени;
  • Болезнь Уилсона;
  • Болезнь Кароли;
  • Болезнь Гоше;
  • Альвеококкоз;
  • Гемохроматоз;
  • Шистосомоз;
  • Саркоидоз;
  • Поликистоз печени;
  • Опухоли;
  • Миелопролиферативные заболевания;
  • Интоксикация витамином A;
  • Прием лекарственных препаратов;
  • Интоксикация винилхлоридом, мышьяком, медью.

Портальная гипертензия постпеченочного типа обусловлена блокированием крови в венах печени по следующим причинам:

  • Болезнь Киари – полная или частичная непроходимость вен;
  • Тромбоз нижней полой вены – опухоли и кисты;
  • Нарушения сердечной деятельности – недостаточность трикуспидального клапана, констриктивный перикардит.


Для внутрипеченочного типа портальной гипертензии характерны признаки цирроза. Течение заболевания зависит от того, к какому виду относится цирроз (атрофический, постнекротический, билиарный или пигментный), а также от степени компенсации дисфункций печени и активности патологического процесса. У больных возникают геморрагические осложнения, спленомегалия, расширение вен передней брюшной стенки, асцит. Расширенные вены подвержены разрывам, ведущим к кровотечению. При этом возникает рвота кровью без болевых ощущений в эпигастрии. Если кровь затекает в желудок, то рвота имеет цвет кофейной гущи. Быстро развивается постгеморрагическая анемия. Первое кровотечение из вен пищевода в 30% случаев оканчивается летальным исходом. При запущенном циррозе поражение паренхимы печени вызывает асцит и болезнь Госпела. В этих случаях как консервативное, так и оперативное лечение портальной гипертензии может не увенчаться успехом.

Патогенез

Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.

В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

  • начальная (функциональная)
  • умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует
  • выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия
  • портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную с нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

Медикаментозное лечение

Здесь дают определенный терапевтический эффект:

  1. Вазопрессин и терлипрессин. Они снижают кровоток в варикозно расширенных венах и давление в v. portae.
  2. Нитраты. Расширяют предпеченочную сосудистую сеть. В результате в ней накапливается кровь и снижается давление в v. portae.
  3. Бета-адреноблокаторы. Снижают физиологическую активность сердечных мышц. В результате уменьшается давление в большом и малом круге кровообращения и в печени — в частности.
  4. Диуретики. Основное их назначение — удалить из тканей излишнюю жидкость, что особенно актуально при асците.
  5. Аналоги соматостатина. Эти препараты снижают артериальный кровоток в брюшной полости, уменьшая давление в портальной системе и в варикозно расширенных венах.


Радиоизотопное исследование. В кровь вводится индифферентный изотоп (например, йода). Через сутки с помощью радиографа выясняется уровень накопления изотопа в печени и селезенке. В нормальном физиологическом состоянии он нулевой. Превышение показателя свидетельствует о наличии патологии.

Лечение взрослых

Начальная стадия заболевания поддается лечению консервативными методами. В таком случае назначается прием вазоактивных препаратов, действие которых направлено на уменьшение давление в области воротной вены.

Задача лечения заключается в снижении давления в системе портального кровообращения, нормализации печеночных функций, остановке кровотечения и возмещении кровопотерь, восстановлении коагуляции крови.

Портальная гипертензия лечится следующим образом:

  • Применение «Пропранолола». Наряду с этим выполняется склеротерапия либо пережим варикозных сосудов.
  • Для остановки кровоизлияния используют «Терлипрессин» струйно. После этого через каждые четыре часа вводят по 1 мг препарата на протяжении 24 часов. Его действие более продолжительно, в отличие от «Вазопрессина».
  • Также портальная гипертензия лечится «Соматостатином», который в два раза уменьшает частоту рецидивирующих кровотечений. Однако стоит отметить, что этот препарат нарушает водно-солевой баланс и ухудшает кровообращение. Именно поэтому его необходимо с особой осторожностью использовать при асците.
  • Эндоскопическая склеротерапия требует проведения тампонады и введения «Соматостатина». Препарат, обладающий склерозирующим действием, закупоривает расширенные вены. Данная процедура характеризуется высокой степенью эффективности.

Открывшееся кровотечение останавливают за счет установки специального зонда Сенгштакена-Блекмора. Если данная мера не принесла должного результата, прибегают к склерозированию вен. Такое мероприятие проводится каждые 2 дня, до полной остановки кровотечения.

При низкой эффективности консервативных методик, неизбежным становится прошивание измененных вен сквозь слизистую оболочку.

Лечение портальной гипертензии осуществляется нитратами, адреноблокаторами, ингибиторами, гликозаминогликанами. При отсутствии результатов после медикаментозного лечения требуется оперативное вмешательство. Суть операции состоит в накладке портокавального анастомоза на сосуды, что позволяет в итоге обеспечить образование окольного соустья между притоками воротной вены. Существует несколько вариантов хирургического лечения, которые решают следующие проблемы:

  • Формирование новых путей для обеспечения оттока крови.
  • Сокращение объема крови, поступающей в портальный участок.
  • Улучшение процессов регенерации в печенке.
  • Дренаж брюшной полости с целью выведения асцитической жидкости.
  • Разрыв вен, связывающих пищевод с желудком.

К числу противопоказаний проведения операции относится беременность, серьезные болезни внутренних органов, преклонный возраст.

К числу противопоказаний проведения операции относится беременность, серьезные болезни внутренних органов, преклонный возраст.

Симптомы

Сама портальная гипертензия не вызывает симптомов. Однако её осложнения имеют ряд характерных симптомов. Если большое количество жидкости скапливается в брюшной полости, живот раздувается (растягивается). Это вздутие может быть болезненно. Увеличение селезенки может привести к чувству дискомфорта в верхней левой части живота.
Варикозное расширение вен в пищеводе и желудке кровоточит, иногда очень сильно. Тогда больной может рвать кровью или темными сгустками, которые напоминают кофейную гущу. Гораздо меньше кровоточит варикозное расширение вен в прямой кишке. Однако при нем стул может содержать кровь. Кровотечение из этих вен может привести к смерти.
Побочные кровеносные сосуды могут быть видны на коже живота или вокруг прямой кишки. Токсины попавшие из печени в общий кровоток достигают мозга, они могут привести к путанице или сонливости (печеночной энцефалопатии). Так как большинство людей с портальной гипертензией также имеют серьезные проблемы печени, они могут иметь симптомы печеночной недостаточности, такие как склонность к кровотечениям.

Портальная гипертензия приводит к развитию новых вен (называемых коллатеральные сосуды), которые обходят печень. Эти вены непосредственно подключаются к кровеносным сосудам вены, которые принимают кровь от печени. Из-за этого обхода, вещества (такие как токсины), которые, как правило, удалены от крови в печени, могут перейти в общий круг кровообращения. Коллатеральные сосуды развиваются в определенных местах. Наиболее важные расположены в нижней части пищевода и в верхней части живота. При гипертензии эти вены расширяются и приводят к такому осложнению как варикозное расширение вен пищевода или желудка (желудочная варикоз). Эти увеличенные сосуды хрупки и подвержены кровотечению, иногда со смертельным исходом.
Портальная гипертензия часто вызывает увеличение живота, потому что давление препятствует потоку крови из селезенки в портальные кровеносные сосуды. Когда селезенка увеличивается, число (количество) белых кровяных клеток может уменьшаться (повышение риска инфекций), также уменьшается число (количество) тромбоцитов (увеличение риска кровотечения).
Повышенное давление в воротной вене часто приводит к скоплению белка, содержащего асцитическую жидкость с поверхности печени и кишечника, накапливающуюся в брюшной полости. Это состояние называется асцитом.

Читайте также:  Холангит – причины, симптомы, диагностика, методы лечения

Портальная гипертензия: диагностика

Виды диагностики в Юсуповской больнице следующие:

  • УЗИ: позволяет определить размеры селезеночной, портальной и верхней брыжеечной вен. При диаметре воротной вены более 15 мм и селезеночной более 7-10 мм можно точно утверждать о наличии портальной гипертензии. Также ультразвуковое исследование позволяет выявить увеличение печени и селезенки;
  • ультразвуковая допплерография: позволяет исследовать структуру сосудов, а также измерить скорость течения крови по ним;
  • ФГДС (фиброгастродуоденоскопия): позволяет выявить варикозное расширение вен кардиального отдела желудка и пищевода, служащих причиной кровотечений органов желудочно-кишечного тракта.

Эффективность склеротерапии оставляет около 80%. Процедура подразумевает введение при помощи эндоскопа препарата соматостатина в поврежденные вены. Таким образом происходит закупорка просвета вен и «склеивание» их стенок. Этот метод лечения принято считать классическим.

Портальная гипертензия: симптомы и лечение

Чаще всего портальная гипертензия развивается в результате цирроза печени. Существует два основных фактора ее развития: сопротивление печеночных сосудов нормальному потоку крови и ограничение кровоснабжения этого органа. Основное осложнение портальной гипертензии – кровотечение из вен, находящихся в нижней части пищевода. Это опасное состояние, угрожающее жизни больного.

Как распознать портальную гипертензию, как ее диагностировать и правильно лечить, возможно ли полное исцеление от этого заболевания – ответы на эти и другие вопросы можно найти в нашей статье.


Чаще всего портальная гипертензия развивается в результате цирроза печени. Существует два основных фактора ее развития: сопротивление печеночных сосудов нормальному потоку крови и ограничение кровоснабжения этого органа. Основное осложнение портальной гипертензии – кровотечение из вен, находящихся в нижней части пищевода. Это опасное состояние, угрожающее жизни больного.

Портальная гипертензия: факторы возникновения, признаки, течение, устранение

© Автор: Колесник Инна Иосифовна, семейный врач, Таллин, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Портальная гипертензия (повышение кровяного давления в воротной вене) формируется в том случае, когда при движении крови из бассейна воротной вены появляется барьер – ниже, внутри или выше печени. Норма давления в портальной системе около 7 мм рт. столба, при возрастании свыше 12 – 20 мм развивается застой в приносящих венозных сосудах, они расширяются. Тонкие венозные стенки, в отличие от артерий, не имеют мышечной части: они легко растягиваются и разрываются. При циррозе печени почти в 90% случаев варикозные расширения образуются в пищеводе, желудке, кишечнике, желудке, пищеводе. Треть осложняется сильными кровотечениями, до 50% – смерть уже после первой кровопотери.


© Автор: Колесник Инна Иосифовна, семейный врач, Таллин, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Тактика ведения пациентов с синдромом портальной гипертензии на фоне цирроза печени (по материалам консенсуса Baveno VI , 2015 г.)

В статье представлены наиболее важные заключения рабочего совещания Baveno VI по использованию инвазивных и неинвазивных методов диагностики и наблюдения пациентов с портальной гипертензией, профилактике декомпенсации, помощи при кровотечении, профилактик

The article highlights the most important conclusions of the working meeting of Baveno VI on use of invasive and non-invasive diagnostic methods and observation of patients with portal hypertension, prevention of decompensation, help in bleeding, prevention of complications.

Портальная гипертензия (ПГ) — гемодинамическое нарушение, связанное с наиболее тяжелыми осложнениями цирроза печени, включающими асцит, печеночную энцефалопатию и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода/желудка. Оценка диагностических подходов, дизайн и проведение надлежащих клинических исследований в лечении ПГ всегда были трудной задачей. Понимание этих трудностей обусловило проведение ряда встреч по консенсусу. Первая из них была организована A. Burroughs в городе Гронинген в 1986 г. [1]. За этой встречей последовал ряд других: в 1990 г. в городе Бавено (Италия) (Baveno I) [2], в 1995 году вновь в Бавено (Baveno II) [3, 4], в 1992 г. в Милане (Италия) [5], в 1996 г. в Рестоне (США) [6], в 2000 г. в Стрезе (Италия) (Baveno III) [7, 8], в 2005 г. в Бавено (Италия) (Baveno IV) [9, 10], в 2007 г. в Атланте [11], в 2010 г. в Стрезе (Италия) (Baveno V) [12, 13]. Цель встреч — анализ доказательств по течению синдрома портальной гипертензии и разработка рекомендации по ведению данной категории пациентов. Оценка уровня доказательств и рекомендации ранжированы согласно Оксфордской системе [14].

Скрининг на наличие портальной гипертензии

  • Внедрение в практику эластографии дает возможность раннего обнаружения пациентов с хроническим заболеванием печени, имеющих риск развития клинически выраженной портальной гипертензии (1b; A).
  • Для таких больных предложен термин «хроническое выраженное компенсированное заболевание печени» (ХВКЗП). Этот термин лучше отражает то обстоятельство, что спектр выраженных фиброзно-цирротических изменений у асимптоматических больных представляет собой континуум и различить эти два состояния, опираясь лишь на клинические признаки, часто бывает невозможно (5; D).
  • В настоящее время оба термина: «хроническое выраженное компенсированное заболевание печени» и «компенсированный цирроз печени» приемлемы (5; D).
  • Больные с подозрением на ХВКЗП должны быть направлены к гепатологу для подтверждения этого диагноза, наблюдения и лечения (5; D).

Критерии, позволяющие врачу заподозрить ХВКЗП

  • Обнаружение при эластографии повышения плотности печени достаточно, чтобы заподозрить ХВКЗП у лиц без симптомов, но при наличии известных факторов хронического поражения печени; эластография часто дает ложноположительные результаты, поэтому ее рекомендуется выполнять дважды в разные дни в состоянии натощак (5; D).
  • Значение эластографии менее 10 kPa при отсутствии других клинических признаков исключает наличие ХВКЗП, значения от 10 до 15 kPa позволяют заподозрить наличие ХВКЗП, однако требуют дальнейших обследований; значения более 15 kPa с большой степенью вероятности указывают на наличие ХВКЗП.

Критерии, позволяющие подтвердить ХВКЗП

  • Биопсия печени с обнаружением выраженного фиброза или сформировавшегося цирроза (1b; A); определение относительной площади, занимаемой коллагеном, в печеночном биоптате позволяет количественно оценить выраженность фиброза и имеет прогностическое значение (2b; B).
  • Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта: обнаружение варикозно расширенных вен (1b; A).
  • Измерение печеночного венозного градиента давления (Hepatic venous pressure gradient — HVPG). Величина его более 5 мм рт. ст. указывает на синусоидальную портальную гипертензию (1b; A).
Читайте также:  Реактивный артрит - причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Диагностика клинически выраженной портальной гипертензии (КВПГ)

  • У пациентов без признаков клинически выраженной портальной гипертензии нет варикозно расширенных вен пищевода/желудка (ВРВПЖ) и риск их развития в течение 5 лет низок (1b; A); измерение HVPG является золотым стандартом диагностики, при повышении этого показателя ≥ 10 мм рт. ст. (1b; A) ставят диагноз клинически выраженной портальной гипертензии.
  • У больных с ХВКЗП вирусной этиологии достаточно использовать неинвазивные методики для определения группы риска по наличию КВПГ (пациентов, у кого высока вероятность обнаружения эндоскопических признаков портальной гипертензии). Для этой цели может быть использовано: определение плотности печени по данным эластографии, с подсчетом числа тромбоцитов и определением размеров селезенки. (Риск КВПГ высок при эластографии ≥ 20–25 кРа при как минимум двух определениях в разные дни в состоянии натощак. Следует быть внимательным при резких повышениях уровня АЛТ. Необходимо обратиться к рекомендациям Европейской ассоциации по изучению печени (European Association for the Study of the Liver, EASL) для правильной интерпретации критериев.)
  • При заболевании печени другой этиологии значение величины эластографии для диагностики КВПГ подлежит уточнению (5; D).
  • Методы визуализации, указывающие на наличие коллатерального кровотока, являются достаточными для подтверждения наличия КВПГ у больных ХВКЗП любой этиологии (2b; B).

Выявление пациентов с ХВКЗП, у которых можно избежать необходимости проведения эндоскопии с целью скрининга

  • У больных с показателем эластографии менее 20 кРа и числом тромбоцитов более 150 000 риск наличия варикозных вен, требующих лечения, очень низок, и у таких пациентов можно избежать проведения эндоскопии (1b; A). Таких пациентов можно наблюдать, определяя им показатель эластографии и уровень тромбоцитов крови ежегодно (5; D).
  • При увеличении плотности печени или снижении числа тромбоцитов пациентам необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с целью скрининга (5; D).

Динамическое наблюдение пациентов с варикозным расширением вен пищевода/желудка

  • У компенсированных больных при отсутствии признаков ВРВПЖ при скрининг-эндоскопии и с продолжающимся повреждением печени (прием алкоголя, отсутствие устойчивого вирусологического ответа при гепатите С) необходимо проведение ЭГДС с целью динамического наблюдения 1 раз в 2 года (5; D).
  • У компенсированных больных с небольшим расширением вен и продолжающимся повреждением печени (прием алкоголя, отсутствие устойчивого вирусологического ответа при гепатите С) необходимо проведение ЭГДС с целью динамического наблюдения 1 раз в год (5; D).
  • У компенсированных больных при отсутствии признаков ВРВПЖ при скрининг-эндоскопии, у которых этиологический фактор был удален (наличие устойчивого вирусологического ответа при гепатите С, длительная абстиненция у алкоголиков) и у которых нет ко-факторов (например, ожирения), ЭГДС с целью динамического наблюдения необходимо проводить 1 раз в 3 года (5; D).
  • У компенсированных больных с небольшим расширением вен, у которых этиологический фактор был удален (достигнут устойчивый вирусологический ответ при гепатите С, длительная абстиненция у алкоголиков) и у кого нет ко-факторов (например, ожирения) необходимо проведение ЭГДС с целью динамического наблюдения 1 раз в 2 года (5; D).

Из-за разного прогноза пациенты с компенсированным циррозом должны быть разделены на тех, у кого есть признаки КВПГ, и тех, у кого их нет (1b; A). Цель лечения в первой подгруппе — профилактика развития КВПГ, а во второй — профилактика декомпенсации.

Профилактика развития КВПГ

  • Изменение HVPG является приемлемым суррогатным маркером клинического исхода у больных с нехолестатическим циррозом (2b; B), значимым считается изменение HVPG на 10% и более (1b; A); этиотропное лечение может привести к уменьшению портальной гипертензии и предотвратить развитие осложнений у больных с сформировавшимся циррозом (1b; A); ожирение ухудшает естественное течение компенсированного цирроза любой этиологии (1b; A); алкогольная абстиненция должна поощряться у всех больных циррозом вне зависимости от его этиологии (2b; B); применение статинов является перспективным и должно быть изучено в клинических исследованиях III фазы (1b; A).

Профилактика декомпенсации

  • Воздействие на этиологический фактор при хроническом заболевании печени может привести к улучшению структуры и функции печени, что в свою очередь снизит величину HVPG (1b; A).
  • Сопутствующие заболевания (ожирение, диабет, рак, остеопороз, легочные, почечные и сердечно-сосудистые заболевания) часто встречаются у больных компенсированным циррозом печени; некоторые из них могут внести свой вклад в развитие декомпенсации, другие являются следствием болезни печени (2b; B).
  • Недостаточность питания и дефицит мышечной массы оказывают влияние на выживаемость больных циррозом (1b; A).
  • Пациенты с небольшим варикозным расширением вен с красными рубчиками или с классом С по Child Pugh имеют повышенный риск развития кровотечения (1b; A) и должны получать неселективные бета-блокаторы (НСББ) (5; D).
  • Пациенты с небольшим варикозным расширением вен без признаков повышенного риска кровотечений могут получать лечение НСББ с целью профилактики кровотечений (1b; A).
  • Рекомендуется применение НСББ или эндоскопическое лигирование сосудов с целью профилактики первого кровотечения из варикозных вен среднего и большого размера (1b; A).
  • Выбор терапии должен быть основан на локальных возможностях, наличии опыта, предпочтениях и особенностях пациента, наличии противопоказаний и возможности нежелательных явлений (5; D).
  • Традиционные НСББ (пропранолол, надолол) (1а; A) и карведилол (1b; A) являются надежными средствами первой линии.
  • Карведилол более эффективен, чем традиционные НСББ, в снижении HVPG (1а; A), однако прямых сравнительных исследований этого препарата с НСББ не проводилось.
  • Решение о применении бета-блокаторов должно быть основано на показаниях, независимо от того, есть ли возможность измерения HVPG или нет (1b; A).
  • Снижение HVPG по меньшей мере на 10% от исходного или до .
  • De Franchis R., editor. Portal Hypertension VI. Proceedings of the VIth Baveno international consensus workshop. New York, USA: Springer, in press.
  • Moore K., Wong F., Gines P., Bernardi M., Ochs A., Salerno F. et al. The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club // Hepatology. 2003; 38: 258–266.
  • Angeli P., Wong F., Ginés P., Bernardi M., Boyer T. D., Gerbes A. et al. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: revised consensus recommendations of the International Club of Ascites // J Hepatol. 2015; 62: 968–974.
  • Национальные клинические рекомендации «Трансплантация печени». 2013. 42 с.

Е. А. Лялюкова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

Критерии, позволяющие подтвердить ХВКЗП

Ссылка на основную публикацию