Анкилостомоз – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Причины и факторы риска

Возбудителем анкилостомоза является Ancylostoma duodenale (дуоденальная кривоголовка, кривоголовка двенадцатиперстной кишки, кривоголовка двенадцатиперстная). Источник инфекции – больной человек, который выделяет в окружающую среду яйца анкилостом. При благоприятных условиях через неделю из них появляются личинки. В ходе развития они претерпевают несколько линек, примерно через 7-10 дней достигают инвазионной стадии и могут сохранять свою жизнеспособность в почве до двух лет.

Заражение анкилостомозом происходит за счет внедрения инвазивной формы личинок через кожные покровы или в результате проглатывания их с загрязненной водой, овощами либо фруктами.

Личинки с током крови попадают в легкие, где происходит процесс их созревания. Данная фаза заболевания называется миграционной. Во время кашля личинки отхаркиваются из дыхательных путей вместе с мокротой и попадают в ротовую полость, часть из них заглатывается и поступает в пищеварительный тракт. Здесь происходят окончательное созревание личинок и превращение их во взрослых половозрелых гельминтов, сохраняющих свою жизнеспособность до четырех лет. Это хроническая фаза заболевания.

Анкилостомоз в основном встречается в Центральной Африке, Южной Америке, в некоторых регионах Средней Азии и Кавказа. В России заболевание регистрируется только в виде единичных случаев и имеет завозной характер.

Анкилостомоз опасен для беременных. В миграционной фазе личинки гельминта могут проникать к плоду через плаценту, вызывая внутриутробное заражение.

  • повышение температуры тела;
  • астмоидные явления;
  • жжение и зуд кожи;
  • эозинофилия;
  • уртикарные высыпания.

Анкилостомидоз

Анкилостомидоз – глистная инвазия, вызываемая паразитированием в кишечнике человека круглых червей (анкилостом или некаторов), принадлежащих к семейству Ancylostomatidae. Клинически анкилостомидоз проявляется папуло-везикулярной сыпью, кашлем, одышкой, нарушением аппетита, тошнотой, болями в животе, диареей, железодефицитной анемией. Диагноз анкилостомидоза подтверждается при выявлении яиц гельминтов в фекалиях и дуоденальном содержимом. Лечение анкилостомидоза заключается в проведении дегельминтизации и коррекции анемии с последующим трехкратным контрольным исследованием кала.

Анкилостомидоз – гельминтозы (анкилостомоз и некатороз), вызываемые паразитическими круглыми червями – анкилостомидами. Анкилостомоз и некатороз объединены в одну группу на основании биологического сходства возбудителей, их частого совместного паразитирования в организме, а также схожести клинических и эпидемиологических признаков инвазии. Оба гельминтоза на ранних стадиях протекают с аллергическим поражением кожи и респираторного тракта, а на поздних – с нарушением функции ЖКТ и развитием железодефицитной анемии. Анкилостомидозы – распространенные паразитарные заболевания, которыми поражены 25% мирового населения, главным образом в регионах с низким уровнем санитарной культуры. По частоте заражения анкилостомидозы уступают лишь энтеробиозу и аскаридозу.

Симптомы

Инкубационный период в среднем составляет 8 недель. За это время человек, инфицированный анкилостомами, не отмечает каких-либо изменений в своем самочувствии. Только в месте внедрения паразита в кожу появляются воспаление, зуд и небольшая отечность.

Само заболевание состоит из двух фаз — миграционной и хронической. Рассмотрим их подробнее.


У 100% больных диагностируется железодефицитная анемия. Дополнительно отмечаются признаки гипотонии, тахикардии, отеков периферического характера, шума в ушах и повышенной слабости. Страдает от гельминтоза и нервная система: у пациентов возникает излишняя раздражительность, бессонница. У женщин анкилостомоз практически всегда приводит к нарушению менструального цикла. На ЭКГ нередко выявляется дистрофия миокарда. В исследованиях крови стойкое снижение гемоглобина, эритроцитов и альбуминов.

Эпидемиология анкилостомидозов, анкилостомоза, некатороза

Около 25% населения земного шара заражено анкилостомидозами. Наиболее часто это заболевание встречается в районах с низким уровнем санитарии. Анкилостомидозы – заболевания, распространенные на всех континентах в пределах 45° с. ш. и 30° ю. ш. Около 900 млн человек в мире поражено анкилостомидозами, и ежегодно регистрируется около 450 млн новых случаев заболевания. Чаще всего эти заболевания встречаются в тропических и субтропических странах. Очаги анкилостомидозов имеются в Южной и Центральной Америке, Африке, Индостане, Индокитае и на островах Малайского архипелага. Анкилостомозы встречаются на Кавказе, в Туркмении, Кыргызстане. Некаторозы регистрируются на Черноморском побережье Краснодарского края, на границе с Абхазией. Известны смешанные очаги некаторозов и анкилостомозов в Западной Грузии и Азербайджане.

Источник заражения – инвазированный человек, выделяющий яйца во внешнюю среду.

Самка анкилостомы в сутки выделяет 10-25 тыс. яиц, а некатора – 5-10 тыс. С фекалиями яйца попадают в почву. Развитие личинок происходит при температуре от 14 до 40 °С. Для развития личинок анкилостом нужна влажность 85-100%, а для некатора – 70-80%. Личинкам требуется доступ свободного кислорода, при 0 °С они способны сохранять жизнеспособность не более недели. При благоприятных условиях через 1-2 суток в яйцах развиваются рабдитовидные личинки. Они имеют два бульбуса в пищеводе. Эти личинки неинвазионны. Через 7-10 дней после линьки личинки становятся филяриевидными. Они имеют пищевод цилиндрической формы. После второй линьки филяриевидные личинки становятся инвазионными. Личинки могут свободно передвигаться в почве по вертикали и горизонтали.

Основной фактор передачи возбудителя – почва, загрязненная яйцами и личинками гельминтов. Заражение человека происходит чаще всего вследствие проникновения филяриевидных личинок через кожу (перкутанно) при ходьбе босиком. Возможны также трансплацентарный и трансмаммарный способы заражения. Иногда заражение происходит перорально при употреблении мяса кроликов, ягнят, телят, свиней, а также овощей, фруктов и воды, загрязненных инвазионными личинками гельминтов.

Эпидемические очаги анкилостомозов формируются во влажных тропиках, а некатороза – в странах с субтропическим климатом влажного типа. Интенсивные очаги анкилостомидозов могут формироваться в шахтах, где в условиях повышенной влажности и высоких температур личинки способны быстро развиваться.

Источник заражения – инвазированный человек, выделяющий яйца во внешнюю среду.

Диагностика анкилостом

Врач может заподозрить анкилостомоз в том случае, если пациент с хронической анемией, симптомами токсико-аллергического синдрома и жалобами на нарушение пищеварения прибыл из эндемичной области – тропиков и субтропиков. В этом случае назначаются следующие исследования и анализы:

  • Общий анализ крови демонстрирует снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов (анемия), а также повышение уровня эозинофилов (эозинофилия).
  • Биохимический анализ крови в целом не меняется, но может наблюдаться некоторое снижение уровня общего белка (гипопротеинемия). Длительно текущая упорная диарея нередко сопровождается снижением уровня калия (гипокалиемия).
  • Гастроскопия (ЭГДС) позволяет исключить патологию желудка, оценить степень повреждения слизистой двенадцатиперстной кишки, а также увидеть самих гельминтов.

Однако эти методы исследования лишь дополняют самый главный диагностический метод – анализ кала, или копрограмма. Диагноз анкилостомоза устанавливается при микроскопии свежего кала, в котором можно обнаружить как яйца паразитов, так и половозрелых особей при массивных инвазиях.

Анкилостомозы необходимо дифференцировать от других глистных инвазий, которые протекают с картиной анемии (например, дифиллоботриоз, для которого характерна В12-дефицитная анемия), системных заболеваний соединительной ткани, генерализованной крапивницы, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также целого ряда других заболеваний. Дифференциальная диагностика заболеваний требует специальных познаний, а потому ею может заниматься только врач.

Базисная терапия анкилостомоза и некатороза – это дегельминтизация. С этой целью применяют ряд эффективных препаратов, которые позволяют избавиться от паразитов в течение пары дней:

Симптомы хронического анкилостомидоза у человека

Клиническая картина хронического анкилостомоза объясняется развитием железодефицитной анемии, которая развивается на фоне постоянной потери крови.

  1. Постоянная слабость;
  2. Периодические головокружения, доходящие до обморока;
  3. Сухая кожа, слабые, выпадающие волосы, слоящиеся, ломкие ногти;
  4. Бледность;
  5. Низкое давление.

Анемия подтверждается анализом крови. У женщин накладывается сбой в менструальном цикле и невротические проявления. Немотивированная агрессия сопровождается приступами истерии или торможения.

При прослушивании сердца отмечается шумы систолического выброса. ЭКГ показывает дистрофические изменения в работе миокарда. Потеря аппетита носит постоянный характер. Больные жалуются на непроходящую боль в эпигастрии и кишечнике. Отмечают вздутие живота и неустойчивый стул.


Диагностические исследования начинаются с изучения клинической картины и жалоб пациента. К сожалению, симптоматика не сразу наталкивает терапевта на подозрение в паразитарной инфекции. Исследование кала не всегда показательны. Симптомы анкилостомоза у человека становятся «характерными» как только возникает догадка о возможных глистах.

Диагностика заражения анкилостомами

Основной метод диагностирования анкилостомоза у человека – исследование кала. Проведение копрограммы позволяет обнаружить не только яйца гельминта, но и взрослых анкилостомоз. Кроме этого врач инфекционист при постановке диагноза принимает во внимание данные анамнеза пациента. Его может насторожить сочетание аллергии и анемии, жалобы на патологии пищеварения. Поскольку тропики и субтропики – регионы, эндемичные по анкилостомозу, пребывание там всегда служит поводом для беспокойства.

Дополнительные методы исследования:

Общий анализ крови – обнаруживается низкий гемоглобин, снижение числа эритроцитов, повышение уровня эозинофилов.

Биохимический анализ крови – снижение уровня калия (при диарее), уровня общего белка.

Эндогастродуоденоскопия (ЭГДС ) – диагностирует поражение слизистой оболочки тонкого кишечника, поврежденной паразитами.

Врач проводит дифференциацию анкилостомоза от других видов гельминтоза, язвы желудка и тонкого кишечника, аллергической крапивницы, дифиллоботриоза.

Общий анализ крови – обнаруживается низкий гемоглобин, снижение числа эритроцитов, повышение уровня эозинофилов.

3. Методы диагностики и их информативность

Для установления диагноза анкилостомоза или некатороза пациенту будет рекомендован ряд инструментальных и лабораторных исследований:

  • ОАК – признаки железодефицитной анемии разной степени тяжести (гипохромная, с малым размером эритроцитов и снижением цветового показателя, уменьшением сывороточного железа и увеличением ОЖСС). Выраженность анемии напрямую зависит от длительности заболевания и количества гельминтов в тонком кишечнике.
  • ОАМ – малоинформативен.
  • Биохимический анализ крови – снижение уровня общего белка преимущественно за счет альбуминов.
  • Стандартный анализ кала на яйца гельминтов позволяет обнаружить яйца анкилостом и некаторов, которые при микроскопии выглядят совершенно одинаково. Для увеличения чувствительности метода рекомендовано 3-кратное выполнение исследования с интервалом 7-10 дней. Применение концентрационных методов (флотация и др.) еще больше повышают информативность анализа.
    Характеристика яиц анкилостоматид включает следующие признаки: 1) идентичны у двух описываемых видов анкилостом; 2) они имеют овальную или эллиптическую форму; 3) бесцветны; 4) плавают на поверхности в насыщенном растворе хлорида натрия; 5) незаразны после выхода из кишечника; 6) имеют свободное пространство между оболочкой и содержимым; 7) размеры: 55-75 на 35-40 мкм.
  • Культивирование личинок с помощью фильтровальной бумаги по методу Harada-Mori.
  • Микроскопия дуоденального содержимого, полученного при ФГДС.

Рисунок 5 – Морфология яиц анкилостоматид

Для установления диагноза анкилостомоза или некатороза пациенту будет рекомендован ряд инструментальных и лабораторных исследований:

Победить паразитов можно!

Антипаразитарный комплекс® – Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!

  • В состав входят только природные компоненты;
  • Не вызывает побочных эффектов;
  • Абсолютно безопасен;
  • Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
  • Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
  • Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.

Сейчас действует льготная программа на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.



Улучшилось пищеварение, прошли головные боли и появилась та жизненная энергия, которой мне так не хватало. Для надежности, я еще раз сдала анализы и никаких паразитов не обнаружили!

Патогенез

Для анкилостомид характерно паразитирование в кишечнике. В результате хронического течения поражается тонкий кишечник посредством протеолитических ферментов, выделяемых паразитами — гематофагами в процессе питания для препятствования сворачивания крови. В результате развивается железодефицитная анемия.

Во время миграции личинок происходят механические повреждения, в том числе стенок кровеносных сосудов, что приводит к мелким кровоизлияниям.

Главное условие возникновения очага заболевания – наличие загрязненных фекалиями грунтов, в которые от зараженного человека попадают незрелые яйца. В теплой и влажной среде они дозревают в течение 7-10 дней и даже поднимаются по растениям. Личинки способны к инфицированию в течение 2 мес.

Цикл жизни анкилостомид

При контакте с подошвой и другими кожными покровами человека, например, во время ходьбы, гельминты, отбросив защитный личиночный чехлик, способны проникать в кожу, причем даже через носки. Свободно движущие личинки способны достигать кровеносных сосудов, переносится с кровотоком и проникать в легкие, бронхи, трахею, ротоглотку. В результате проглатывания они попадают в кишечник, где взрослые особи могут жить и размножаться, не погибая при благоприятных условиях в течение 4 лет.

При попадании с пищей или другим способом в рот паразиты внедряются в слизистые и вызывают анкилостомидоз путем энтерального заражения.

Гельминтозы, вызванные анкилостомидами бывают двух типов:

Что провоцирует / Причины Анкилостомоза:

Возбудитель анкилостомоза – анкилостома ancylostoma duodenale, которая принадлежит к семейству кривоголовок – анкилостомид, подотряду или надсемейству свайниковых (Strongylata Railiet et Rudolphi), классу круглых гельминтов, паразитирующая в тонком кишечнике человека, чаще в двенадцатиперстной кишке.

Ancylostoma duodenale при жизни имеет бледно-розовый цвет, после смерти – белый.

Самка A. duodenale откладывает в сутки 30 000 яиц, которые развиваются до инвазионной фазы после попадания фекалий на поверхность почвы и пребывания там при температуре воздуха не ниже 14 °С, относительной влажности не ниже 70% и количества атмосферных осадков не ниже 1000 мм/год, аэрации и затенения. При температуре почвы до 10 °С яйца могут оставаться жизнеспособными в течение 6- 8 нед. В условиях оптимальной температуры воздуха 28-30 °С через 24-48 ч из яйца вылупляется личинка первой фазы – рабдитовидная. Через 2-3 дня, после линьки, она превращается в стронгилоидную личинку (вторая фаза). Спустя 1-2 дня происходит вторая линька и личинка превращается в филяриевидную или инвазионную (третья фаза). Все развитие личинки продолжается 7-10 дней. Инвазионная личинка ведет свободный образ жизни и в оптимальных условиях на почве может жить до 8-18 мес, по данным Manson даже больше 2 лет. Согласно опытам, проведенным Matsusaki, личинки анкилостомы имеют большую продолжительность жизни, чем личинка некатора.

У человека паразитирует от нескольких экземпляров анкилостомид (слабая интенсивность) до нескольких десятков (средняя интенсивность), сотен и тысяч экземпляров (значительная интенсивность). Разница в вирулентности между анкилостомой и некатором не особенно резкая.

Анкилостомоз – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

а) Терминология:

1. Синонимы:
• Краниосиностоз, шовный синостоз, черепной дизостоз, черепно-лицевой дизостоз

2. Определение краниостеноза:
• Гетерогенная группа состояний, характеризующихся аномальной формой головы, преждевременным закрытием и сращением швов:
о Несиндромальные формы (85%); изолированный характер, классифицируются исходя из вида вовлеченного шва(ов):
– Простая (моношовная) форма (75-80%):
Аномальная форма головы, нормальный интеллект (обычно)
Обычно спорадический характер, хирургическое вмешательство проводится по косметическим показаниям
– Многошовная форма (20-25%):
Оксицефалия (40-50%), брахицефалия (30-40%), неклассифицированные состояния (20%)
о Синдромальные формы (> 180 синдромов [15%]); множественные аномалии с задержками развития (частыми):
– Сочетания с черепно-лицевыми, скелетными аномалиями, аномалиями развития нервной и других систем
– Описание синдрома производится на основании клинических признаков:
Акроцефалосиндактилия 1 типа (Апера)
Акроцефалосиндактилия 2 типа (Апера-Крузона)
Акроцефалосиндактилия 3 типа (Сетре-Хотцена)
Акроцефалосиндактилия 4 типа (Ваарденбурга)
Акроцефалосиндактилия 5 типа (Пфайффера)
Акроцефалополисиндактилия 2 типа (Карпентера)

б) Визуализация:

1. Общие характеристики краниостеноза:
• Лучший диагностический критерий:
о Основываясь на форме головы возможно предсказать локализацию краниостеноза
• Размеры:
о Часть или все аномальные швы могут быть сращены
• Морфология:
о Классическая визуализационная картина: деформация свода черепа (и лица), которую возможно предсказать, основываясь на локализации краниостеноза:
– Скафоцефалия (долихоцефалия): ↓ поперечного, ↑ переднезаднего размеров головы, выстояние лобных бугров → сагиттальный синостоз
– Тригоноцефалия: клиновидная форма лба, гипотелоризм → метопический синостоз
– Плагиоцефалия: асимметрия → односторонний моношовный или асимметричный многошовный синостоз:
Односторонний венечный синостоз: односторонняя деформация глазниц по типу маски арлекина, укорочение и заострение гемикальвариума
Лямбдовидный синостоз: трапециевидная форма черепа, смещение кзади ипсилатерального уха, уплощение затылка
– Брахицефалия: ↑ поперечного, ↓ переднезаднего размеров головы → двусторонние венечный или лямбдовидный синостозы:
Двусторонний венечный синостоз: двусторонняя деформация глазниц по типу маски арлекина, брахицефалия, деформация черепно-лицевой области и основания черепа
– Туррицефалия: «высокий череп» → двусторонние венечный или лямбдовидный синостозы
– Оксицефалия: венечный, сагиттальный, лямбдовидный швы
– Череп в виде лиса клевера (kleeblattschadel): «череп-трилистник», выпуклая височная кость, неглубокие глазницы → двусторонние венечный или лямбдовидный синостозы
– Неклассифицированные состояния: смешанные многошовные синостозы

(Слева) КТ свода черепа, костное окно, аксиальный срез: у пациента, поступившего в лечебное учреждение с выраженной скафоцефалией, определяется сагиттальный синостоз. Обратите внимание на выпрямление и сужение сагиттального шва с выраженными гребнями. По ходу сагиттального шва визуализируются костные мостики и костное сращение.
(Справа) КТ, костный режим, сагиттальная 3D-реконструкция свода черепа: у этого же пациент наблюдаются заметная долихоцефалия и характерные признаки изолированного сагиттального синостоза. Венечный, лямбдовидный и чешуйчатый швы в норме.

2. КТ признаки краниостеноза:
• КТ, костное окно:
о Фиброзное/костное сращение шва по типу «мостика» ± «клюва»
о Форма головы определяется видом вовлеченного шва (швов)

3. МРТ признаки краниостеноза:
• Т1-ВИ:
о Синдромальная форма: аномальная форма головы ± эктопия миндалин мозжечка, гидроцефалия, агенезия мозолистого тела
о Асиндромальная форма: аномальная форма головы, головной мозг в норме (обычно)
• Т2-ВИ:
о Те же изменения, что и на Т1-ВИ
• МР-венография:
о ± врожденные аномалии венозного дренажа
о Послеоперационная окклюзия венозных синусов твердой мозговой оболочки

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Низкодозная КТ в костном режиме с 3D-реконструкциями для оценки состояния швов
о МРТ для оценки изменений со сторон головного мозга

в) Дифференциальная диагностика краниостеноза:
1. Постуральное уплощение или позиционная деформация:
• Швы в норме
2. Вторичный краниосиностоз:
• Задержка роста головного мозга (огромное количество причин) → преждевременное сращение швов (особенно метопического; или универсальный краниосиностоз)

(Слева) КТ, костное окно, аксиальный срез: у пациента с плагиоцефалией визуализируется аномальное уплощение левых отделов лобной кости и заостренная конфигурация кости на уровне венечного шва слева вследствие его преждевременного закрытия и сращения. Венечный и лямбдовидный швы справа открыты.
(Справа) КТ, костный режим, корональная 3D-реконструкция свода черепа: у этого же пациента подтверждается закрытие венечного шва слева с характерным уплощением ипсилатеральных отделов лобной кости и ретрузией верхне-латеральных отделов глазницы («глаз арлекина»).

г) Патология:

1. Общие характеристики краниостеноза:
• Этиология:
о Нормальные швы обеспечивают рост черепа перпендикулярно по отношению к длинной оси, закрываются при замедлении процесса роста головного мозга:
– Порядок закрытия: метопический > венечный > лямбдовидный > сагиттальный
о Преждевременная позитивная регуляция факторов роста, регулирующих сращение швов → краниостеноз:
– Мутации трансформирующего фактора роста (ТФР), фактора/рецептора фактора роста фибробластов (ФРФ/РФРФ) экспрессируются в зачатках структур лица, основания черепа, конечностей
о Возможно развитие аномальной формы головы до оссифика-ции швов, обнаруживаемой методами диагностической визуализации:
– Идентифицируется уже на 13-й неделе беременности
– Для развития краниосиностоза должна закрыться только часть шва
о ↓ роста первого шва компенсируется ↑ роста других швов:
– Рост черепа: ↓ перпендикулярно, ↑ параллельно по отношению к сращенному шву → аномальная форма головы
• Генетика:
о Некоторые моношовные и несиндромальные синостозы генетически детерминированы:
– Экспрессия гена(ов) часто специфична для синостоза конкретного шва
о Синдромальние синостозы обычно имеют аутосомно-доминантный характер наследования:
– FGFR1 (синдром Пфайффера)
– FGFR2 (синдромы Апера, Пфайффера, Крузона, Джексо-на-Вейсса)
– FGFR3 (танатофорическая дисплазия 1 и 2 типов, синдром Крузона)
– TWIST (синдром Сетре-Хотцена)
– MSX2 (краниосиностоз типа Бостон)
• Ассоциированные аномалии:
о Аномалии развития конечностей (синдактилия и полисиндактилия [30%], редукционные пороки [22%])
о Неврологические аномалии/осложнения:
– ↑ внутричерепного давления: механическая деформация головного мозга, гидроцефалия, обструкция венозного оттока из синусов твердой мозговой оболочки и по коллатералям на уровне основания черепа
– Грыжевое выпячивание миндалин мозжечка ± сирингогидромиелия
– Экзофтальм, потеря зрения, умственная отсталость (обусловлено ↑ ВЧД)

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Фиброзное или костное сращение шва по типу «мостика» ± «клюва»

3. Микроскопия:
• ↑ остеобластной дифференцировки/созревания клеток

(Слева) КТ головы, костное окно, аксиальный срез: у пациента с односторонним лямбовидным синостозом определяется сращение правого лямбдовидного шва, что вызывает асимметричное уплощение затылочной кости. Левый лямбдовидный шов в норме.
(Справа) КТ, костный режим, косая корональная 3D-pe-конструкция оттененных поверхностей: у этого же пациента подтверждается облитерация лямбдовидного шва справа, что вызывает уплощение затылочной кости и протрузию сосцевидного отростка правой височной кости («сосцевидная шишка»). Лямбдовидный и сагиттальный швы слева открыты.

д) Клиническая картина:

1. Проявления краниостеноза:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Асимметрия лица/черепа, ↓ темпа роста головы
о Более тяжелая степень аномалий часто обнаруживается при рождении ребенка
• Другие признаки/симптомы:
о Аномалии развития конечностей, задержка развития
• Клинический профиль:
о Краниофациальная асимметрия ± аномалии развития конечностей
о Чаще встречается у близнецов (механическое воздействие?)

2. Демография:
• Возраст:
о Обычно обнаруживается при рождении или в младенчестве
• Пол:
о Общая встречаемость (М: Ж = 4:1)
о Скафоцефалия (М: Ж = 3,5: 1)
о Тригоноцефалия (М: Ж = 2-3,3:1)
о Корональный синостоз (М: Ж = 1:2)
о Синдром Апера (М: Ж = 1:1)
• Эпидемиология:
о Общая встречаемость (1:2500)
о Сагиттальный (55-60%), венечный (20-30%), метопический (1-2%) синостозы, плагиоцефалия (5-10%)

3. Течение и прогноз:
• Моношовная форма → только косметические или вторичные нижнечелюстной/верхнечелюстной деформации (в зависимости от вовлеченного в процесс шва)
• Многошовная форма → косметические со вторичными нижнечелюстной/верхнечелюстной деформациями, ↑ ВЧД, ↓ CBF; непроходимость дыхательных путей/путей уха/закрытие глазниц о Краниофациальная деформация – социально стигматизирующее состояние
• Несиндромальная форма → нормальное когнитивное и моторное развитие (однако данное мнение оспаривается)
• Синдромальные формы ± аномалии развития срединных структур головного мозга → задержка развития

4. Лечение краниостеноза:
• Легкая или позиционная деформация:
о Агрессивная физиотерапия, репозиционирование головы, ортопедическое лечение с использованием ремней для головы/шлемов
• Деформация от умеренной до тяжелой степени:
о Хирургическая реконструкция или дистракционный остеогенез свода черепа

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Аномалии венозного оттока (многошовный синостоз)
• Несиндромальный характер заболевания не обязательно означает его негенетический характер: моношовные синостозы также генетически детерминированы
2. Советы по интерпретации изображений:
• Позиционное лямбдовидное уплощение: наклонение длинной оси черепа (от лба к контрлатеральному отделу затылка)
• Односторонний лямбдовидный синостоз: длинная ось черепа остается горизонтальной с одной стороны (от лба к контрлатеральному отделу затылка)

ж) Список литературы:

  1. Assadsangabi R et al: Morphology of the foramen magnum in syndromic and non-syndromic brachycephaly. Childs Nerv Syst. ePub, 2015
  2. di Rocco F et al: Y-craniosynostosis by premature fusion of the metopic and coronal sutures: A new nosological entity ora variety of Saethre-Chotzen syndrome? Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. ePub, 2015
  3. Anderson IA et al: Does patient ethnicity affect site of craniosynostosis? J Neuro-surg Pediatr. 14(6):682-7, 2014
  4. Calandrelli R et al: Identification of skull base sutures and craniofacial anomalies in children with craniosynostosis: utility of multidetector CT. Radiol Med. 119(9):694-704, 2014
  5. Greenwood J et al: Familial incidence and associated symptoms in a population of individuals with nonsyndromic craniosynostosis. Genet Med. 16(4):302-10, 2014
  6. Snider TN et al: Cranial neural crest cell contribution to craniofacial formation, pathology, and future directions in tissue engineering. Birth Defects Res C Embryo Today. 102(3):324-32, 2014
  7. Badve CA et al: Craniosynostosis: imaging review and primer on computed tomography. Pediatr Radiol. 43(6):728-42; quiz 725-7, 2013
  8. Birgfeld CB et al: Making the diagnosis: metopic ridge versus metopic craniosynostosis. J Craniofac Surg. 24(1):178-85, 2013
  9. Jezela-Stanek A et al: Genetic causes of syndromic craniosynostoses. Eur J Paediatr Neurol. 17(3):221-4, 2013
  10. Tubbs RS et al: Kleeblattschadel skull: a review of its history, diagnosis, associations, and treatment. Childs Nerv Syst. 29(5)745-8, 2013
  11. Massimi L et al: Isolated sagittal craniosynostosis: definition, classification, and surgical indications. Childs Nerv Syst. 28(9): 1311-7, 2012
  12. Blaser SI: Abnormal skull shape. Pediatr Radiol. 38 Suppl 3: S488-96, 2008
  13. Cunningham ML et al: Evaluation of the infant with an abnormal skull shape. Curr Opin Pediatr. 19(6):645-51, 2007

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.5.2019

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Низкодозная КТ в костном режиме с 3D-реконструкциями для оценки состояния швов
о МРТ для оценки изменений со сторон головного мозга

Этиология

Возбудители анкилостомидоза – сравнительно крохотные круглые гельминты семейства Ancylostomatidae (Ancylostoma duodenale, ceylonicum, Necator americanus) бледно-розового цвета, с крючковидным передним концом. Анкилостомы могут жить до 5 лет, некатор – до 15 лет.

Самки анкилостом выделяют более 30000 яиц на протяжении одних суток, некатора – несколько меньше. Из выделенных в почву с испражнениями яиц гельминтов, при благоприятствующих для формирования гельминтов климатических условиях (влажность, температура, насыщенность кислородом), в течение двух суток рождаются личинки, приобретающие инвазивные свойства через 7–10 дней.

Возбудители распространяются контактным и фекально-оральным механизмом. Пути передачи – пищевой, питьевой, контактный.

Что такое анкилостомидоз?

Если говорить про анкилостомидоз, что такое, то это паразитарное заболевание, которое провоцирует круглый гельминт, называемый анкилостомид. При этом недуге происходит поражение тонкого кишечника, развивается железодефицитная анемия. Для болезни характерно хроническое течение.

Возбудитель (анкилостома) – это мелкий бледно-розовый гельминт. Самки в длину могут вырастать до 18 мм, а самцы – до 11 мм. Личинки анкилостомы находятся в грунте, куда они попадают вместе с фекалиями зараженного человека или животного. Эти личинки прекрасно себя чувствуют только при высокой влажности и температуре в пределах 14-40°С.

Инвазивными личинки становятся на 7-10 день. Это особи с цилиндрическим пищеводом, которые могут перемещаться в грунте в нужном им направлении. Привлеченные теплом человеческого тела они легко проникают через кожные покровы и попадают в кровоток. Дальнейший их путь следующий:

  1. С кровотоком паразит попадает в правое предсердие, оттуда в легочную артерию. Далее личинка добирается до капилляров легочных альвеол.
  2. Прогрызая стенки капилляров, она проникает в глотку и движется дальше по дыхательной системе.
  3. Попадая в рот, личинки проглатываются со слюной и оказываются в двенадцатиперстной кишке. Именно здесь и происходит их развитие до половозрелых особей.
  4. Через 10 дней яйца этого гельминта выделяются с фекалиями человека во внешнюю среду. Однако чтобы стать инвазивными, им нужно дозреть в почве, поэтому сами по себе больные анкилостомидозом не могут заражать окружающих.

Полный жизненный цикл паразита может доходить до пяти лет. Опасность для человека кроется в сенсибилизации организма, которая возникает вследствие токсико-аллергического воздействия продуктов жизнедеятельности паразита. В итоге у человека появляется бронхопневмония, бронхит, кожные аллергические заболевания. Эозинофилия в анализах может достигать 60 %.

  1. С кровотоком паразит попадает в правое предсердие, оттуда в легочную артерию. Далее личинка добирается до капилляров легочных альвеол.
  2. Прогрызая стенки капилляров, она проникает в глотку и движется дальше по дыхательной системе.
  3. Попадая в рот, личинки проглатываются со слюной и оказываются в двенадцатиперстной кишке. Именно здесь и происходит их развитие до половозрелых особей.
  4. Через 10 дней яйца этого гельминта выделяются с фекалиями человека во внешнюю среду. Однако чтобы стать инвазивными, им нужно дозреть в почве, поэтому сами по себе больные анкилостомидозом не могут заражать окружающих.

Механизм заражения

Личинки, появившись на почве или растениях из яиц, после скорого перехода со свободноживущей в филяриевидную форму ожидают человека. Личинки проникают через открытые участки кожи (как правило, в области стопы) в организм человека сквозь потовые железы и волосяные фолликулы. Они попадают в лимфатические и кровеносные сосуды и мигрируют в течение своего жизненного цикла через печень и легкие, проходят вверх по дыхательным путям, чтобы достигнуть рта. Во рту личинка проглатывается хозяином и достигает тонкой кишки. Там она созревает во взрослую особь.

Наряду с диапазоном окончательных хозяев, Ancylostoma duodenale также имеет целый ряд паратенических (необязательных промежуточных) хозяев псовых и кошачьих , где он может оставаться в течение некоторого времени, пока не достигнет окончательного хозяина. В паратенических хозяевах паразит может жить в мышцах, откуда затем передается человеку через плохо обработанное мясо, включая кролика, баранину, говядину и свинину. Но такой путь заражения наблюдается редко.

Если личинка была проглочена, то проходит подобный путь развития, т.е. также происходит миграция и повторное заглатывание.

Самки паразитов могут производить от 10 до 30 тысяч яиц в день. Яйца выделяются с фекалиями и продолжают развиваться в земле. Так начинается новый репродуктивный цикл.

Наряду с диапазоном окончательных хозяев, Ancylostoma duodenale также имеет целый ряд паратенических (необязательных промежуточных) хозяев псовых и кошачьих , где он может оставаться в течение некоторого времени, пока не достигнет окончательного хозяина. В паратенических хозяевах паразит может жить в мышцах, откуда затем передается человеку через плохо обработанное мясо, включая кролика, баранину, говядину и свинину. Но такой путь заражения наблюдается редко.

Читайте также:  Отравление ландышем – симптомы, первая помощь, лечение, последствия
Ссылка на основную публикацию