Анаплазмоз – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Анаплазмоз

Анаплазмоз – острое трансмиссивное инфекционное заболевание с полиморфной клиникой, возбудитель которого, анаплазма (Anaplasma phagocytophillum), переносится иксодовыми клещами.

До 1991 года, когда в США впервые был диагностирован анаплазмоз человека, считалось, что иксодовые клещи могут переносить возбудителей только клещевого энцефалита и боррелиоза (болезнь Лайма). На настоящий момент в структуре клещевых трансмиссивных заболеваний анаплазмоз занимает второе место по частоте встречаемости. На территории Российской Федерации инфицированность возбудителями анаплазмоза встречается у 6–19% иксодовых клещей.

Для заболевания характерна сезонность, совпадающая с периодом наибольшей активности и повышенной численности переносчиков и приходящаяся на весну-лето. Больной человек не представляет инфекционной опасности для окружения.

Синоним: гранулоцитарный анаплазмоз человека (ГАЧ).

Причины и факторы риска

Возбудитель заболевания – мелкая бактерия анаплазма. Это внутриклеточный паразит, размножающийся в клетках крови человека.

При укусе клеща вместе с его слюной анаплазма попадает в системный кровоток, где колонизирует зрелые нейтрофилы (гранулоциты). Бактерия, доставленная в ткани внутренних органов с током крови, провоцирует в них воспалительные изменения. Дальнейшее размножение анаплазмы в клетках крови влечет угнетение иммунитета и, как следствие, присоединение вторичных бактериальных, вирусных и грибковых инфекций.

Инкубационный (скрытый) период анаплазмоза колеблется от 3 дней до 3 недель (в среднем до 14 дней) с момента попадания возбудителя в организм человека.

Помимо клещей, резервуаром инфекции в природе являются сельскохозяйственные и дикие животные: грызуны, парнокопытные, представители семейства собачьих, а также птицы, миграция которых способствует широкому распространению инфицированных клещей. Анаплазмия у животных сохраняется в течение нескольких недель; в данный период они становятся источником инфекции для ранее интактных (незараженных) клещей.

Основные факторы риска развития анаплазмоза:

  • контакт с сельскохозяйственными и дикими животными, особенно в весенне-летний период;
  • пренебрежение средствами защиты при нахождении в местах наиболее вероятного скопления клещей (на лесных и лесопарковых территориях).

Формы заболевания

В соответствии со степенью выраженности клинической картины заболевания выделяют следующие его формы:

  • бессимптомная (субклиническая);
  • манифестная.

В зависимости от тяжести протекания анаплазмоз бывает легким, средней степени и тяжелым.

Симптомы

Заболевание проявляется широким спектром разнообразных симптомов, выраженность которых варьирует в зависимости от тяжести протекания. Инкубационный (скрытый) период колеблется от 3 дней до 3 недель (в среднем до 14 дней) с момента попадания возбудителя в организм человека.

При легкой форме заболевания симптомы напоминают клинику острой респираторной вирусной инфекции:

  • острое начало;
  • резкое повышение температуры тела (более 38,0–38,5 °С);
  • потрясающие ознобы;
  • общая слабость;
  • тошнота, снижение или полное отсутствие аппетита;
  • головная боль;
  • мышечные и суставные боли;
  • в некоторых случаях боль и першение в горле, кашель, рвота, диарея, чувство тяжести в правом подреберье.

При среднетяжелом течении симптомы более разнообразны и интенсивны, к описанным ранее проявлениям присоединяются следующие:

  • неврологические нарушения (головная боль, головокружение);
  • неукротимая рвота;
  • одышка;
  • уменьшение мочеотделения вплоть до анурии;
  • отеки;
  • брадикардия, понижение артериального давления;
  • тяжесть и чувство распирания в правом подреберье.

При тяжелом течении заболевания, более характерном для лиц с иммунодефицитом, отмечаются:

  • высокая упорная лихорадка длительностью до 2-3 недель;
  • интенсивная неврологическая симптоматика, нередко с общемозговыми симптомами (нарушениями сознания различной степени выраженности (от состояния оглушения до комы), генерализованными судорожными приступами);
  • кровотечения (появление следов крови в испражнениях и рвотных массах, окрашивание мочи в розовый цвет);
  • перебои в работе сердца, аритмия.

Диагностика

Диагностика на основании клинической картины значительно затруднена ввиду неспецифичности проявлений.

Возбудитель анаплазмоза – мелкая бактерия анаплазма. Это внутриклеточный паразит, размножающийся в клетках крови человека.

Для корректной постановки диагноза необходим тщательный сбор анамнестических данных, подтверждающий факт укуса клеща, проживание или пребывание в районе, эндемичном по трансмиссивным инфекциям, посещение леса, лесопарковой зоны в предшествующий период до 3 недель.

Проводятся следующие лабораторные исследования:

  • общий анализ крови (выявляются лейкопения с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренное увеличение СОЭ, возможно – анемия и тотальное снижение количества всех клеток крови);
  • общий анализ мочи (устанавливаются гипоизостенурия, протеинурия, гематурия различной выраженности);
  • биохимический анализ крови (на повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ), креатинина и мочевины, увеличение концентрации С-реактивного белка);
  • прямая темнопольная микроскопия тонкого мазка, окрашенного по Романовскому – Гимзе (наиболее информативна в острый период, при высокой концентрации возбудителя, позволяет выявить колонии анаплазмы в клетках крови);
  • полимеразная цепная реакция (ПЦР) для выявления ДНК возбудителя (в данном случае используются плазма крови, спинномозговая жидкость пострадавшего или сам клещ в случае его своевременного обнаружения);
  • иммуноферментный анализ (ИФА);
  • непрямая реакция иммунофлюоресценции (НРИФ).

Осуществляются инструментальные исследования:

  • рентгенография легких (устанавливаются признаки бронхита или пневмонии, увеличение регионарных лимфатических узлов);
  • ЭКГ (определяются признаки нарушения проводимости);
  • УЗИ органов брюшной полости (на увеличение печени, диффузные изменения тканей органа).

Лечение

Приблизительно половина пациентов с диагнозом «анаплазмоз» нуждается в госпитализации и стационарном лечении.

Основной метод лечения – этиотропная антибиотикотерапия препаратами тетрациклинового ряда. Если антибактериальные препараты назначены в течение 3 дней после присасывания клеща, используется сокращенная схема антибиотикопрофилактики (5–7 дней).

Для детей, беременных и кормящих женщин препаратами выбора являются Амоксициллин или защищенные пенициллины в возрастных дозировках.

При необходимости в качестве дополнительных средств используются:

  • противовоспалительные препараты;
  • гепатопротекторы;
  • витаминные препараты;
  • антипиретики;
  • анальгетики;
  • препараты для лечения сопутствующих нарушений (неврологических, кардиологических, респираторных и т. д.).

Возможные осложнения и последствия

Осложнения при ГАЧ как моноинфекции наблюдаются редко; тяжесть течения усиливается при клещевых вирусно-бактериальных смешанных инфекциях, которые приводят:

  • к кровотечениям;
  • к острой почечной недостаточности;
  • к острой печеночной недостаточности;
  • к дыхательной недостаточности;
  • к гепатиту;
  • к менингоэнцефалиту;
  • к инфекционно-токсическому шоку;
  • к коагулопатии;
  • к миокардиту;
  • к атипичной пневмонии;
  • к коме, летальному исходу.

Прогноз

При своевременно начатой терапии прогноз благоприятный. Однако у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, иммунодефицитными состояниями заболевание может повлечь развитие тяжелых, иногда жизнеугрожающих осложнений, летальный исход.

На территории Российской Федерации инфицированность возбудителями анаплазмоза встречается у 6–19% иксодовых клещей.

Профилактика

  1. Снижение численности клещей в природных очагах с помощью дезинсекционных мероприятий.
  2. Использование акарицидов и защитной одежды, максимально закрывающей поверхность тела, при нахождении в местах предположительного обитания клещей.
  3. Соблюдение гигиенических норм при взаимодействии с сельскохозяйственными животными.
  4. Избегание контакта с дикими животными.
  5. В случае обнаружения присосавшегося клеща – его раннее удаление с последующим обязательным исследованием.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Каждый человек может столкнуться с ситуацией, когда он теряет зуб. Это может быть плановая процедура, проведенная стоматологам, или следствие травмы. В каждом и.

Клещевой анаплазмоз человека: симптомы и методика лечения

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

Гранулоцитарный анаплазмоз – инфекционное заболевание, вызываемое укусом иксодовых клещей. Как проявляется болезнь? Чем опасный анаплазмоз для человека, какие последствия? Рассмотрим симптомы, методы лечения и профилактику гранулоцитарного анаплазмоза у человека подробней.

Содержание:

Укус насекомых всегда является неприятным явлением для человека, особенно в тех случаях, когда после контакта с вредителем у человека начинаются проблемы со здоровьем. Одним из редких, но в то же время опасных заболеваний, которое может проявиться после укуса мелкого паразита, считается гранулоцитарный анаплазмоз у человека (ГАЧ). Вызывается болезнь клещевой инфекций, которая после проникновения в организм человека попадает в кровяной поток, вызывая сильнейшую интоксикацию организма.

Примечание. До недавнего времени данное заболевание было малоизвестным, поскольку встречалось достаточно редко среди населения. Впервые болезнь была обнаружена на Урале, также повсеместно встречалась в тех регионах, где обитают клещи с анаплазмой и слепни .

Что такое гранулоцитарный анаплазмоз, как проявляется, чем опасный, и в каком лечении нуждается человек после укуса клеща?

Патогенез анаплазмоза — яркая фиолетовая точка

Как развивается гранулоцитарный анаплазмоз?

Основной причиной развития ГАЧ считается инфицирование человека бактерией Anaplasma phagocytophilum. Переносчиком инфекции является мелкий внутриклеточный клещ — паразит, который имеет круглую форму, обладает способностью размножаться в организме человека, поражать клетки крови, вызывать сильнейшую интоксикацию организма.

После укуса клеща, его слюна быстро проникает в кровяной поток, после чего разносится по целому организму, внедряется в гранулоциты, где и происходит деление токсических веществ. Такой механизм трансплантации токсинов клеща паразита вызывает не только интоксикацию организма, но и поражение внутренних органов, приводя к такому заболеванию, как анаплазмоз у человека. ГАЧ имеет склонность к рецидивам, поэтому не исключено, что даже после пройденного лечения возможен повторный цикл размножения инфекции.

Симптомы

Инкубационный период после укуса клеща и до появления первых признаков болезни занимает от 5-ти до 23-х дней. Начало болезни острое, и характеризуется следующими признаками:

  • повышение температуры тела до 38-39 градусов,
  • лихорадка,
  • головная боль,
  • головокружение,
  • повышенная слабость и усталость,
  • нарушение сердечного ритма,
  • увеличение печени,
  • тошнота, рвота,
  • боль в животе,
  • пониженное артериальное давление,
  • повышенная потливость.

Повышение температуры тела при анаплазмозе

Некоторые больные жалуются на боль в горле, присутствует кашель, тяжесть и боль в правом подреберье. На первый взгляд все вышеперечисленные симптомы характерны для других заболеваний, в том числе и гриппа, поэтому если не пройти нужные обследования, врач может поставить ошибочный диагноз. Симптомы анаплазмоза часто проявляются в виде кожной сыпи по телу, также отмечается увеличение лимфатических узлов, что является явным признаком того, что в организме присутствует бактериальная инфекция.

Читайте также:  Отравление бытовым газом – симптомы, первая помощь, лечение, последствия

Чем опасен гранулоцитарный анаплазмоз?

Если лечение анаплазмоза отсутствует или проводится неправильно, повышается риск развития осложнений. Многие больные не обращаются к врачам при появлении симптомов ГАЧ, поскольку считают, что они болеют обычной простудой или бронхитом.

Важно: Осложнения гранулоцитарного анаплазмоза достаточно опасны и могут привести к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода.

Среди осложнений можно выделить:

  • моноинфекцию,
  • почечную недостаточность,
  • поражение ЦНС,
  • дыхательную, сердечную недостаточность,
  • легочный аспергиллез,
  • менингоэнцефалит.

Это далеко не все осложнения, которые могут проявиться на фоне ГАЧ. У некоторых болезнь проходит самостоятельно, и человек даже не подозревает о своем заболевании, в то время как у других оно может иметь тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. Осложнения чаще всего проявляются у людей со сниженным иммунитетом или у тех, в анамнезе которых присутствуют тяжелые хронические заболевания.

Как лечить?

Диагностика гранулоцитарного анаплазмоза состоит из комплекса мероприятий, позволяющих выявить в крови патогенного возбудителя. В крови больного присутствует пониженное количество лейкоцитов и тромбоцитов, при этом четко просматриваются печеночные ферменты, креатинин и мочевина.

Лечение анаплазмоза проводится амбулаторно, и только при тяжелой интоксикации организма или поражении внутренних органов больного помещают в стационар. Лечебная терапия состоит из приема лекарственных препаратов, механизм действия которых направлен на подавление инфекции, снижение симптомов болезни. Неотъемлемой частью лечебной терапии является прием антибиотиков широкого спектра действия. В основном больным назначаются препараты тетрациклиновой, цефалоспориновой группы. Курс лечение может занять до 2-х недель. Доза назначается врачом индивидуально для каждого больного. Помимо антибактериальной терапии врач назначает препараты, повышающие работу иммунной системы, также противовоспалительные средства, витамины. В тяжелых случаях лечение проводят в стационаре, где проводится интенсивная инфузионная терапия.

Важно: Применение антибиотиков при клещевом анаплазмозе позволяет подавлять и уничтожать жизнедеятельность патогенного клеща. Если не проводить лечение при помощи антибиотиков, осложнений болезни не избежать.

Профилактика

Единственный метод защитить себя от гранулоцитарного анаплазмоза — не допустить укусов иксодовых клещей, которые и являются переносчиком данной инфекции, а также слепней. Переносчики анаплазмоза обитают в лесу, поэтому нужно максимально скрывать тело под одеждой или использовать специальные защитные средства от укуса насекомых. После любой прогулки нужно осматривать кожу, а при укусе любого насекомого не заниматься самолечением.

Анаплазмоз – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова П.А., инфекциониста со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Токсоплазмоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое простейшими внутриклеточными паразитами — токсоплазмами, которые попадая в организм человека могут при условиях иммунодефицита поражать нервную ткань, среды глаза, сердечно-сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы, вызывая поражение организма той или иной степени тяжести. Болезнь относится к группе TORCH-комплекса, т. е. вызывает врождённую патологию.

Этиология

  • 1908 год: французские учёные Ch. Nicolle и L. Manceaux выявили у грызунов микроорганизм, получивший родовое название Toxoplasma (в пер. с франц. taxon — дуга, plasmon — форма) и видовое — gondii (по названию грызунов).
  • 1923 год: чешский офтальмолог I. Yanku установил роль токсоплазмы в патологии человека, описав симптомы врождённого токсоплазмоза у погибшего ребёнка и выделив паразита из сетчатки глаза.
  • 1938-1939 год: американские исследователи доказали возможность передачи инфекции от матери к плоду через плаценту и прижизненно выделили паразитов от больного ребёнка.

Таксономия:

Вид — Toxoplasma gondii

Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:

  • трофозоиты (тахизоиты);
  • цисты (брадизоиты);
  • ооцисты.

Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления. Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).

Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет. Чрезвычайно устойчивы к воздействиям внешних факторов. При адекватной иммунной системе могут пожизненно находиться в состоянии функционального покоя и не приносить никакого вреда организму человека.

Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны. За сутки с испражнениях животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Спустя 2-3 дня при температуре 24 °C происходит споруляция ооцист — образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы сохраняются во внешней среде до года и дольше.

Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]

Эпидемиология

Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.

Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.

  1. Фекально-оральный:
  2. водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша;
  3. контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
  4. Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
  5. Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету.
  6. Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека.
  7. Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.

От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.

Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]

Симптомы токсоплазмоза

Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.

Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.

В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.

Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.

Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.

У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.

Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.

При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:

  • При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров.
  • При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие.
  • При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9]

Патогенез токсоплазмоза

Входные ворота токсоплазмоза — ротовая полость, оттуда ооцисты попадают в кишечник человека. Далее при развитии паразита (делении его клеток) образуются трофозоиты, которые мигрируют в различные органы и ткани (преимущественно в ЦНС и мышечную). В клетках они формируют псевдоцисты — большое количество размножающихся паразитов.

По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).

Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.

При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]

Классификация и стадии развития токсоплазмоза

По течению процесса токсоплазмоз бывает:

  • острым — до одного месяца;
  • подострым – 1-3 месяц;
  • хроническим — более трёх месяцев.

По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:

  1. Врождённый острый токсоплазмоз:
  2. манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
  3. субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).
  4. Врождённый хронический токсоплазмоз:
  5. обострение / ремиссия;
  6. с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений.
  7. Врождённый латентный токсоплазмоз.
  8. Приобретённый острый токсоплазмоз.
  9. Приобретённый хронический токсоплазмоз.

По степени тяжести заболевание бывает:

  • лёгким;
  • среднетяжёлым;
  • тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).

По наличию осложнений выделяют:

  • осложнённый токсоплазмоз;
  • неосложнённый токсоплазмоз.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:

  • B58.0 Токсоплазмозная окулопатия;
  • B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*);
  • B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*);
  • B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*);
  • B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов;
  • B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3]

Осложнения токсоплазмоза

При врождённой форме может возникнуть гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими расстройствами — косоглазием, судорогами, трудностью с сидением и держанием головы, рвотой и другими.

При глазной форме заболевания развивается слепота, снижение остроты зрения и воспалительные явления всех сред глаза. Причём возможно как рождение с грубыми дефектами зрения, так и появление воспалительных явлений и нарушения зрения спустя много лет после рождения.

Читайте также:  Мультифолликулярные яичники — причины и лечение

Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных людей осложняется шизофренией, токсоплазменный энцефалитом и полиорганной недостаточностью — тяжёлой патологией различных органов при выраженном иммунодефиците. При этом свойственна картина тяжёлого энцефалита. Прогноз, как правило, неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]

Диагностика токсоплазмоза

Лабораторная диагностика:

  1. Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов.
  2. Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина.
  3. Иммуноферментный анализ (ИФА):
  4. Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода “двойной сэндвич” или “иммунозахват” IgM ELISA.
  5. Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний.
  6. Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов.
  7. ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности).
  8. УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6]

Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.

Необходимо исключить следующие заболевания:

  • инфекционный мононуклеоз (ВЭБ-инфекцию) — боли в горле, преимущественное увеличение затылочных и заднешейных лимфоузлов, характерные изменения гемограммы (появление большого количества атипичных мононуклеаров и отсутствие столь выраженных изменений при врождённом течении), положительные IgM и ПЦР крови;
  • цитомегаловирусная инфекция — лимфоцитарный характер гемограммы, частое поражение слюнных желёз, положительные IgM, ПЦР крови;
  • туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте;
  • лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов);
  • ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология;
  • саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5]

Лечение токсоплазмоза

Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.

Необходимость проведения специфической этиотропной терапии возникает лишь у некоторых групп пациентов:

  • беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции);
  • дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных;
  • иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.

Проведение лечения может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]

Прогноз. Профилактика

При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.

При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:

  • при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш;
  • в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.

Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:

  • ограничение контакта с кошками;
  • запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов;
  • тщательная промывка зелени, фруктов и овощей;
  • мытьё рук перед едой;
  • работа на приусадебном участке только в перчатках.

Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %. При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо отслеживать антитела IgM и IgG не только в тертьем, но и во втором триместре беременности.

В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]

Анаплазмоз

Зона распространения: повсеместно

Анаплазмоз или гранулоцитарный анаплазмоз человека (ГАЧ) – острое трансмиссивное заболевание, возбудителем которого являются анаплазмы (Anaplasma phagocytophillum). Эти бактерии переносятся иксодовыми клещами и паразитируют в красных кровяных клетках человека, вызывая заболевания крови. Впервые анаплазмоз у человека был диагностирован в 1991 году, в США, а до этого времени полагали, что иксодовые клещи переносят возбудителей только болезни Лайма или клещевого энцефалита.

Сегодня в числе клещевых трансмиссивных заболеваний гранулоцитарный анаплазмоз человека занимает по частоте встречаемости второе место. На территории России 6–19% иксодовых клещей являются переносчиками возбудителя этой болезни.

Анаплазмозу свойственна сезонность, которая совпадает с повышенной численностью переносчиков и их наибольшей активностью в весенне-летний период. Для окружающих зараженный клещом человек инфекционной опасности не представляет.

Причины, факторы риска и формы заболевания

Возбудителем заболевания является округлая бактерия анаплазмы, диаметр которой составляет до 1 мкм. Этот паразит размножается в клетках крови.

В системный кровоток человека анаплазма попадает вместе со слюной клеща во время укуса. Бактерия, занесенная с током крови в ткань внутренних органов, провоцирует в них воспаление. Размножение бактерии в клетках крови приводит к угнетению иммунитета, а в последствии, к присоединению вторичных вирусных, грибковых и бактериальных инфекций. С момента попадания анаплазмы в организм человека наступает скрытый (инкубационный) период анаплазмоза, который продолжается в среднем 14 дней (от трех дней до трех недель).

В природе резервуаром инфекции помимо клещей являются дикие и сельскохозяйственные животные: парнокопытные, грызуны, собаки, а также птицы, чья постоянная миграция способствует быстрому распространению инфицированных клещей. У животных анаплазмия сохраняется несколько недель, и в этот период они являются источником инфекции для клещей ранее незараженных.

К основным факторам риска заражения анаплазмоза можно отнести:

  • контакт с дикими и сельскохозяйственными животными, особенно весной и летом;
  • пренебрежительное отношение к средствам защиты при нахождении на лесопарковых и лесных территориях, то есть в местах наиболее потенциального скопления клещей.

Выделяют следующие формы анаплазмоза, в зависимости от степени выраженности клинической картины болезни.

  • субклиническая (или бессимптомная);
  • манифестная.

Симптомы анаплазмоза

Анаплазмоз проявляется обширным спектром разнообразных признаков, которые зависят от тяжести протекания заболевания: легкого, средней степени и тяжелого.

Скрытый (инкубационный) период длится в среднем около 14 дней (от трех дней до трех недель) с момента проникновения в организм человека анаплазмы.

В случае легкой формы заболевания симптомы походят на клинику ОРВИ (острой респираторной вирусной инфекции):

  • озноб;
  • внезапное повышение температуры тела (больше 38,0 – 38,5 0 С);
  • головная боль;
  • уменьшение аппетита или его полное отсутствие, тошнота;
  • общая слабость;
  • суставные и мышечные боли;
  • возможны чувство тяжести в правом подреберье, кашель, першение и боль в горле, рвота, диарея.

Если течение заболевания средней тяжести, то симптомы более интенсивны и разнообразны, и к вышеперечисленным добавляются следующие:

  • одышка;
  • неукротимая рвота;
  • неврологические нарушения, такие как головокружение и головная боль;
  • отеки;
  • уменьшение мочеотделения (до анурии);
  • чувство распирания и тяжести в правом подреберье;
  • понижение артериального давления, брадикардия.

Для людей с иммунодефицитом характерно тяжелое протекание анаплазмоза, при котором отмечаются следующие симптомы:

  • интенсивная неврологическая симптоматика, зачастую с общемозговыми симптомами, такими как генерализованные судорожные приступы или нарушение сознания различных степеней выраженности (от оглушения до комы);
  • лихорадка на протяжении 2-3 недель;
  • аритмия, перебои в работе сердца;
  • кровотечения (следы крови в рвотных массах и испражнениях, моча розового цвета).

Диагностика анаплазмоза

Ввиду не специфичности проявлений заболевания, основываясь на клинической картине, диагностика анаплазмоза значительно затруднена.

Чтобы корректно установить диагноз потребуется доскональный сбор анамнестических данные, которые подтверждают факт укуса клеща, пребывание или проживание в эндемичном по трансмиссивным инфекциям районе, посещение лесопарковой зоны или леса в предшествующие 3 недели.

Потребуется проведение следующих лабораторных исследований:

  • биохимический анализ крови, для выявления повышения активности печеночных ферментов (ЛДГ, АЛТ, АСТ), мочевины и креатинина, а также увеличения концентрации С-реактивного белка;
  • общий анализ крови, при котором обнаруживаются умеренное увеличение СОЭ, лейкопения с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а также возможны снижение количества всех клеток крови и анемия;
  • общий анализ мочи, в результате чего могут быть установлены протеинурия, гипоизостенурия, гематурия различной выраженности;
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция) для проявления ДНК возбудителя (при данном исследовании используются спинномозговая жидкость пострадавшего, плазма крови или в случае своевременного обнаружения сам клещ);
  • темнопольная микроскопия мазка, окрашенного по Романовскому – Гимзе (анализ наиболее информативен в острый период, когда концентрация возбудителя высока, что позволяет выявить в клетках кров колонии анаплазмы);
  • НРИФ (непрямая реакция иммунофлюоресценции);
  • ИФА (иммуноферментный анализ).

Также проводятся следующие инструментальные исследования:

  • ЭКГ (электрокардиограмма), для определения признаков нарушения сердечной проводимости;
  • рентгенография легких, чтобы установить признаки пневмонии или бронхита, определить увеличение регионарных лимфоузлов);
  • УЗИ (ультразвуковое исследование) органов брюшной полости (для выявления увеличения печени, диффузных изменений тканей органа).

Лечение анаплазмоза

Практически половине всех пациентов с установленным диагнозом «анаплазмоз» необходима госпитализация и стационарное лечение.

Основным методом лечения является этиотропная антибиотикотерапия лекарственными препаратами тетрациклинового ряда. В случае, если антибактериальные препараты были назначены не позднее трех дней после укуса клеща, то применяется антибиотикопрофилактика по сокращенной схеме – пять семь дней.

Детям, беременным и кормящим женщинам прописывают к применению защищенные пенициллины или амоксициллин в возрастных дозировках.

Как дополнительные средства при необходимости используют:

  • анальгетики;
  • гепатопротекторы;
  • противовоспалительные препараты;
  • антипиретики;
  • витаминные препараты;
  • лекарственные препараты для лечения соответствующих нарушений (респираторных, кардиологических, неврологических и т. д.).

Последствия, возможные осложнения и прогноз выздоровления

При анаплазмозе как моноинфекции осложнения наблюдаются редко. Однако тяжесть течения заболевания усиливается в случае вирусно-бактериальных клещевых смешанных инфекциях, что приводит к:

  • кровотечениям;
  • острой печеночной недостаточности;
  • острой почечной недостаточности;
  • менингоэнцефалиту;
  • гепатиту;
  • коагулопатии;
  • инфекционно-токсическому шоку;
  • дыхательной недостаточности;
  • атипичной пневмонии;
  • миокардиту;
  • летальному исходу или коме.

При своевременно начатой терапии прогноз благоприятный. Тем не менее, пациенты с иммунодефицитным состоянием или тяжелой сопутствующей патологией, подвержены риску развития тяжелых, а в некоторых случаях угрожающих жизни осложнений, и летальному исходу.

Профилактика анаплазмоза

В случае пребывания в местах вероятного обитания клещей, используйте защитную одежду, максимально закрывающую поверхность тела, и акарицидные препараты.

При обнаружении присосавшегося к телу клеща сделайте все возможного для его быстрого удаления и обязательного исследования.

Соблюдайте гигиенические нормы при взаимодействии с домашними и сельскохозяйственными животными.

Гранулоцитарный анаплазмоз

Гранулоцитарный анаплазмоз – это инфекционное заболевание с трансмиссивным путем передачи. Основными симптомами являются длительная лихорадка с выраженными общеинтоксикационными проявлениями. Гораздо реже наблюдаются нарушения работы желудочно-кишечного тракта, кашель, миалгии и кожные высыпания. Диагностика анаплазмоза осуществляется методами ПЦР и темнопольной микроскопии окрашенных мазков крови для выявления возбудителя, с помощью ИФА определяют антитела. Лечение включает этиотропные антибактериальные препараты, патогенетические, симптоматические средства.

МКБ-10

Общие сведения

Гранулоцитарный анаплазмоз человека является болезнью, передаваемой клещами. Анаплазмы были открыты английским ветеринаром Тейлером в 1910 году, заболевание впервые описано врачом Бэккеном в 1991 году (США). Инфекция распространена в Великобритании, Швеции, США, Канаде. В России эндемичными зонами считаются Приморье, Алтайский и Хабаровский край, Новосибирская область. Чаще поражаются лица старше 45 лет мужского пола, жители сельских районов, пригородов. Сезонность болезни – летне-осенняя с пиками в июне, июле и ноябре, имеет связь с активностью переносчиков.

Читайте также:  Митральный стеноз - симптомы, степени, лечение

Причины

Возбудитель заболевания – бактерия Anaplasma, виды А. phagocytophilum, A. marginale. Источником и резервуаром инфекции служат белоногие мыши, косули, лесные крысы, крупный рогатый скот. Переносчиками гранулоцитарного анаплазмоза являются иксодовые клещи, преимущественно видов I. scapularis, I. pacificus, I. ricinus, I. persulcatus. Инфицированность переносчиков на территории России, по разным данным, составляет 6-19%.

Основные факторы риска – пожилой возраст, прием иммунодепрессантов, сахарный диабет, коллагенозы, ВИЧ-инфекция, симптомы лекарственного, онкогенного иммунного дефицита. Интерес для современной клинической инфектологии представляет изучаемая возможность связи тяжелого течения гранулоцитарного анаплазмоза с мутациями генов, специфически влияющих на экзоцитоз цитотоксических эффекторных молекул при активации макрофагов.

Патогенез

После присасывания переносчика возбудитель со слюной попадает в толщу кожи. Анаплазмы способны проникать в зрелые нейтрофилы. Внутри цитозоля формируются колонии (морулы). Инфицированные лейкоциты активируют секрецию хемокинов, привлекающих к размножению лимфоциты и макрофаги. Эти иммунные клетки в дальнейшем продуцируют провоспалительные гамма-интерфероны, чем усиливают воспалительный компонент реакции организма.

С током крови анаплазмы переносятся в селезенку, печень, лимфатические узлы и костный мозг, где за счет индуцированных хемокинов, являющихся сильными ингибиторами пролиферации стволовых клеток, нарушают кроветворение. Моноциты и естественные Т-киллеры, ответственные за регуляцию активированных макрофагов, становятся дисфункциональными, что приводит к выраженным воспалительным повреждениям в тканях за счет усиления секреции ИФН-γ, ИЛ-12, ИЛ-1β и ИЛ-10.

Симптомы гранулоцитарного анаплазмоза

Инкубационный период составляет 14 дней, может укорачиваться до 3 суток или удлиняться до 3 недель. Начало гранулоцитарного анаплазмоза острое, с симптомами общей интоксикации: слабостью, утомляемостью, умеренными головными болями. Лихорадка характеризуется длительностью, потрясающими ознобами, достигает 38,5° C и более. Могут возникать тошнота, дискомфорт в животе, чувство давления и распирания в правом подреберье, рвота и расстройства стула.

Часть пациентов предъявляет жалобы на мышечные и суставные боли, сухой кашель (19%), першение в горле, заложенность носа. Гораздо реже возникают такие опасные симптомы, как нарушения сознания, галлюцинации, бред, параличи, светобоязнь, десневая и носовая кровоточивость, появление крови в моче и кале, чувство нехватки воздуха, обмороки при резком вставании. При появлении этих признаков необходима срочная консультация врача.

Осложнения

Осложнения гранулоцитарного анаплазмоза считаются редкими состояниями, больше характерными для пациентов с отягощенным преморбидным фоном. Наиболее часто встречаются симптомы токсического шока, сепсис, острая дыхательная недостаточность, пневмония (1%), миокардит, рабдомиолиз и неврологические нарушения (около 1%) – демиелинизирующие полиневриты, менингоэнцефалиты.

Описаны случаи таких осложнений гранулоцитарного анаплазмоза, как аритмии, респираторный дистресс-синдром взрослых, кишечные и желудочные кровотечения, гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. На фоне ослабленного иммунитета в присутствии анаплазм возможна манифестация симптомов легочного аспергиллеза, диссеминированного кандидоза, криптококкоза, некротизирующего герпетического фарингита.

Диагностика

Верификация диагноза и назначение лечения осуществляются инфекционистом. Другие медицинские специалисты привлекаются по показаниям. Важен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза с уточнением нахождения в эндемичном регионе, факта и длительности присасывания клеща, приема профилактических препаратов. Опорными клинико-лабораторными и инструментальные признаками гранулоцитарного анаплазмоза человека являются:

  • Физикальные данные. При объективном исследовании выявляется лимфаденопатия, гиперемия зева, иногда единичные хрипы в легких во время аускультации, урчание, диффузная болезненность живота, умеренная гепатомегалия, реже спленомегалия. Сыпь на теле встречается менее чем в 10% случаев, пятнисто-папулезная. Обязательно исследуются менингеальные симптомы.
  • Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови – лейкопения, нейтропения, лимфопения, тромбоцитопения, анемия, ускорение СОЭ, в тяжелых случаях панцитопения. Повышается активность АЛТ, АСТ, мочевины, СРБ, ЛДГ, креатинина. В общем анализе мочи – протеинурия, эритроцитурия. В ликворограмме – лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка.
  • Выявление инфекционных агентов. Темнопольная микроскопия тонких мазков крови позволяет обнаружить морулы (вакуоли с анаплазмами) на первой неделе заболевания; метод малоинформативен. Назначение ПЦР рекомендуется до начала этиотропного лечения. ИФА становится диагностически значимым, начиная со второй недели болезни, выполняется двукратно с интервалом 2-3 недели.
  • Инструментальные методы. При проведении рентгенографии грудной клетки визуализируются увеличенные лимфоузлы корней легких, инфильтраты, усиление легочного рисунка. Во время ультразвукового исследования определяются симптомы увеличения печени и селезенки. На ЭКГ отмечаются преходящие нарушения проводимости миокарда, брадикардия.

Дифференциальная диагностика проводится с моноцитарным эрлихиозом человека и пироплазмозом (нужна лабораторная верификация). При ку-лихорадке наблюдается поражение респираторного тракта, для лептоспироза характерна желтуха, боли в мышцах, геморрагический компонент, клиника пятнистой лихорадки Скалистых гор включает обильную сыпь с геморрагическим компонентом, вовлечение ЦНС. Иксодовый клещевой боррелиоз проявляется эритемой, поражением опорно-двигательного аппарата.

Лечение гранулоцитарного анаплазмоза

Эмпирическая терапия назначается лихорадящим пациентам, по факту присасывания клеща более чем на 4-24 часа без приема химиопрофилактики. При наличии симптомов гранулоцитарного анаплазмоза лечение проводится в амбулаторных условиях при легком и среднетяжелом течении инфекции, отсутствии отягощенного преморбидного фона. Госпитализация требуется в 30% случаев заболевания, чаще – беременным женщинам, детям младшего возраста. Постельный режим соблюдают до 2-3 суток без лихорадки.

Осложненное течение болезни в 3% случаев является показанием для пребывания в палате интенсивной терапии, иногда искусственной вентиляции легких. Диетические рекомендации включают щадящее витаминизированное питание, исключение животных жиров, сахара, пряностей, маринадов, алкоголя и кофе. При отсутствии противопоказаний рекомендуется прием увеличенного количества кипяченой воды, оральных полиионных растворов.

Консервативная терапия

Стандарты медикаментозного ведения гранулоцитарного анаплазмоза не разработаны. Средняя продолжительность терапии составляет около 6-14 дней. У пациентов без осложнений нормализация температуры тела отмечается примерно через четверо суток, лабораторные показатели обычно стабилизируется в течение недели. Чаще всего лечение инфекционной патологии осуществляется следующими препаратами:

  1. Этиотропные. Анаплазмы чувствительны к тетрациклину, доксициклину, рифампицину, хлорамфениколу. Последний должен использоваться с осторожностью из-за риска дополнительного угнетения кроветворения, считается малоэффективным. Клиническое улучшение оценивается через 48 часов антибактериальной монотерапии; необходимо помнить о коинфекции с другими клещевыми болезнями.
  2. Патогенетические. Дезинтоксикация проводится инфузионными методами с помощью глюкозо-солевых, сукцинат-содержащих растворов, хлосоля, ацесоля. Для снижения температуры тела, обезболивания и купирования симптомов воспаления назначаются НПВС; ацетилсалициловая кислота и аналоги применяются с осторожностью. Иногда требуется переливание тромбоцитов, эритроцитарной массы.
  3. Симптоматические. При катаральных проявлениях рекомендовано местное противовоспалительное лечение, противокашлевые лекарства. Для купирования симптомов диспепсии пациенты получают ферменты, спазмолитики, противорвотные, сорбирующие средства. Поражение нервной системы может потребовать назначения глюкокортикостероидов, антихолинэстеразных препаратов, липоевой кислоты.

Лица с ВИЧ-инфекцией могут переносить гранулоцитарный анаплазмоз как в бессимптомной, так и в генерализованной форме, чаще в виде пневмонии, ДВС-синдрома либо симптомов манифестации оппортунистических инфекций. При подозрении на данную клещевую нозологию необходимо незамедлительно начать прием этиотропных препаратов в течение 2-х и более недель. Детям до 8 лет и беременным препараты тетрациклинов противопоказаны.

Имеющиеся данные in vitro свидетельствуют о неэффективности лечения гранулоцитарного анаплазмоза человека такими антибактериальными фармпрепаратами, как пенициллины, цефалоспорины, макролиды и аминогликозиды – результатов оценки эффективности препаратов в организме крайне мало, и они неубедительны. Однако существуют немногочисленные сообщения об эффективности в отношении анаплазм фторхинолонов (левофлоксацин, офлоксацин).

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный для случаев своевременного выявления симптомов и лечения. Продолжительность лихорадочного периода может составлять более 3 недель. Летальность при гранулоцитарном анаплазмозе достигает 0,2-1%; предикторами являются преклонный возраст, высокий уровень креатинина, АСТ, ЛДГ, симптомы различных нарушений сознания, системного воспалительного ответа.

Специфических вакцинных препаратов для профилактики инфекции не существует. Неспецифические меры – акарицидная обработка полей, парков, сельских районов, пригородных поселений и кладбищ, соответствующая экипировка для нахождения в эндемичных зонах. Необходимо использовать репелленты, своевременно обращаться за медицинской помощью в случае присасывания клеща, получать своевременную полноценную антибактериальную профилактику.

Гранулоцитарный анаплазмоз человека

Гранулоцитарный анаплазмоз человека относится к острым лихорадочным заболеваниям с трансмиссивным путем передачи, вектором при котором являются иксодовые клещи. Возбудителем заболевания является Anaplasma phagocytophillum, относящаяся к роду Anaplasma, семейства Anaplasmataceae; названный микроорганизм обнаруживается в тех же очагах, что и патогенные для человека виды боррелий и эрлихий.

Попадая со слюной клеща в организм человека, анаплазмы инфицируют зрелые нейтрофилы, вызывая воспалительные процессы во внутренних органах. Размножение анаплазм в нейтрофилах приводит к ослаблению иммунных защитных реакций организма и как следствие – возникновению оппортунистических бактериальных, вирусных и грибковых инфекций. Для данного заболевания характерно острое начало с высокой лихорадкой, слабостью, головной и мышечными болями. У пациентов отмечают брадикардию и понижение АД, примерно в 80% случаев развивается безжелтушный гепатит с повышением активности трансаминаз. Острый период характеризуется поражением почек – развиваются гипоизостенурия, протеинурия и эритроцитурия, уровень креатинина и мочевины в крови повышен. В редких случаях заболевание осложняется инфекционно-токсическим шоком и острой почечной недостаточностью. Менее чем в одном проценте случаев развивается менингоэнцефалит.

Показания к обследованию

Лихорадка, головная боль, слабость, мышечные боли, при наличии эпидемиологического анамнеза: присасывание клеща или посещение территории, где могло произойти нападение иксодовых клещей (лес, лесопарк, садовый участок, кладбище) в эпидемический сезон с апреля до конца ноября с учетом инкубационного периода.

Материал для исследований

  • Цельная кровь – изоляция A. рhagocytophillum культуральным методом, выделение ДНК патогена, микроскопические исследования;
  • лейкоцитарная фракция – выявление ДНК, микроскопические исследования;
  • сыворотка крови – выявление АТ;
  • СМЖ – выявление АТ (при развитии серозных менингитов), изоляция патогена культуральным методом, выявление ДНК A.рhagocytophillum, микроскопические исследования.

Этиологическая лабораторная диагностика включает микроскопические исследования для обнаружения морулы (скопление элементарных телец внутри нейтрофилов); изоляция A.phagocytophillum культуральным методом, выявление ДНК микроорганизма, обнаружение АТ IgM и IgG к A.рhagocytophillum.

Сравнительная характеристика методов

Наиболее широко используемым методом лабораторной диагностики гранулоцитарного анаплазмоза человека является выявление специфических АТ IgM и IgG в пробах крови пациента, собранных с интервалом 3–6 недель (парные сыворотки). АТ-IgM появляются к концу второй недели, концентрация АТ-IgG достигают максимума через 5–6 недель от начала заболевания. При использовании метода НРИФ диагностическим титром является разведение 1:80, при исследовании образцов крови в динамике учитывается 4-кратное нарастание титра АТ или получение положительного результата для второй сыворотки и отрицательного для первой (наличие сероконверсии).

В острый период заболевания могут использоваться прямые методы обнаружения возбудителя. При микроскопии мазков цельной крови или лейкоцитарной фракции крови, окрашенных по Гимзе, в нейтрофилах обнаруживаются морулы. Диагностическая чувствительность метода колеблется от 25 до 75%. Изоляция анаплазм при использовании культурального метода редко используется как метод лабораторного подтверждения анаплазмоза в связи с длительностью и трудоемкостью исследования.

Выявление ДНК A.phagocytophillum отмечено в 70–90% случаев (относительно лабораторного подтверждения наличия сероконверсии в парных сыворотках крови) по зарубежным данным, пока не нашедшим аналогичного подтверждения в России. Выявление ДНК целесообразно проводить на первой неделе заболевания до начала антибиотикотерапии.

Особенности интерпретации результатов

Обнаружение ДНК A.phagocytophillum в крови или СМЖ пациента является основанием для предварительной постановки диагноза гранулоцитарного анаплазмоза человека, выявление нарастания титров АТ к патогену в образцах крови, взятых в динамике (парные сыворотки) служит подтверждением этиологии заболевания.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 – 2020

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро “Шоссе Энтузиастов”, “Перово”
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Ссылка на основную публикацию