Анаплазмоз – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Что такое анаплазмоз?

Анаплазмоз , который ранее был известен как гранулоцитарный эрлихиоз человека , представляет собой инфекцию, вызванную облигатно-внутриклеточными грамм-отрицательными риккетсиями Anaplasma phagocytophilum, локализующимися в цитоплазматических вакуолях зрелых нейтрофилов. Носителями Anaplasma phagocytophilum являются Черноногие клещи и Западные черноногие клещи.

Человек может заболеть анаплазмозом после укуса клеща, который переносит риккетсию. Клещ должен оставаться на теле в течение 4-24 часов , чтобы передать возбудителя, поэтому удаление клеща вскоре после укуса может предотвратить передачу инфекции. В редких случаях человек может заболеть анаплазмозом при переливании крови.

У человека симптомы начинают проявляться в течение 1-2 недель после укуса инфицированного клеща. Пациент может не сразу заметить укус, так как укусы клещей часто бывают безболезненными. Также возможно, что человек не будет испытывать никаких симптомов инфекции. Ранние признаки и симптомы анаплазмоза обычно бывают легкими или умеренными. Симптомы могут включать в себя:

Anaplasma phagocytophilum, ДНК [ПЦР]

Молекулярно-генетическое исследование, проводящееся в целях выявления ДНК бактерии Anaplasma phagocytophilum, которая переносится иксодовыми клещами и является возбудителем человеческого гранулоцитарного анаплазмоза.

Возбудитель гранулоцитарного анаплазмоза (эрлихиоза) человека.

A. phagocytophilum, DNA, Blood, Ehrlichia phagocytophila, Human Granulocytic Anaplasmosis (HGA) by PCR, Human Granulocytic Ehrlichiosis (HGE) by PCR.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, ликвор.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Anaplasma phagocytophilum – грамотрицательная бактерия из рода Anaplasma, семейство Ehrlichiaceae, ряд риккетсий. Она передается клещами рода Ixodes (I. persulcatus, I. ricinus, I. scapularis, I. pacificus) и проникает в кровь человека через кожу со слюной инфицированного клеща. Через кровь бактерии распространяются по всему организму, проникают внутрь гранулоцитарных клеток (нейтрофилов), в которых размножаются, и вызывают гранулоцитарный анаплазмоз. Естественным резервуаром данного микроорганизма являются грызуны в эндемичных районах. До 2004 года заболевание называлось гранулоцитарным эрлихиозом и микроорганизм обозначался как Ehrlichia phagocytophila.

Впервые инфекция была зарегистрирована в США в 1990 году, а возбудитель идентифицирован в 1994-м. В России природные очаги анаплазмоза выявили в Предуралье в 2002 году. Позже была доказана зараженность грызунов и клещей бактерией Anaplasma phagocytophilum на территории Сибири, Дальнего Востока, Горного Алтая, а эндемичные зоны соответствовали лесным и лесостепным зонам с ареалами обитания иксодовых клещей. Среди всех заболеваний клещевыми инфекциями гранулоцитарный анаплазмоз составляет 23 %. Он распространяется насекомыми, которые являются также переносчиками возбудителей вирусного клещевого энцефалита, лайм-боррелиоза, моноцитарного эрлихиоза, поэтому в эндемичных районах в 69 % случаев выявляется сочетание анаплазмоза и других заболеваний, передающихся иксодовыми клещами.

Для гранулоцитарного анаплазмоза характерна весенне-летняя сезонность, связанная с периодами активности и повышенной численности таежных клещей. Заражение происходит во время пребывания в лесу, на дачных участках. Инкубационный период составляет от 3 до 23 дней (в среднем 14 дней). Продолжительность заболевания – 10-14 дней.

Гранулоцитарный анаплазмоз может протекать как в бессимптомных, так и в тяжелых формах. Летальность составляет 1-5 % от всех случаев, но в России смертельные исходы не зарегистрированы. Симптомы заболевания неспецифичны: повышение температуры до 38-39 °С, озноб, головная боль, тошнота, боль в мышцах и суставах. Иногда наблюдаются боли в животе, диарея, кашель. Кожные высыпания для анаплазмоза нехарактерны и регистрируются в случаях коинфицирования лайм-боррелиозом. Anaplasma phagocytophilum склонен поражать нейтрофилы, в связи с этим угнетаются защитные механизмы организма, что способствует присоединению и развитию грибковых, бактериальных и вирусных инфекций.

Возможны осложнения инфекции: септический или токсический шок, коагулопатия, атипичная пневмония или острый респираторный дистресс-синдром, острый абдоминальный синдром, рабдомиолиз, миокардит, кровотечения, острая почечная недостаточность, демиелинизирующая полиневропатия, оппортунистические инфекции. Наиболее тяжело заболевание переносят пожилые пациенты и лица с иммунодефицитами. Длительное персистирование бактерии в организме человека не зарегистрировано. Ранняя антибиотикотерапия позволяет быстро остановить развитие заболевания и предотвратить его осложнения, поэтому так важна ранняя диагностика заболевания.

В остром периоде инфекции отмечается лейкопения, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, тромбоцитопения, анемия, увеличение СОЭ. На второй неделе заболевания возможен острый безжелтушный гепатит с повышением печеночных трансаминаз и нефропатия с изменениями в клиническом анализе мочи (гипоизостенурия, протеинурия, эритроцитурия), повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

В диагностике заболевания используются серологические методы с определением уровня специфических антител и молекулярно-генетическая диагностика методом ПЦР. Иммуноглобулины класса IgM и IgG появляются через несколько дней после развития заболевания. Молекулярно-генетический метод позволяет обнаружить ДНК Anaplasma phagocytophilum в крови с первых дней острой фазы инфекции и своевременно назначить адекватную антибактериальную терапию.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики человеческого гранулоцитарного анаплазмоза.
  • Для дифференциальной диагностики инфекций, передающихся иксодовыми клещами.

Когда назначается исследование?

  • Когда известно, что пациент за последний месяц был укушен клещом.
  • При симптомах острого лихорадочного заболевания после укуса клеща.
  • При остром безжелтушном гепатите и/или поражении почек после посещения эндемичных по гранулоцитарному анаплазмозу территорий.
  • Если пациент болен лайм-боррелиозом, вирусным клещевым энцефалитом и/или моноцитарным эрлихиозом (ввиду частого сочетания данных инфекций с гранулоцитарным анаплазмозом).

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата:

  • гранулоцитарный анаплазмоз.

Причины отрицательного результата:

  • отсутствие инфицирования бактерией A. phagocytophilum;
  • ранний период инфицирования A. phagocytophilum (в связи с небольшим количеством генокопий ДНК бактерии);
  • выздоровление после перенесенного гранулоцитарного анаплазмоза.

Что может влиять на результат?

  • Применение прямых антикоагулянтов (гепарина).



  • При отрицательном или сомнительном результате теста и высокой вероятности анаплазмоза рекомендовано повторить исследование через 10-14 дней.
  • Учитывая частое совместное инфицирование гранулоцитарным анаплазмозом, лайм-боррелиозом, вирусным клещевым энцефалитом и моноцитарным эрлихиозом, необходимо обследование одновременно на все эти инфекции.

Кто назначает исследование?

Литература

  • Афанасьева М. В. Клинико-эпидемиологическая характеристика гранулоцитарного анаплазмоза человека в России (на примере Пермского края). Автореф. дис. канд. мед. наук. – М., 2006.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Степени дисплазии

На трёх женщин с легкой дисплазией шеечной слизистой приходится одна пациентка со средней и тяжелой дисплазией. У девяти из десяти женщин место патологического изменения слизистой расположено у перехода плоского эпителия в железистый, который в норме находится у начала цервикального канала, но вследствие родов и абортов может перемещаться вглубь канала ближе к полости матки.

Дисплазия характеризуется появлением неправильных клеток – атипичных, но межклеточные структуры совсем не страдают. Клетки изменяют свою форму, ядра в них тоже меняют размер, форму и цвет. Ядра более крупные, неровные с толстой наружной оболочкой, внутриклеточная жидкость светлеет и увеличивается в объёме. Вместо абсолютно одинаковых клеточек эпителия появляется полная клеточная пересортица, усиленно делящаяся на такие же дефектные экземпляры. Вероятность развития рака в этой группе разноразмерных клеток доходит до 50%, правда, на это потребуются многие годы.

Степени дисплазии или по современной классификации, подчеркивающий возможность прогрессии до злокачественного процесса, цервикальной интраэпителиальной неоплазии или CIN градуируются следующим образом:

  • Легкая цервикальная дисплазия или CIN I – патология располагается в одной трети пласта эпителия. Исследования показали, что у двух третей женщин в течение трёх лет с момента заражения вирусом папилломы человека 16 и 18 типов (ВПЧ) процесс самопроизвольно разрешится вследствие естественной гибели пораженной вирусом клетки, которую вирус не успеет покинуть и слущится вместе со своим клеточным «домиком». У трёх из десяти зараженных женщин ВПЧ продолжит жить дальше, а у одной перейдёт в среднюю степень дисплазии, тем не менее легкая дисплазия не считается предраком.
  • Средняя степень цервикальной дисплазии или CIN II – поражение охватывает больше половины толщины эпителия – до двух третей. У трёх из сотни с течением времени такая дисплазия прогрессирует в тяжелую.
  • При тяжелой степени цервикальной дисплазии или CIN III свободным от атипических клеток остается только поверхность эпителия, визуально даже в электронном микроскопе это патологическое состояние очень похоже на рак in situ. Предполагается, что у каждой седьмой женщины с диагностированной CIN III уже есть злокачественные клетки, тем не менее, у каждой третьей пациентки тяжелая дисплазия может уйти в среднюю и легкую степень и даже исчезнуть. Проблема в одном – нельзя сказать у кого в будущем будет рак шейки матки, а кто им не заболеет.
Читайте также:  Шизофрения - признаки, симптомы, лечение

Риск рака реален у женщины с длительной цервикальной неоплазией, поэтому оперируют даже легкую дисплазию, не исчезнувшую после 36 месяцев наблюдения. Кстати, инфицирование ВПЧ не обещает обязательной дисплазии, у каждой четвертой зараженной женщины вирус не внедряется внутрь клеток – «проносится» мимо к выходу из половых путей.

Степени дисплазии или по современной классификации, подчеркивающий возможность прогрессии до злокачественного процесса, цервикальной интраэпителиальной неоплазии или CIN градуируются следующим образом:

Анаплазмоз жвачных животных

Анаплазмоз жвачных животных – трансмиссивная кровепаразитарная болезнь крупного и мелкого рогатого скота вызываемая кровепаразитами из рода анаплазм, протекающая с симптомами общего угнетения, анемии, атонии желудочно кишечного тракта, лихорадкой непостоянного типа и истощением.

Из домашних животных анаплазмозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, зебу, овцы, козы. Из диких животных анаплазмозом болеют некоторые виды антилоп, олени, лоси, сайгаки , козероги, архары, лани, гну, полевые мыши и другие грызуны. Описаны случаи анаплазмоза у лошадей, ослов, мулов, верблюдов, свиней, собак, кошек.

Обычно анаплазмоз регистрируется в местах распространения пироплазмоза, бабезиоза, тейлериоза, нередко в виде смешанной инвазии.

Возбудитель анаплазмоза крупного рогатого скота – Anaplasma marginale, у мелкого рогатого скота – Anaplasma ovis.

Возбудитель. По своим морфологическим признакам анаплазмы близки к риккетсиям. Анаплазмы имеют одноконтурную плазматическую мембрану, клеточную стенку, нуклеоид, тяжи, фибриллы и мембранные структуры в цитоплазме. Возбудители анаплазмоза локализуются в эритроцитах, иногда анаплазм находят в лейкоцитах и тромбоцитах, где они формируют колонии, состоящие из 2-8 особей.

При микроскопии мазков крови окрашенных по Романовскому анаплазмы имеют вид фиолетово-синеватых или рубиновых округлых включений величиной 0,1-1,25µ, реже встречаются анаплазмы угловатой или вытянутой форме с отростками (последние бледнее окрашены). Принято считать, что анаплазмы располагаются ближе к краю эритроцита. В эритроците встречаются по 1-2 и реже 3-4 паразита, иногда больше. В период разгара болезни поражается до 50-80% эритроцитов больного животного.

Цикл развития. Размножаются анаплазмы в эритроцитах методом простого деления или почкования, в результате чего образуют колонии. При электронной микроскопии в анаплазмах выявлены так называемые инициальные тельца, которые состоят из микроколоний. Поражение здоровых эритроцитов при анаплазмозе происходит в результате проникновения в них инициальных телец. Биологическими переносчиками анаплазм у животных являются 11 видов иксодовых клещей и один вид аргасовых (Alveonasus lahorensis). Во время кровососания больных анаплазмозом животных анаплазмы попадают в кишечник клещей, где размножаются. Передача возбудителей клещами происходит трансовариально и трансфазно. Механическими переносчиками анаплазм являются кровососущие насекомые. У овец перезаражение анаплазмозом может быть при паразитировании кошарного клеща, овечьей кровососки, кровососущих двухкрылых насекомых – мух, слепней, комаров и др. При несоблюдении существующих правил асептики и антисептики ветеринарные специалисты во время ветеринарных обработок (взятие крови, вакцинация, обрезка рогов и т.д.) с нестерильными инструментами могут переносить анаплазмоз от одного животного другому.

Эпизоотологические данные. Анаплазмоз крупного рогатого скота регистрируется на Северном Кавказе, Закавказье, Нижнем Поволжье, в Новосибирской, Челябинской, Смоленской, Калининградской областях, в Средней Азии, Казахстане, на Украине, Белоруссии преимущественно в зоне Полесья. Заболевание чаще всего встречается в весенне-летне-осенний период и чаще всего протекает в виде смешанной инвазии с другими кровепаразитарными заболеваниями. В виду длительного носительства при анаплазмозе в неблагополучных регионах создается иммунное стадо, в результате чего заболевание анаплазмозом регистрируется только у молодняка в виде спорадических случаев. Но в случае поступления в хозяйство здоровых восприимчивых животных возможны вспышки анаплазмоза с охватом значительного поголовья животных.

Анаплазмы не устойчивы к воздействию высокой температуры и дезинфицирующих средств. Возбудитель быстро погибает при температуре +50°, под действием дезинфицирующих растворов : 0,5% -го раствора фенола, 1-2%-го раствора едкого натра и хлорамина. При температуре окружающей среды 2-4° С анаплазмы сохраняют свою жизнеспособность в течении 1-2 месяцев.

Патогенез. Попав в организм восприимчивого животного, анаплазмы начинают быстро размножаться в эритроцитах капилляров внутренних органов, а в дальнейшем и в эритроцитах периферической крови. В тканях больного животного происходит нарушение обмена веществ(белкового, минерально- солевого, витаминного. В организме больного животного одновременно с увеличением разрушения эритроцитов, происходит торможение эритропоэза, у больного животного развивается резкая анемия, происходит повышение газового и энергетического обмена, усиливается интоксикация. Одновременно наблюдается обеднение крови и тканей кислородом, резко усиливается и извращается сердечная деятельность, происходит исхудание животного. Нарастание вышеуказанных процессов на фоне прогрессирующего исхудания приводит к смерти даже при снижении паразитемии.

Иммунитет. При анаплазмозе в формировании иммунитета участвуют клеточные и гуморальные факторы. Иммунитет при анаплазмозе не- стерильный и вызван длительным носительством анаплазм в организме переболевших животных. Наличие в организме животных анаплазм вызывает выработку специфических антител, а также аутоантител, которые способствуют их утилизации в клетках системы мононуклеариных фагоцитов. При этом молодняк клинически не болеет или же переболевает легко, в виду того, что новорожденные животные с молоком матери получают антитела против анаплазмоза. В том случае, когда организм переболевшего животного освободился от анаплазм, то спустя 3-4 месяца состояние невосприимчивости животным утрачивается.

Клиническая картина. Инкубационный период при естественном заражении от 3до 6 недель, реже до 3 месяцев. Болезнь может протекать остро и хронически.

Острое течение болезни у животного начинается с повышения температуры тела до 41°С и больше. Лихорадка имеет непостоянный тип. У животного ухудшается общее состояние, понижается аппетит. Появляется основной признак анаплазмоза – резко выраженная анемия. При исследовании крови отмечаем уменьшение содержания гемоглобина в 4-5раз, количества эритроцитов доходит до1млн. в 1мм³, уменьшается и показатель гематокрита. В крови отмечаем анизоцитоз, пойкилоцитоз, наличие ядерных эритроцитов и их базофильную зернистость. В начале болезни у больного животного находим лейкоцитоз, переходящий в лейкопению, при выздоровлении животного отмечаем лимфоцитоз. В сыворотке крови снижается содержание витамина В 1. В результате нарушения минерального обмена, больные животные лижут или грызут стены, землю. Видимые слизистые оболочки бледные, могут быть желтушными. Поверхностные лимфатические узлы при пальпации увеличенные. Деятельность сердечно – сосудистой и дыхательной систем, в связи с развившейся у животного анемией, нарушается. В области шеи, подгрудка и живота могут появиться отеки. У больного животного развивается атония преджелудков, у коров снижаются удои. Больные животные резко худеют и слабеют, больше лежат. В моче находим много индикана, иногда ацетоновые тела. Количество эритроцитов иногда снижается до 1млн. в 1 мм³. Во второй половине беременности у животных наступает аборт. Острое течение болезни длится 15- 30 суток. При выздоровлении животного имеющиеся признаки болезни постепенно исчезают, однако упитанность животного восстанавливается медленно.

Хроническое течение анаплазмоза у животного сопровождается перемежающей лихорадкой. Такие животные плохо принимают корм, при перегонах быстро устают, не набирают массу тела даже при хорошем кормлении. При клиническом осмотре отмечаем атонию и гипотонию преджелудков. При исследовании крови регистрируем уменьшение числа эритроцитов, снижается содержание гемоглобина. В результате чего видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаем базофильную зернистость, что для ветеринарного специалиста является благоприятным прогностическим признаком и больное животное постепенно выздоравливает.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных сильно истощены, слизистые оболочки, мышцы, соединительная ткань анемичны, у отдельных животных с желтушным оттенком. Глотка, шея, подгрудок отечные. Кровь светлая, водянистая, сгустки рыхлые. Сердце увеличено в объеме, сердечная мышца дряблая, под эпикардом — полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Легкие эмфизематозные. Селезенка увеличена, размягчена или плотной консистенции, иногда с кровоизлияниями. Лимфатические узлы увеличены. Печень увеличенная, желтушная, на внешний вид пятнистая. Желчный пузырь увеличен и наполнен густой желчью. Почки на разрезе темно-желтого цвета, иногда с кровоизлияниями в корковом слое и почечной лоханке. Костный мозг бледный, студневидный. Отмечаем гемосидероз печени, легких, почек и лимфатических узлов.

Диагноз. Диагноз на анаплазмоз ставят на основании эпизоотического состояния местности, сезона года, клинических признаков болезни и результатов микроскопического исследования мазков крови по Романовскому на наличие анаплазм. Разработаны серологические методы диагностики (РА,РСК,РИФ). Больные и недавно переболевшие животные дают положительную реакцию в титрах от 1:80 до 1:280 и выше, у паразитоносителей – от 1:10 до 1:40. Диагноз считается установленным, если будут обнаружены анаплазмы в мазках крови.

Дифференциальный диагноз. Анаплазмоз необходимо дифференцировать от пироплазмоза, тейлериоза, бабезиоза, лептоспироза и сибирской язвы.

Читайте также:  Ожирение - причины, симптомы, стадии, лечение

Лечение. Больных животных переводят на стойловое содержание, назначают диетические корма. Проводят симптоматическое лечение в зависимости от показаний.

В качестве специфических средств ветеринарные специалисты применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин,тетрациклин, окситетрациклин, тетраоман, морфоциклин, дибиомицин, биоветин) в дозе 5-10 тыс. ЕД/кг на 1-2 %-ном растворе новокаина внутримышечно 4-6 суток подряд.

При лечении анаплазмоза ветеринарные специалисты применяют сульфапиридазиннатрий в дозе 0,05г/кг на дистиллированной воде в разведении 1:10, препарат вводят внутримышечно 3 суток подряд. Можно применять азидин(беренил), гемоспоридин, диамидин- одноко данные препараты хорошего эффекта не дают.

Применяется сульфантрол внутримышечно в дозе 0,003г/кг в виде 20%-ного раствора внутривенно по 150-200мл в виде 1%-ного водного раствора.

Хорошие результаты получены от применения спиртового раствора этакридина лактата. Для его приготовления берут этакридина лактата -0,2, спирт этиловый -60, вода дистилированноая -120мл. Все компоненты смешивают, раствор фильтруют, охлаждают и вводят больному животному внутривенно.

При проведении лечения ветеринарные специалисты используют симптоматические лекарственные препараты – горечи, руминаторные, сердечные, кровестимуляторы, витамины и микроэлементы.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика и меры борьбы с анаплазмозом строится в соответствии с инструкцией по борьбе с анаплазмозом крупного и мелкого рогатого скота утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 31 июля 1970года.

Всех поступающих в хозяйство животных необходимо карантинировать в течении 30суток и подвергать клиническому исследованию. Животные в хозяйство должны поступать по ветеринарному свидетельству форма № 1 вет, из местности благополучной по анаплазмозу. Владельцы животных должны не менее 3-4 раз в год проводить дезакаризацию помещений, дворов, и стоянок животных. Уничтожать клещей – переносчиков на пастбищах путем проведения агромелиоративных мероприятий и использования ядохимикатов в соответствии с действующими наставлениями.

При установлении заболевания животных анаплазмозом на неблагополучное хозяйство (ферму, отару) накладываются ограничения и проводятся следующие мероприятия:

  • больных животных отделяют от здорового поголовья, лечат антибиотиками тетрациклинового ряда;
  • всех малоценных, переболевших анаплазмозом животных выбраковывают; запрещают вывод больных и переболевших животных – анаплазмоносителей в благополучные хозяйства;
  • ветеринарные специалисты и зоотехники должны строго соблюдать правила асептики и антисептики при взятии крови, кастрации, мечении животных и других операциях.

Хозяйство (ферму, отару) считают благополучным по анаплазмозу и с него снимают ограничесния при получении отрицательных результатов комплексного исследования всех животных данного вида по микроскопии и реакциям Ра, РСК, РИФ.

Хроническое течение анаплазмоза у животного сопровождается перемежающей лихорадкой. Такие животные плохо принимают корм, при перегонах быстро устают, не набирают массу тела даже при хорошем кормлении. При клиническом осмотре отмечаем атонию и гипотонию преджелудков. При исследовании крови регистрируем уменьшение числа эритроцитов, снижается содержание гемоглобина. В результате чего видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаем базофильную зернистость, что для ветеринарного специалиста является благоприятным прогностическим признаком и больное животное постепенно выздоравливает.

Факторы риска

Любая беременная женщина должна быть ответственна за свое здоровье, так как ее халатное отношение к себе может подорвать и здоровье будущего малыша.

Особенно серьезно необходимо обследоваться и пролечиться будущей маме, если она подверглась:

  • вирусным заболеваниям в первом триместре беременности;
  • хроническим инфекциям, в т.ч. заболеваниям половых путей;
  • частым острым воспалениям половых органов типа кольпита или вагинита, являющимся хорошей почвой для восходящей инфекции и ее переходу в хроническую форму;
  • расстройствам местного кровообращения, нервной и вегетативной систем, что может отрицательно повлиять на плод и его развитие.

Поэтому учет всех факторов риска и меры по преодолению их последствий являются лучшей профилактикой аплазии матки у новорожденных девочек.

Любая беременная женщина должна быть ответственна за свое здоровье, так как ее халатное отношение к себе может подорвать и здоровье будущего малыша.

Лечение

Правильная дифференциальная диагностика и уточнение типа возбудителя – основа для подбора оптимальной схемы терапии. Лечение будет эффективным при сочетании антибиотиков с симптоматической терапией.

Прогноз при лечении анаплазмоза у собак благоприятный. Случаи гибели животных от гранулоцитарного и тромбоцитарного типа патологии не описаны. При передаче других бактерий во время укуса клеща развивается смешанная инфекция, лечение более длительное, состояние собаки тяжелее. Важно провести комплексную терапию для снижения риска осложнений.


Эффективные препараты для поддержания иммунитете, защиты слизистых, нормализации качества микрофлоры:

Причины красноклеточной аплазии

Красноклеточная аплазия имеет иммунологические причины, которые влияют на раннюю фазу созревания эритроцитов. Врожденная форма встречается редко и обнаруживается либо в момент рождения, либо в течение первых 18 месяцев жизни. У больных детей, как правило, имеется макроцитарная анемия. Анализы крови обычно указывают на незрелость эритроцитов.

Около одной трети больных детей имеют дефекты развития, в том числе расщепление неба, макроглоссию, черепно-лицевые дефекты, аномалии развития пальцев или верхних конечностей, пороки сердца и урогенитальные дефекты. Часто наблюдается задержка роста. Врожденное заболевание вызывается внутриутробным нарушением развития эритроидных стволовых клеток. Около 10% случаев — наследственные.

У взрослых людей эритробластопения является приобретенным (идиопатическим) заболеванием. Она может являться следствием таких аутоиммунных нарушений, как сахарный диабет 1 типа, тиреоидит, ревматоидный артрит, синдром Шегрена. Также заболевание может быть вызвано следующим:

  • тимома;
  • гемобластоз;
  • инфекционные болезни;
  • употребление наркотиков;
  • беременность;
  • системная красная волчанка;
  • почечная недостаточность

Заболеваемость эритробластопенией выше среди больных с хронической почечной недостаточностью, проходящих лечение препаратом эпоэтином. Причем, чаще вызывает заболевание эпоэтин-альфа. Этого осложнения можно избежать с помощью эритропоэтина, имитирующего человеческие антитела, которые стимулируют эритропоэз.

  • СПИД;
  • инфекции дыхательных путей;
  • гастроэнтерит;
  • первичная атипичная пневмония;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • свинка (паротит);
  • вирусный гепатит.

Рисунок 2. Так выглядят эритроциты больного красноклеточной аплазией

Большинство случаев острой переходящей эритробластопении вызваны парвовирусом В19. Этот вирус может проникать через плаценту от инфицированных женщин к плоду и разрушает эритроидные клетки в организме ребенка. Парвовирус чаще присутствует в организме пациентов с иммунодефицитом. Среди лекарственных препаратов, способствующих появлению заболевания, такие: Мофетил, Азатиоприн, Хлорамфеникол, Тиамфеникол, сульфаниламиды, Изониазид, Прокаинамид, Клопидогрел.

Изначально основной причиной приобретенной эритробластопении считали тимому, однако последующее изучение показало, что тимомы отвечают лишь за небольшой процент возникновения этого заболевания (около 7% больных).

Большинство случаев острой переходящей эритробластопении вызваны парвовирусом В19. Этот вирус может проникать через плаценту от инфицированных женщин к плоду и разрушает эритроидные клетки в организме ребенка. Парвовирус чаще присутствует в организме пациентов с иммунодефицитом. Среди лекарственных препаратов, способствующих появлению заболевания, такие: Мофетил, Азатиоприн, Хлорамфеникол, Тиамфеникол, сульфаниламиды, Изониазид, Прокаинамид, Клопидогрел.

Анаплазмоз КРС: пути заражения, симптомы, лечение и профилактика

  • Что за заболевание?
  • Возбудитель
  • Признаки болезни у домашнего скота
  • Патологические изменения в организме
  • Методы лечения
  • Профилактика
  • Заключение

Анаплазмы оказывают негативное влияние на функцию молочных желез. Заводчики сталкиваются со снижением продуктивности КРС. Размножение вредоносных бактерий может стать причиной гибели отдельных особей.

Анаплазмоз крупного рогатого скота возникает из-за заражения коров паразитами, относящимися к роду Anaplasma marginale. После выздоровления большинство животных остаются носителями инфекции.


Анаплазмоз крупного рогатого скота возникает из-за заражения коров паразитами, относящимися к роду Anaplasma marginale. После выздоровления большинство животных остаются носителями инфекции.

Анаплазмоз у собак

Тромбоцитопения инфекционного типа или же анаплазмоз у собак, представляет собой опасное заболевание, характеризующееся трансмиссивной передачей. Причиной инфекционного поражения тромбоцитов крови становятся патогенные микроорганизмы, относящиеся к простейшим. Основная передача возбудителя – вместе с клещами.

Специфической вакцины против анаплазмоза не существует, поэтому владелец собаки должен проводить тщательную профилактику, для того чтобы предотвратить развитие патологических процессов в организме.

Специфической вакцины против анаплазмоза не существует, поэтому владелец собаки должен проводить тщательную профилактику, для того чтобы предотвратить развитие патологических процессов в организме.

Лечение

Для лечения анаплазмоза назначается недорогой, но эффективный препарат доксициклин. Даётся он 2 раза в сутки, Улучшение наблюдается в течение первых трёх суток. Эти таблетки можно давать самостоятельно, контроль ветврача не нужен. После курса лечения бактерии в крови при исследованиях не наблюдаются, симптоматика исчезает, появляется временный иммунитет (есть антитела к анаплазмодиям). Так как можно только предположить, что в организме остались единичные кокки и вероятен рецидив, ветврач назначает повторный курс доксициклина.


Для лечения анаплазмоза назначается недорогой, но эффективный препарат доксициклин. Даётся он 2 раза в сутки, Улучшение наблюдается в течение первых трёх суток. Эти таблетки можно давать самостоятельно, контроль ветврача не нужен. После курса лечения бактерии в крови при исследованиях не наблюдаются, симптоматика исчезает, появляется временный иммунитет (есть антитела к анаплазмодиям). Так как можно только предположить, что в организме остались единичные кокки и вероятен рецидив, ветврач назначает повторный курс доксициклина.

Читайте также:  Кишечный амебиаз - симптомы, лечение, диагностика

Лечение

Лечение выбора при анаплазмозе – доксициклин. Пероральный прием антибиотика каждые 12 часов в течение 14 — 28 дней является эффективной схемой лечения.

В зависимости от тяжести заболевания, проводится симптоматическая терапия, в крайних случаях проводят переливание крови. Состояние заболевших животных значительно улучшается в течение 24-48 часов с начала лечения. Однако, несмотря на это, полностью элиминировать анаплазмы из организма не удастся. В этом случае все тесты, направленные на обнаружение возбудителя, будут позитивными.

Прогноз благоприятный. Количество тромбоцитов нормализуется в течение 2-14 дней от начала лечения. Смерть по причине гранулоцитарного анаплазмоза у собак и кошек не описана. Тяжесть заболевания может определить совместная инфекция с другими возбудителями передающимися при укусе клеща.

Предположено, что переболевшие животные способны приобретать длительный иммунитет, реинфекция у собак не описана.

Прогноз благоприятный. Количество тромбоцитов нормализуется в течение 2-14 дней от начала лечения. Смерть по причине гранулоцитарного анаплазмоза у собак и кошек не описана. Тяжесть заболевания может определить совместная инфекция с другими возбудителями передающимися при укусе клеща.

Отзывы

Долго лечились с моей овчаркой непонятно от чего, первый ветеринар просто сразу назначил какой-то антибиотик, не помогло. Поехали к другому, за 30км, там сделали анализ крови, врач сказал что анаплазмоз. Тоже назначил антибиотик, но какой то другой. Слава Богу вылечили, три недели длился курс. Напоследок врач порекомендовал сохранять клещей, которых вытянули с собаки в контейнеры, там мол им будет проще диагностировать заразу.

Мне повезло больше, так как у моей акиты первые признаки появились быстро и мы еще не успели вытянуть клеща, а сразу обратились к специалистам. Ветеринар поблагодарил за не вынутого клеща, забрал его и исследовал. Для диагностики больше ничего не понадобилось, они исследовали клеща и выявили что он переносит. Дальше было стандартное лечение антибиотиками и выздоровление.

Анаплазмоз (инфекционная тромбоцитопения) – это заболевание, при котором патогенные бактерии поражают тромбоциты крови собаки. Возбудитель болезни – Anaplasma phagosytophilum обитает в организме черноногих и коричневых клещей. После укуса микроорганизм распространяется по кровотоку вместе со слюной. Крепкая иммунная система пса может самостоятельно уничтожить его в течение первых суток. Но чаще всего питомцу требуется медицинская помощь.

Хозяин также может быть укушен опасными клещами. Тогда в его организме развивается эрлихиоз или гранулоцитарный анаплазмоз человека.

Стоит отметить, что болезнь не может передаваться через больную собаку. Выявление инфекционной тромбоцитопении у питомца указывает на наличие опасности в окружающей среде. В этом случае нужно сменить место прогулок или обработать акарицидными средствами растительность возле дома.

Анаплазмоз (инфекционная тромбоцитопения) – это заболевание, при котором патогенные бактерии поражают тромбоциты крови собаки. Возбудитель болезни – Anaplasma phagosytophilum обитает в организме черноногих и коричневых клещей. После укуса микроорганизм распространяется по кровотоку вместе со слюной. Крепкая иммунная система пса может самостоятельно уничтожить его в течение первых суток. Но чаще всего питомцу требуется медицинская помощь.

Дисциркуляторная энцефалопатия — что это такое?

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ДЭП) — это нарушение работы сосудов, из-за недостаточного питания возникает поражение мозга. Поражение является хроническим, оно ведет к постепенному нарушению функций мозга и диффузным изменениям в его структуре. В неврологии ДЭП является широко распространенной болезнью. По статистике, патология зарегистрирована у 6% всего населения России. Заболеванию преимущественно подвержены лица пожилого возраста, но сегодня все чаще регистрируются случаи ДЭП в возрасте до 40 лет. Риск развития есть у людей, которые больше занимаются умственным трудом и творчеством, чем физической активностью.

В результате болезни происходит ухудшение кровообращения в мозге, а значит, развивается гипоксия и нарушение трофики клеток. Энцефалопатия вначале проявляется функциональными нарушениями, которые обратимы, но со временем наступает стойкий неврологический дефицит, что приводит к инвалидизации больных.

Большое значение имеет раннее выявление и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии. Это позволит своевременно начать сосудистую и метаболическую терапию, тем самым избежав серьезных повреждений мозга. С данной целью рекомендован периодический осмотр врачом – неврологом пациентов, которые находятся в группе риска: диабетиков, гипертоников, лиц пожилого возраста. Поскольку часто начальные когнитивные расстройства бывают не замечены, пациентам предлагается провести несколько тестов. К примеру, повторить произнесенные доктором слова, затем выполнить некоторое задание и снова повторить слова. Во время консультации врач расскажет, что это за болезнь — дисциркуляторная энцефалопатия, и как ее лечить.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Заболевание провоцируют патологии и состояния, для которых характерно постепенное уменьшение диаметра артерий, транспортирующих кровь к мозгу. К таким заболевания относятся:

  • Атеросклероз мозговых сосудов. Нарушение липидного обмена в артериальных сосудах приводит к отложению специфических липопротеидов. Эти образования могут увеличиваться в размерах и повреждаться. Патологический процесс неизбежно провоцирует уменьшение просвета сосуда, что соответственно становится причиной гипоксии участков мозга.
  • Скачкообразное повышение АД (артериального давления). От состояния артериального давления зависит то, насколько хорошо будет питаться мозг. Чем выше АД, тем больше вероятность, что кровь будет «продавливаться» в мозг. Избежать этого можно, если сосуды мозга будут сжиматься. Так как одновременно сделать это они не могут, возникают нарушения сразу в нескольких участках мозга. Повышение артериального давления возникает при таких патологиях, как поликистоз почек, гипертоническая болезнь, гломерулонефрит, опухоль надпочечников.
  • Патология позвоночных артерий, которая провоцирует развитие в вертебро-базиллярном бассейне дисциркуляторного процесса. Причинами нарушения кровоснабжения могут стать пороки развития артерии, аномалия Кимерли, патологии позвоночника, остеохондроз, травма шейного позвоночника.
  • Частые перепады артериального давления, которые приводят к снижению церебрального перфузионного давления.
  • Сахарный диабет, который провоцирует нарушение строения сосудов, в результате чего появляется гипоксия мозга.
  • Системные воспаления сосудов.
  • Курение и злоупотребление спиртным.
  • Эндокринные болезни, результатом которых становится чрезмерное сужение или расширение сосудов мозга.
  • Атеросклероз мозговых сосудов. Нарушение липидного обмена в артериальных сосудах приводит к отложению специфических липопротеидов. Эти образования могут увеличиваться в размерах и повреждаться. Патологический процесс неизбежно провоцирует уменьшение просвета сосуда, что соответственно становится причиной гипоксии участков мозга.
  • Скачкообразное повышение АД (артериального давления). От состояния артериального давления зависит то, насколько хорошо будет питаться мозг. Чем выше АД, тем больше вероятность, что кровь будет «продавливаться» в мозг. Избежать этого можно, если сосуды мозга будут сжиматься. Так как одновременно сделать это они не могут, возникают нарушения сразу в нескольких участках мозга. Повышение артериального давления возникает при таких патологиях, как поликистоз почек, гипертоническая болезнь, гломерулонефрит, опухоль надпочечников.
  • Патология позвоночных артерий, которая провоцирует развитие в вертебро-базиллярном бассейне дисциркуляторного процесса. Причинами нарушения кровоснабжения могут стать пороки развития артерии, аномалия Кимерли, патологии позвоночника, остеохондроз, травма шейного позвоночника.
  • Частые перепады артериального давления, которые приводят к снижению церебрального перфузионного давления.
  • Сахарный диабет, который провоцирует нарушение строения сосудов, в результате чего появляется гипоксия мозга.
  • Системные воспаления сосудов.
  • Курение и злоупотребление спиртным.
  • Эндокринные болезни, результатом которых становится чрезмерное сужение или расширение сосудов мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия ( ДЭП )

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Ссылка на основную публикацию