Агалактия – симптомы, лечение, причины, формы, стадии

Диагностика

Ключевая задача диагностического этапа при полном отсутствии молока в послеродовом периоде — выявление причин, приведших к агалактии. Пациентке назначают комплексное обследование, позволяющее объективно оценить состояние различных органов, участвующих в лактации или влияющих на нее. Для постановки диагноза наиболее информативны:

  • УЗИ груди. Метод позволяет определить, насколько сформирован железистый компонент молочных желез. Недоразвитость паренхиматозной ткани характерна для первичной агалактии.
  • Уровень пролактина в крови. Снижение концентрации лактотропного гормона может свидетельствовать как о первичном нарушении лактогенеза, так и о вторичном угнетении лактации.
  • КТ головного мозга. Поскольку пролактин синтезируется передней долей гипофиза, важно исключить органические повреждения и объемные процессы в гипоталамо-гипофизарной области.

Другие инструментальные и лабораторные методы назначаются профильными специалистами при подозрении на наличие конкретного патологического состояния. Дифференциальная диагностика обычно проводится между вторичной агалактией и гипогалактией. Для уточнения причин нарушенного лактогенеза к обследованию пациентки могут привлекаться эндокринолог, нейрохирург, терапевт, инфекционист (при угнетении лактации на фоне фебрильного состояния).

Другие инструментальные и лабораторные методы назначаются профильными специалистами при подозрении на наличие конкретного патологического состояния. Дифференциальная диагностика обычно проводится между вторичной агалактией и гипогалактией. Для уточнения причин нарушенного лактогенеза к обследованию пациентки могут привлекаться эндокринолог, нейрохирург, терапевт, инфекционист (при угнетении лактации на фоне фебрильного состояния).

Физиологические аспекты лактации

Процесс лактации начинается у рожениц и состоит из двух фаз: лактогенез — подготовка молочных желез к выработке молока и лактопоэз — поддержание лактации. Оба этапа находятся под контролем нейроэндокринной системы.

Эндокринная регуляция секреции молока очень сложна, поддерживается лактогенными гормонами и устанавливается в третьем триместре беременности. На этапе лактогенеза плацента начинает вырабатывать плацентарный лактоген, тем самым подготавливая грудные железы. После родов он пропадает из крови матери и младенца.

В процессе лактопоэза участвуют два гормона, вырабатываемые гипофизом — пролактин и осцитоцин. Первый отвечает за производство молока, второй — за выведение его через молочные каналы в грудных железах.

Пролактин — пептидный гормон, синтезируется гипофизом и является ведущим в процессе как нормальной, так и патологической лактации. Практически перед самыми родами и во время кормления грудью пролактинсекретирующие клетки превалируют в гипофизе и составляют 60-80%.

Гормон окситоцин способствует сокращению миоэпителиальных клеток, опоясывающих протоки молочной железы. Вследствие этого молоко, вырабатываемое под воздействием пролактина, выводится из груди.

В период лактации у здоровой женщины выделяется до одного литра молока за сутки. Образование его может длиться от пяти месяцев до одного года. Если роженица не кормит младенца или не сцеживает молоко, то лактация самопроизвольно прекращается через 1-2 недели.

Наиболее часто встречаемые патологии лактации — галакторея и гипогалактия.

  • доброкачественные новообразования в гипофизе — соматотропиномы, пролактиномы, хромофобные аденомы;
  • опухоли в лимбической системе головного мозга;
  • травмы и патологические образования в гипоталамусе;
  • негипофизарные новообразования, влияющие на секрецию пролактина — бронхогенный рак, частичный или полный пузырный занос, трофобластические неоплазии;
  • гормональный дисбаланс щитовидной железы — гипертиреоз и гипотиреоз часто сопровождаются галактореей;
  • дисфункция надпочечников, характеризующаяся повышенным содержанием в сыворотке крови кортизола (болезнь Аддисона, опухоли надпочечников);
  • почечная и печеночная недостаточности;
  • поликистоз яичников;
  • заболевания ЦНС, тормозящие пролактинингибирующую активность — энцефалит, менингит, гидроцефалия, саркоидоз и др;
  • длительное применение гормональных лекарственных препаратов (стероидных гормонов, оральных контрацептивов), наркотических анальгетиков, транквилизаторов, антидепрессантов и седативных медикаментов;
  • употребление в большом количестве лекарственных растений, оказывающих лактогенное воздействие — укроп, фенхель, анис и т.п.;
  • стимулирование молочной железы путем механического воздействия — ношение тесной одежды, частая пальпация, аллергия, сопровождающаяся кожным зудом.

Диагностика, профилактика и лечение перинатальной Streptococcus agalactiae инфекции

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Одним из частых бактериальных заболеваний перинатального периода является инфекция, вызванная Streptococcus agalactiae (S. agalactiae). У женщин в период беременности S. agalactiae–инфекция может протекать как бессимптомно, так и клинически значимо с развитием бактериемии, эндометрита, хориоамнионита, воспаления мочевых и родовых путей, а у новорожденных детей проявляться локализованными и инвазивными поражениями [1–13].

S. agalactiae относится к стрептококкам группы В, которые являются грамположительными инкапсулированными факультативными анаэробами, не образующими спор. Главным фактором вирулентности S. agalactiae является полисахаридная капсула. Из белковых факторов патогенности особо отмечают С5а пептидазу, бета–гемолизин, С протеины (альфа– и бета–), гиалуронидазу, Sip белок, CAMP фактор (В–белок), а также комплекс протеаз, гемолизин, адгезины и др. [2,14–16].
Установлено, что 15–40% женщин являются носителями S. agalactiae, колонизирующей слизистые влагалища или прямой кишки [1,2,6,8]. Рождение детей от S. agalactiae–инфицированных женщин в 50% сопровождается вертикальной трансмиссией возбудителя. Пере­дача инфекции от инфицированной матери происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В постнатальный период, особенно в ближайшие часы и сутки после рождения, ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальной контаминацией. Отмечено, что S. agalactiae–ин­фи­ци­рование новорожденных не всегда приводит к развитию инфекционного процесса. Факторами риска реализации инфекции у ребенка, рожденного от S. agalac­tiae–инфицированной женщины, являются: возраст беременной ( 12 часов), задержка внутриутробного развития и наличие S. agalac­ti­ae–инфекции у ранее рожденных детей [6,8].
Неонатальная заболеваемость S. agalactiae–ин­фек­цией до недавнего времени составляла 1–4 на 1000 живорожденных детей, среди которых в 75% случаев имела место манифестация в 1–7–е сутки жизни. При этом на 100 инфицированных беременных женщин рождался 1 ребенок с тяжелой S. agalactiae–инфекцией [4–6]. Благодаря активному использованию в акушерской практике рекомендаций по профилактике S. agalactiae–ин­фекции, удалось существенно снизить уровень инфицированности новорожденных, а также частоту инвазивных форм заболевания у детей первого месяца жизни. Так, в странах, где проводится антибактериальная профилактика перинатальной S. agalactiae–инфек­ции, заболеваемость в ранний неонатальный период удалось снизить более чем на 80%, а показатели неонатальной заболеваемости в целом не превышают 0,3 случая на 1000 живорожденных детей [8].
Клиническими проявлениями перинатальной S. aga­­lactiae–инфекции у женщин являются послеродовые инфекции эндометрия, мочевыводящих путей, головного мозга, а также сепсис и осложнения кесарева сечения. У новорожденных выделяют локализованные и инвазивные формы перинатальной S. agalac­tiae–ин­фек­ции. При этом в зависимости от времени манифестации выделяют заболевания с ранним (до 7 дня жизни) и поздним (после 7 суток жизни) дебютом. S. agalac­tiae–ин­фекция у новорожденных наиболее часто протекает в виде инвазивных форм с бактериемией, поражением легких, мозговых оболочек. Нередко при этом заболевание приобретает септический характер, особенно у недоношенных и маловесных детей, у которых сепсис отмечен в 77–88% среди всех случаев S. agalactiae–ин­фекции. Именно в этой группе пациентов S. aga­lactiae–инфекция протекает наиболее тяжело и нередко заканчивается летально [3,8]. Особо следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев дети при этом рождаются в нормальном состоянии, однако уже через несколько часов клиническая картина резко меняется.
Манифестация ранних форм, как правило, дебютирует цианозом и респираторными нарушениями (апноэ, тахипноэ). Возможна также молниеносная форма заболевания, при которой очень быстро появляются все признаки септического шока [3–10]. В клинических анализах крови при этом нередко обнаруживают лейкопению. При позднем дебюте (после 7–го дня жизни) S. agalac­tiae–инфекция также может протекать в виде сепсиса или менингита [8]. Клинически при этом чаще регистрируют напряжение родничков, лихорадку, угнетение сознания вплоть до комы и тонико–клонические судороги. Реже отмечаются другие проявления инфекции: омфалит, отит, синусит, конъюнктивит, артрит, остеомиелит, поражения кожи, мочевой системы, эндокардит, миокардит.
В связи с низкой специфичностью клинических проявлений S. agalactiae–инфекции у новорожденных детей особое значение в верификации этиологии заболевания приобретают лабораторные методы диагностики (классические бактериологические, серологические, молекулярно–биологические) [2,11,17,18]. При бактериоскопии обнаруживают типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки. Для выявления S. agalactiae в биологических жидкостях организма (в крови, ликворе, моче, трахео–бронхиальном аспирате) методом бактериологических посевов необходимо использовать среды, обогащенные кровью или сывороткой, т.к. выделение S. agalactiae на обычных средах, как правило, не превышает 10–12%. Серологические методы диагностики имеют значение лишь в плане ретроспективного подтверждения диагноза, а также для выявления напряженности пассивного иммунитета, трансплацентарно полученного от матери. При этом к факторам высокого риска реализации S. agalac­tiae–ин­фекции в неонатальный период относят указание на серонегативность или низкие титры специфических антител у инфицированных беременных женщин.
В последние годы все большую значимость приобретают молекулярно–биологические методы диагностики. Быстрота получения результатов при использовании полимеразной цепной реакции (ПЦР) в сочетании с высокой чувствительностью и специфичностью делают ПЦР незаменимым методом верификации инфекционных заболеваний, особенно в неонатологической практике [17,18]. Так, нами в пилотном исследовании было проведено изучение чувствительности ПЦР в детекции генома S. agalactiae в сравнении с методом бактериологических посевов. При исследовании аспирата из трахеи у 62 новорожденных, находящихся в отделении неонатальной реанимации и интенсивной терапии в связи с тяжелыми инфекциями неонатального периода, у 9 детей (14,5%) методом ПЦР удалось выявить геном S. agalactiae, в то время как при параллельно выполненных бактериологических посевах результаты были отрицательными. Вероятно, негативные результаты бактериологического исследования были обусловлены массивной антибиотикотерапией, проводимой детям с первых дней жизни, что могло привести к изменению культурально–морфологических характеристик возбудителя и снижению числа жизнеспособных микроорганизмов.
Методы специфической иммунопрофилактики S. aga­lac­tiae–инфекции до настоящего времени не разработаны, поэтому для предупреждения перинатальной S. agalactiae–инфекции используют антибиотикопрофилактику (АБ–профилактика). Разработанные в 2002 г. рекомендации СDC предусматривают обязательное обследование на S. agalactiae–носительство всех беременных женщин на сроке 35–37 недель [6]. При выделении возбудителя из влагалища и/или заднепроходного канала женщине в период родов назначают антибиотики в тех случаях, когда имеются определенные факторы риска. К факторам риска при этом относят следующие состояния: предыдущий ребенок перенес инвазивную S. agalactiae–инфекцию, во время настоящей беременности имели место S. agalactiae–бак­териурия, угроза преждевременных родов (до 37 нед.), безводный промежуток больше 12 часов, лихорадка в родах. В случае выявления у S. agalactia–ин­фици­рованной женщины одного из указанных выше факторов риска, для профилактики перинатальной S. agalac­tiae–ин­фекции в период родов назначают антибиотик.
Для АБ–профилактики рекомендовано использовать бензилпенициллин, который вводят внутривенно в дозе 5 млн. ЕД с момента начала родовой деятельности, переходя в дальнейшем на дозу 2,5 млн. ЕД каждые 4 часа до окончания родов. Альтернативой бензилпенициллину является ампициллин, который вводят также внутривенно, первоначально в дозе 2 г на введение, а затем – по 1 г каждые 4 часа. При аллергии к пенициллинам их заменяют клиндамицином или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (вначале – 2 г на введение внутривенно, затем по 1 г каждые 8 часов внутривенно до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на бета–лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин, который рекомендуют вводить внутривенно по 1 г каждые 12 часов до окончания родов. Анализ результатов проведенных исследований показал, что благодаря АБ–профилактике удалось существенно снизить не только неонатальную заболеваемость S. agalac­tiae–ин­фек­цией (регресс более чем на 80%), но и частоту развития инвазивных форм, что определило значительное улучшение прогноза заболевания [6,8].
В тех случаях, когда женщине во время родов АБ–профилактика S. agalactiae–инфекции проведена не была, а у новорожденного имеются факторы риска (мать – носитель S. agalactiae, возраст матери менее 20 лет, отягощенный акушерский анамнез, преждевременные роды, лихорадка в родах, длительный безводный период, S. agalac­tiae–инфекции у ранее рожденных детей, а также признаки задержки внутриутробного развития у самого ребенка), следует как можно быстрее начать этиотропную терапию. Выбор стартовой АБ–терапии при этом проводится эмпирически. В связи с тем, что S. agalactiae высокочувствителен к бета–лактамным антибиотикам, при подозрении на S. agalactiae–ин­фекцию препаратом выбора является ампициллин. Однако учитывая, что клиническая картина неспецифична и имеется вероятность иной этиологии заболевания, ампициллин комбинируют с гентамицином. При этом предпочтителен внутривенный путь введения антибиотиков. В тех случаях, когда развивается неонатальный S. agalac­tiae–сепсис, ампициллин назначают из расчета 200 мг/кг/сутки [3,8]. При менингите дозы антибиотиков увеличивают, ампицилин при этом вводят из расчета 300 мг/кг/сутки. При выделении S. agalactiae и его генома лечение продолжают выбранной комбинацией антибиотиков до улучшения состояния, а в дальнейшем переходят на монотерапию ампициллином. При неинвазивных формах S. agalactiae–инфекции продолжительность монотерапии составляет 10 суток, при S. agalac­tiae–неос­лож­ненных менингитах – 14 суток, при S. aga­lac­tiae–артритах и остеомиелитах – 3–4 недели, при S. agalactiae–эндо­кар­тите и S. agalactiae–вентрикули­те – не менее 4 недель [6,8].
Таким образом, в настоящее время имеются все возможности для снижения заболеваемости и летальности от перинатальной S. agalactiae–инфекции. Для этого необходимо у всех беременных женщин на сроке 35–37 недель проводить скрининг на S. agalac­tiae–носительство. При его подтверждении и наличии факторов риска (предыдущий ребенок в неонатальном периоде перенес S. agalactiae–инфекцию, наличие у женщины S. agalac­tiae–бак­те­риурии, преждевременные роды, длительный безводный период, лихорадка в родах) женщине в родах должны быть назначены антибиотики для профилактики перинатальной S. agalac­tiae–контаминации ее ребенка. Строгое выполнение указанных рекомендаций позволяет достоверно снизить риск вертикального инфицирования и значительно уменьшает частоту инвазивных форм S. agalac­tiae–за­болеваний у новорожденных детей.

Читайте также:  Отравление солеными огурцами – симптомы, первая помощь, лечение, последствия

Читайте в новом номере

Симптомы увеличения концентрации стрептококка агалактии

Бактерия стрептококк агалактия в моче или влагалищном мазке в увеличенных концентрациях свидетельствует о текущем воспалительном инфекционном процессе. В зависимости от типа инфекции, проявляется характерная симптоматика:

  • При инфицировании мочевыделительных путей – зуд или жжение в области половых органов, цервикального канала, учащенные болезненные мочеиспускания, отечность и покраснение половых губ или анальных складок, боли в нижней части живота, выделения из мочеиспускательного канала.
  • При стрептококковом тонзиллите (ангине), фарингите и др. бактериальных инфекциях дыхательных путей – лихорадка, признаки тяжелой общей интоксикации, поражение слизистых.


Согласно статистике, стрептококки в мазке у женщин почти в 40% случаев обнаруживаются во время беременности. На фоне сниженного иммунитета максимально активное размножение агалактии наблюдается на 33-37 неделе, поэтому на этих сроках обязательно назначаются анализы для выявления возбудителя и его обезвреживания (при необходимости). Факторами, увеличивающими риск инфицирования, являются:

Диагностика агалактии у кормящей мамы

Определить агалактию легко по клинической картине. Для уточнения диагноза врач собирает анамнез болезни, после чего проводит осмотр молочных желез пациентки, во время которого определяется их состояние и строение. При диагностике обращаются к следующим вспомогательным методам:

  • УЗИ;
  • анализы на гормоны;
  • рентген.

Важной частью диагностики является определение причины патологии. Для уточнения факторов, повлиявших на развитие болезни, может потребоваться консультация эндокринолога, терапевта, инфекциониста, нейрохирурга.

Определить агалактию легко по клинической картине. Для уточнения диагноза врач собирает анамнез болезни, после чего проводит осмотр молочных желез пациентки, во время которого определяется их состояние и строение. При диагностике обращаются к следующим вспомогательным методам:

Симптомы streptococcus agalactiae

В большинстве случаев бактериальная инфекция не вызывает характерных симптомов. Несмотря на активное размножение условно-патогенной микрофлоры, женщина не испытывает дискомфорта.

Читайте также:  Абсцесс головного мозга: симптомы, лечение, последствия, причины

Клинические проявления появляются, когда стрептококковая активность сопровождается выбросом токсинов:

  • Стрептолизин. Разрушающе действует на ткани.
  • Лейкодин. Нарушает местный иммунитет.
  • Некротоксин. Становится причиной некроза.
  • Стрептококковые ферменты. Вещества помогают streptococcus agalactiae распространяться в окружающие ткани.

Местная интоксикация продуктами жизнедеятельности условно-патогенных микроорганизмов приводит к появлению симптомов воспаления мочеполовой сферы. Клиника зависит от локализации воспалительного процесса.


Острое течение цистита сопровождается головной болью, общей слабостью и снижением жизненного тонуса. Высокая температура бывает редко.

Лечение

Первичная агалактия проявляется сразу после рождения ребенка, вторичная возникает через некоторое время поле нормальной лактации.

При недостаточности лактации, вызванной нарушением выработки пролактина, лечение агалактии проводят с помощью препаратов, влияющих на активность гипофиза. Однако при грудном вскармливании большинство из них противопоказано. Поэтому при первичной форме патологии нормализовать лактацию обычно невозможно.

Как лечить вторичную агалактию? Необходимо:

  • обеспечить прикладывание новорожденного к груди сразу после родов;
  • наладить грудное вскармливание, прикладывать ребенка к груди даже при отсутствии молока;
  • употреблять в пищу больше продуктов, богатых белком и витаминами;
  • использовать растительные лактогонные средства – отвар крапивных листьев, зелень петрушки, настой боярышника;
  • применять по назначению врача витамины Е, РР, физиолечение (электрофорез с никотиновой кислотой, УФО молочных желез);
  • обеспечить женщине полноценный отдых, поддерживать ее в стремлении кормить новорожденного грудным молоком.


Отсутствие молока у матери часто отрицательно сказывается на ее эмоциональном состоянии. Кроме того, новорожденный не получает всех необходимых ему веществ, прежде всего материнских антител. Поэтому еще при подготовке к беременности необходимо принять меры по предупреждению развития такой патологии.

Диагностика

Основная задача при возникновении в послеродовом периоде агалактии является выявление ее причин. Для максимально точной постановки диагноза пациентке назначают комплексное обследование, позволяющее объективно оценить состояние различных органов, участвующих в лактации. Для постановки диагноза наиболее информативными методами обследования считаются ультразвуковое обследование молочной железы, во время которого определяется насколько сформирован железистый компонент молочных желез, а также недоразвитость паренхиматозной ткани, которая характерна для первичной агалактии.

Может потребоваться определение уровня пролактина в крови, а также магниторезонансной или компьютерной томографии головного мозга.

Основная задача при возникновении в послеродовом периоде агалактии является выявление ее причин. Для максимально точной постановки диагноза пациентке назначают комплексное обследование, позволяющее объективно оценить состояние различных органов, участвующих в лактации. Для постановки диагноза наиболее информативными методами обследования считаются ультразвуковое обследование молочной железы, во время которого определяется насколько сформирован железистый компонент молочных желез, а также недоразвитость паренхиматозной ткани, которая характерна для первичной агалактии.

Лечение

Не поддается лечению первичная форма агалактии, поэтому ребенка сразу необходимо перевести на искусственное вскармливание специальными смесями. Если обнаружена вторичная форма агалактии и выявлены точные причины ее возникновения, необходимо осуществить лечебные меры на протяжении 10-15 дней.

Для этого следует:

  • устранить инфекционные процессы в организме;
  • ликвидировать возможные отравления и их последствия;
  • стабилизировать рацион питания и придерживаться определенного режима;
  • осуществлять меры для физиологической стимуляции лактационного процесса.

Если вышеуказанные действия не приводят к возобновлению секреции грудного молока, новорожденного ребенка необходимо перевести на искусственное вскармливание. При возникновении агалактии на фоне психогенных расстройств, врач-психиатр назначает лечение и параллельно осуществляется стимуляции лактационного процесса.

В некоторых случаях агалактия лечится с использованием медикаментозных средств: это витаминные комплексы (гормоны, витамин Е). Чтобы достичь необходимого эффекта и усилить лактацию назначается ряд физиотерапевтических процедур.

  • устранить инфекционные процессы в организме;
  • ликвидировать возможные отравления и их последствия;
  • стабилизировать рацион питания и придерживаться определенного режима;
  • осуществлять меры для физиологической стимуляции лактационного процесса.

Диагностика

Основная задача при возникновении в послеродовом периоде агалактии является выявление ее причин. Для максимально точной постановки диагноза пациентке назначают комплексное обследование, позволяющее объективно оценить состояние различных органов, участвующих в лактации. Для постановки диагноза наиболее информативными методами обследования считаются ультразвуковое обследование молочной железы, во время которого определяется насколько сформирован железистый компонент молочных желез, а также недоразвитость паренхиматозной ткани, которая характерна для первичной агалактии.

Может потребоваться определение уровня пролактина в крови, а также магниторезонансной или компьютерной томографии головного мозга.

Основная задача при возникновении в послеродовом периоде агалактии является выявление ее причин. Для максимально точной постановки диагноза пациентке назначают комплексное обследование, позволяющее объективно оценить состояние различных органов, участвующих в лактации. Для постановки диагноза наиболее информативными методами обследования считаются ультразвуковое обследование молочной железы, во время которого определяется насколько сформирован железистый компонент молочных желез, а также недоразвитость паренхиматозной ткани, которая характерна для первичной агалактии.

Читайте также:  Головная боль — симптомы, причины, методы диагностики, лечение

Характеристика стрептококка агалактия

Streptococcus agalactiae вызывает у новорожденных детей тяжелые заболевания и в определенных случаях опасен для взрослых пациентов. Болезни, вызванные этой бактерией, отличаются тяжелым течением и высокой летальностью, что позволяет специалистам называть агалактию наиболее патогенным стрептококком.

  • 1 О стрептококках
    • 1.1 Характеристика вида стрептококк агалактия
  • 2 Инфекции, вызываемые бактерией
    • 2.1 Беременность и заражение
  • 3 Диагностика
    • 3.1 Экспресс-тест
  • 4 Лечение и профилактика
    • 4.1 Терапевтическия действия в родах


Стрептококк агалактия у мужчин обитает в кишечнике и (как патология) в мочеполовом тракте, активизируясь после приема антибиотиков или при падении иммунитета.

Возможные осложнения

Активная деятельность бактерии приводит к выделению в организм большого количества токсичных веществ.

ТоксинВоздействие на работу организма
ЛейкоцидинУхудшает работу иммунной системы, уничтожая её клеточную структуру
СтрептолизинРазрушает тканевые покровы организма, а также целостность кровяных и сердечных клеток
Некротоксин и летальный токсинПриводят к некрозу тканей
Протеиназа, стрептокиназа, амилаза и гиалуронидазаСпособствуют лучшему распространению стрептококка по человеческому организму и пожиранию здоровых тканей

Распространение вышеперечисленных веществ осуществляется через кровь. Иммунная система начинает выработку антител для борьбы с вредоносными бактериями, которые, в свою очередь, поражают и здоровые клетки, в результате чего развиваются заболевания аутоиммунного характера.

При отсутствии своевременного лечения у будущих мам может развиться ряд осложнений:

  • хориоамнионит, характеризующийся воспалением оболочки и жидкости, которые окутывают эмбрион;
  • аллергические заболевания в тяжёлой форме;
  • болезни сердца и сосудов;
  • гнойный отит;
  • самопроизвольный аборт;
  • инфекционные заболевания мочевыделительных путей;
  • эндокардит.

  • регулярное соблюдение правил личной гигиены и чистоты жилого помещения;
  • сбалансированный ежедневный рацион, употребление продуктов, богатых витаминами и микроэлементами;
  • отказ от вредных привычек;
  • избегание сильного переохлаждения организма;
  • изоляция больных на время прохождения лечения и дезинфекция помещения, в котором находился инфицированный человек;
  • регулярные занятия спортом;
  • отказ от посещения салонов и клиник с неудовлетворительным уровнем соблюдения санитарных норм.

Лечение кисты жёлтого тела яичника

Пациенткам с небольшой и клинически не проявляющейся кистой желтого тела яичника показано наблюдение гинеколога, ультразвуковой динамический контроль и ЦДК в течение 2-3 менструальных циклов. За этот период киста может подвергнуться регрессии и полностью исчезнуть.

Симптоматические и рецидивирующие кисты желтого тела яичника также могут рассасываться под влиянием консервативной противовоспалительной терапии, подбора и назначения гормональных контрацептивов, проведения бальнеотерапии (лечебных ванн и влагалищных орошений), пелоидотерапии, лазеротерапии, СМТ-фореза, электрофореза, ультрафонофореза, магнитотерапии. На период лечения кисты желтого тела яичника ограничиваются физические нагрузки, половая активность во избежание перекрута или разрыва опухолевидного образования. Если в течение 4-6 недель лютеиновая киста не рассасывается, решается вопрос о ее оперативном удалении.

Плановое вмешательство по поводу кисты желтого тела чаще всего ограничивается лапароскопическим вылущиванием кисты в пределах неизмененных овариальных тканей и ушиванием ее стенки либо резекцией яичника. В случае развития осложнений (некротического изменения тканей яичника, кровотечения и др.) показана лапаротомия с оофорэктомией в экстренном порядке.

Плановое вмешательство по поводу кисты желтого тела чаще всего ограничивается лапароскопическим вылущиванием кисты в пределах неизмененных овариальных тканей и ушиванием ее стенки либо резекцией яичника. В случае развития осложнений (некротического изменения тканей яичника, кровотечения и др.) показана лапаротомия с оофорэктомией в экстренном порядке.

Киста желтого тела яичника: описание и причины образования

Желтое тело представляет собой особую железу, которая циклически образуется в женском яичнике сразу после овуляции, во вторую лютеиновую фазу менструального цикла. В этот период организм женщины готовится к возможной беременности. Во время овуляции, яйцеклетка выходит из фолликула, после чего он перерождается в желтое тело. Главная и основная функция лютеинового тела заключатся в продуцировании половых гормонов: прогестерона и эстрогена. Если беременность не наступает, то желтое тело регрессирует и исчезает. С другой стороны, если произошло оплодотворение, временная железа яичника начинает увеличиваться в размерах и сохраняет свою активность в течение 10 – 12 недель, вырабатывая прогестерон – необходимый гормон для сохранения беременности.

В случае нарушения правильного формирования желтого тела, в нем происходит накопление жидкости и образование кисты. Киста желтого тела яичника может достигать в размерах до 7-10 см. Чаще всего образуется в одном яичнике. Кроме того, в гинекологии выделяют два вида кисты желтого тела яичника:

  • Первый – развивающийся из атрезированного фолликула;
  • Второй – возникающий на фоне беременности.

Среди причин развития данной патологии женской репродуктивной системы выделить определенный провоцирующий фактор невозможно. Считается, что на образование опухолевидного образования желтого тела влияет гормональный дисбаланс, нарушение кровотока и лимфооттока в тканях яичника. Также, можно отметить такие основания для развития кисты желтого тела яичника как:

  • Прием препаратов, стимулирующих овуляцию (при бесплодии);
  • Прием препаратов экстренной контрацепции;
  • Прием кломифена цитрата, при подготовке к ЭКО;
  • Тяжелая физическая или психологическая нагрузка;
  • Вредные условия труда;
  • Неправильный образ жизни: монодиеты, алкоголь, табакокурение;
  • Хронические воспалительные процессы женской репродуктивной системы.
  • Прием препаратов, стимулирующих овуляцию (при бесплодии);
  • Прием препаратов экстренной контрацепции;
  • Прием кломифена цитрата, при подготовке к ЭКО;
  • Тяжелая физическая или психологическая нагрузка;
  • Вредные условия труда;
  • Неправильный образ жизни: монодиеты, алкоголь, табакокурение;
  • Хронические воспалительные процессы женской репродуктивной системы.

Киста желтого тела: симптомы и признаки

Зачастую киста желтого тела яичника симптомов у женщин не вызывает. Косвенно указывать на формирование опухоли может задержка очередной менструации. Определить причину нарушения цикла можно при помощи УЗИ. В редких случаях лютеиновую капсулу можно перепутать с патологическими кистами. Дифференцировать проблему в этом случае поможет МРТ.

На практике большое желтое тело обнаруживается случайно во время УЗИ или диагностической лапароскопии. Иногда опухоль может сопровождаться такими проявлениями, как:

  • дискомфорт и ощущение тяжести с одной стороны;
  • боль при ходьбе;
  • вздутие низа живота;
  • незначительное повышение температуры тела;
  • учащенные позывы к мочеиспусканию.

Данные признаки также могут быть симптомом других патологических процессов. Поэтому следует пройти обследование, а при необходимости провести лечение.


На практике большое желтое тело обнаруживается случайно во время УЗИ или диагностической лапароскопии. Иногда опухоль может сопровождаться такими проявлениями, как:

Ссылка на основную публикацию