Аддисонический криз – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Причины

Если развивается осложненный гипертонический криз, интенсивная терапия проходит с тщательным мониторингом частоты сердечных сокращений, артериального давления, проводится ЭКГ, которое помогает своевременно определить развитие брадикардии, блокады сердца и других осложнений. При появлении симптомов поражения почек, сердца, головного мозга пациент поступает в палату интенсивной терапии, где ему оказывают срочную помощь, тщательно подбирают и дозируют препараты. Основные группы препаратов для лечения гипертонической болезни – это ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики, альфа-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов.

Обследование

Лабораторные исследования начинаются с определения утренних уровней сывороточного кортизола и плазменного АКТГ (см. таблицу Исследования сыворотки крови, подтверждающие болезнь Аддисона). Диагностическим признаком, особенно на фоне тяжелого стресса или шока, служит повышенный уровень АКТГ ( ≥ 50 пг/дл [≥ 11 пмоль/л]) на фоне низкого содержания кортизола ( 5 мкг/дл [ 138 нмоль/л]). Низкий уровень АКТГ ( 5 пг/мл [

Тестирование АКТГ-стимуляции сводится к внутривенно или в/м инъекции 250 мкг косинтропина (синтетического АКТГ) с последующим определением уровня кортизола в сыворотке. Некоторые специалисты считают, что при подозрении на вторичную недостаточность функции надпочечников следует проводить не стандартный тест на АКТГ-стимуляцию (с 250 мкг АКТГ), а низкоуровневый – с внутривенным введением 1 мкг АКТГ, поскольку надпочечники у таких пациентов могут на бóльшую дозу АКТГ реагировать обычным образом. Прием глюкокортикоидов или спиронолактона в день проведения теста необходимо пропустить.

Чем опасна болезнь Аддисона

Нехватка уровня гормонов коры надпочечников может привести к:

  • недостаточности кровообращения;
  • нервно-психическим расстройствам;
  • проблемам с желудочно-кишечным трактом.

Высок риск летального исхода при заболевании Аддисона Бирмера.

Нехватка уровня гормонов коры надпочечников может привести к:

4. Коррекция нарушений белкового обмена

С целью улучшения показателей белкового обмена производится внутривенное капельное введение 200 мл 20% раствора альбумина, 400 мл свежезамороженной или нативной плазмы. Эти же препараты позволяют увеличить ОЦК и стабилизировать АД.

Рекомендуется также внутривенное капельное введение препаратов аминокислот (неоальвезина, полиамина) в суточной дозе 400-600 мл. Аминокислоты используются организмом для синтеза собственного белка.

Надпочечниковая кома характеризуется полной потерей сознания, тяжелейшим коллапсом, выраженной гиперпигментацией кожи и акроцианозом, дыханием Чейн—Стокса, олигурией или анурией.

Симптомы синдрома Аддисона

Большинство симптомов болезни Аддисона относительно неспецифичны. Почти все больные жалуются на слабость, повышенную утомляемость и потерю веса. Также могут наблюдаться ортостатическая гипотензия, артралгии, миалгии и повышенное стремление к употреблению соли. В некоторых случаях гастроинтестинальные симптомы могут быть преобладающими и в результате затрудняют выявления надпочечниковой недостаточности. Психические симптомы варьируют от незначительного ухудшения памяти до явно выраженного психоза, поэтому некоторым пациентам ошибочно ставится диагноз депрессии или нервной анорексии.

Больные, как правило, не могут определить время начала заболевания и указывают на постоянно прогрессирующую общую и мышечную слабость, усиливающуюся к концу дня, в отличие от больных неврастенией, у которых общая слабость уменьшается к вечеру. По мере прогрессирования надпочечниковой недостаточности слабость переходит в адинамию, речь замедляется, голос становится тихим. Часто необычная слабость выявляется во время интеркуррентных инфекций или в период нарушений функции желудочно-кишечного тракта. Мышечная слабость развивается в результате нарушения углеводного и электролитного обмена. Наряду с общей слабостью отмечается снижение массы тела. Эти два симптома имеются у всех больных, страдающих ХНН. Похудание происходит за счет дегидратации, снижения аппетита и последующего присоединения тошноты и рвоты.

Минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) синтезируются в клубочковой зоне коры надпочечников под воздействием ангиотензина II, вызывают усиление канальцевой реабсорбции ионов натрия и хлора, воды и одновременно усиливают канальцевую экскрецию калия и повышают гидрофильность тканей, способствуют переходу жидкости и натрия из сосудистого русла в ткани. Минералокортикоиды увеличивают объем циркулирующей крови и повышают артериальное давление.

Гиперпигментация наблюдается у 90% пациентов [1]. Отложение меланина в первую очередь увеличивается в местах трения кожи, на участках, подвергающихся воздействию солнечных лучей, сосках молочных желез, а также на слизистых оболочках (губы, щеки и др.). В дальнейшем развивается генерализованная гиперпигментация, связанная с избытком секреции АКТГ и β-меланоцитостимулирующего гормона. Часто пигментируются свежие шрамы, увеличивается количество веснушек. У некоторых больных на фоне общей гиперпигментации кожи имеются участки депигментации — витилиго, что служит маркером аутоиммунного процесса.

Артериальная гипотония выявляется у 88-90% больных [1]. Систолическое артериальное давление 90 или 80 мм рт.ст., диастолическое — ниже 60 мм рт.ст. В редких случаях диастолическое давление может быть в норме. Снижение объема плазмы ведет к уменьшению минутного и ударного объема сердца. Пульс мягкий, малый, замедленный. Дегидратация и снижение общего количества натрия в организме ведут к уменьшению внеклеточного объема жидкости и являются одним из факторов гипотонии. Другой фактор — сниженный тонус сосудистой стенки из-за понижения уровня кортизола и катехоламинов.

Примечательная особенность — кальцификация ушных хрящей — может сопровождать длительно существующую недостаточность надпочечников любого происхождения.

Нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто встречаются тошнота, рвота, анорексия, запоры, сменяющиеся диареей. В желудке снижается секреция соляной кислоты и пепсина. Патогенез желудочно-кишечных симптомов связывают с повышенной секрецией хлорида натрия в просвет кишечника. Рвота и диарея усиливают потерю натрия и приводят к развитию острой недостаточности надпочечников. Больные первичной ХНН имеют повышенную потребность в соли.

Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола (контринсулярного гормона), уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени. Приступы гипогликемии развиваются утром (натощак) или после длительного перерыва между приемами пищи и сопровождаются слабостью, раздражительностью, чувством голода, потливостью.

Никтурия является одним из частых симптомов ХНН.

Читайте также:  Коклюш - симптомы, профилактика, прогноз и лечение

Изменение функции ЦНС проявляется в снижении умственной деятельности и памяти, концентрации внимания, иногда состояниях депрессии и острого психоза. Заместительная терапия нормализует функцию ЦНС и перечисленные симптомы уменьшаются прямо пропорционально нормализации уровня кортизола в крови. У женщин, страдающих ХНН, отмечается выпадение волос (оволосение на лобке, в подмышечных впадинах) в связи с тем, что у них надпочечники являются основным местом синтеза андрогенов (у мужчин они синтезируются преимущественно яичками).

У больных синдромом Аддисона могут быть снижены либидо и потенция, у женщин возможна аменорея.

У больных синдромом Аддисона могут быть снижены либидо и потенция, у женщин возможна аменорея.

Причины

У лиц, страдающих болезнью Аддисона, возникновению аддисонического криза способствуют самые различные стрессовые факторы, повышающие потребность организма в глюкокортикоидах, требующие мобилизации энергетических ресурсов, напряжения адаптационных защитных механизмов:

  • Физическое или психическое перенапряжение.
  • Различные вирусные и бактериальные инфекции.
  • Оперативные вмешательства.
  • Роды.
  • Интоксикация, особенно алкогольная, острые пищевые отравления, рвота, понос, способствующие потере натрия, хлоридов и обезвоживанию.
  • Отмена гормонов (пробная — самим больным или врачом), замена одного гормона другим, обычно преднизолона дексаметазоном.

Был случай наблюдения больного, у которого аддисонический криз развился после назначения ему участковым терапевтом строгой диеты, исключающей острые блюда и соль в связи с появлением у него боли в надчревной области, при этом введение гормонов проводилось без какого-либо дополнительного введения хлорида натрия. Провоцирующим фактором развития аддисонического криза может быть проведение пробы с кортикотропином у лиц, страдающих болезнью Аддисона, с целью выяснения их наличных и потенциальных резервов. Имеются указания на развитие аддисонического криза после проведения больным диагностической пробы Кутлера.

Спровоцировать развитие аддисонического криза у пациентов, не имеющих в анамнезе хронической патологии, могут такие факторы:

  • аутоиммунное поражение коры надпочечников;
  • синдром Уотерхауса-Фридериксена;
  • врожденные ферментопатии;
  • патологии свертывающей системы крови;
  • двусторонний острый инфаркт коры надпочечников;
  • передозировка антикоагулянтов (кровоизлияние в ткани коры);
  • двусторонняя адреналэктомия;
  • ВИЧ-ассоциированный комплекс;
  • злокачественные новообразования гипоталамо-гипофизарной оси;
  • острый дебют скрыто протекающих болезни Аддисона и синдрома Шмидта.

Аддисонический криз является следствием осложнения хронической недостаточности коры надпочечников.

Был случай наблюдения больного, у которого аддисонический криз развился после назначения ему участковым терапевтом строгой диеты, исключающей острые блюда и соль в связи с появлением у него боли в надчревной области, при этом введение гормонов проводилось без какого-либо дополнительного введения хлорида натрия. Провоцирующим фактором развития аддисонического криза может быть проведение пробы с кортикотропином у лиц, страдающих болезнью Аддисона, с целью выяснения их наличных и потенциальных резервов. Имеются указания на развитие аддисонического криза после проведения больным диагностической пробы Кутлера.

Общие сведения

Трихинеллез также называемый трихинозом является антропозоогельминтозом и относится к группе нематодозов, так как его возбудитель – представитель круглых червей – нематода Trichinella spiralis.

Оплодотворение и выделение живых личинок занимает пару суток. Они длиной не более 100 мкм и способны проникнуть в лимфатическую, а затем и в кровеносную систему и разнестись с ее током. Оседают личинки обычно в наиболее активно работающих поперечнополосатых мышцах, хорошо снабжаемых кровью и насыщаемых кислородом, то есть – в ножках диафрагмы, межреберных и мышцах брюшного пресса, в языке, в мышцах гортани и жевательных мышцах. Спустя неделю они достигают и других мышечных волокон, прорывая сарколему стилетом. Затем наступает стадия инвазионная – паразит свертывается в спираль и формирует вокруг себя капсулу небольшого размером не более 0,4 Х 0,25 мм, которая в дальнейшем обызвествляется в течение двух лет. Там многие личинки погибают, но часть из них может сохранять жизнеспособность на протяжение более 25 лет.

МКБ-10

  • Причины трихинеллеза
  • Патогенез
  • Симптомы трихинеллеза
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение трихинеллеза
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Трихинеллез известен с глубокой древности, но сам возбудитель впервые был описан в 1835 году английскими студентом Педжетом и патологом Оуэном. Механизм заражения первым охарактеризовал в 1846 году американский биолог Лейди. Гельминтоз распространен повсеместно, кроме Австралии, особенно в свиноводческих районах. Группами риска являются ветеринары, свиноводы, охотники, работники скотобоен и мясокомбинатов, повара, мужчины и женщины среднего возраста. Сезонность болезни круглогодичная, наблюдается увеличение числа случаев в зимне-осенний период, что может коррелировать с убоем домашнего скота и охотой.

Трихинеллез


Попав в тело носителя, личинки первым делом мигрируют в сторону скелетных мышц. Там они проникают внутрь мышечных волокон и продолжают развиваться до того момента, пока не достигнут стадии инвазионной личинки. В этом состоянии они окружаются специальной капсулой, внутри которой созданы идеальные условия для жизнедеятельности паразитов. Кроме того, с помощью своеобразного защитного костюма возбудители трихинеллеза с легкостью выдерживают воздействие кислой и щелочной сред. Это очень важный момент, ведь половозрелое поколение трихинелл развивается именно в желудке и кишечнике хозяина. В большинстве случаев трихинеллез, лечение которого может потребоваться человеку практически в любом возрасте, проявляется после употребления недостаточно проваренной или прожаренной свинины и сала. Нередко выявляются семейные вспышки трихинеллеза, поскольку зараженные продукты могут одновременно съесть все члены семьи.

Медикаментозное лечение трихинеллеза (лекарственные препараты)

Купирование и лечение трихинеллеза подразумевает прием противогельминтных препаратов, которые борются с основным возбудителем заболевания.

К таким средствам относятся:

  • Мебендазол. Препарат нарушает обмен веществ гельминтов и усваивание ими глюкозы. Из-за нарушений синтеза паразиты погибают. Противопоказан препарат для беременных и кормящих грудью женщин;
  • Альбендазол. Эффект от препарата практически такой, как и от Мебендазола. Известно, что это эффективно против личинок. Имеет вид таблеток по 0,2 грамма. Беременным женщинам и людям с заболеваниями сетчатки глаз противопоказан;
  • Вермокс. Препарат эффективен на 90%. Действующее вещество в составе – мебендазол;
  • Тиабендазол. Эффективен на 90%.
Читайте также:  Пневмокониоз - лечение и профилактика

Для устранения симптоматики трихинеллеза назначаются такие препараты:

  • противовоспалительные медикаменты – Диклофенак, Ортофен, Вольтарен, Диклоген. Препараты нейтрализуют воспаления, возникшие из-за аллергических реакций;
  • жаропонижающие препараты – Парацетамол, Аспирин, Нурофен, Ибупрофен. Прием необходим при температуре выше 38 C;
  • глюкокортикоиды (гормональные препараты, угнетающие иммунитет и реакции на аллергены).


В качестве реабилитации применяется лечебная гимнастика, массажи, ванны с различными лечебными веществами.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса – 15 800 руб / 79 000 тг в год

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Диагностика

При выявлении первых симптомов инфекции, важно обратиться как можно скорее к врачу и получить соответствующее лечение.

Диагностика трихинеллеза начинается с устного опроса пациента и проведения общего анализа крови. Заболевание обычно протекает с выраженным ростом эозинофилов — от 7 до 80% от нормальных показателей. Также специалист отмечает повышение лейкоцитарной формулы, свидетельствующей о присутствии воспалительного процесса в организме.

Дополнительно проводятся серологические исследования, необходимые для подтверждения диагноза, а именно:

  • иммуноферментный анализ;
  • реакция непрямой гемагглютинации;
  • изучение энзиммеченных антител;
  • метод иммунофлюоресценции.

Окончательно заражение трихинеллезом ставится после внутривенной пробы на аллергию и биопсии мышц. Оба исследования при наличии заболевания должны быть положительными. С их помощью выявить инфицирование несложно через 2 недели от начала патологии.

По возможности проводится проверка мяса на трихинеллез. В образцах биоматериала специалисты выявляют возбудителей гельминтоза. Исследование мяса на предполагаемый трихинеллез проводится с применением микроскопа и дает соответствующие результаты в самые быстрые сроки.

  • иммуноферментный анализ;
  • реакция непрямой гемагглютинации;
  • изучение энзиммеченных антител;
  • метод иммунофлюоресценции.

Анализ на igg-антитела к трихинеллам

Как правило, при заражении трихинеллезом люди даже не подозревают, что речь идет о глистной инвазии, и списывают все неприятные симптомы на заболевания ЖКТ или отравления. Наиболее достоверным способом определения истинной причины болезненного самочувствия является анализ на антитела к трихинеллам.

Наличие антител класса IgG к трихонеллам определяется методом ИФА, чувствительность которого составляет 90-100%, а специфичность — 70-80%. Появление специфических антител фиксируется обычно через 2 недели после заражения, а максимальное их количество — на 4-12 неделе.

Даже если результат будет отрицательным, нельзя утверждать, что заражения не было, так как это может быть просто ранняя стадия инфицирования, поэтому анализ обычно повторяют через 2-3 недели. Диагноз трихинеллеза ставится, если титр антител увеличен в четыре раза. У людей, переболевших трихинеллезом, антитела способны сохраняться более 2 лет.


Трихинелла у ребенка в крови

Профилактика и лабораторная диагностика трихинеллёза у людей.

Трихинеллёз – паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое мелкими круглыми кишечными гельминтами и их личинками, мигрирующими из кишечника в поперечно-полосатые мышцы.Трихинеллёз относится к числу опасных паразитарных заболеваний, характеризуется длительным течением, нередким развитием осложнений.

Человек заражается трихинеллёзом в результате употребления мяса, не прошедшего качественную ветеринарно-санитарную экспертизу и содержащего личинки трихинелл. Природные очаги трихинеллёза регистрируются, на территории России и других стран повсеместно с различной степенью активности. В окружении людей формируются синантропные (связанные с местами проживания человека) очаги, приуроченные к территориям, где развито свиноводство. Заболевание трихинеллёзом чаще встречается у людей традиционно предпочитающих блюда из солёной свинины или не прожаренной свинины.

В 2017 году в Российской Федерации было зарегистрировано 62 случая трихинеллёза у людей (показатель заболеваемости 0,04 на 100тыс.). В августе 2018г. в Тульской области были зарегистрированы случаи трихинеллёза у людей.

Источником заражения может стать мясо домашней свиньи, кабана, лисы, волка, медведя, кошки, собаки, барсука, грызунов, а также мясо экзотических животных, например, крокодила. В соответствии с МУ3.2.3163-14 «Эпидемиологический надзор за трихинеллёзом» зарегистрировано два вида трихинелл и несколько вариетет. T.s.spiralis можно обнаружить в мясе домашней свиньи, кабана, медведя, лисицы, распространена повсеместно, высокопатогенна для человека.

T.s.nativa- распространена в Северном полушарии у диких млекопитающих, устойчива к низким температурам. T.s.nelsoni- распространена в Экваториальной Африке у диких млекопитающих. T.pseudospiralis- паразитирует у птиц и млекопитающих, распространена повсеместно.

Паразитологической лабораторией ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Тульской области» в соответствии с МУК 4.2.2747-10 «Методы санитарно-паразитологической экспертизы мяса и мясной продукции» ежегодно исследуется около 30 образцов мясной продукции. Пробы должны соответствовать параметрам безопасности: «в мясе и мясной продукции не допускается наличие возбудителей паразитарных болезней: финны (цистицерки), личинки трихинелл». Данный пункт содержат все нормативные документы, регламентирующие показатели безопасности мясной продукции в Российской Федерации:

Что нужно знать о трихинеллёзе?

В природных очагах причиной заражения трихинеллёзом человека является употребление мяса диких животных, добытых на охоте: бурого и белого медведей, дикого кабана, барсука, моржа, енотовидной собаки и других хищных и всеядных животных. Высокопатогенные трихинеллы циркулируют в России на территории Дальнего Востока, в Сибири и Крайнем Севере. На Северном Кавказе и других территориях существуют очаги смешанного типа, где возбудитель циркулирует между домашними (свинья, кошка, собака) и дикими (кабан, медведь, грызуны) животными. Наиболее активную роль в циркуляции возбудителя в природе и синантропном очаге играют крысы. Некоторые травоядные животные – лоси, лошади также заражаются трихинеллёзом.

Читайте также:  Узловатая эритема — симптомы, причины, лечение

Как протекает трихинеллёз?

Трихинеллёз может протекать бессимптомно или в лёгкой форме, но существует и «злокачественное» течение заболевания со смертельным исходом.

Тяжесть клинического течения зависит от числа личинок в съеденном мясе, способа кулинарной обработки мяса, а также от вида трихинелл. Наиболее опасными являются сырое мясо и фарш, а из мясных блюд – шашлык, мясо копчёное, жареное, вяленое, солёное, строганина, котлеты.

Скрытый (инкубационный) период может продолжаться от недели до месяца. Основные симптомы болезни: лихорадка, отёки лица и век, мышечные боли. Наиболее постоянный симптом трихинеллёза – увеличение числа эозинофилов в периферической крови.

Как выявить заболевание ?

Трихинеллёз у людей чаще встречается как групповое заболевание. При появлении клинических признаков, а также в случаях наличия предполагаемых или достоверных фактов употребления трихинеллёзного мяса следует обязательно обратиться к врачу. Остатки подозрительного мяса и мясных продуктов необходимо исследовать в аккредитованной лаборатории на наличие личинок трихинелл.

Установлению диагноза трихинеллёза у человека существенно помогает серологическое исследование крови методом иммуноферментного анализа на наличие антител к антигену трихинеллы. Серологические исследования крови следует проводить у больных и у лиц с подозрением на заболевание через 10-14 дней после первого результата анализа и на четвертой и шестой неделях после даты предполагаемого заражения.

Паразитологическая лаборатория ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Тульской области» проводит обследования сыворотки крови человека на иммуноглобулины М и G к трихинелле. Тульская область является эндемичной по трихинеллёзу территорией. В 1995г. было зарегистрировано 56 заболевших трихинеллёзом лиц, в 1996г.-61чел, в 2001г.-36 случаев, в 2007г.- 2 случая, в 2016г.-15 случаев. Эпидемиологический надзор за трихинеллёзом в Российской Федерации осуществляется в соответствии с МУ 3.2.3163-14.

Меры по профилактике трихинеллёза:

– не употреблять в пищу продукты неизвестного происхождения; не пробовать сырой мясной фарш;

– не приобретать продукты в местах несанкционированной продажи;

– приобретать мясо и мясопродукты в торговой и рыночной сети, где обязательно проводится ветеринарно-санитарная экспертиза мяса;

– не употреблять в пищу мяса и мясопродуктов, в первую очередь, домашних свиней из частного подворья, а также животных охотничьего промысла ( медведь, кабан, барсук) без ветеринарно- санитарной экспертизы на наличие личинок трихинелл;

– не скармливать свиньям и другим домашним животным сырого мяса от боенских отходов и от охотничьего промысла;

– не допускать свободного выпаса свиней;

– в частных хозяйствах проводить мероприятия по уничтожению грызунов, предохранять корма и места содержания свиней и других животных от проникновения грызунов.

Трихинеллёз – паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое мелкими круглыми кишечными гельминтами и их личинками, мигрирующими из кишечника в поперечно-полосатые мышцы.Трихинеллёз относится к числу опасных паразитарных заболеваний, характеризуется длительным течением, нередким развитием осложнений.

Трихинеллез – диагностика, симптомы, лечение заболевания

Трихинеллез (син.: трихиноз, Trichinellosis, Trichinosis, Trichiniasis, Trichinenkrankheit, Trichinose, Triquinosis)—пероральный биогельминтоз, зооноз, вызываемый микроскопической нематодой — трихиной. Заболевание характеризуется выраженной обшей реакцией инфекционно-аллергического характера: лихорадка, мышечные боли, кожные высыпания, эозинофилия, выраженный отек лица. Глазные поражения обнаруживают у 40—75% больных.

Длина самки трихины 2,2—3,6 мм, толщина 0,06—0,072 мм, длина самца 1,4— 1,6 мм, мигрирующих личинок 0,1 мм, наибольшая длина мышечных личинок 1 мм.

После поедания человеком или животным зараженного мяса личинки освобождаются по мере переваривания мяса и внедряются передним концом в стенку тонкой кишки. Через 30—40 ч они превращаются в половозрелых гельминтов. Самки после оплодотворения отрождают личинок, которые с током крови и лимфы попадают в мышцы и проникают в мышечные волокна. Через 2— 3 нед личинки закручиваются в виде спирали, становясь инвазионными, через 1—2 мес вокруг них образуется соединительнотканная капсула, которая обызвествляется к концу 2-го года.

Патогенетическую основу заболевания составляет сенсибилизирующее действие продуктов обмена паразитов и погибших гельминтов на инвазированиый организм, обусловливающее выраженные аллергические реакции, а также аутоиммунные воздействия при деструкции ткани. В более поздних стадиях важную роль играют специфические изменения в мышцах, где вокруг личинок образуются капсулы.
Инкубационный период длится от 5 до 40 дней, обычно 10—25 дней. Заболевание начинается остро, продолжительность его от 1—2 до 5—6 нед.

Трихинеллез имеет характерную клиническую картину, на основании которой получил название «одутловат-ка» [Тальковский С. П.]. Первыми симптомами заболевания бывают выраженные отеки век, конъюнктивы, лица и лихорадка. В дальнейшем отеки могут распространиться на шею, туловище, конечности. Большие беспокойства больному доставляет полиморфная зудящая сыпь. Больные жалуются на боли в мышцах и головную боль. В тяжелых случаях лихорадка носит ремиттирующий характер, но может быть и постоянной. Эозинофилия может достигать 50—60% и даже 90% и более, максимальный уровень ее отмечается на 2—4-й неделе инвазии [Калмыков П. Г., Первомайский Г. С.]. В легких случаях эозинофилия может и не достигать высокого уровня. К. Klemanska наблюдала женщину с глазным трихинеллезом, у которой эозинофилия составляла 12%. Больные могут отмечать плохое самочувствие, слабость, нарушение сна, боли в животе, тошноту, возбуждение или, наоборот, депрессивное состояние.

При особенно тяжелом течении заболевания могут возникнуть осложнения: миокардиты с острой сердечной недостаточностью, пневмонии, менингоэнцефалиты, гепатиты, нефриты, системные васкулиты. Летальность при трихинеллезе может достигать 10—30%.

Трихинеллез (син.: трихиноз, Trichinellosis, Trichinosis, Trichiniasis, Trichinenkrankheit, Trichinose, Triquinosis)—пероральный биогельминтоз, зооноз, вызываемый микроскопической нематодой — трихиной. Заболевание характеризуется выраженной обшей реакцией инфекционно-аллергического характера: лихорадка, мышечные боли, кожные высыпания, эозинофилия, выраженный отек лица. Глазные поражения обнаруживают у 40—75% больных.

Ссылка на основную публикацию