Ацидоз — симптомы, причины, лечение

Ацидоз

Под медицинским термином «ацидоз» подразумевают состояние организма человека, при котором нарушается кислотно-щелочной баланс.

Таким образом, причинами ацидоза, а точнее, факторами, которые сопутствуют развитию данного состояния, могут быть:

Метаболический ацидоз

Сопряжен с недостаточным обменом веществ. Развивается на фоне сахарного диабета, патологий инфекционного происхождения.

Дисфункции глубокие, системные. Потому лечение может несколько затянуться.

Частный случай метаболической формы нарушения — молочнокислый ацидоз, обусловленный падением уровня инсулина и, как итог, сложной биохимической реакцией с образованием большого количества органической кислоты.

Частный случай метаболической формы нарушения — молочнокислый ацидоз, обусловленный падением уровня инсулина и, как итог, сложной биохимической реакцией с образованием большого количества органической кислоты.

Причины ацидоза

Ацидоз не является самостоятельным заболеванием. Данное состояние организма свидетельствует о наличии определенных проблем и может быть вызвано следующими факторами:

  • вредные привычки (табакокурение, злоупотребление алкоголем);
  • постоянные диеты, голодание;
  • нарушение функции ЖКТ;
  • состояния, при которых нарушаются обменные процессы в организме (лихорадка, недостаточность кровообращения, диабет и ряд других);
  • дыхательная недостаточность;
  • беременность;
  • рак;
  • длительный бесконтрольный прием некоторых лекарственных средств (хлорид кальция, салицилаты и ряд других);
  • обезвоживание организма;
  • кислородное голодание при сердечной недостаточности, анемии, шоковом состоянии;
  • почечная недостаточность;
  • гипогликемия;
  • отравления организма веществами, распад которых приводит к образованию большого количества кислот.

В ряде случаев причины развития ацидоза установить не удается.

  • вредные привычки (табакокурение, злоупотребление алкоголем);
  • постоянные диеты, голодание;
  • нарушение функции ЖКТ;
  • состояния, при которых нарушаются обменные процессы в организме (лихорадка, недостаточность кровообращения, диабет и ряд других);
  • дыхательная недостаточность;
  • беременность;
  • рак;
  • длительный бесконтрольный прием некоторых лекарственных средств (хлорид кальция, салицилаты и ряд других);
  • обезвоживание организма;
  • кислородное голодание при сердечной недостаточности, анемии, шоковом состоянии;
  • почечная недостаточность;
  • гипогликемия;
  • отравления организма веществами, распад которых приводит к образованию большого количества кислот.

Лечение газового ацидоза

Понять, что ацидоз газовый, помогают данные анамнеза и оценка газового состава крови. При газовом происхождении ацидоза отмечается рCO2 на уровне 40-50 мм рт. ст. и более.

Важно выяснить причину этого состояния и устранить её. Например:

  • приступ бронхиальной астмы или анафилактической реакции купируется путем введения глюкокортикоидов, адреналина, используются ингаляционные бета-адреномиметики;
  • в случае закрытия просвета трахеи или гортани инородным телом его удаляют.

Некоторые причины не могут быть устранены мгновенно, на это требуется время. Так происходит при бактериальной пневмонии, ставшей причиной дыхательной недостаточности.

При газовом ацидозе состояние пациента улучшается, если из его крови выводится углекислый газ и в неё поступает больше кислорода. Для этого проводят искусственную вентиляцию легких. Она может продолжаться долго, до излечения основного заболевания.

При хроническом газовом ацидозе требуется борьба не только с причинами, но и последствиями этого состояния. В результате закисления крови происходит:

  • избыточное расширение артериол мозга и повышение внутричерепного давления;
  • повышение активности блуждающего нерва, что провоцирует снижение артериального давления, брадикардию, а в некоторых случаях и остановку сердца;
  • длительная ишемия различных органов и тканей в результате сужения артерий;
  • снижение почечного кровотока и увеличение объема циркулирующей крови;
  • развитие сердечной недостаточности, аритмии, фибрилляции предсердий.

Большинство случаев негазового ацидоза приходится на лактатацидоз при шоковых состояниях – это результат спазма сосудов и гипоксии тканей. Иногда наблюдаются комы диабетиков, обусловленные резким повышением уровня глюкозы в крови. В основном в отделения интенсивной терапии поступают пациенты, которые ещё не знают о своём заболевании, не лечатся и не соблюдают гипоуглеводную диету.

Диагностика Ацидоза:

При тяжелом ацидозе, когда содержание бикарбонат-ионов в плазме становится очень малым, рН мочи падает ниже 5,5, рН крови ниже 7,35, концентрация HCO3 ниже 21 мэкв/л. В отсутствие легочных заболеваний парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови не достигает 40 мм рт. ст. При простом метаболическом ацидозе оно может уменьшаться примерно на 1-1,3 мм рт. ст. на каждый мэкв/л снижения уровня HCO3 в плазме. Большее падение раСО2 указывает на одновременный первичный дыхательный алкалоз.

Многие формы метаболического ацидоза характеризуются нарастанием неопределяемых анионов. Количество неопределяемых анионов сыворотки (иногда называемое анионным интервалом или дефицитом анионов) оценивают по разнице между концентрацией натрия в сыворотке и суммой концентраций хлорида и бикарбоната. Считается, что в норме эта величина колеблется в пределах 12 + 4 мэкв/л . Однако она получена в результате измерения уровня электролитов с помощью автоанализатора Technicon, широко использовавшегося в 1970-х годах. В настоящее же время большинство клинических лабораторий пользуются другими методиками, которые дают несколько иные цифры. В частности, нормальный уровень хлорида в сыворотке получается выше, а неопределяемых анионов в норме меньше – всего 3-6 мэкв/л. Следует знать об этом и исходить из границ норм, установленных в той лаборатории, услугами которой пользуются в данном конкретном случае.

Метаболический ацидоз может быть связан с накоплением неопределяемых анионов – например, сульфата при почечной недостаточности, кетоновых тел при диабетическом или алкогольном кетоацидозе, лактата или экзогенных токсичных веществ (этиленгликоль, салицилаты). Метаболический ацидоз с нормальным количеством неопределяемых анионов (гиперхлоремический метаболический ацидоз) обычно обусловлен первичной потерей бикарбоната через желудочно-кишечный тракт или почки (например, при почечном канальцевом ацидозе).

Диабетический ацидоз обычно характеризуется гипергликемией и кетонемией. При гипергликемии и некетоновом (по данным обычных клинических анализов) ацидозе повышено содержание в крови молочной и/или р-гидроксимасляной кислоты.

Отравление этиленгликолем следует подозревать при необъяснимом ацидозе, если в моче присутствуют кристаллы оксалата.

Читайте также:  Акне - причины, симптомы, методы профилактики, лечение, народные средства

Отравление салицилатами характеризуется вначале дыхательным алкалозом, а затем метаболическим ацидозом; уровень салицилатов в крови обычно превышает 30-40 мг%.

Поскольку ацидоз нередко сопровождается гиповолемией, часто отмечается легкая азотемия (содержание азота мочевины крови 30-60 мг%). Более значительное повышение уровня азота мочевины крови, особенно в сочетании с гипокальциемией и гиперфосфатемией, указывает на почечную недостаточность в качестве причины ацидоза. Гипокальциемия иногда наблюдается и при септическом шоке. Изменения уровня калия в сыворотке при ацидозе обсуждались выше (см. о нарушениях калиевого обмена). При лактоацидозе гиперкалиемия встречается относительно редко, если только одновременно нет почечной недостаточности и/или усиленного распада тканей.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ацидоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Диагностика

Ввиду того что клиническая картина данного нарушения носит неспецифический характер, для определения степени тяжести и формы необходимо провести комплексную диагностику, характер которой будет определяться в индивидуальном порядке.

Обязательно проводят следующие лабораторные исследования:

  • если подозревается ацидоз при сахарном диабете – анализ крови на сахар;
  • развернутый биохимический анализ крови и общий клинический;
  • серологический анализ крови;
  • определение уровня рН;
  • анализ крови на сахарный состав;
  • анализ на наличие сывороточных электролитов.

Данные исследования дают возможность не только диагностировать ацидоз, но и определить его тип.

По результатам диагностических исследований врач может определить тактику терапевтических мероприятий.


Обязательно проводят следующие лабораторные исследования:

Диагностика

Для постановки диагноза проводят сбор жалоб и анамнеза, физикальную диагностику, инструментальное и лабораторное исследование.

В ходе физикальной диагностики на I стадии крупозной пневмонии отмечается сохранение везикулярного дыхания, притупленно-тимпанический перкуторный звук, крепитация. Для II стадии заболевания характерны тупой перкуторный звук, бронхиальное дыхание, сниженная подвижность нижнего легочного края на стороне пораженния. На III стадии определяются признаки, характерные для I стадии.

Одним из наиболее информативных инструментальных методов диагностики крупозной пневмонии является рентгенологическое исследование. Для подтверждения диагноза может потребоваться компьютерная или магниторезонансная томография.

Лабораторная диагностика включает общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, бактериологическое исследование мокроты с антибиотикограммой. В общем анализе крови на пике болезни определяется повышение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение скорости оседания эритроцитов. Также повышается содержание глобулинов, фибриногена, обнаруживаются изменения в газовом составе крови, уменьшается диурез, повышается удельный вес мочи.

Дифференциальная диагностика проводится с очаговой сливной, казеозной пневмонией.


Температура тела нормализуется на 5–9-е сутки от момента начала заболевания, воспалительные изменения в легких исчезают довольно быстро.

Крупозная пневмония

  • Боль в боку
  • Влажный кашель
  • Вялость
  • Головная боль
  • Горячая кожа
  • Запор
  • Затрудненный вдох
  • Кашель с мокротой
  • Одышка
  • Повышенная температура
  • Понос
  • Посинение носогубного треугольника
  • Посинение пальцев
  • Потеря аппетита
  • Распространение боли в другие области
  • Синюшность губ
  • Слабость
  • Сухость кожи
  • Холодные конечности

Крупозная пневмония – воспалительно-аллергический недуг лёгких, характеризующийся уплотнением одной или же нескольких долей лёгкого, а также образованием в альвеолах патологического экссудата. Как следствие, лёгочная ткань перестаёт активно участвовать в процессе газообмена. Вызывают этот опасный недуг патогенные микроорганизмы.

Стоит отметить, что многие люди путают крупозную пневмонию с очаговой. Но на самом деле эти патологии различны между собой. В случае прогрессирования очаговой пневмонии на рентгене будет видно, что поражены определённые дольки лёгкого. Если же прогрессирует крупозная пневмония, то на рентгене будет чётко видно поражение целой доли лёгкого, которая и состоит из небольших долек. Все это говорит о том, что площадь поражения при крупозном типе значительно больше, чем при очаговом. Поэтому такая патология и протекает тяжелее.

Ранее крупозная пневмония считалась настоящим приговором. Если проявились её симптомы, то в большинстве клинических ситуаций пациент умирал. Но сейчас, благодаря развитию медицины и наличию высокоэффективных препаратов, смертность практически приблизилась к нулю. Стоит отметить, что крупозная пневмония у детей диагностируется редко. Более подвержены ей взрослые люди из возрастной категории 18–40 лет.


Крупозная пневмония – воспалительно-аллергический недуг лёгких, характеризующийся уплотнением одной или же нескольких долей лёгкого, а также образованием в альвеолах патологического экссудата. Как следствие, лёгочная ткань перестаёт активно участвовать в процессе газообмена. Вызывают этот опасный недуг патогенные микроорганизмы.

Другие признаки крупозной пневмонии:

  • одышка;
  • поверхностное дыхание, частое – до 30–40 движений в минуту;
  • румянец на лице с той стороны, где воспалилась доля;
  • участие в дыхании вспомогательных мышц, крылья носа раздуваются;
  • на поздних сроках при дыхании слышен стон, оханье;
  • кашель – в первые дни сухой, сопровождается колющей болью со стороны воспаленного легкого (но боль бывает редко при очаговой форме);
  • после снижения температуры при кашле выделяются мокроты цвета ржавчины, боль уже не беспокоит;
  • учащенный пульс — 115–130 ударов в минуту;
  • одутловатость лица;
  • синий оттенок кожи лица, губ, рук и ног;
  • сухость языка и губ;
  • желание больного лечь на сторону, в которой развился воспалительный процесс.
Читайте также:  Нарушение мозгового кровообращения - симптомы, лечение

На более поздних сроках состояние больного ухудшается, симптомы усиливаются.

Виной тому не только интоксикация и гипоксемия (сниженное содержание кислорода в крови), которая развивается из-за нарушения функции легких, но и нарушением в работе других органов.

На более поздних сроках состояние больного ухудшается, симптомы усиливаются.

Как происходит заражение?

Возбудителями крупозной пневмонии являются пневмококки I- IV типов. Реже болезнь вызывает диплобацилла Фриндлера. Как правило, воспаление манифестирует остро, на фоне абсолютного здоровья и отсутствия контактов с инфицированными лицами. На основании чего можно сделать вывод, что возбудители инфекции и ранее находились в верхних дыхательных путях, но их размножение сдерживалось за счет работы иммунной системы. Ее ослабление является одним из ведущих факторов развития крупозной пневмонии.

С точки зрения современной медицины крупозную пневмонию рассматривают как инфекционно-аллергическое заболевание. В подавляющем большинстве случаев болезнь развивается в результате инфицирования легких пневмококками I и II типа. Полисахаридная капсула пневмококков обеспечивает их вирулентность, а также провоцирует выраженную сенсибилизацию организма.

Условия, которые необходимы для развития крупозной пневмонии:

Первичное проникновение пневмококков в организм и развитие воспаления. При этом его очаг может располагаться не в легочной ткани, а иметь иную локализацию.

Сенсибилизация организма к пневмококкам определенного типа и повторное проникновение инфекции.

Итак, крупозная пневмония развивается при условии вторичного заражения пневмококками. Важным условием является факт повторного инфицирования на пике сенсибилизации организма к микробам определенного типа. Попасть в легкие они могут по крови, лимфе или воздушно-капельным путем.

При соблюдении всех условий в организме развивается бурная реакция, которая подобна той, что возникает при введении чужеродного белка. В лёгких запускается целая цепочка морфологических изменений, которые были описаны еще Лаэннеком (прилив, красное и серое опеченение, разрешение). В альвеолах скапливается воспалительный экссудат, существенную долю которого составляет фибрин.

Тяжесть течения болезни зависит от масштаба поражения, то есть от того, какое количество легочной ткани было вовлечено в патологический процесс.

Причины и стадии крупозной пневмонии

Возбудителем крупозного воспаления лёгких являются пневмококки I-IV типов. Иногда крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. В большинстве острое воспаление лёгких начинается среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными пневмонией. Это позволяет считать, что развитие крупозной пневмонии происходит под воздействием микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях. Важным фактором, провоцирующим развитие пневмонии, является снижение иммунитета.

Различают 4 стадии развития крупозной пневмонии. Стадия прилива характеризуется выраженной гиперемией легочной ткани, застойными явлениями в капиллярах. Её продолжительность от 12 часов до 3 суток. В стадии красного опеченения форменные элементы крови выходят через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, в альвеолах появляется выпот. Экссудат богат фибрином, который сворачивается и препятствует поступлению воздуха в альвеолы. Лёгкие становятся плотными, похожими на печень. Продолжительность второй стадии от 1 до 3 суток.

В стадии серого опеченения выход эритроцитов через сосудистую стенку прекращается. В выпоте, помимо фибрина, содержится альвеолярный эпителий и лейкоциты. Из-за обильного содержания лейкоцитов поражённое лёгкое имеет характерный серо-зеленоватый оттенок. Продолжительность данной стадии варьируется от 2 до 6 суток. В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов. Эта стадия наиболее длительная.

Если лечение назначено своевременно и оно эффективно, патологический процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата развиваются осложнения крупозной пневмонии. Может произойти разрастание соединительной ткани в очаге поражения – карнификация и цирроз лёгкого. Иногда происходит гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или гангреной легкого.

При крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями и развитием спаек. В случае лимфогенной генерализации микроорганизмами возникают гнойные медиастинит и перикардит. При гематогенном пути распространения бактерий появляются метастатические гнойники в головном мозге, развивается гнойный менингит, перитонит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.

Если лечение назначено своевременно и оно эффективно, патологический процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата развиваются осложнения крупозной пневмонии. Может произойти разрастание соединительной ткани в очаге поражения – карнификация и цирроз лёгкого. Иногда происходит гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или гангреной легкого.

Причины

Этиология заболевания связана с переохлаждениями. Имеет значение снижение реактивности организма. Иммунитет ослаблен, происходят различные патологические процессы. Также причинами крупозной пневмонии могут быть:

  • стрессы;
  • психические перенапряжения;
  • нарушенное питание;
  • нездоровый образ жизни.

Стрессы играют немаловажную роль. Они могут привести не только к снижению иммунной системы, но и к проникновению различных инфекций. В том числе микробного характера.

Психическое перенапряжение не только ухудшает состояние человека, но и ведет также к различным заболеваниям. В том числе к снижению реактивности организма. Нарушение питания, а именно его режима, а также качественной характеристики пищи ведет к развитию крупозной пневмонии.

Питание должно быть сбалансированным, качественным. Обязательно должно быть полноценным, рацион включает не только растительную пищу, но и белковые элементы. А также витамины и микроэлементы.


После острого развития болезни возникает следующая симптоматика. Данная симптоматика характеризуется не только болевыми ощущениями в боку, но и следующими признаками:

Симптоматика плевропневмонии

Характерными клиническими проявлениями крупозной пневмонии считаются:

  • Острое начало заболевания со сменой его фаз по мере прогрессирования;
  • Подъем температуры до высоких цифр, озноб;
  • Сильная интоксикация со слабостью, рвотой, головокружением, сонливостью;
  • Болезненность в груди при дыхании;
  • Кашель;
  • Появление специфической коричневой мокроты.
Читайте также:  Туляремия - симптомы, диагностика, профилактика и лечение

Самый ранний симптом крупозной пневмонии — сильный озноб, от которого заболевшего в буквальном смысле трясет, а зубы стучат друг о друга. Заболевание начинается внезапно без каких-либо предвестников, чаще — в послеобеденное или вечернее время. Из-за сильной слабости больной стремится лечь в постель. Спустя примерно полчаса озноб несколько ослабевает, уступая место жару из-за подъема температуры до 39 градусов и выше.

Лихорадка продолжается до начала разрешения пневмонического очага и может быть постоянной либо волнообразной. Снижение температуры происходит так же быстро, как и повышение — в виде кризиса, не дольше, чем за сутки, на 7-11 день болезни. Описанная клиническая картина соответствует течению пневмонии без лечения антибиотиками.

Современная антибактериальная терапия существенно меняет продолжительность, стадийность и выраженность плевропневмонии. Так, под действием антибиотиков спустя пару дней температура может нормализоваться, а воспаление не дойдет дальше 1-2 стадий.

Колющая боль в пораженной стороне грудной клетки, которая усиливается при вдохе и выдохе, и кашель — еще два характерных симптома плевропневмонии, которые проявляются уже в первые часы воспаления. Кашель сначала сухой, изматывающий, но уже спустя пару дней появляется «ржавая» и очень тягучая мокрота, объем которой может достигать 150-200 мл ежедневно.

Пациент при крупозной пневмонии беспокоен, лицо его румяное, заметен блеск глаз, крылья носа двигаются активно, указывая на недостаток внешнего дыхания и гипоксию. Частота дыхательных движений достигает 40 в минуту и больше, но дыхание поверхностное из-за боли в груди по причине плеврита.

Объективные перкуторные и аускультативные признаки определяются стадией заболевания:

  1. В начальном периоде определяется тимпанический звук при постукивании по грудной стенке над очагом поражения, дыхание — везикулярное с крепитацией, которая представляет собой своеобразный трескучий звук, образующийся при слипании и расправлении воспаленных альвеол во время вдоха и выдоха;
  2. В стадию опеченения легочная паренхима становится плотной, перкуторный звук — тупым, а дыхание — бронхиальное или не прослушивается совсем;
  3. Фаза разрешения дает возврат крепитации, появление мелкопузырчатых хрипов.

Помимо легких, для крупозной пневмонии характерно вовлечение и других органов в воспалительно-дистрофический процесс. В частности, наблюдаются:

  • Изменения со стороны сердца и сосудов: нарушения ритма сердца, тахикардия, снижение артериального давления, признаки ишемических изменений в миокарде по ЭКГ на фоне интоксикации и дистрофии кардиомиоцитов; возможно воспаление миокарда — нарастают признаки сердечной недостаточности (цианоз, одышка, хрипы в легких, клокочущее дыхание), возможен отек легких;
  • Со стороны пищеварительной системы — тошнота, рвота, отсутствие аппетита, обложенность языка белым налетом, склонность к запорам, вздутие живота; желтушность кожи и слизистых из-за повышения билирубина в крови;
  • Уменьшение объема образуемой почками мочи и содержания хлоридов в ней;
  • Ярко выраженные изменения со стороны центральной нервной системы: спутанность, затемнение сознания, судорожный синдром, сильная головная боль, острые психозы, бред на фоне сильнейшей интоксикации.

Помимо классического течения или близкого к нему, крупозная пневмония может принимать атипичные черты:

  1. Отсутствие озноба у детей;
  2. Абдоминальные боли, похожие на таковые при аппендиците (чаще у детей);
  3. Умеренная лихорадка при тяжелом общем состоянии у пожилых пациентов;
  4. Бред, абстинентный синдром у больных алкоголизмом;
  5. Наличие неврологической симптоматики при верхнедолевой локализации воспаления.

  1. В начальном периоде определяется тимпанический звук при постукивании по грудной стенке над очагом поражения, дыхание — везикулярное с крепитацией, которая представляет собой своеобразный трескучий звук, образующийся при слипании и расправлении воспаленных альвеол во время вдоха и выдоха;
  2. В стадию опеченения легочная паренхима становится плотной, перкуторный звук — тупым, а дыхание — бронхиальное или не прослушивается совсем;
  3. Фаза разрешения дает возврат крепитации, появление мелкопузырчатых хрипов.

Патогенез

Патогенетическая картина долевой пневмонии характеризуется развитием гиперчувствительности немедленного типа. Гиперергическая реакция в респираторном тракте вызывает острые воспалительные изменения в легочной паренхиме, и процесс, начавшись в одном или нескольких очагах, через межальвеолярные поры Кона быстро распространяется по ткани легкого. Повреждение мелких кровеносных и лимфатических сосудов легких иммунными комплексами и ферментами микроорганизмов при долевой пневмонии приводит к выраженным нарушениям сосудистой проницаемости и появлению фибринозного экссудата.

В зависимости от морфологических изменений ткани легких в развитии классической долевой пневмонии выделяют 4 стадии:

  • прилива
  • красного опеченения
  • серого опеченения
  • разрешения.

Температурная реакция организма отражает характер развития воспалительного процесса в легком: при неосложненной долевой пневмонии суточные колебания температуры небольшие (0,5-1°С); при развитии гнойно-деструктивных и септических осложнений – более 1-2 °С с повторяющимися ознобами; у пожилых и ослабленных пациентов – лихорадка может отсутствовать.

Крупозная пневмония – симптомы, лечение, осложнения, стадии

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характерна для Пневмонии ( Пн ) с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего Для крупозной пневмококковой Пневмонии ( Пн )). Развитие парапневмонических плевритов наблюдается у половины больных пневмонией, вызванной палочкой Пфейффера, и у 30-80 % больных Пневмонией ( Пн ) стрептококковой этиологии. При локализации Пневмонии ( Пн ) в нижних отделах легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симулируя картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, боли локализуются в области сердца.

Ссылка на основную публикацию