Острый инфаркт миокарда: код по МКБ 10, ранние и поздние осложнения

Острый инфаркт миокарда: код по МКБ 10, ранние и поздние осложнения || Ибс инфаркт миокарда мкб 10

Симптомы заболевания

Инфаркт миокарда является терминальной стадией ишемической болезни сердца. Патогенетической причиной является острое нарушения тока крови по коронарным сосудам –главным артериям, которые питают сердце. К этой же группе заболеваний относят стенокардию как симптомокомплекс, ишемическую дистрофию миокарда и кардиосклероз.

Непосредственные причины инфаркта сердца:

  1. Длительный спазм коронарных артерий – сужение просвета этих сосудов может быть вызвано расстройством адренергической системы организма, приемом стимулирующих препаратов, тотальным спазмом сосудов. Хотя скорость движения крови по ним заметно увеличивается, эффективный объем меньше, чем необходимо.
  2. Тромбоз или тромбоэмболия коронарных артерий – тромбы чаще всего образуются в венах с низкой скоростью кровотока, например полостных венах нижних конечностей. Иногда эти сгустки отрываются, двигаются с током крови и закупоривают просвет коронарных сосудов. Эмболы могут представлять собой частицы жировой и других тканей, пузырьки воздуха, инородные тела, проникшие в сосуд во время травмы, в том числе хирургической.
  3. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях недостаточного кровообращения. Когда кровоток уменьшен по сравнению с нормой, но он все еще покрывает потребности миокарда в кислороде, гибели ткани не происходит. Но если в это время потребности сердечной мышцы возрастут, соответствуя выполняемой работе (вызванной физической нагрузкой, стрессовой ситуацией), клетки исчерпают свои запасы кислорода и погибнут.

Патогенетические факторы, которые способствуют развитию заболевания:

  1. Гиперлипидемия – повышенное содержание жиров в крови. Может быть связана с ожирением , чрезмерным потреблением жирной пищи, избыточного количества углеводов. Также такое состояние может вызываться дисгормональными нарушениями, влияющими, в том числе, на метаболизм жиров. Гиперлипидемия приводит к развитию атеросклероза , одного из основных причинных факторов инфаркта.
  2. Артериальная гипертензия – повышение артериального давления может приводить к шоковому состоянию, при котором сердце, как орган с обильным кровотоком, страдает особенно сильно. Кроме того, гипертензия ведет к спазму сосудов, что служит дополнительным фактором риска.
  3. Избыточная масса тела – кроме повышения уровня жиров крови, опасна из-за значительной нагрузки на миокард.
  4. Малоподвижный образ жизни – приводит к ухудшению работы сердечно-сосудистой системы и повышает риск развития ожирения.
  5. Курение – никотин вместе с другими веществами, содержащимися в табачном дыме, вызывает резки спазм сосудов. Когда такие спазмы повторяются несколько раз в день, нарушается эластичность сосудистой стенки, сосуды становятся хрупкими.
  6. Сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ – при сахарном диабете все метаболические процессы диссоциированы, нарушается состав крови, ухудшается состояние сосудистой стенки. Не менее негативное влияние оказывают и другие метаболические заболевания.
  7. Мужской пол – у мужчин , в отличие от женщин , нет половых гормонов, которые обладали бы протекторной (защитной) активностью по отношению к стенке сосуда. Однако у женщин после менопаузы риск развития инфаркта возрастает и сравнивается с таковым у мужчин.
  8. Генетическая предрасположенность .

Клинические проявления заболевания могут разниться в зависимости от индивидуальных особенностей организма, условий, при которых произошел инфаркт, специфики повреждения.

Встречаются бессимптомные формы, при которых распознать заболевание очень тяжело – они свойственны пациентам с сахарным диабетом. Существуют и иные атипичные формы: абдоминальная (проявляется болью в животе, тошнотой, рвотой), церебральная (доминирует головокружение и головная боль), периферическая (болевые ощущения в пальцах конечностей) и другие.

Классическими проявлениями инфаркта являются:

  • острая, жгучая, сдавливающая, так называемая ангинозная боль за грудиной, которая распространяется на всю переднюю поверхность грудной клетки, отдает в челюсть, руку, между лопаток. Эта нестерпимая боль снимается только наркотическими анальгетиками;
  • аритмия – больной жалуется на ощущение остановки сердца, перебоев в его работе, непостоянный ритм;
  • тахикардия ;
  • бледность кожных покровов, синюшность губ;
  • резкое падение артериального давления, вплоть до коллапса . Пульс слабый, но частый;
  • паника, страх смерти.

Классификация острого инфаркта миокарда

Патологию классифицируют по времени возникновения, локализации, распространенности и глубине поражения, а также по характеру протекания.

По времени возникновения выделяют:

  • острый инфаркт – возникший впервые;
  • повторный инфаркт – возникший в течение 8 недель после первого;
  • рецидивирующий – развивается по истечению 8 недель после первичного.

Очаг повреждения тканей чаще всего локализируется в области верхушки сердца, передней и боковой стенок левого желудочка и в передних отделах межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.

В зависимости от глубины поражения инфаркт бывает:

  • субэндокардиальный – узкий некротический очаг проходит вдоль эндокарда левого желудочка;
  • субэпикардиальный – очаг некроза локализуется возле эпикарда;
  • интрамуральный – находится в толще сердечной мышцы, не касаясь верхнего и нижнего слоев;
  • трансмуральный – поражает всю толщину стенки сердца.

В протекании заболевания выделяют четыре стадии – острейшая, острая, подострая, стадия рубцевания. Если рассматривать патологический процесс с точки зрения патанатомии, можно выделить два основных периода:

  1. Некротический. Образуется зона некроза тканей, зона асептического воспаления вокруг нее с присутствием большого количества лейкоцитов. От дисциркуляторных нарушений страдают окружающие ткани, причем нарушения могут наблюдаться далеко за пределами сердца, даже в головном мозге.
  2. Организация (рубцевание). В очаг прибывают макрофаги и фибробласты – клетки, которые способствуют росту соединительной ткани. Макрофаги поглощают некротические массы, а клетки фибробластического ряда наполняют образовавшуюся полость соединительной тканью. Этот период длится до 8 недель.

Большой процент смертности от инфаркта приходится не на первичное заболевание, а на его осложнения. Развитие осложнений зависит от объема помощи, оказанной в острейший период и в стадии рубцевания. Часты случаи, когда больные, успешно пережившие инфаркт, через несколько месяцев умирали из-за отсроченных осложнений – вот почему крайне важно отнестись ответственно к врачебным рекомендациям и продолжать поддерживающее лечение.

Осложнения инфаркта делят на ранние, возникающие в первые 8 недель после манифестации, и поздние, развивающиеся спустя 8 недель.

К ранним относятся:

  • кардиогенный шок – состояние, характеризующееся несоответствием между выбросом сердцем порции крови и периферическим сопротивлением сосудов. Возникает острая сердечная недостаточность , при этом от стресса сосуды спазмируются, что еще больше усугубляет положение;
  • миомаляция – расплавление некротизированного миокарда, когда доминирует автолиз поврежденных тканей. Этот процесс практически необратим, ведет к истончению стенки сердца, разрыву сердца, кровоизлияниям в перикард (следствием является тампонада сердца);
  • острая аневризма сердца – возможна при массивных инфарктах, когда некротизированная стенка выбухает наружу, образуя пространство, быстро заполняющееся кровью, которая плохо оттекает. Часто в таких полостях формируются тромбы, эндокард со временем надрывается, а вскоре патологический процесс распространяется и на другие участки сердца;
  • пристеночные тромбы – образуются в отсутствие адекватного лечения фибринолитиками. Опасность в повышении риска периферических тромбоэмболических осложнений;
  • перикардит – воспаление оболочек сердца, частое раннее осложнение инфаркта миокарда трансмурального типа. Асептическое воспаление усугубляется присоединением аутоиммунных процессов;
  • фибрилляция желудочков – одно из самых опасных расстройств проводимости и возбудимости сердечной ткани, при котором сердце не может совершить толчок и просто дрожит, а циркуляция крови в организме практически останавливается;
  • реперфузионный синдром – за время отсутствия кровотока в пораженных тканях накапливается множество метаболитов, застрявших на промежуточных звеньях переработки. Если инфаркт длится больше 40 минут, а после этого были резко введены фибринолитики, кровь немедленно поступает в пораженную область и активирует все накопившиеся реакции. В результате выделяется множество окислителей, которые еще больше повреждают очаг инфаркта.
  • хроническая сердечная недостаточность – состояние, при котором поврежденное сердце из-за соединительнотканного рубца не в состоянии в полной мере обеспечить организм необходимыми объемами крови, страдает его насосная функция;
  • синдром Дресслера – аутоимунное заболевание, при котором к некротизированной ткани вырабатываются антитела, которые еще больше усиливают воспаление и разрушение в зоне инфаркта;
  • кардиосклероз – замещение специфичных тканей сердца соединительной тканью, которая обладает низкой способностью к эластичному растяжению, не может активно сокращаться. В результате при увеличении давления или объема крови в сердце стенка может истончаться и раздуваться.

Отсроченные осложнения незначительно ухудшают уровень жизни больного, но обладают высоким риском летальности.

Больной должен быть осведомлен о возможных осложнениях в ходе рекреации, чтобы вовремя предупредить родных и лечащего врача о любых изменениях в своем состоянии. Инфаркт и его осложнения обязательно вносятся в историю болезни, на случай если с больным будет работать другой врач. Клинические рекомендации обязательно включают профилактику рецидива инфаркта и поздних осложнений.

Первая помощь при инфаркте

Последовательность действий изложена в виде алгоритма:

  1. Немедленно вызвать скорую помощь – медицинский персонал обладает необходимыми для поддержания жизнедеятельности пациента навыками, средствами экстренной помощи и возможностью быстрой диагностики (могут провести ЭКГ и подтвердить инфаркт , уточнить его степень поражения и локализацию для дальнейших действий в клинике).
  2. Необходимо посадить пациента, или перевести его в полулежачее положение. В помещении следует открыть окно, с больного снять лишнюю одежду – он нуждается в большом количестве кислорода.
  3. Можно дать больному таблетку Нитроглицерина или Аспирина – первый препарат расширит коронарные сосуды, а второй не дает крови быстро свернуться, образовав тромб. Допустим прием успокоительных средств.
  4. До прибытия скорой находиться возле пациента и стараться его успокоить .

Диагностика

Диагностика начинается с общего осмотра, аускультации сердечных шумов и сбора анамнеза. Уже в карете скорой помощи можно провести ЭКГ и поставить предварительный диагноз. Там же начинается и первое симптоматическое лечение – наркотические анальгетики вводятся для профилактики кардиогенного шока.

В условиях стационара проводят эхокардиограмму сердца, которая позволит увидеть полную картину инфаркта, его локализацию, глубину повреждений, характер нарушений в работе сердца по отношению к потокам крови внутри него.

Лабораторные исследования предполагают назначение биохимического анализа крови на специфические маркеры некроза миокарда – КФК-МВ, ЛДГ1,5, С-реактивный белок.

I20—I25 Ишемическая болезнь сердца

Включено: с упоминанием о гипертензии (I10-I15)

I20 Стенокардия [грудная жаба]

I20.0 Нестабильная стенокардия

I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом

I20.8 Другие формы стенокардии

I20.9 Стенокардия неуточненная

I21 Острый инфаркт миокарда

Включено: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала

— перенесенный в прошлом (I25.2)

— уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)

некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)

постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1)

I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных

I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный

I22 Повторный инфаркт миокарда

Включено: рецидивирующий инфаркт миокарда

Исключено: инфаркт миокарда, уточненный как хронический или с установленной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от начала (I25.8)

I22.0 Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.1 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.8 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I23 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда

Исключено: перечисленные состояния:

— не уточненные как текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I31.-, I51.-)

— сопровождающие острый инфаркт миокарда (I21-I22)

I23.0 Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.1 Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.2 Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.3 Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

Исключено: с гемоперикардом (I23.0)

I23.4 Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.5 Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.6 Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.8 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I24 Другие формы острой ишемической болезни сердца

преходящая ишемия миокарда новорожденного (P29.4)

I24.0 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

Исключено: коронарный тромбоз хронический или установлен-

ной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от

I24.1 Синдром Дресслера

I24.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.9 Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Исключено: ишемическая болезнь сердца (хроническая) БДУ

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

Исключено: сердечно-сосудистая болезнь БДУ (I51.6)

I25.0 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная

I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца

I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда

I25.3 Аневризма сердца

I25.4 Аневризма коронарной артерии

Исключено: врожденная коронарная (артерии) аневризма

I25.5 Ишемическая кардиомиопатия

I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда

I25.8 Другие формы хронической ишемической болезни сердца

I25.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Ischaemic heart diseases
(I20-I25)

Incl.: with mention of hypertension (I10-I15) Use additional code, if desired, to identify presence of hypertension.

I20 Angina pectoris

I20.0 Unstable angina
  • crescendo
  • de novo effort
  • worsening effort

Intermediate coronary syndrome Preinfarction syndrome

I20.1 Angina pectoris with documented spasm
  • angiospastic
  • Prinzmetal
  • spasm-induced
  • variant
I20.8 Other forms of angina pectoris
I20.9 Angina pectoris, unspecified
  • NOS
  • cardiac

Anginal syndrome Ischaemic chest pain

I21 Acute myocardial infarction

  • old (I25.2)
  • specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8)
  • subsequent (I22.-)

postmyocardial infarction syndrome (I24.1)

I21.0 Acute transmural myocardial infarction of anterior wall
  • anterior (wall) NOS
  • anteroapical
  • anterolateral
  • anteroseptal
I21.1 Acute transmural myocardial infarction of inferior wall
  • diaphragmatic wall
  • inferior (wall) NOS
  • inferolateral
  • inferoposterior
I21.2 Acute transmural myocardial infarction of other sites
  • apical-lateral
  • basal-lateral
  • high lateral
  • lateral (wall) NOS
  • posterior (true)
  • posterobasal
  • posterolateral
  • posteroseptal
  • septal NOS
I21.3 Acute transmural myocardial infarction of unspecified site
I21.4 Acute subendocardial myocardial infarction
I21.9 Acute myocardial infarction, unspecified

I22 Subsequent myocardial infarction

  • extension
  • recurrent
  • reinfarction

Excl.: specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8)

I22.0 Subsequent myocardial infarction of anterior wall
  • anterior (wall) NOS
  • anteroapical
  • anterolateral
  • anteroseptal
Читайте также:  Что такое гиперплазия - определение, описание, причины и лечение
I22.1 Subsequent myocardial infarction of inferior wall
  • diaphragmatic wall
  • inferior (wall) NOS
  • inferolateral
  • inferoposterior
I22.8 Subsequent myocardial infarction of other sites
  • apical-lateral
  • basal-lateral
  • high lateral
  • lateral (wall) NOS
  • posterior (true)
  • posterobasal
  • posterolateral
  • posteroseptal
  • septal NOS
I22.9 Subsequent myocardial infarction of unspecified site

I23 Certain current complications following acute myocardial infarction

  • concurrent with acute myocardial infarction (I21-I22)
  • not specified as current complications following acute myocardial infarction (I31.-, I51.-)
I23.0 Haemopericardium as current complication following acute myocardial infarction
I23.1 Atrial septal defect as current complication following acute myocardial infarction
I23.2 Ventricular septal defect as current complication following acute myocardial infarction
I23.3 Rupture of cardiac wall without haemopericardium as current complication following acute myocardial infarction
I23.4 Rupture of chordae tendineae as current complication following acute myocardial infarction
I23.5 Rupture of papillary muscle as current complication following acute myocardial infarction
I23.6 Thrombosis of atrium, auricular appendage, and ventricle as current complications following acute myocardial infarction
I23.8 Other current complications following acute myocardial infarction

I24 Other acute ischaemic heart diseases

I24.0 Coronary thrombosis not resulting in myocardial infarction
  • Coronary (artery)(vein):
    • embolism
    • occlusion
    • thromboembolism
  • not resulting in myocardial infarction

Excl.: specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8)

I24.1 Dressler syndrome
I24.8 Other forms of acute ischaemic heart disease
I24.9 Acute ischaemic heart disease, unspecified

I25 Chronic ischaemic heart disease

I25.0 Atherosclerotic cardiovascular disease, so described
I25.1 Atherosclerotic heart disease
I25.2 Old myocardial infarction
I25.3 Aneurysm of heart
I25.4 Coronary artery aneurysm and dissection
I25.5 Ischaemic cardiomyopathy
I25.6 Silent myocardial ischaemia
I25.8 Other forms of chronic ischaemic heart disease
I25.9 Chronic ischaemic heart disease, unspecified

Добавить комментарий Отменить ответ

Список классов

  • Класс I. A00—B99. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни


Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)

болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99)
новообразования (C00 — D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).


Примечание. Все новообразования (как функционально активные, так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополни­тельных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а так­же гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, свя­занных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.


Исключены:
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96),
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99),
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99),
врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99),
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90),
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98),
новообразования (C00 — D48),
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99).

Chapter IX Diseases of the circulatory system (I00-I99)

Исключено:
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
новообразования (C00-D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

This chapter contains the following blocks:
I00-I02 Acute rheumatic fever
I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases
I10-I15 Hypertensive diseases
I20-I25 Ischaemic heart diseases
I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation
I30-I52 Other forms of heart disease
I60-I69 Cerebrovascular diseases
I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries
I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified
I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system

121 Острый инфаркт миокарда /мкб-10/

121.0 Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки

121.1 Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней

121.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других

121.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

/нетрансмуральный инфаркт миокарда/

В зависимости от глубины и распространенности различают крупноочаговый и мелкоочаговый ИМ. При крупноочаговом ИМ поражение обычно распространяется на всю толщу миокарда и такую форму поражения называют трансмуральным /или проникающим/ ИМ. Поскольку ЭКГ-критерием трансмурального ИМ является патологический зубец Q, а тактика ведения и последующий прогноз у больных принципиально отличаются, в последние годы широко распространена практическая классификация острых ИМ на 2 формы: сопровождающиеся появлением зубца Q /трансмуральный или Q-инфаркт/ и инфаркты без зубца Q /мелкоочаговый или “субэндокардиальный” ИМ/. В зависимости от отведений ЭКГ с патологическими изменениями уточняется локализация инфаркта /передней, задней или боковой стенки/. По клиническому течению выделяют несколько периодов ИМ: острейший /первые 2 часа заболевания/, острый /до 10 дней/, подострый /4-8 недель/ и постинфарктного кардиосклероза /до 6 мес./.

В диагнозе также обязательно указываются особенности течения /рецидивирующий, повторный/ и осложнения /нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, сердечная недостаточность, тромбоэмболии и др./.

Как и в случае с нашим пациентом, более, чем у половины больных ИМ, выявляется так называемое прединфарктное состояние, продолжающееся от 1 дня до 3-4-х недель. Как правило, проявляется в виде прогрессирующей стенокардии напряжения – внезапном увеличении частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку, необходимости увеличения количества принимаемых таблеток нитроглицерина, трансформации стенокардии напряжения в стенокардию покоя, присоединении одышки и тахикардии.

Клиническая картина /Таблица 6/ острейшего и острого периода многообразна и является отражением тех глубоких изменений, которые развиваются в ответ на некробиотические процессы в миокарде. Они обусловлены нарушением анатомической и функциональной целостности миокарда, электрической нестабильностью сердца, резким снижением сократительной способности сердца и другими осложнениями.

ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ

ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

* Ангинозный – наиболее частый и типичный вариант, проявляющийся status anginosus

* Астматический – по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого синдрома

* Абдоминальный – боли /или иррадиация болей/ в врхней части живота, диспепсические явления

* Аритмический – различные острые нарушения ритма при отсутствии типичного ангинозного приступа

* Цереброваскулярная форма – протекает в виде обморока или инсульта, возможны очаговые симптомы, помрачение сознания, головокружение, рвота /вследствие одновременного тромбоза или спазма коронарных и мозговых артерий/

* ИМ с атипичным болевым синдромом – при локализации болей в правой половине грудной клетки, спине, руках

* Безболевая или малосимптомная форма ИМ – определяется, как правило, по ЭКГ

Наиболее частым и типичным признаком /в 70-90%/ развивающегося ИМ является status anginosus – неожиданный тяжелый и продолжительный приступ мучительной, со страхом смерти, боли за грудиной. В отличие от обычной стенокардии, боль не снимается приемом нитроглицерина, а иногда и наркотиками. Больные возбуждены, нередко испытывают страх смерти. Цвет кожных покровов бледный, слизистые оболочки цианотичны. Чаще характерна тахикардия, однако иногда может отмечаться брадикардия или другие нарушения ритма. Тоны сердца ослабленной звучности, иногда выслушивается протодиастолический ритм галопа.

Как видите, начало и последующее течение заболевания у нашего больного вполне укладывается в типичный ангинозный вариант острого ИМ.

Однако не у всех больных ИМ миокарда начинается в виде типичного ангинозного приступа. Первым клиническим проявлением ИМ может быть приступ сердечной астмы или отек легких /status asthmaticus/, чаще встречающийся у пожилых больных /примерно 10% всех случаев ИМ/. Реже ИМ /чаще при диафрагмальной локализации/ проявляется сильными болями в надчревной области, тошнотой, рвотой, парезом кишечника. Такая форма, называемая status gastralgicus, может симулировать клинику острого живота и требует тщательного проведения дифференциальной диагностики. В редких случаях ИМ может впервые проявится внезапным возникновением тяжелых нарушений ритма сердца, симптомами нарушения мозгового кровообращения, неожиданно возникшей интенсивной болью атипичной локализации /например, в обеих руках, в области нижней челюсти/.

При благоприятном течении к концу 1-х суток острота болевого синдрома, как правило, стихает. Повышение температуры тела является проявлением так называемого резорбционно-некротического синдрома, обычно она не превышает субфебрильных цифр и продолжается до 6-7 дней.

Клиническое течение неосложненного ИМ в подостром периоде и периоде рубцевания оносительно спокойное, однако нередко могут наблюдаться боли в области сердца и различные преходящие нарушения ритма.

Код по МКБ-10 — острый инфаркт миокарда

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это патологическое состояние, возникает из-за нарушения поступления кислорода к миокарду (сердечной мышце). ИБС может проявляться в виде острой формы (инфаркт миокарда) или иметь периодическое течение (возникновение приступов стенокардии). Чем раньше будет установлен правильный диагноз, тем меньше риск неприятных осложнений. Кардинальным отличием некротического процесса в сердечной мышце от проявления стенокардии, вызванного кратковременным сжатием коронарных сосудов, является неэффективность нитроглицерина.

Разделение ишемической болезни сердца по МКБ-10

Такой обширный термин, как ИБС относится к IX классу под названием «Болезни системы кровообращения». Этот раздел включает очень серьезные заболевания, например, инфаркт мозга, код которого по МКБ-10 составляет I-63, различные цереброваскулярные и системные сосудистые недуги. За международной классификацией болезней 10-пересмотра омертвление участков миокарда может происходить по-разному, поэтому ишемия миокарда делится на несколько подвидов в зависимости от причины появления патологического процесса и количества приступов в анамнезе.

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения

ИБС за МКБ-10 включает диагнозы под номерами:

  • I-20 – типичная стенокардия;
  • I-21 – острый инфаркт миокарда (ОИМ);
  • I-22 – повторный некроз сердечной мышцы;
  • I-23 – осложнения ОИМ;
  • I-24 – другие формы острой ишемической болезни сердца;
  • I-25 – хроническая ИБС.

Возможен переход менее опасной стенокардии в очень серьезное поражение миокарда, если вовремя не будет предпринято соответствующее лечение. За локализацией выделяют крупноочаговую и мелкоочаговую форму болезни. Острая форма инфаркта миокарда имеет конкретный код, МКБ-10 присвоила данному заболеванию значение I-21. При наличии небольшого участка некроза отсутствует патологический зубец Q, что утрудняет диагностику, повышается риск перехода омертвления ткани в крупноочаговую форму.

На какие подвиды делится острый инфаркт миокарда

Некротический процесс способен развиться в различных частях сердца, он возникает вследствие множества неблагоприятных факторов и дифференцируется за сложностью.

Если присутствует значительное омертвление ткани миокарда, для снятия ярко выраженной боли подходят только наркотические анальгетики. Может поражаться преимущественно правый или левый желудочек, некрозу поддается стенка сердца в целом или небольшой ее слой. С каждым повторным приступом усиливается патологический процесс, поражается все больше клеток, что чревато значительными нарушениями в работе сердца.

В зависимости от локализации участка некроза было принято решение выделить несколько подвидов заболевания:

  1. Острый трансмуральный инфаркт передней (I0) и нижней (I21.1) стенки сердечной мышцы.
  2. Острый трансмуральный инфаркт других участков сердечной мышцы с определенной (I2) и неизвестной (I21.3) локализацией.
  3. Острый субэндокардиальный некроз сердечной мышцы (I4).
  4. ОИМ неуточненный (I9).

Иногда установить четкое местонахождение участка омертвленной ткани бывает крайней сложно, так как болезнь может проходить практически незаметно. Чаще всего встречается острый инфаркт миокарда, код по МКБ-10 которого составляет I-21, он затрагивает преимущественно заднюю стенку миокарда.

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу

Диагностику утрудняет большая разновидность форм заболевания. Возникает иррадиация боли в спину, левую лопатку, эпигастральную область, появляются признаки одышки, к тому же часто поражение сердца сопровождается ухудшением мозгового кровообращения.

Опасные осложнения некроза сердечной мышцы

Международная классификация выделяет перенесенный инфаркт миокарда, имеющий код по МКБ I-25.2. Его можно обнаружить после тщательного исследования результатов ЭКГ, так как участок некроза замещается соединительной тканью. Медики не зря выделяют перенесенный инфаркт миокарда как отдельный недуг, отсутствие симптомов нельзя назвать полным выздоровлением, если в анамнезе присутствует острая форма ИБС.

Даже единичный приступ может спровоцировать необратимые изменения в сердце, которые при отсутствии лечения вызывают:

  • кардиогенный шок;
  • изменение проводимой системы сердца;
  • тромбообразование;
  • аневризму сердца.
  • острую сердечно-сосудистую недостаточность;

Методы лечения различных видов ишемической болезни будут различаться между собой. Инфаркт мозга, код по МКБ-10 которого I-63, и некроз сердечной мышцы возникают вследствие специфических причин, поэтому терапия должна подбираться в зависимости от пораженного органа. Следует обращать внимание на разновидность клинических проявлений недуга. У одних людей приступ острой ишемии сердечной мышцы сопровождается гипертоническим кризом, другие на время теряют сознание из-за коллапса вследствие резкого падения артериального давления.

И немного о секретах.

Вы когда-нибудь пытались избавиться от варикоза самостоятельно? Судя по тому, что вы читаете эту статью – победа была не на вашей стороне. И конечно вы не понаслышке знаете что такое:

  • вновь и вновь наблюдать очередную порцию сосудистых звездочек на ногах
  • проснуться утром с мыслью, что бы-такое одеть, чтобы прикрыть вздувшиеся вены
  • страдать каждый вечер от тяжести, расписания, отеков или гудения в ногах
  • постоянно бурлящий коктейль из надежды на успех, томительного ожидания и разочарования от нового неудачного лечения

А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве можно с этим мирится? А сколько денег вы уже “слили” на неэффективные мази, таблетки и кремы? Правильно – пора с ними кончать! Согласны? Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью с главой Института Флебологии Минздрава РФ Виктором Михайловичем Семеновым, который рассказал, как за одну-две недели победить ВАРИКОЗ и уберечь себя от рака и тромбов в домашний условиях. Читать дальше.

Читайте также:  5 медицинских теорий, которые принесли беды человечеству

Подострый инфаркт миокарда мкб 10

Включен: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 нед (28 дней) или менее от начала

  • некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)
  • инфаркт миокарда:
  • перенесенный в прошлом (I25.2)
  • уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)
  • последующий (I22.-)
  • постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1)

    Трансмуральный инфаркт (острый):

    • передней (стенки) БДУ
    • передневерхушечный
    • переднебоковой
    • переднесептальный

    Трансмуральный инфаркт миокарда (острый):

    • диафрагмальной стенки
    • нижней (стенки) БДУ
    • нижнебоковой
    • нижнезадний

    Трансмуральный инфаркт (острый):

    • верхушечно-боковой
    • базально-литеральный
    • верхнебоковой
    • боковой (стенки) БДУ
    • задний (истинный)
    • заднебазальный
    • заднебоковой
    • заднесептальный
    • перегородочный БДУ

    Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

    Нетрансмуральный инфаркт миокарда БДУ

    Алфавитные указатели МКБ-10

    Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

    Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

    Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

    БДУ — без других указаний.

    НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

    — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

    * — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

    Диагноз с кодом I21 включает 6 уточняющих диагнозов (подрубрик МКБ-10):

    Цепочка в классификации:

    В диагноз включён также:
    инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 нед (28 дней) или менее от начала

    В диагноз не входят:
    – некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-) инфаркт миокарда:
    • перенесенный в прошлом (I25.2)
    • уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)
    • последующий (I22.-) постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1)

    mkb10.su — Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Онлайн-версия 2019 года с поиском болезней по коду и расшифровкой.

    Острый инфаркт миокарда – это гибель клеток сердечной мышцы из-за прекращения подачи к ним крови. Такая недостаточность вызывается в большинстве случаев блокированием сосуда тромбом, эмболом или сильным спазмом.

    Инфаркт миокарда – одно из наиболее опасных заболеваний: до 30% больных умирают в первые часы после приступа. Это связано, в том числе, с неподготовленностью окружающих к действиям в такой ситуации. Если обладать необходимой информацией, можно вовремя оказать неотложную помощь больному, избежав необратимых последствий.

    Большой процент смертности от инфаркта приходится не на первичное заболевание, а на его осложнения. Развитие осложнений зависит от объема помощи, оказанной в острейший период и в стадии рубцевания.

    Что такое инфаркт миокарда?

    Инфарктом называется острое нарушение кровообращения, при котором участок ткани какого-либо органа перестает получать необходимые ей для адекватного и полноценного функционирования вещества и гибнет. Такой процесс может развиваться во многих органах с обильным кровотоком, например в почках, селезенке, легких. Но наиболее опасен инфаркт сердечной мышцы, т. е. миокарда.

    Заболеванию посвящен отдельный раздел в Международной классификации болезней, код по МКБ 10 для острого инфаркта миокарда – I21. Следующие за ним цифры идентификатора указывают на локализацию очага некроза:

    • I0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
    • I1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
    • I2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других локализаций.
    • I3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
    • I4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.
    • I9 Острый инфаркт миокарда неуточненный.

    Уточнение локализации некротического очага необходимо для выработки правильной лечебной тактики – в разных участках сердца разная подвижность и способность к регенерации.

    Причины заболевания

    Инфаркт миокарда является терминальной стадией ишемической болезни сердца. Патогенетической причиной является острое нарушения тока крови по коронарным сосудам –главным артериям, которые питают сердце. К этой же группе заболеваний относят стенокардию как симптомокомплекс, ишемическую дистрофию миокарда и кардиосклероз.

    Часты случаи, когда больные, успешно пережившие инфаркт, через несколько месяцев умирали из-за отсроченных осложнений – вот почему крайне важно отнестись ответственно к врачебным рекомендациям и продолжать поддерживающее лечение.

    1. Длительный спазм коронарных артерий – сужение просвета этих сосудов может быть вызвано расстройством адренергической системы организма, приемом стимулирующих препаратов, тотальным спазмом сосудов. Хотя скорость движения крови по ним заметно увеличивается, эффективный объем меньше, чем необходимо.
    2. Тромбоз или тромбоэмболия коронарных артерий – тромбы чаще всего образуются в венах с низкой скоростью кровотока, например полостных венах нижних конечностей. Иногда эти сгустки отрываются, двигаются с током крови и закупоривают просвет коронарных сосудов. Эмболы могут представлять собой частицы жировой и других тканей, пузырьки воздуха, инородные тела, проникшие в сосуд во время травмы, в том числе хирургической.
    3. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях недостаточного кровообращения. Когда кровоток уменьшен по сравнению с нормой, но он все еще покрывает потребности миокарда в кислороде, гибели ткани не происходит. Но если в это время потребности сердечной мышцы возрастут, соответствуя выполняемой работе (вызванной физической нагрузкой, стрессовой ситуацией), клетки исчерпают свои запасы кислорода и погибнут.

    Патогенетические факторы, которые способствуют развитию заболевания:

    1. Гиперлипидемия – повышенное содержание жиров в крови. Может быть связана с ожирением, чрезмерным потреблением жирной пищи, избыточного количества углеводов. Также такое состояние может вызываться дисгормональными нарушениями, влияющими, в том числе, на метаболизм жиров. Гиперлипидемия приводит к развитию атеросклероза, одного из основных причинных факторов инфаркта.
    2. Артериальная гипертензия – повышение артериального давления может приводить к шоковому состоянию, при котором сердце, как орган с обильным кровотоком, страдает особенно сильно. Кроме того, гипертензия ведет к спазму сосудов, что служит дополнительным фактором риска.
    3. Избыточная масса тела – кроме повышения уровня жиров крови, опасна из-за значительной нагрузки на миокард.
    4. Малоподвижный образ жизни – приводит к ухудшению работы сердечно-сосудистой системы и повышает риск развития ожирения.
    5. Курение – никотин вместе с другими веществами, содержащимися в табачном дыме, вызывает резки спазм сосудов. Когда такие спазмы повторяются несколько раз в день, нарушается эластичность сосудистой стенки, сосуды становятся хрупкими.
    6. Сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ – при сахарном диабете все метаболические процессы диссоциированы, нарушается состав крови, ухудшается состояние сосудистой стенки. Не менее негативное влияние оказывают и другие метаболические заболевания.
    7. Мужской пол – у мужчин, в отличие от женщин, нет половых гормонов, которые обладали бы протекторной (защитной) активностью по отношению к стенке сосуда. Однако у женщин после менопаузы риск развития инфаркта возрастает и сравнивается с таковым у мужчин.
    8. Генетическая предрасположенность.

    Встречаются бессимптомные формы, при которых распознать заболевание очень тяжело – они свойственны пациентам с сахарным диабетом.

    Классификация острого инфаркта миокарда

    Патологию классифицируют по времени возникновения, локализации, распространенности и глубине поражения, а также по характеру протекания.

    По времени возникновения выделяют:

    • острый инфаркт – возникший впервые;
    • повторный инфаркт – возникший в течение 8 недель после первого;
    • рецидивирующий – развивается по истечению 8 недель после первичного.

    Очаг повреждения тканей чаще всего локализируется в области верхушки сердца, передней и боковой стенок левого желудочка и в передних отделах межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.

    В зависимости от глубины поражения инфаркт бывает:

    • субэндокардиальный – узкий некротический очаг проходит вдоль эндокарда левого желудочка;
    • субэпикардиальный – очаг некроза локализуется возле эпикарда;
    • интрамуральный – находится в толще сердечной мышцы, не касаясь верхнего и нижнего слоев;
    • трансмуральный – поражает всю толщину стенки сердца.

    В протекании заболевания выделяют четыре стадии – острейшая, острая, подострая, стадия рубцевания. Если рассматривать патологический процесс с точки зрения патанатомии, можно выделить два основных периода:

    1. Некротический. Образуется зона некроза тканей, зона асептического воспаления вокруг нее с присутствием большого количества лейкоцитов. От дисциркуляторных нарушений страдают окружающие ткани, причем нарушения могут наблюдаться далеко за пределами сердца, даже в головном мозге.
    2. Организация (рубцевание). В очаг прибывают макрофаги и фибробласты – клетки, которые способствуют росту соединительной ткани. Макрофаги поглощают некротические массы, а клетки фибробластического ряда наполняют образовавшуюся полость соединительной тканью. Этот период длится до 8 недель.

    Правильно оказанная доврачебная помощь в первые минуты инфаркта значительно снижает риск осложнений и увеличивает шансы на выздоровление.

    Симптомы заболевания

    Клинические проявления заболевания могут разниться в зависимости от индивидуальных особенностей организма, условий, при которых произошел инфаркт, специфики повреждения.

    Встречаются бессимптомные формы, при которых распознать заболевание очень тяжело – они свойственны пациентам с сахарным диабетом. Существуют и иные атипичные формы: абдоминальная (проявляется болью в животе, тошнотой, рвотой), церебральная (доминирует головокружение и головная боль), периферическая (болевые ощущения в пальцах конечностей) и другие.

    Классическими проявлениями инфаркта являются:

    • острая, жгучая, сдавливающая, так называемая ангинозная боль за грудиной, которая распространяется на всю переднюю поверхность грудной клетки, отдает в челюсть, руку, между лопаток. Эта нестерпимая боль снимается только наркотическими анальгетиками;
    • аритмия – больной жалуется на ощущение остановки сердца, перебоев в его работе, непостоянный ритм;
    • тахикардия;
    • бледность кожных покровов, синюшность губ;
    • резкое падение артериального давления, вплоть до коллапса. Пульс слабый, но частый;
    • паника, страх смерти.

    Первая помощь при инфаркте

    1. Немедленно вызвать скорую помощь – медицинский персонал обладает необходимыми для поддержания жизнедеятельности пациента навыками, средствами экстренной помощи и возможностью быстрой диагностики (могут провести ЭКГ и подтвердить инфаркт, уточнить его степень поражения и локализацию для дальнейших действий в клинике).
    2. Необходимо посадить пациента, или перевести его в полулежачее положение. В помещении следует открыть окно, с больного снять лишнюю одежду – он нуждается в большом количестве кислорода.
    3. Можно дать больному таблетку Нитроглицерина или Аспирина– первый препарат расширит коронарные сосуды, а второй не дает крови быстро свернуться, образовав тромб. Допустим прием успокоительных средств.
    4. До прибытия скорой находиться возле пациента и стараться его успокоить.

    Очаг повреждения тканей чаще всего локализируется в области верхушки сердца, передней и боковой стенок левого желудочка и в передних отделах межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

    Правильно оказанная доврачебная помощь в первые минуты инфаркта значительно снижает риск осложнений и увеличивает шансы на выздоровление.

    Осложнения острого инфаркта миокарда

    Большой процент смертности от инфаркта приходится не на первичное заболевание, а на его осложнения. Развитие осложнений зависит от объема помощи, оказанной в острейший период и в стадии рубцевания. Часты случаи, когда больные, успешно пережившие инфаркт, через несколько месяцев умирали из-за отсроченных осложнений – вот почему крайне важно отнестись ответственно к врачебным рекомендациям и продолжать поддерживающее лечение.

    Осложнения инфаркта делят на ранние, возникающие в первые 8 недель после манифестации, и поздние, развивающиеся спустя 8 недель.

    К ранним относятся:

    • кардиогенный шок – состояние, характеризующееся несоответствием между выбросом сердцем порции крови и периферическим сопротивлением сосудов. Возникает острая сердечная недостаточность, при этом от стресса сосуды спазмируются, что еще больше усугубляет положение;
    • миомаляция – расплавление некротизированного миокарда, когда доминирует автолиз поврежденных тканей. Этот процесс практически необратим, ведет к истончению стенки сердца, разрыву сердца, кровоизлияниям в перикард (следствием является тампонада сердца);
    • острая аневризма сердца – возможна при массивных инфарктах, когда некротизированная стенка выбухает наружу, образуя пространство, быстро заполняющееся кровью, которая плохо оттекает. Часто в таких полостях формируются тромбы, эндокард со временем надрывается, а вскоре патологический процесс распространяется и на другие участки сердца;
    • пристеночные тромбы – образуются в отсутствие адекватного лечения фибринолитиками. Опасность в повышении риска периферических тромбоэмболических осложнений;
    • перикардит – воспаление оболочек сердца, частое раннее осложнение инфаркта миокарда трансмурального типа. Асептическое воспаление усугубляется присоединением аутоиммунных процессов;
    • фибрилляция желудочков – одно из самых опасных расстройств проводимости и возбудимости сердечной ткани, при котором сердце не может совершить толчок и просто дрожит, а циркуляция крови в организме практически останавливается;
    • реперфузионный синдром – за время отсутствия кровотока в пораженных тканях накапливается множество метаболитов, застрявших на промежуточных звеньях переработки. Если инфаркт длится больше 40 минут, а после этого были резко введены фибринолитики, кровь немедленно поступает в пораженную область и активирует все накопившиеся реакции. В результате выделяется множество окислителей, которые еще больше повреждают очаг инфаркта.

    Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.

    • хроническая сердечная недостаточность – состояние, при котором поврежденное сердце из-за соединительнотканного рубца не в состоянии в полной мере обеспечить организм необходимыми объемами крови, страдает его насосная функция;
    • синдром Дресслера – аутоимунное заболевание, при котором к некротизированной ткани вырабатываются антитела, которые еще больше усиливают воспаление и разрушение в зоне инфаркта;
    • кардиосклероз – замещение специфичных тканей сердца соединительной тканью, которая обладает низкой способностью к эластичному растяжению, не может активно сокращаться. В результате при увеличении давления или объема крови в сердце стенка может истончаться и раздуваться.
    Читайте также:  Лечение аденоидов: как и чем лечить у взрослых, схема лечения, отзывы

    Отсроченные осложнения незначительно ухудшают уровень жизни больного, но обладают высоким риском летальности.

    Больной должен быть осведомлен о возможных осложнениях в ходе рекреации, чтобы вовремя предупредить родных и лечащего врача о любых изменениях в своем состоянии. Инфаркт и его осложнения обязательно вносятся в историю болезни, на случай если с больным будет работать другой врач. Клинические рекомендации обязательно включают профилактику рецидива инфаркта и поздних осложнений.

    Диагностика

    Диагностика начинается с общего осмотра, аускультации сердечных шумов и сбора анамнеза. Уже в карете скорой помощи можно провести ЭКГ и поставить предварительный диагноз. Там же начинается и первое симптоматическое лечение – наркотические анальгетики вводятся для профилактики кардиогенного шока.

    В условиях стационара проводят эхокардиограмму сердца, которая позволит увидеть полную картину инфаркта, его локализацию, глубину повреждений, характер нарушений в работе сердца по отношению к потокам крови внутри него.

    Осложнения инфаркта делят на ранние, возникающие в первые 8 недель после манифестации, и поздние, развивающиеся спустя 8 недель.

    Лабораторные исследования предполагают назначение биохимического анализа крови на специфические маркеры некроза миокарда – КФК-МВ, ЛДГ1,5, С-реактивный белок.

    Видео

    Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

    Острый инфаркт миокарда: причины и симптомы, лечение и возможные осложнения

    Н екроз кардиальных структур — это экстренный процесс, требующий срочной госпитализации в профильный стационар, для проведения реанимационных мероприятий.

    Основной контингент пациентов — лица, страдающие гипертонической болезнью, дыхательной недостаточностью, постоянно принимающие тяжелые препараты психотропного ряда, глюкокортикоиды.

    Также отклонение не обходит стороной женщин и представителей сильного пола в возрасте за 50, когда в самом разгаре климактерический период.

    Острый инфаркт миокарда — это нарушение трофики (питания) сердечной мышцы в результате коронарной недостаточности (сужение просвета артерий, питающих орган). Код по МКБ-10 — I21. Патология считается самостоятельной единицей и выведена в классификатор.

    Считается неотложным состоянием и требует срочной помощи. Длительность начальной (острой) фазы инфаркта — около 18-24 часов. Затем пациент либо погибает или же наступает период улучшения. Острая стадия заканчивается.

    Исход напрямую зависит от обширности поражения, качества первой помощи и стационарных мероприятий.

    Если хотя бы один негативный фактор имеет больший вес над прочими, летальность процесса резко растет. Спасти пациента даже при качественной помощи можно не всегда.

    Механизм развития состояния

    Суть заболевания всегда одна и та же. Коронарная недостаточность составляет основу формирования инфаркта.

    Что это такое? Сердце питается от двух крупных артерий, которые при впадении в ткани ветвятся на множество мелких структур. Это так называемые коронарные артерии. Они обеспечивают бесперебойную, обильную трофику мышечного органа.

    В процессе жизнедеятельности человек приобретает такое состояние, как атеросклероз. Он представляет собой сужение (стеноз) или закупорку сосудов.

    В первом случае возникает стойкое нарушение проводимости. Чаще всего у гипертоников и курильщиков встречается именно такой вариант.

    Во втором — окклюзия и нарушение проводимости крови в результате механического перекрытия русла. Холестериновая бляшка или тромб всему виной.

    Далее процесс двигается стремительно. Нарушение кровотока, при снижении его на 50% от нормального объема, приводит к падению сократительной способности миокарда.

    Результат — в большой круг жидкой ткани выбрасывается недостаточно, а значит и по коронарным артериям поступает мало. Состояние набирает обороты. Уже начавшийся процесс омертвения прогрессирует. Если срочно не разорвать порочный круг разовьется кардиогенный шок и смерть пациента.

    Возможные осложнения

    Последствия острого инфаркта миокарда зависят от объемов поражения сердечной мышцы . При вовлечении незначительного количества тканей, малых масштабах проблемы, возможно полное отсутствие плачевных результатов.

    Некоторые формы некроза не сопровождаются даже клинической картиной, что, однако, не говорит о безопасности состояния.

    Мелкоочаговые варианты ( микронфаркт ) провоцируют незначительные в краткосрочной перспективе патологические изменения. Крупные по площади — почти всегда смертельны.

    Полный перечень выглядит так:

    • Кардиогенный шок. Острое нарушение сократительной способности сердечной мышцы. Приводит к стремительному снижению артериального давления и зацикливанию процесса. Каждая систола закачивается падением функциональной активности, нарастанием явления недостаточности трофики. Летальность неотложного состояния зашкаливает. Составляет около 90% и выше.
    • Остановка сердца. Асистолия . Реанимационные действия могут не возыметь эффекта. Но срочные мероприятия необходимы, поскольку вероятность возвращения больного к жизни есть.
    • Дыхательная недостаточность. Асфиксия. Развиваются в результате ослабления газообмена, отека легких. Как правило, позднее осложнение. Проявляет себя спустя несколько часов от начала процесса.
    • Сосудистая деменция. Вариант раннего обратимого слабоумия. Возникает в результате недостаточной трофики церебральных структур. При невозможности восстановления питания прогрессирует быстро, лечению поддается скудно.
    • Инсульт. Острое снижение скорости кровотока в головном мозгу. Отмирают нервные клетки, ткани. Развивается неврологический дефицит разной степени тяжести. От незначительного перекоса лица, паралича мышц до полной потери зрения, слуха, способности ходить и прочих функций.

    Логичным результатом выступает смерть пациента. Летальность определяется в рамках прогнозов в отношении конкретного случая.

    Инвалидность или как минимум тяжелые ограничения жизненной активности гарантированно возникают. Хроническая сердечная недостаточность, ИБС, астматические процессы встречаются наиболее часто.

    Причины

    Существует два основных механизма развития патологии. Первый уже был описан, это атеросклероз и нарушение питания кардиальных структур по коронарным артериям.

    Второй возможный вариант — кардиомиопатия, развивающаяся в результате избыточной физической нагрузки, перенесенных ранее патологий эндокринного или сердечнососудистого профиля и прочих моментов.

    Мышечные стенки утолщаются ( гипертрофическая кардиомопатия ), сократительная способность миокарда падает, камеры расширяются ( дилатационная кардиомиопатия ).

    При сохранности нормального просвета коронарных артерий сердце не в силах перекачивать кровь: большая ее часть застаивается в желудочках и прочих структурах.

    Каковы основные причины таких состояний:

    Ожирение

    Ошибочно считать, будто бы избыточная масса тела способна радикальным образом повлиять на функциональную активность органа. Нет. Дело в другом.

    Что стоит за нарушением веса? Отклонение обмена липидных структур. Депонирование избыточное, катаболизм недостаточен. Возникает накопление холестерина, он откладывается на стенках сосудов.

    Мишенями выступают аорта и коронарные артерии. Также структуры нижних конечностей. При восстановлении нормального метаболизма и лечении на ранних стадиях удается предотвратить проблемы в будущем.

    Избыточная физическая нагрузка

    В основном страдают спортсмены и работники механического труда, например строители и шахтеры. Сердце не рассчитано на избыточную активность. Организм не выдержит.

    Даже при сохранности стабильного положения вещей, если мышечная структура приспособилась, назвать это нормой нельзя. Так называемое сердце спортсмена — это неестественно разросшийся орган. Рано или поздно оно даст о себе знать.

    Ко всему прочему, при недостаточной тренированности надпочечники синтезируют слишком много кортизола и адреналина.

    Помимо этого выделяется ангиотензин, ренин, альдостерон. Они провоцируют сужение артерий. При избыточной выработке — существенное.

    Инфаркт наступит с большой вероятностью. Вывод — нужно четко дозировать физическую нагрузку.

    Гипотиреоз или обратный процесс

    Недостаточный синтез гормонов щитовидной железы. Встречается относительно редко. Активная выработка наблюдается чаще. Речь о таких соединениях так Т3, Т4, ТТК, гипофизарное вещество.

    В первом случае отмечается ослабление метаболизма, потому скоро развивается атеросклероз. Во втором все системы подстегиваются, синтезируется много ангиотензина и прочих веществ, обуславливающих стеноз сосудов. Лечение плановое, лучше не затягивать.

    Болезнь Иценко-Кушинга

    Избыточная выработка кортизола надпочечниками. Пациенты с таким диагнозом хорошо видны сразу же. Ожирение, лунообразное лицо, остеопороз, межпозвоночные грыжи, прочие патологии опорно-двигательного аппарата и иные моменты подобного рода.

    Основная причина — опухоль передней доли гипофиза, кортикотропинома (разновидность аденомы). По окончании лечения и реабилитационного периода все приходит в норму.

    Некоторое время после радикального вмешательства может требоваться поддержание организма экзогенными гормонами.

    Гипертоническая болезнь

    Стабильное или регулярное повышение давления. До каких уровней — зависит от стадии патологического процесса. На ранних этапах, первом и втором риск инфаркта минимальный, но он присутствует.

    При ГБ 3 степени высокие цифры давления становятся привычными. Вероятность острого некроза составляет 15% каждый год.

    Курация проводится на начальных стадиях. Затем терапевтические действия полного эффекта не имеют, требуется постоянная коррекция схемы лечения.

    Сахарный диабет

    Эндокринное заболевание. Сопряжено с неправильным балансом инсулина в организме. Сопровождается не только и не столько нарушениями со стороны метаболизма, сколько выраженными атеросклеротическими изменениями по всему организму.

    Сетчатка, вены и артерии нижних конечностей, сердца, головного мозга выступают причиной смерти больного. Без тщательного постоянного лечения компенсации добиться не удается.

    Курение

    Сказывается на состоянии сосудов быстрее, чем может показаться. Возникает острый стеноз коронарных артерий. Растет давление и частота сердечных сокращений.

    Нарушение питания проходит параллельно с утолщением стенок миокарда, наращиванием объема тканей и кардиомиопатией.

    Бросить курить зачастую недостаточно. Особенно при длительной привычке. Необходима медикаментозная поддержка. Также для ослабление абстинентного синдрома, который имеет, в том числе и физиологическую плоскость.

    Потребление спиртного

    Алкоголики — частые пациенты реанимаций и профильных отделений стационара. Ничего полезного в этаноле нет, это мифы. Есть мнения врачей, что алкогольные напитки в небольших дозах растворяют холестерин. Достоверных данных на этот счет нет.

    Недостаточность клапанов сердца

    Митрального, трикуспидального, аортального. Считаются вариантами врожденных или приобретенных пороков развития.

    Лечение всегда хирургическое. Нужно успеть до инфаркта и прочих неотложных состояний.

    Острая асфиксия

    Нарушение дыхания. В результате аспирации желудочным содержимым, удушения, утопления и прочих моментов. Это не гарантия развития патологического процесса, но риски выше.

    Стрессы

    В результате психоэмоциональной нагрузки, сиюминутной или хронической, вырабатывается избыточное количество кортизола, адреналина, дофамина, катехоламинов и кортикостероидов. Все эти гормоны сужают сосуды.

    В зависимости от условий, индивидуальных особенностей организма пациента возможно развитие острого некроза кардиальных структур. Избегание стрессов — метод профилактики. Хотя добиться этого почти нельзя.

    Причины исключаются по одной. Времени на тщательную диагностику нет. Только по окончании можно обследовать больного.

    Идеальный вариант — устранить факторы риска еще на подступах, в предшествующие моменты. О симптомах и признаках предынфаркта читайте в этой статье .

    Симптомы

    Признаки патологического процесса видны сразу же. Бывают вялотекущие атипичные формы инфарктов. Но встречаются они редко и преимущественно у женщин (подробнее здесь ).

    Потому нужно рассматривать распространенные варианты:

    • Боль в грудной клетке — основной признак острого инфаркта миокарда. Невыносимая, независимо от длительности или средняя по интенсивности, продолжительная, более получаса. Всегда жгучая или давящая. Сопровождает пациента большую часть острого периода. То есть до суток. Снимается Нитроглицерином. Полностью или частично.
    • Одышка в состоянии покоя. При физической активности усиливается значительно.
    • Нарушения частоты сердечных сокращений. Тахикардия, прочие моменты. Рост артериального давления, нестабильность показателей тонометра.
    • Бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
    • Цианоз носогубного треугольника. Посинение околоротовой области.
    • Вынужденное положение тела.
    • Потеря сознания. Синкопальные состояния, обмороки.
    • Периферические отеки. Страдают ноги, лодыжки.
    • Головные боли интенсивного характера. В затылке, висках и теменной области.

    Признаки могут вообще не иметь отношения к сердцу на первый взгляд. Боли в животе, тошнота, рвота.

    Диагностика

    Проводится кардиологами в стационарных условиях. В первый же момент. Нет времени на длительные изыскания, минимальное количество мероприятий.

    Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, аускультация. Затем состояние больного стабилизируют. После можно приступать к полноценной диагностике.

    Примерный перечень мероприятий:

    • Измерение артериального давления, ЧСС. Для установления функциональных нарушений со стороны органов и систем.
    • Устный опрос больного на предмет жалоб и их характера.
    • Аускультация.
    • Электрокардиография. Выявления аритмий и схожих процессов. Классический признак инфаркта в острой фазе — превышение сегмента ST над изолинией (возможно нахождение под ней). Затем симптом сходит на нет.
    • Эхокардиография. Ультразвуковое исследование анатомических структур, тканей. Визуальная методика.
    • При необходимости МРТ сердца и сосудов. Без контрастного усиления.

    Далее показано динамическое наблюдение за состоянием пациента.

    Длительность стационарного периода составляет около 10 дней, возможно больше, если есть сомнения относительно течения реабилитационного (подострого) момента.

    Лечение

    Проходит под полным контролем кардиолога. На ранней стадии применяются тромболитики, если имеет место эмболия (образование тромбов). В первые 6 часов это действие может предотвратить прогрессирование патологического процесса.

    При поступлении, в качестве первой помощи, назначают Нитроглицерин для купирования болевого синдрома, также опиоидные или ненаркотические средства. Эпинефрин, Адреналин.

    По мере необходимости назначаются бета-блокаторы, антагонисты кальция и спазмолитики.

    В процессе дальнейшего лечения применяются кардиопротекторы. Для нормализации метаболических процессов в сердечной мышце.

    Если имеет место порок развития органа, необходимо оперативное вмешательство. Повторный эпизод, рецидив — вопрос времени . Требуется баллонирование, стентирование коронарных артерий или протезирование клапанов. Это первоочередная мера.

    Атеросклероз, сопряженный с нарушением липидного обмена купируется статинами. Аторис в качестве основного. При кальцификации бляшек необходимо хирургическое вмешательство по удалению скопления липидов.

    Продолжительность терапии — вся жизнь. От качества зависит степень компенсации. Полного восстановления добиться удается только при ранней помощи и незначительной площади поражения.

    Реабилитация

    Начинается, примерно, со второй недели развития патологического процесса. Первое время показан постельный режим.

    На всю жизнь противопоказаны:

    • Значительные физические нагрузки. Спорт полностью исключается.
    • Жирные продукты в рационе, жареное, копченое, чрезмерно соленое. Меню лучше согласовать со специалистом.
    • Стрессы, избыточные психоэмоциональные нагрузки.
    • Бани, сауны. Нахождение в условиях повышенной влажности и температуры.

    По окончании подострой фазы назначают ЛФК. Физиотерапия может стать хорошим подспорьем. Санаторно-курортное лечение по показаниям.

    Прогнозы

    Зависят от возраста больного, частично пола, характера профессиональной активности, качества первой помощи и лечения, обширности поражения, локализации патологических изменений.

    Осложнения острого инфаркта — основная причина смерти. Вероятность летального исхода в первые 24 часа и чуть более составляет от 20 до 80%. Разброс обусловлен массой факторов, которые нужно учитывать.

    При грамотном лечении, устранении возможных моментов риска вероятность снижается до 5-20%. Что все же много. Точные данные даст только врач.

    В заключение

    Острый некроз сердечной мышцы — это неотложное состояние. Лечение инфаркта консервативное, требует длительного применения препаратов. Сначала экстренного действия, затем поддерживающих.

    Реабилитация долгая, может растянуться на годы. Только спустя 6 месяцев можно подводить какие-то итоги. Прогнозы зависят от многих факторов и у двух разных людей не могут быть одинаковыми.

  • Ссылка на основную публикацию