10 популярных продуктов, которые нельзя есть на завтрак

Вредные продукты на завтрак

Прежде всего вышеупомянутые бутерброды. Не только сладкие, но и с колбасой. Такой высококалорийный продукт сразу же осядет на бедрах лишним весом. В любой колбасе очень мало мяса, в основном это жиры и много соли.

Следующий вредный и сладкий продукт – это хлопья и подобные сухие завтраки. Мало того, что в них огромное количество сахара и крахмала, так в них полностью отсутствуют полезные элементы, да, ради маркетинга их туда добавляют синтетические витамины, но они и усваиваются намного хуже настоящих.

Каши быстрого приготовления, даже не смотря на громкое название каши, хлопья из которых она состоит проходят постобработку, чтобы их можно было быстро заварить. В итоге мы имеем очень пустой по полезности продукты, с высоким содержанием сахара.

Кофе. Натощак – определенно не стоит. Даже одна чашечка негативно скажется на Вашей сердечно-сосудистой системе.

Важно: Фрукты, хоть и кажутся полезными, но тоже не всегда подходят, например груши или хурма, из-за большого количества клетчатки и кислот плохо усваивается с утра.

Также к списку, что не надо есть на завтрак, нужно добавить соки, как из магазина в упаковке, так и свежевыжатые. Что касается соков в упаковке, то это чаще всего восстановленные соки, с тонной сахара. А свежевыжатые просто раздражают желудок и повышают сахар в крови. Лучшем решением будет добавить обычных фруктов в сваренную из натуральных ингредиентов кашу.

Фаст-фуд тоже не стоит есть утром, думаю, тут не нужны лишние объяснения. Это вредная и высококалорийная пища не принесет никакой пользы.


Также к списку, что не надо есть на завтрак, нужно добавить соки, как из магазина в упаковке, так и свежевыжатые. Что касается соков в упаковке, то это чаще всего восстановленные соки, с тонной сахара. А свежевыжатые просто раздражают желудок и повышают сахар в крови. Лучшем решением будет добавить обычных фруктов в сваренную из натуральных ингредиентов кашу.

10 популярных продуктов, которые нельзя есть на завтрак

Бонус — топ-5 простых и полезных рецептов

Стандартные кофе и бутерброд заменяют полноценный прием пищи, сбалансированный по БЖУ

Фото: Дарья Селенская / Сеть городских порталов

То, что завтрак лучше не пропускать, — аксиома. По словам диетологов, если это правило игнорировать, можно вообще всё испортить: например, люди, пропускающие завтрак, съедают на 40% больше сладостей в течение дня — привет, бока.

Но и не каждая еда подойдет для утра. Какие блюда мы ошибочно считаем полезными и каким должен быть здоровый завтрак, мы узнали у нутрициологов.

Нутрициология — наука, направленная на изучение функциональных, метаболических, гигиенических и клинических аспектов взаимодействия питательных веществ и того, как они влияют на организм. Нутрициология изучает механизмы здорового питания, мотивы выбора пищи человеком, определяет системы питания и стратегии рационального питания человека. В отличие от диетологии нутрициология не занимается изучением и подбором питания для сохранения здоровья при различных патологиях, а также отличается комплексным подходом к изучению проблемы питания.

Если разобрать популярные блюда, которые принято есть на завтрак, многие из них не попадут в категорию рекомендованных.

Выбор крупы — это всегда индивидуально. И вопрос не только во вкусовых привычках. Обладателям целиакии или чувствительности к глютену, понятно, надо исключить из рациона глютеносодержащие каши. А это всеми любимая овсянка, манная, ячневая и пшеничная каши. Рисовая каша не подойдёт диабетикам и тем, кто следит за весом, так как белый рис имеет высокий гликемический индекс.

Секрет здорового и полезного завтрака кроется в правильном соотношении макронутриентов: белков, жиров и углеводов

Фото: Ирина Шарова / 72.RU

— С детства мы привыкли, что завтрак — это каша: овсяная, манная, рисовая и т. д. Особо фанатичные зожники готовят овсянку на воде без соли и сахара, но с добавлением, например, мёда и сухофруктов, наивно полагая, что именно это и есть суперполезный завтрак. Но с точки зрения биохимии это скорее углеводная бомба, которая быстро поднимает уровень глюкозы в крови и даёт краткосрочное насыщение, — говорит нутрициолог Алёна Ли. — Как правило, через час — полтора снова возникает чувство голода, и руки сами тянутся за очередным перекусом. Если человек в этот момент находится на работе в офисе, то в ход идут чай и кофе с печеньем, шоколадками и булками, а это снова быстрые углеводы. И так по кругу. Мы устраиваем себе «инсулиновые горки», что в долгосрочной перспективе приводит к печальным последствиям в виде различных заболеваний.

Оптимальный вариант — гречневая и пшенная крупа, а также каша из киноа и амаранта.

Кукурузные хлопья и мюсли

В хлопьях и мюсли, как правило, содержится большое количество добавленного сахара — это не здорово

Фото: Евгения Абжуева / Сеть городских порталов

Если всё еще считаете мюсли и кукурузные хлопья полезными и идеальными для завтрака продуктами, самое время распрощаться с иллюзиями. Главная их ловушка — в составе. Как правило, в хлопьях и мюсли содержится большое количество добавленного сахара, подсластителей, усилителей вкуса, ароматизаторов и кто знает чего еще. К тому же большинство вариантов мюсли идут на основе овсяных хлопьев. И здесь та же ситуация, что и с овсяной кашей.

Мы помним, что быстрые углеводы на завтрак нас не интересуют, поэтому лучше сделать выбор в пользу чего-то белково-жирового. Ну а если вы фанат мюсли и боулов на их основе, сделайте домашнюю гранолу из понятных и безопасных для вашего организма ингредиентов и ешьте ее, например, с кокосовым йогуртом и ягодами.

Круассаны и прочая выпечка

Аппетитные и хрустящие круассаны вряд ли будут полезны из-за трансжиров

Фото: Дарья Селенская / Сеть городских порталов

Любите завтрак с французским акцентом и балуете себя круассанами? Но они, также как булочки, пироги и тортики на завтрак (еще и в сочетании с чаем или кофе), не принесут организму никакой пользы. Основные ингредиенты промышленной выпечки — пшеничная мука, сахар и трансжиры. Их стоит избегать не только во время завтрака, а вообще всегда. К тому же эти продукты относятся к тем же быстрым углеводам.

Свежевыжатые соки и фруктовые смузи

— Что касается фруктовых соков, это настоящий фруктозный удар по организму. Если в виде цельного фрукта мы можем съесть за раз только одно яблоко, то на стакан сока пойдет , а это рекордное количество фруктозы, еще и лишенное клетчатки. Расщепление фруктозы происходит только в печени. В день она может переработать небольшое количество фруктозы, а излишки превращаются в жир. Так что растолстеть на апельсиновом соке вполне себе можно. Примерно то же самое происходит и с фруктовыми смузи. Если очень хочется что-то смешать себе в блендере, пусть это будут зелень и ягоды с основой в виде банана или авокадо, — говорит Алена Ли.

Можно иногда позволить себе смузи из банана по утрам

Фото: Дарья Селенская / Сеть городских порталов

— Всё сладкое из завтрака лучше исключить. Мюсли, сладкие йогурты, гранолы, мёд, соки, смузи, сахар, быстрые каши, сухофрукты — это не подойдет. Для сладкого вкуса утром подойдут фрукты или ягоды. Большое количество простых углеводов утром приведёт к запуску «сахарных качелей». В этом случае сахар будет то подпрыгивать вверх, то падать вниз. В конечном итоге это приведёт к тому, что весь день вы будете кусочничать и испытывать тягу к сладкому и жирному, — добавляет нутрициолог, специалист по коррекции пищевого поведения и фитнес-инструктор Анастасия Бузунова.

Каким должен быть здоровый завтрак?

В идеале завтрак должен быть белково-жировым с достаточным количеством клетчатки. Белок — главный строительный материал организма, основа ДНК, клеток и тканей, а также ферментов и гормонов. Подвох в том, что организм не умеет запасать белок, ему нужно беспрерывное поступление этого макронутриента извне. Поэтому белок мы включаем в каждый прием пищи. В качестве источника белка на завтрак выбираем яйца, рыбу, морепродукты, творог, сыр, печеночный паштет, а также киноа и гречку (рекордсмены среди круп по содержанию белка).

Яйца утром — беспроигрышный источник белка

Фото: Евгения Абжуева / Сеть городских порталов

— Не стоит бояться и жиров. Последние считалось, что насыщенные жиры повышают холестерин, поэтому в моду вошли обезжиренные продукты. Но новые исследования во многом это опровергают. Прежде всего, нужно помнить, что жиры играют в организме роль источника энергии и составляют 80% ее запасов. Кроме того, жиры отвечают за усвоение жирорастворимых витаминов, в частности, витамина D, который находится в дефиците у большого количества людей. В качестве источника жиров на завтрак выбираем жирную рыбу (сельдь, скумбрию, лососевые), печень трески, продукты из кокоса, топленое и сливочное масло, авокадо и орехи, — говорит Алена Ли.

Чтобы чувство насыщения оставалось с вами как можно дольше, к белкам и жирам стоит добавить клетчатку — овощи, фрукты, ягоды и зелень. Например, завтрак здорового человека может выглядеть так: омлет с овощами, салат из листовой зелени с масляной заправкой и слабосоленая рыба. Или так: каша из киноа на кокосовом молоке с ягодами и мятой. На завтрак можно съесть даже хумус с овощами, и это будет правильным решением с точки зрения выбора продуктов. Вариантов блюд на завтрак может быть очень много, главное, соблюдать баланс БЖУ.

Читайте также:  Гнойный синусит острый и хронический: лечение, симптомы, осложнения

Сельдь, скумбрия и лососевые породы рыб — надежный источник полезных жиров

Фото: Дарья Селенская / Сеть городских порталов

— Белково-жировой завтрак с достаточным количеством клетчатки (примерно ) позволяет долго испытывать чувство сытости, не думать о еде до самого обеда и не тянуться за мусорной едой в виде чипсов и чая с печеньем. Кроме того, такой формат питания благотворно сказывается на состоянии органов ЖКТ и стабилизирует психоэмоциональный фон, в частности, у детей — они становятся более спокойными, повышается уровень концентрации и внимания, — говорит Алена Ли.

Чтобы завтрак был по-настоящему полезным и вкусным, надо соблюдать всего лишь два условия. Первое — всегда помнить о формуле здорового завтрака «белок + полезный жир + клетчатка». Второе — знать особенности своего организма и безопасные именно для вас продукты.

Примеры правильного завтрака

Вместе с нутрициологом, специалистом по коррекции пищевого поведения и фитнес-инструктором Анастасией Бузуновой мы составили рейтинг завтраков, которые вы можете попробовать в ближайшее утро — это будет вкусно, просто и полезно.

Например, шакшука — блюдо из яиц, жаренных в соусе из помидоров, острого перца, лука и приправ. Вам понадобятся две головки репчатого лука, красный или зеленый перец, пара помидоров и яиц, немного сыра, соль, приправы и по желанию — кокосовое молоко.

— Режем лук (как вам удобно), выкладываем на сковородку, смазанную кокосовым или топленым маслом, и тушим пару минут. Режем перец и добавляем его к луку. Затем режем помидоры и также отправляем на сковородку. Закрываем крышкой и тушим две-три минуты. Когда овощи станут мягкими, добавляем ложку кокосового молока (но можно и без него), солим и добавляем приправы, разбиваем яйца. Добавить тертый сыр и закрыть крышкой. Когда яйцо станет белым, а желток затвердеет, можно снимать, — делится рецептом Анастасия Бузунова.

Не хотите готовить шакшуку — прекрасным блюдом для завтрака станет более привычный омлет. Только добавьте в него немного сыра, творога 9% и зелени — так будет и вкуснее, и полезнее.

И не забывайте про горячие бутерброды — они тоже не попадают под утренний запрет. Идеально, если это будут бутерброды на бездрожжевом хлебе, с индейкой, помидором, зеленью, сметаной и сыром.

Хочется побольше экзотики — попробуйте скандинавский завтрак. Это запеченный авокадо, на приготовление которого у вас уйдет . Вам пригодятся собственно авокадо (спелый), пара яиц, соль и перец.

— Пока духовка разогревается до , разрезаем фрукт на половинки, извлекаем косточку и чуть-чуть мякоти, чтобы освободить место для яйца. В получившиеся лунки разбиваем по яйцу, солим, перчим и отправляем в духовку на . Белок должен запечься, а желток — оставаться жидким, так вкуснее, — говорит Анастасия Бузунова.

Ну а если вы любите блины, приготовьте их из овсяных хлопьев. Вам понадобится хлопьев и одно яйцо. Начинку готовим по вкусу. Для более серьезной подойдут творожный сыр, огурцы, помидоры, авокадо, курица и свежая зелень, для сладкой — арахисовая паста, банан, корица, кокосовая стружка и ягоды. Просто смешайте овсянку и яйцо, обжарьте на сковороде с двух сторон и доведите под крышкой до готовности. После — заправьте начинкой на свой вкус.

Делая бутерброды на завтрак, выбирайте цельнозерновой хлеб

Фото: Дарья Селенская / Сеть городских порталов

И не забывайте про горячие бутерброды — они тоже не попадают под утренний запрет. Идеально, если это будут бутерброды на бездрожжевом хлебе, с индейкой, помидором, зеленью, сметаной и сыром.

Рисоблинчики с бананом

Ингредиенты для блинчиков:

  • 3 ст.л. рисовой муки,
  • 2 ст.л. кокосового молока,
  • 2 яйца.

Ингредиенты для начинки:

Замесите опару для блинчиков. Выпекайте на сковороде. Горячий блинчик смажьте маслом ГХИ. Нарежьте банан и распределите банановые кружки по всему блину.

В кастрюлю налейте сливки или молоко, добавьте 200 граммов сметаны и доведите до кипения. Засыпьте кукурузную крупу, постоянно помешивая. Используйте очень мелкую кукурузную крупу. Снова доведите до кипения, постоянно помешивая. Варите кашу на слабом огне до готовности. В финале блюдо можно посыпать брынзой, зеленью или паприкой.

Не наследственное и не возрастное заболевание

Нет никаких доказательств тому, что рассеянный склероз — наследственное заболевание, однако некоторые генетические изменения увеличивают риск развития заболевания. При этом рассеянный склероз — заболевание молодых, как правило, оно проявляется в возрасте 25-40 лет, то есть среди самой трудоспособной части общества.

Нет никаких доказательств тому, что рассеянный склероз — наследственное заболевание, однако некоторые генетические изменения увеличивают риск развития заболевания. При этом рассеянный склероз — заболевание молодых, как правило, оно проявляется в возрасте 25-40 лет, то есть среди самой трудоспособной части общества.

6 мифов о рассеянном склерозе

Вопреки распространенному мнению, рассеянный склероз (РС) не связан ни со склеротическими изменениями стенок сосудов, ни с возрастной забывчивостью и проблемами с концентрацией внимания. Это заболевание аутоиммунной природы. Патологический процесс выражается в деградации нервной ткани и разрушении внешнего слоя нервных волокон, состоящего из миелина. Результатом развития недуга становятся множественные поражения нервной системы, проявляющиеся снижением зрения, быстрой утомляемостью, нарушениями координации движений, тремором, мышечной слабостью, снижением периферической чувствительности, местными парезами. В тяжелых случаях возможны ухудшение функционирования тазовых органов (задержка стула и мочеиспускания, недержание мочи и т. д.), появление неврозов, депрессий, истерии или, наоборот, эйфорических состояний, сочетающихся со снижением интеллекта.

Рассеянный склероз – довольно распространенная патология: в мире насчитывается более 2 миллионов людей, страдающих ей. Существует несколько описанных форм РС, но набор симптомов, тяжесть и специфика течения заболевания индивидуальны для каждого пациента.

Хотя РС не считается редким недугом, большинство людей плохо знакомы с его особенностями. Постараемся развеять некоторые мифы, сложившиеся вокруг названной болезни.


Рассеянный склероз – довольно распространенная патология: в мире насчитывается более 2 миллионов людей, страдающих ей. Существует несколько описанных форм РС, но набор симптомов, тяжесть и специфика течения заболевания индивидуальны для каждого пациента.

Болезнь, меняющая жизнь. Мифы о рассеянном склерозе

За те 150 лет, что медицине известно это заболевание, и сама болезнь успела измениться, и ее лечение стало совсем другим. Сегодня врачи советуют пациентам воспринимать этот диагноз не как смертельный приговор с небольшой отсрочкой, а как вызов. Потому что при рассеянном склерозе можно жить полной жизнью. Надо только набраться сил и терпения.

Наши эксперты:

Президент Общероссийской общественной организации инвалидов-больных рассеянным склерозом, председатель Совета общественных организаций по защите прав пациентов при Росздравнадзоре Ян Власов.

Профессор кафедры неврологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Наталья Тотолян.

Президент Общероссийской общественной организации инвалидов-больных рассеянным склерозом, председатель Совета общественных организаций по защите прав пациентов при Росздравнадзоре Ян Власов.

Офтальмологические проявления

Нередко начальным изолированным расстройством является поражение зрения, развивающееся по типу так называемого ретробульбарного неврита (острое воспаление зрительного нерва). При этом возникает слепота или скотома (слепой участок в поле зрения) того или иного глаза.

Поскольку процесс локализуется не в соске зрительного нерва, а в его стволе (ретробульбарно), то на глазном дне в течение иногда довольно длительного срока изменений не обнаруживается.

При значительном поражении поперечника зрительного нерва утрачивается прямая реакция зрачка слепого глаза на свет при сохранённой реакции сужения его в случае освещения другого глаза (содружественная реакция зрачка).

Для ретробульбарного неврита при РС характерно выпадение центральных полей зрения (центральная скотома), так как бляшки развиваются обычно внутри ствола зрительного нерва. В отличие от этого при ретробульбарном неврите сифилитической этиологии или при воспалении придаточных полостей носа чаще наблюдается концентрическое сужение полей зрения, так как воспалительный процесс развивается с наружной поверхности зрительного нерва — с его оболочек.

Через известный срок при РС обнаруживаются изменения глазного дна — побледнение соска зрительного нерва (атрофия). Типичным для РС является преимущественное побледнение височных половин сосков зрительных нервов. Утрата зрения может быть полной или частичной, одно- или двусторонней. Через некоторое время обычно наступает улучшение, но процесс может и нарастать. Двусторонняя слепота отмечается редко.

Из черепномозговых нервов, кроме зрительных, чаще поражаются отводящий и глазодвигательный нервы. Паралич глазных мышц обычно имеет преходящий характер и выражается лишь диплопией, которая может быть начальным симптомом заболевания.

Симптомы рассеянного склероза

Для рассеянного склероза характерны ремиссии и обострения неврологического дефицита. Частота обострений варьирует, в среднем составляя примерно 3 раза в год. Наиболее частые начальные симптомы – парестезии в одной или нескольких конечностях, туловище или одной стороне лица; слабость или неловкость в руке или ноге и нарушения зрения (например, частичная потеря зрения и боль в одном глазу вследствие ретробупьбарного неврита, диплопия из-за паралича глазодвигательных нервов, скотомы). Другие частые ранние симптомы рассеянного склероза включают онемение или повышенную утомляемость конечности, нарушения походки и функций тазовых органов, головокружение. Эти признаки, указывающие на мозаичность вовлечения ЦНС, могут быть едва заметны. При повышении температуры (жара, горячая ванна, лихорадка) симптомы могут усугубляться.

Читайте также:  Домашние натуральные шампуни для проблемных волос: 12 рецептов

Обычно легкое когнитивное снижение, бывает апатия, снижение критики и внимания, а также аффективные расстройства, включающие эмоциональную лабильность, эйфорию или, чаще, депрессию. Депрессия может быть реактивной или развиваться вследствие поражения головного мозга. Возможны эпилептические припадки.

Для рассеянного склероза характерны ремиссии и обострения неврологического дефицита. Частота обострений варьирует, в среднем составляя примерно 3 раза в год. Наиболее частые начальные симптомы – парестезии в одной или нескольких конечностях, туловище или одной стороне лица; слабость или неловкость в руке или ноге и нарушения зрения (например, частичная потеря зрения и боль в одном глазу вследствие ретробупьбарного неврита, диплопия из-за паралича глазодвигательных нервов, скотомы). Другие частые ранние симптомы рассеянного склероза включают онемение или повышенную утомляемость конечности, нарушения походки и функций тазовых органов, головокружение. Эти признаки, указывающие на мозаичность вовлечения ЦНС, могут быть едва заметны. При повышении температуры (жара, горячая ванна, лихорадка) симптомы могут усугубляться.

Этиология и патогенез рассеянного склероза

Рассеянный склероз относится к полифакторным заболеваниям. Его появление и развитие происходит ввиду наличия следующих факторов:

  • инфекционные факторы (бактериальные, вирусные инфекции). На сегодняшний день не выявлено конкретного возбудителя рассеянного склероза. В тканях спинномозговой жидкости пациентов находят антитела к множеству вирусов (кори, краснухи, простого герпеса, ветряной оспы и пр.). Медики утверждают, что заболевание возникает под воздействием ни одного, а нескольких хронических инфекционных агентов, которые влияют на иммунную систему человека;
  • генетическая предрасположенность. Зависит от нескольких независимых генов, отвечающих за иммунный ответ, выработку антител и иммуноглобулинов;
  • травмы;
  • стрессы;
  • внешняя среда (географические, экологические факторы). Доказано, что рассеянный склероз чаще всего встречается у людей, живущих в прохладном и влажном климате. Чем ближе к экватору, тем риски меньше.

Исходя из этого, можно говорить о влиянии:

  • недостатка витамина D, который вырабатывается преимущественно эндогенно под действием солнечного света;
  • недостатка в составе почвы и воды ряда микроэлементов, таких как: йод, цинк, марганец;
  • особенностей питания (преобладание животных жиров в рационе);
  • уровня урбанизации;
  • радиации.

В основе патогенеза рассеянного склероза лежит нарушение работы иммунной системы, вызванное сочетанием основных неблагоприятных факторов у конкретного человека. При этом ни один из этих факторов, отдельно взятый, не может быть причиной возникновения рассеянного склероза.

Формирование участка потери миелина (бляшки, очага) начинается с активации микроглий и астроглий, которые притягивают в воспалительные очаги Т-лимфоциты, В-лимфоциты, макрофаги. Миелиновая оболочка разрушается, нервные импульсы хуже и медленнее проводятся по нервным волокнам, что и приводит к проявлению клинической симптоматики. При длительной и обширной демиелинизации аксоны гибнут, а симптомы становятся стойкими.

Исходя из этого, можно говорить о влиянии:

Общие сведения

Рассеянный склероз — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами поражения в центральной и в меньшей степени периферической нервной системе. Понятию «рассеянный склероз» в неврологии также соответствуют: бляшечный склероз, множественный склероз, пятнистый склероз, рассеянный склерозирующий периаксиальный энцефаломиелит.

Дебют заболевания обычно приходится на молодой, активный возраст (20-45 лет); в большинстве случаев рассеянный склероз развивается у лиц, занятых в интеллектуальной сфере. Рассеянным склерозом чаще страдают жители стран с умеренным климатом, где показатель заболеваемости может достигать 50-100 случаев на 100 тыс. населения.

В настоящее время рассеянный склероз классифицируют по типу течения заболевания. Выделяют основные и редкие варианты развития болезни. К первым относятся: ремитирующее течение, вторично-прогрессирующее (с обострениями или без таковых), первично-прогрессирующие.

Диагностика

Проявляются симптомы рассеянного склероза у женщин и мужчин не всегда одинаково. Определить и распознать заболевание сложно. Тактика диагностирования выстраивается по клиническим и анамнестическим сведениям. В медицинской классификации существуют разные виды этого аутоиммунного заболевания. Постановка правильного диагноза требует времени. Может у пациента нейродегенеративный амиотрофический склероз или ремитирующий. Возможны и другие виды. Диагностические критерии Позера помогают определить достоверный рассеянный склероз или вероятный в зависимости от количества обострений, количества очагов и клинических признаков. Возможно проведение пункции спинного мозга. В нашей клинике в ЦАО применяют для диагностики все доступные методы. При необходимости назначается прохождение МРТ головного и спинного мозга.

Специальной подготовки перед приемом к неврологу не проводится. Важно, какие рассеянный склероз симптомы проявляет у пациента. Необходимо собрать данные для составления анамнеза и понимания клинической картины заболевания. Если ранее уже проводились определенные исследования, их результаты должны быть предоставлены. В зависимости от стадии склероза эти сведения имеют важное диагностическое значение. О перечне лекарственных препаратов при самолечении или у другого врача невролог обязательно должен быть уведомлен.

Рассеянный склероз перестанет быть неизлечимой болезнью, говорят фармпроизводители

По словам Натальи Тотолян, сейчас в мире одобрено более 15 препаратов для лечения РС – их называют ПИТРС (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза). Практический каждый из них инновационный и имеет уникальный механизм действия именно на это заболевание. И для пациентов в России новые разработки достаточно быстро становятся доступными. По мнению врача, небольшое отставание в появлении инновационных лекарств в России работает в плюс и врачам, и пациентам с РС.

Рассеянный склероз и инновационная терапия

В лечении важно как можно быстрее снизить активность заболевания и замедлить скорость прогрессирования процесса. Получить такой эффект позволяет зарегистрированный два года назад лекарственный препарат для анти-В-клеточной терапии ППРС. «Инновационная терапия рассеянного склероза, способная подарить дополнительные годы полноценной жизни, — говорит врач-невролог 6-го отделения Научного центра неврологии Тарас Симанив. — Именно для того, чтобы люди вовремя распознавали первые симптомы, обращались к специалистам и получали эффективное лечение, очень важно открыто говорить об этой проблеме».

Президент МООИ «Московского общества рассеянного склероза» Ольга Матвиевская говорит о том, что самое важное в лечении РС: «Не остаться в одиночестве, наедине со своей проблемой. Такие события, как флешмоб, помогают каждому человеку с рассеянным склерозом почувствовать себя частью единого целого, чувствовать себя важным и нужным обществу, ведь девиз Московского общества рассеянного склероза: “Вместе мы сильнее РС”».

Рассеянный склероз: этиология и эпидемиология

Рассеянный склероз — не такая распространенная проблема, как сердечно-сосудистые заболевания или злокачественные образования, которые лидируют среди причин смерти. Однако об онкологии или болезнях сердечно-сосудистой системы говорят много: мы более-менее представляем, и у кого их ждать, и на какие симптомы обратить внимание, и какой у них прогноз. О рассеянном склерозе пациент часто впервые слышит от врача и даже не представляет, с чем предстоит столкнуться.

В сегодняшнем материале мы поговорим о причинах этого заболевания и подробно расскажем, у кого оно встречается чаще.

Эпидемиология рассеянного склероза

В случае рассеянного склероза невозможно сходу назвать число, чтобы дать понятие о распространенности заболевания, потому что в разных частях света она отличается. ВОЗ совместно с Международной Федерацией Рассеянного Склероза составляет атлас, где отражена частота встречаемости РС.

Если усреднить данные по всем регионам, получается значение около 33 случаев на 100 тысяч человек (2013 год). На территории России оно варьирует от 20 до 60 случаев на 100 тысяч, то есть россияне в зоне высокого риска.

Традиционно распространенность делят на зоны:

  • Высокого риска, где распространенность более 50 случаев; к ним относятся север США и юг Канады, юго-восточная Австралия, северная Европа. Например, в Северной Америке распространенность РС — 140 случаев на 100 тысяч, в Швеции — 189 случаев;
  • Умеренного риска, к которым относятся южная и восточная Европа, юг США и часть регионов южной Америки, прочие регионы Австралии, кроме юго-восточного. Например, распространенность РС в Албании — 22 случая на 100 тысяч, самая низкая в Европе;
  • Низкого риска, где встречаемость РС ниже 10 случаев на 100 тысяч, в этой группе большинство стран Южной Америки, Азии, Африки; например, в Японии встречается всего 2–6 случаев этой болезни на 100 тысяч человек.

Существует гипотеза, что распространенность зависит от географической широты: даже если посмотреть на карту, можно увидеть, что она тем выше, чем дальше страна от экватора. Однако есть и значимые исключения (например, Япония на той же широте, что и многие страны Европы с высоким риском, но там РС очень редок), и к тому же, в последнее время из-за миграции эта тенденция стирается. К вопросу о миграции нужно добавить, что восприимчивость (или, наоборот, устойчивость) к этому заболеванию сохраняется при переезде, например, все так же редко болеют РС выходцы из Японии, которые уже несколько поколений живут в США. Наоборот, высокая распространенность РС в Америке создается именно за счет европейских завоевателей, потому что коренные американцы практически им не болеют. Таким образом, прослеживается некоторая зависимость от расы — именно представители европеоидной подвержены РС в большей степени.

Женщины болеют рассеянным склерозом чаще, чем мужчины — эта особенность общая для большинства аутоиммунных заболеваний. В среднем на одного мужчину с РС приходится две женщины с таким диагнозом, и, согласно мировой статистике, от года к году диспропорция нарастает; возможно, это связано с изменениями в репродуктивном поведении (беременность и роды отчетливо влияют на развитие и течение РС), эпигенетическими факторами и экологией. Интересно, что первично-прогрессирующего РС это не касается, для этой формы наблюдается соотношение 1:1.

Средний возраст начала для ремиттирующих форм составляет 29–32 года — самый расцвет сил; у многих в этом возрасте только появляются дети и стабильная карьера, и в этот момент болезнь вносит свои коррективы. У женщин средний возраст дебюта РС меньше на 5 лет. Первично-прогрессирующий рассеянный склероз дебютирует обычно в возрасте 35–39 лет. Впрочем, эти рамки не строгие, и болезнь может начаться как раньше, так и позже: около 5 % случаев развития РС приходятся на возраст до 18 лет, как правило, в пубертатный период; от 3 до 12 % случаев — дебют в возрасте старше 50.

Читайте также:  Левомеколь при геморрое: отзывы о лечении, применение мази

Что касается продолжительности жизни, рассеянный склероз сокращает ее в среднем на 7–14 лет. В 50 % случаев причиной становятся инфекционные осложнения, которые пациент с неврологическим заболеванием переносит очень тяжело. За последние десять лет с введением болезнь-модифицирующей терапии продолжительность жизни возросла на 50 %. Новые методы лечения, которые активно разрабатываются, могут впоследствии дать и еще лучшие результаты.

Этиология рассеянного склероза

до настоящего времени полностью не исследована, однако выявлен ряд факторов, которые вносят в развитие заболевания свой вклад.

Рисунок 1 | Потенциальные причины этиопатогенеза рассеянного склероза. Источник: Mechelli R. et al. Multiple sclerosis etiology: beyond genes and environment //Expert review of clinical immunology. – 2010

Во-первых, существует наследственная предрасположенность к этому заболеванию, имеются семейные случаи РС. Однако конкордантность монозиготных близнецов по рассеянному склерозу составляет всего лишь 30 % (меньше, чем в случае шизофрении), то есть роль иных факторов еще более значима. Кроме того, в свете современных исследований по эпигенетике и механизмам реализации наследственного материала, даже больший интерес для разработки методов лечения могут представлять не сами «гены рассеянного склероза», а путь, который проходит генетическая информация еще до первых патологических белков.

1. Среди генов, изменения в которых ассоциированы с рассеянным склерозом, в первую очередь были обнаружены принадлежащие главному комплексу гистосовместимости — еще одна типичная черта аутоиммунных заболеваний. В дальнейшем этот список пополнили гены, найденные в ходе исследований по полногеномному поиску ассоциаций (GWAS):

  • Ожидаемо, многие из них оказались связаны с работой иммунной системы: гены, участвующие в антигенной презентации, сборке лектинов С-типа, рецепторов к цитокинам и простагландинам, интерферонам 1 типа, а также дифференцировке и ко-стимуляции Т-лимофцитов;
  • Еще одна группа — гены, необходимые для функционирования нейронов, например, при аксональном транспорте, дифференцировке нейронов, работе ph-зависимых ионных каналов;
  • Наконец, оказались вовлечены гены, регулирующие общие функции клеток, такие как апоптоз, сообщение между клетками и адгезия;
  • Оказался в этом списке и один из генов, необходимых для метаболизма витамина D.

Впрочем, вклад каждой отдельной выявленной мутации в перечисленных генах на практике оказывается исчезающе мал, и поиски концепции, которая исчерпывающе объяснила бы генетическую основу рассеянного склероза, продолжаются. Обнаружено, например, что имеет значение, от какого родителя унаследован ген, то есть имеет место эффект импринтинга.

2. Роль в генетической предрасположенности к рассеянному склерозу может играть альтернативный сплайсинг. Исследования пока проводились только на мышах с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом, который обычно служит моделью рассеянного склероза. При сравнении с устойчивой к этому заболеванию линией выявили несколько генов, которые подвергаются сплайсингу иначе; эти гены участвуют в межклеточной коммуникации и регуляции транскрипции.

Также известно, что продукт транскрипции характерного для РС генетического варианта IL-7R-альфа (он же CD27, альфа-субъединица интерлейкинового рецептора) вызывает альтернативный сплайсинг в собственном же гене — из него чаще элиминируется определенный экзон. В результате повышается продукция растворимой формы IL-7R-альфа и создается предрасположенность к активному функционированию путей иммунного ответа с его участием.

3. Еще одно возможное звено в развитии предрасположенности и цель для лечения — микроРНК; они участвуют в посттранскрипционном процессинге путем подавления трансляции. Этот феномен называется РНК-интерференцией. Уже известно, что эта функция микроРНК нарушена при злокачественных опухолях, и разрабатывается терапия, основанная на РНК-интерференции. Но есть у них и множество других функций: регуляция развития иммунных клеток, воспалительного ответа, участие в патогенезе нейродегенеративных заболеваний.

Детальная разработка этого вопроса еще впереди, но уже имеется несколько исследований. Например, выявлены три микроРНК, опосредующие развитие РС ремиттирующего течения; обнаружена микроРНК miRNA-145, со специфичностью 89 % отличающая больного с РС от здорового; выявлены 165 типов микроРНК, функционирующих при РС иначе, чем у здоровых из группы контроля.

4. Эпигенетические процессы могут влиять на экспрессию генов главного комплекса гистосовместимости.

Было показано, что ингибитор гистондеацетилазы трихостатин А индуцирует транскрипцию гена MHC II DRA (альфа субъединица рецептора лейкоцитов, DRA — от antigen D related, alpha subunit) и провоцирует изменения в функционировании всего класса II генов главного комплекса гистосовместимости. То есть, их работа, возможно, контролируется ацетилированием гистонов.

Кроме того, высказывалась гипотеза, что при РС может быть изменена активность одного из промоторов гена MCH2TA, активатора транскрипции генов комплекса MHC второго класса. Однако при исследовании клеток крови дискордантных по РС монозиготных близнецов отличий обнаружено не было; предполагают, что нужно исследовать и другие ткани, чтобы окончательно отвергнуть эту идею.

Также эпигенетические процессы могут лежать в основе повреждения олигодендроцитов при РС. Здесь речь скорее о патогенезе уже развившегося заболевания, чем об этиологии и предрасположенности, но они также относятся к реализации генетической информации и будут упомянуты в разделе о генетической основе РС.

Макроскопически нормальное белое вещество (normal-appearing white matter, NAWM) на самом деле может также быть поврежденным; нарушения в процессе его формирования и структурные отличия обусловлены дефектностью основного белка миелина (myelin basic protein, MBP), а именно его цитруллинированием. Уровень цитруллинирования миелина коррелирует с тяжестью заболевания. В свою очередь это происходит из-за гипометилирования (что и есть эпигенетический фактор) промотора человеческой пептидиларгининдезаминазы 2 типа (PAD2), а функция этого фермента как раз и состоит в превращении аргинина в цитруллин.

Но эпигенетические эффекты на этом не заканчиваются. Тот же самый цитруллин может образоваться из аргинина и на остатках гистонов — еще одного звена эпигенетического контроля. Высокий уровень цитруллинирования гистонов H3 был обнаружен и у пациентов с РС, и у мышей с экспериментальным энцефалитом. Этот процесс опосредуется уже PAD 4 типа, которая при рассеянном склерозе мигрирует в ядро под действием ФНО-альфа. Предполагается, что вызванные цитруллинированием изменения в структуре хроматина приводят к апоптозу олигодендроцитов.

Во-вторых, реализации наследственной предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям часто способствуют вирусные заболевания. Исследована связь рассеянного склероза с инфицированием человеческим герпесвирусом типа 6, вирусом Эпштейна-Барр, бактерией Chlamydia pneumoniae, микобактериями.

Вирусом Эпштейна-Барр инфицирована большая часть человеческой популяции, и среди больных РС составляет 99 % (что важно, не 100 %). Есть данные, что РС чаще встречается впоследствии у перенесших инфекционный мононуклеоз. Механизм заключается, возможно, в персистировании вируса, из-за чего образуются менингеальные эктопические узелки, содержащие B-клетки; также его находят в активных бляшках. Также известно, что вирус влияет на реализацию генетической информации, заключенной в В-клетках, где он имеет свойство персистировать, это изменения направлены именно на то, чтобы геном самого вируса мог длительное время оставаться в состоянии интеграции с клеточным и не стать мишенью иммунной системы.

Также в активных бляшках обнаруживают герпесвирус 6 типа. Предполагают, что он может иметь перекрестные антигены с белками миелина.

Кроме того, существуют эндогенные человеческие ретровирусы. Гены таких вирусов редко играют собственную важную роль, но именно к таким примерам относится ген, кодирующий синцитин-1: он является медиатором проникновения трофобласта в синцитиотрофобласт, что создает возможность имплантации эмбриона. Повышенная экспрессия этого гена в нервной ткани обнаруживается у пациентов с РС, в спинномозговой жидкости обнаруживают РНК соответствующего эндогенного ретровируса (MSRV, что расшифровывается как эндогенный ретровирус, ассоциированный с рассеянным склерозом), а в сыворотке крови — сам синцитин. Если составить географическую карту распространенности MSRV в популяции, она перекрывается с картой распространенности РС. Активации эндогенных ретровирусов также может способствовать инфицирование нейротропными герпесвирусами.

В-третьих, в последнее время широко обсуждается роль витамина D в генезе разных патологических состояний, и рассеянный склероз также не стал исключением. Обнаружили, что витамин D способен к прямому взаимодействию с локусом HLA-DR2, непосредственно связанным с предрасположенностью к РС. В результате изменяется экспрессия этого антигена на поверхности антиген-презентирующих клеток.

В-четвертых, есть отдельные исследования по влиянию образа жизни и средовых факторов, в частности на развитие и тяжесть РС могут влиять курение, диета и инсоляция.

Детальная разработка этого вопроса еще впереди, но уже имеется несколько исследований. Например, выявлены три микроРНК, опосредующие развитие РС ремиттирующего течения; обнаружена микроРНК miRNA-145, со специфичностью 89 % отличающая больного с РС от здорового; выявлены 165 типов микроРНК, функционирующих при РС иначе, чем у здоровых из группы контроля.

Протекание РС следует по одному и тому же пути

Факт: правда в том, что никакие два случая РС никогда не похожи друг на друга. У некоторых людей возникает умеренное онемение в конечностях, в то время как у других может развиться серьезный паралич или потеря зрения. Протекание болезни часто непредсказуемо.

Факт: РС не является болезнью старения. Большая часть РС диагностирована в возрасте от 20 до 50 лет. Тем не менее, у маленьких детей, подростков и пожилых людей может развиться РС.

Ссылка на основную публикацию