Анемия пернициозная – что это такое и как лечить

Диагностика пернициозной анемии

Кроме гематолога, к диагностике пернициозной анемии должны быть привлечены гастроэнтеролог и невролог. Дефицит витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме 160-950 пг/мл) устанавливается при проведении биохимического исследования крови; возможно обнаружение Ат к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору Касла. Для общего анализа крови типична панцитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). При микроскопии мазка периферической крови обнаруживаются мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота. Исследование кала (копрограмма, анализ на яйца глистов) могут выявлять стеаторею, фрагменты или яйца широкого лентеца при дифиллоботриозе.

Проба Шиллинга позволяет определить нарушение всасывания цианокобаламина (по экскреции с мочой меченного радиоактивным изотопом витамина В12, принятого внутрь). Пункция костного мозга и результаты миелограммы отражают характерное для пернициозной анемии увеличение числа мегалобластов.

Для определения причин нарушения абсорбции витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС, рентгенография желудка, ирригография. В диагностике сопутствующих нарушений информативны ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, электроэнцефалография, МРТ головного мозга и др. В12-дефицитную анемию необходимо отличать от фолиеводефицитной, гемолитической и железодефицитной анемии.

С целью восполнения дефицита цианокобаламина назначаются внутримышечные инъекции витамина В12. Требуется коррекция состояний, приведших к В12-дефицитной анемии (дегельминтизация, прием ферментных препаратов, хирургическое лечение), а при алиментарном характере заболевания – диета с повышенным содержанием животного белка. При нарушении выработки внутреннего фактора Касла назначаются глюкокортикоиды. К гемотрансфузиям прибегают только при анемии тяжелой степени или признаках анемической комы.

Диагностика заболевания

Наиболее явное проявление патологии наблюдается в составе крови. Как правило, у всех больных в сыворотке обнаруживается низкая концентрация витамина В12. Для всасывания витамина требуется дополнительное введение внутреннего фактора. Также проводят исследование мочи, так как сравнительный анализ состава мочи и крови дает возможность поставить диагноз более точно.

Очень важно обнаружить первопричину заболевания. Специалисты проводят исследование желудочно-кишечного тракта для возможного обнаружения гастритов, язв и других патологий, вследствие которых могло быть нарушено усваивание витамина В12.

Очень важно обнаружить первопричину заболевания. Специалисты проводят исследование желудочно-кишечного тракта для возможного обнаружения гастритов, язв и других патологий, вследствие которых могло быть нарушено усваивание витамина В12.

Поддается ли излечению пернициозная анемия?

Полное излечение болезни Адиссона-Бирмера возможно только в том случае, если причина ее кроется в недостаточном поступлении В12 с пищей. Насыщение организма витамином происходит медленно, и все проявления исчезают только через 2-6 месяцев.

Однако в том случае, если пернициозная анемия существует давно, изменения в нервной системе необратимы.

Патогенетическое лечение пернициозной анемии, вызванной глистной инвазией, сводится к приему противогельминтных препаратов и к профилактическому приему витаминов группы В.

В случае аутоиммунного поражения слизистой оболочки желудка назначаются глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон). Во всех остальных случаях внутримышечное введение витамина В12 становится пожизненным (рак желудка, резекция желудка, атрофический гастрит).

При тяжелой степени анемии Адиссона-Бирмера (гемоглобин менее 70 г/л) показано переливание крови.

Схема лечения пернициозной анемии, согласно Федеральным клиническим рекомендациям, такова. Цианокобаламин вводится в суточной дозе 400-500 мкг внутримышечно ежедневно, а его изоформа оксикобаламин в дозе 1 мг/сутки также внутримышечно, но через день. Один из тих препаратов вводится на протяжении 1-1.5 месяцев. С еженедельной оценкой картины периферической крови (общий анализ крови). При сохранении неврологических симптомов следует продолжить внутримышечное введение 1 раз в неделю на протяжении двух месяцев. Дальнейшая схема введения препарата назначается только врачом.


Кроме этих исследований, в крови могут быть обнаружены антитела к внутреннему фактору Касла (при аутоиммунной природе пернициозной анемии). Также при диагностике пернициозной анемии обязательно проведение фиброгастроскопии (осмотр слизистой желудка), а при подозрении на патологию кишечника – колоноскопии.

Симптомы и осложнения

В большинстве случаев ранних признаков пернициозной анемии нет. По мере прогрессирования расстройства может возникнуть одышка и снижение выносливости во время тренировок или какой-либо деятельности. Заметное учащенное сердцебиение также может быть очевидным симптомом B12-дефицитной анемии.

Люди с данным расстройством часто имеют очень низкий гемоглобин, но симптомов низкого гемоглобина, таких как усталость, незначительны. У них также может развиться низкий уровень лейкоцитов (что важно для борьбы с инфекциями) и тромбоцитов (которые необходимы для свертывания крови и остановки кровотечений). Однако инфекции и кровотечения редко встречаются у людей с пернициозной анемией.

Другие симптомы, которые могут развиваться, включают:

  • бледность кожи;
  • болезненный, красный, блестящий язык (см. фото выше);
  • отсутствие аппетит и потеря веса;
  • покалывание и онемение рук и ног;
  • нарушение походки и равновесия (особенно в темноте);
  • психические изменения, в том числе потеря памяти, раздражительность, легкая депрессия и слабоумие;
  • желто-синий цветовая слепота.

При отсутствии лечения недостаток витамина В12 может постепенно влиять на сенсорные и двигательные нервы и вызывать неврологические эффекты. Анемия также может повлиять на желудочно-кишечную систему и сердечно-сосудистую систему, привести к проблемам с языком, ухудшить обоняние, вызвать кровоточивость десен и потерю глубоких сухожильных рефлексов. В очень запущенных случаях также могут возникнуть паранойя, бред и спутанность сознания.

Пернициозная анемия — это хроническое заболевание, которое прогрессирует медленно и неуклонно. В прошлом, до того, как было известно многое об этой болезни и не было никакого лечения, она в конечном итоге вызывала смерть после многих лет страданий. Сегодня прогноз отличный. Заместительная терапия адекватным количеством витамина B12 исправит дефицит и позволит человеку вести нормальный образ жизни.

Если состояние прогрессирует в течение длительного времени, прежде чем оно будет обнаружено, оно может повредить определенные части тела, прежде всего нервную и пищеварительную системы. Могут развиться желудочные полипы, что увеличивает вероятность развития рака желудка. Дефицит витамина В12 влияет на появление эпителиальных клеток на шейке матки, а нелеченая женщина может получить ложноположительный результат при прохождении Пап-теста.

Если обнаружено, что количество витамина В12 в крови низкое, врач может выполнить дополнительные анализы, чтобы подтвердить, что ваш организм имеет достаточный уровень для выполнения регулярных клеточных процессов. В редких случаях для подтверждения диагноза требуется исследование костного мозга.

Что такое пернициозная анемия – проявления и способы лечения

Пернициозная анемия – это аутоиммунное заболевание, при котором клетки иммунной системы, обычно защищающие от агрессии бактерий и вирусов, атакуют некоторые клетки желудка, вплоть до их уничтожения.

Клетки, подверженные этой атаке, называются париетальными клетками и имеют функцию выработки соляной кислоты и внутреннего фактора (FI), необходимого для поглощения витамина B12. Следовательно, снижение FI приводит к дефициту этого витамина, а недостаточный уровень B12 отвечает за основные симптомы пернициозной анемии:

  • бледность
  • астения
  • тахипноэ
  • парестезии
  • чувствительность и моторный дефицит
Читайте также:  Биопсия – что это такое и как лечить

Следует помнить, что термин «анемия» указывает на дефицит эритроцитов (или гемоглобина ), который необязательно связан с дефицитом железа (железодефицитная анемия, наиболее распространенная форма анемии).

Пернициозная анемия, в зависимости от случаев, поражает 2,5-12% населения, несколько чаще встречается у женщин, и заболеваемость увеличивается с возрастом.

Для диагностики необходимо продемонстрировать:

  • наличие макроцитарной анемии (больше, чем у нормальных эритроцитов) в мазке периферической крови
  • снижение сывороточного уровня витамина В12
  • наличие аутоантител, направленных против внутреннего фактора и париетальных клеток желудка
  • гистологическое обнаружение атрофического гастрита (после взятия биопсии во время гастроскопии)

Терапия требует внутримышечного введения витамина В12 в течение всей жизни.

Пернициозная анемия, сама по себе, является доброкачественным заболеванием, однако диагноз должен быть поставлен как можно раньше, чтобы избежать серьёзных осложнений (например, необратимого повреждения нейронов).

  • бледность
  • астения
  • тахипноэ
  • парестезии
  • чувствительность и моторный дефицит

Анемия пернициозная (В12-дефицитная, фолиеводефицитная, мегалобластная)

Длинный, но не полный список диагнозов-синонимов, послуживший заголовком статьи, нуждается в комментарии; попутно прояснится и содержание этих терминов.

Формы

Пернициозная анемия в зависимости от количества гемоглобина в крови больных подразделяется на:

  • легкую степень заболевания, которая диагностируется при гемоглобине от 90 до 110 г/л;
  • анемию средней степени тяжести, выявляющуюся при гемоглобине от 90 до 70 г/л;
  • тяжелую анемию, при которой в крови содержится менее 70 г/л гемоглобина.

В зависимости от причины развития В12-дефицитной анемии выделяют:

  • Пищевую или нутритивную анемию (развивается у детей раннего возраста). Наблюдается при недостатке витамина В12 в рационе (вегетарианцы, недоношенные дети и дети, вскармливаемые молочным порошком или козьим молоком).
  • Классическую В12-дефицитную анемию, связанную с атрофией слизистой желудка и отсутствием «внутреннего» фактора.
  • Ювенильную В12-дефицитную анемию, развивающуюся из-за функциональной недостаточности вырабатывающих гландулярный мукопротеин фундальных желез. Слизистая желудка и секреция соляной кислоты сохранены. Данное заболевание носит обратимый характер.

Отдельно выделяют семейную В12-дефицитную анемию (болезнь Ольги Имерслунд), которая вызывается нарушением транспорта и всасывания в кишечнике витамина В12. У больных при данном заболевании выявляется белок в моче (протеинурия).

  • В результате нарушения всасывания витамина В12, которое возникает при атрофическом фундальном гастрите, частичной резекции (удаление) желудка и тотальной гастрэктомии, экзокринной недостаточности поджелудочной железы, тонкокишечном дисбактериозе, синдроме Золингера-Эллисона, заболеваниях конечного отдела подвздошной кишки (болезнь Крона и др.).
  • При нарушении поступления витамина В12, которое вызвано отсутствием в рационе мяса, яиц и молочных продуктов (вегетарианство, голодание).
  • При конкурентном поглощении витамина В12, которое возникает при инвазии широким лентецом (дифиллоботриоз) – видом ленточных червей, паразитирующих в тонком кишечнике. Инфицирование происходит при употреблении в пищу необработанной рыбы. Развитие пернициозной анемии в результате дифиллоботриоза наблюдается преимущественно в северных странах (например, 3% от общего числа данного заболевания, выявленного в Финляндии). Также наблюдается конкурентное поглощение при заселении тонкой кишки микроорганизмами (тонкая кишка в норме стерильна, поскольку микроорганизмы, попавшие с пищей или при рефлюксе через илеоцекальный клапан, находятся в ней транзитом). Постоянная бактериальная флора в тонкой кишке формируется при наличии анатомических аномалий (фистулы, дивертикулы и др.).
  • В результате нарушения транспорта витамина В12. Возникает при врожденном отсутствии витамина В12-связывающих компонентов (врожденный, транзиторный и парциальный дефицит транспортного белка транскобаламина II) и при синдроме Имерслунд-Гресбека (возникает в результате нарушения транспорта витамина В12 к клеткам эпителия кишечника).

Классификация анемий

Сама по себе анемия не является заболеванием, однако является симптомом при некоторых заболеваниях. Анемии делят по единому классификационному признаку – цветовому показателю, который демонстрирует уровень насыщения эритроцита гемоглобином.

Различают следующие анемии:

Гипохромная анемия:

  • Железодефицитная анемия. Она возникает из-за недостатка железа в организме и является скорее симптомом, который сигнализирует о наличии других нарушений. Основным источником железа являются продукты питания. Данный вид анемии может свидетельствовать о недостаточном или неразнообразном питании. У некоторых людей также отмечается плохая усвояемость железа, например после большой кровопотери или удаления части желудка, при раке, язве желудка или других заболеваниях.
  • Талассемия.

Нормохромная анемия:

  • Гемолитические анемии. При данном состоянии значительно сокращается срок жизни эритроцитов. Такая анемия может быть наследственной и приобретенной. В первом случае проблема заключается в генетических отклонениях в структуре либо функциях эритроцитов. Приобретенная гемолитическая анемия развивается вследствие избыточного разрушения красных кровяных телец из-за воздействия антител, токсинов и прочих факторов. Такую форму малокровия можно отличить по желтоватому оттенку кожи. Он появляется из-за повышения уровня билирубина, образующегося при разрушении эритроцитов.
  • Постгеморрагическая.
  • Неопластические заболевания костного мозга.
  • Апластические анемии.
  • Внекостномозговые опухоли.
  • Анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина.

Гиперхромная анемия:

  • Витамин B12-дефицитная анемия. Возникает из-за недостатка витамина B12, необходимого для нормального созревания и роста эритроцитов в костном мозге, а также стабильной работы нервной системы. Заподозрить заболевание можно по ощущениям покалывания и онемения в пальцах, шаткой походке. Пернициозная анемия возникает из-за отсутствия ферментов, благодаря которым желудок не может всасывать витамин B12, наличия паразитов в организме и др.
  • Фолиеводефицитная анемия.
  • Миелодиспластический синдром.
  • Железодефицитная анемия. Она возникает из-за недостатка железа в организме и является скорее симптомом, который сигнализирует о наличии других нарушений. Основным источником железа являются продукты питания. Данный вид анемии может свидетельствовать о недостаточном или неразнообразном питании. У некоторых людей также отмечается плохая усвояемость железа, например после большой кровопотери или удаления части желудка, при раке, язве желудка или других заболеваниях.
  • Талассемия.

Механизм развития и причины анемии Аддисона

Нервные клетки и клетки крови нуждаются в витамине В12, чтобы нормально функционировать. Этот витамин человек получает из таких пищевых продуктов, как мясо, птица, моллюски, яйца и молочные продукты. Специальный белок, называемый внутренним фактором, помогает кишечнику усваивать витамин В12. Этот белок выделяется клетками в желудке. Когда желудок не вырабатывает достаточное количество внутреннего фактора, кишечник не может правильно усваивать витамин В12.

В большинстве случаев анемия Аддисона развивается в результате отсутствия желудочного белка. Также известны такие описания этого заболевания:

  • врожденная злокачественная анемия из-за дефицита внутреннего фактора;
  • взрослая пагубная анемия;
  • ювенальная кишечная мальабсорбция витамина В12.

Устаревшая форма этого состояния – злокачественное малокровие.

Существует и редкая врожденная форма анемии Аддисона. В таком случае дети сразу рождаются с неспособностью производить полноценный внутренний фактор. Отдельная форма заболевания описана и у несовершеннолетних, причем, развитие заболевания обычно протекает медленно и может тянуться десятилетиями. Если его вовремя не диагностировать, это может привести к неврологическим осложнениям.

Читайте также:  Бактериурия – что это такое и как лечить

Общие причины анемии Аддисона:

  • атрофический гастрит (ослабление функции внутренней поверхности желудка);
  • аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует белок внутреннего фактора или клетки поверхности желудка, вырабатывающие его;
  • в самых редких случаях анемия Аддисона-Бирмера передается по наследству. Тогда она называется врожденной злокачественной (пагубной) анемией.

У взрослых заболевание обычно проявляется после 60 лет.

Устаревшая форма этого состояния – злокачественное малокровие.

Анемия пернициозная – что это такое и как лечить

Пернициозная анемия на почве повышенного потребления витамина В12 (беременность). Настоящие мегалобластические ацемии необходимо отграничить от анемий при беременности, которые сходны с пернициозными. Но лечебный эффект при них оказывает часто железо, а не препараты печени (Rohr). Дифференцирование проводить легче терапией ex juvantibus, чем по морфологическим признакам.

Пернициозные анемии на почве нарушения депонирования. Предполагается, что при этой форме в пораженной печени не может уже больше откладываться достаточно антипернициозного фактора. В позднейших стадиях цирроза печени Лаеннека такая анемия определенно доказана (Hotz). От более частой печеночной анемии, которая характеризуется макропланией (т. е. уплощенными макроцитами), данная форма пернициозной анемии отличается появлением мегалоцитов, а еще вернее с помощью ретикулоцитарной пробы. В стернальном пунктате можно найти мегалобласты.

Пернициозные анемии вследствие нарушения всасывания. Новейшие исследования (Bonstorff) показали, что анемия, вызываемая широким лентецом, обусловлена торможением образования или поглощением гельминтом антипернициозного фактора. Так как последний у носителей широкого лентеца не может всасываться в верхнем отрезке кишечника (единственное место всасывания), эту анемию следует относить к пернициозным анемиям на почве нарушения всасывания. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц широкого лентеца в кале. Эта форма наблюдается главным образом в северных странах.

Мегалобластическая анемия при спру также обусловлена недостаточным всасыванием антипернициозного фактора. Спру развивается вследствие недостаточного всасывания пищевых веществ (жиров, углеводов и белков), электролитов, витаминов, железа и воды. Из этого основного нарушения, причина которого по крайней мере в отношении первичного (идиопатического) спру недостаточно известна (сохраняющаяся целиакия у детей как результат реакции на пшеничную клейковину — глютен?), вытекают все необходимые для дифференциального диагноза симптомы. Пернициозная анемия при спру, обусловленная дефицитом витамина В12, но в некоторых случаях лишь исключительно дефицитом фолиевой кислоты, имеет некоторые отличия от криптогенной пернициозной анемии. В картине крови мегалоцитарный тип клеточных элементов не столь выражен, как при криптогенной пернициозной анемии, и сочетается с микроцитарным гипохромным типом (Rohr). Эти изменения крови понятны, если учесть недостаточное всасывание железа. Также и в костном мозгу мегалобластоз не очень выражен (картина напоминает таковую при лечении или уже леченной пернициозной анемии). Ретикулоциты в норме или только слегка повышены, но отнюдь не уменьшены, как при криптогенной пернициозной анемии.
Как выражение атрофии селезенки иногда находят тельца Хоуэл — Жолли.

Для диагноза имеет решающее значение наряду с обычно резким похуданием (частично в результате нарушения всасывания белков) жирный стул, который имеет вид обильных, дурно пахнущих, пенистых испражнений серо-беловатого или светло-желтого цвета. Иногда стул бывает водянистым, прыскающим.

Под микроскопом видны значительные количества жира в виде игольчатых кристаллов жирных кислот и в меньшей степени кальциевых мыл и нейтрального жира. Стеаторея отмечается во всех фазах болезни. Содержание жира в сухом остатке составляет около 70% (в норме 8—12%) (Hotz).

Для распознавания стеатореи самые надежные результаты дает определение жирового баланса. Более простые обычные методы (определение под микроскопом при окраске Суданом III, реакция с Nilblau) при резко выраженном жирном стуле безупречны. Но они часто отказывают в пограничных случаях (Polak и Poutter). Плохое всасывание жира при спру ведет также к уменьшению всех растворимых в жирах витаминов, а недостаток витаминов вызывает важные для диагностики симптомы: вследствие дефицита витамина А нарушается адаптация к темноте (гемералопия); дефицит витамина К ведет к снижению уровня протромбина и — правда, только в тяжелых случаях — к геморрагическому диатезу. Авитаминоз D вызывает остеомаляцию. Вследствие повышенной потери с калом кальция и фосфора почти всегда находят гипокальциемию и гипофосфатемию с известными их проявлениями (положительный симптом Хвостека, симптом Труссо, удлинение интервала Q — T на ЭКГ, остеопороз). Но более значительной тетании обычно не бывает. Рентгенологически в большинстве случаев спру находят энтеритный рельеф тонких кишок.

Для дифференциального диагноза между спру и криптогенной пер-нициозной анемией решающими являются следующие моменты. О спру говорят:
1. Отсутствие желтухи.
2. Наличие свободной соляной кислоты в желудочном соке.
3. Плоская кривая при двойной нагрузке по Штаубу (двукратный прием по 20 г глюкозы с часовым промежутком), повышение сахара крови самое большее до 140 мг%. Плоская сахарная кривая при двойной нагрузке говорит о нарушении всасывания углеводов.
4. При криптогенной пернициозной анемии, как правило, менее выражено часто наблюдаемое при спру резкое похудание конечностей, которое контрастирует с сильно раздутым животом (результат нарушения всасывания углеводов). Отеки, обусловленные белковой недостаточностью, также чаще бывают при спру.

От идиопатической формы спру (тропической и эндемической) необходимо отличать симптоматическую. При последней в отличие от идиопатической имеются определенные патологоанатомические изменения тонких кишок, которые обусловливают недостаточное всасывание жиров, что составляет сущность спру. Поэтому при наличии синдрома спру следует искать первичные болезни. Симптоматическая спру наблюдается: после резекций значительных частей тонких кишок и желудка, при фистуле между желудком и толстой кишкой, при дивертикулезе тощей кишки, механической закупорке отводящих лимфатических путей при поражениях мезентериальной лимфатической системы (лимфогранулематоз, лимфосаркоматоз, туберкулез мезентериальных лимфатических узлов, амилоид, карциноматоз), при циррозе печени, интестинальной липодистрофии (болезнь Уипла).

Спру чаще всего смешивают с аддисоновой болезнью (иногда похожая на пеллагру пигментация, но без пигментации слизистых) и со злокачественным новообразованием (исхудание).

Пернициозные анемии вследствие нарушения всасывания. Новейшие исследования (Bonstorff) показали, что анемия, вызываемая широким лентецом, обусловлена торможением образования или поглощением гельминтом антипернициозного фактора. Так как последний у носителей широкого лентеца не может всасываться в верхнем отрезке кишечника (единственное место всасывания), эту анемию следует относить к пернициозным анемиям на почве нарушения всасывания. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц широкого лентеца в кале. Эта форма наблюдается главным образом в северных странах.

Картина крови при дефиците витамина В 12

Дефицит витамина В12 может привести к нарушению кроветворения в костном мозге. Происходит снижение гемоглобина, при этом падение количества эритроцитов еще больше.

Анализ периферической крови выявляет наличие крупных клеток мегалоцитов и макроцитов, которые в два раза больше эритроцита. Вероятно появление клеток с измененной структурой и остатками ядер.

Читайте также:  Маршевая проба – что это такое и как лечить

Также наблюдается изменения следующих показателей:

  • количественный состав ретикулоцитов уменьшается;
  • угнетается рост белой крови, что способствует образованию лейкопении и относительного лимфоцитоза;
  • падает количество тромбоцитов, но активизируется рост в размерах;
  • в костном мозге преобладают бластные клетки эритроцитарного ряда разной зрелости.

В период ремиссии костномозговое кроветворение приходит в норму.

Анализ периферической крови выявляет наличие крупных клеток мегалоцитов и макроцитов, которые в два раза больше эритроцита. Вероятно появление клеток с измененной структурой и остатками ядер.

Симптоматика

При пернициозной анемии симптомы могут быть явными и косвенными. Также врачи ориентируют пациентов на то, что такая злокачественная анемия сопровождается одновременно тремя объединёнными синдромами:

  • анемическим;
  • гастроэнтерологическим;
  • неврологическим.

Каждый их этих синдромов сопровождается характерными проявлениями, которые позволяют врачу заподозрить возникновение пернициозной анемии.

В качестве явных признаков выступают:

  • боли в ротовой полости;
  • жжение во рту;
  • язык ярко-красного цвета;
  • желудочная ахилия.

В качестве косвенных признаков принято рассматривать:

  • головокружение;
  • пребывание в состоянии обморока;
  • повышенный шум в ушах;
  • снижение остроты зрения;
  • сильная одышка, возникающая при даже незначительных нагрузках;
  • тошнота;
  • потеря массы тела;
  • расстройства кишечника (запоры или диарея);
  • онемения конечностей;
  • слабость мышц.

Больные, у которых развивается пернициозная анемия, становятся раздражительными, их настроение достаточно быстро меняется, зачастую только ухудшается. Вследствие того, что патологический процесс провоцирует повреждение головного мозга, пациенты часто жалуются на нарушения цветовосприятия. Часто им сложно отличить синий цвет от жёлтого.

Во время первого визита больного в лечебное заведение врач проводит первичный осмотр, а также выслушивает жалобы, анализирует на основе услышанного течение заболевания. Также врач задаёт уточняющие вопросы, чтобы сориентироваться, какое время прошло с тех пор, как патология проявилась в виде характерных симптомов.

Возможные последствия

При отсутствии адекватной и своевременной терапии пернициозная анемия провоцирует такие последствия:

  1. Фуникулярный миелоз. Это состояние представляет собой поражение спинного мозга. Также страдают нервы, которые соединяют головной и спинной мозг с остальными органами. Это состояние сопровождается неприятными симптомами в виде снижения чувствительности и непривычных ощущений в конечностях. Также возникает слабость в мышечных тканях, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
  2. Пернициозная кома. При этом человек теряет сознание. Обмороки обусловлены недостаточным поступлением кислорода в мозг.
  3. Нарушение работы внутренних органов.

При своевременной и правильной терапии заболевание не приводит к негативным последствиям. Но при позднем начале лечения поражения нервной системы становятся необратимыми.

  1. Фуникулярный миелоз. Это состояние представляет собой поражение спинного мозга. Также страдают нервы, которые соединяют головной и спинной мозг с остальными органами. Это состояние сопровождается неприятными симптомами в виде снижения чувствительности и непривычных ощущений в конечностях. Также возникает слабость в мышечных тканях, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
  2. Пернициозная кома. При этом человек теряет сознание. Обмороки обусловлены недостаточным поступлением кислорода в мозг.
  3. Нарушение работы внутренних органов.

У детей

Пернициозная анемия у детей проявляется наличием тяжелой симптоматики. Дети при анемии отстают в развитии. Они наиболее подвержены различным заболеваниям. Нередко анемия у детей вызвана следующими факторами:

  • тяжелая беременность;
  • инфекции матери;
  • недоношенность

Имеют место генетические заболевания. Обычно заболевания связанные с кровеносной системой способствуют развитию анемии. Например, гемофилия. То есть непосредственное нарушение свертываемости крови.

В группу риска входят дети с аллергическими заболеваниями. Также имеют место инфекционные патологии. В том числе относят паразитарные заболевания. Гельминты нарушают всасывание витамина в организм ребенка.

Каковы же основные симптомы заболевания у ребенка? К основным клиническим признакам относят:

  • ломкость ногтей;
  • бледность кожи;
  • слабость;
  • головокружение.

В тяжелых случаях у детей развивается стоматит. Дети, болеющие пернициозной анемией, входят в группу риска по респираторной патологии. Чаще заболевают бронхитами и пневмониями. У детей раннего возраста отмечается плаксивость, истощаемость.

У детей нередко выявляется тахикардия. Может снижаться артериальное давление. Вплоть до развития коллапса. Ребенок может впасть в обморочное состояние. Для грудных детей пернициозная анемия имеет следующие признаки:

  • срыгивание частое;
  • рвота после кормления;
  • метеоризм;
  • пониженный аппетит.
  • тяжелая беременность;
  • инфекции матери;
  • недоношенность

Какова цель такого исследования, как проба Аддиса-Каковского?

Многие заболевания имеют скрытую форму, и человек часто не замечает у себя угрожающих симптомов, испытывая лишь легкое недомогание. Любые латентные недуги, касающиеся почек и мочевыводящих путей, требуют тщательной диагностики, в которую стандартно включаются методики подсчета белковых соединений, форменных элементов в моче. Проба Аддиса-Каковского очень похожа на другой анализ – пробу Нечипоренко, но показатели рассчитываются по материалу, собранному за сутки. В течение этого периода можно увидеть динамику и более точно определить, чего же больше в осадке мочи – эритроцитов или лейкоцитов.

История разработки метода интересна тем, что еще в 1910-м году знаменитый врач того времени, Каковский Антон Фомич предложил эффективный метод диагностики нефритов.

Каковский на протяжение всей профессиональной деятельности стремился найти по-настоящему действенные методы лечения нефропатологий. Как опытный клиницист он предположил, что подсчитывать количество форменных элементов в собранной моче необходимо в течение всего дня, начиная с раннего утра.

Подобный фракционный подсчет действительно дал более подробную и точную информацию об оседании клеток. Как это часто бывает, примерно в это же время на другом конце планеты американец Аддис также экспериментировал с анализом мочи. И в 1925-м году, взяв за основу метод Каковского, несколько усовершенствовал его. С тех пор в лаборатории стали изучать материал, собранный не за дневное время, а за сутки. Коллеги не стали устраивать битву за пальму первенства, ведь речь шла об эффективном диагностическом мероприятии. И с той поры метод стал называться двойным именем, а именно проба Аддиса-Каковского. Очевидно, Аддиса поставили первым согласно алфавиту, а не следуя хронологии разработки методики.

Моча должна собираться в течение суток, реже это делается в течение десяти часов. Обильное питье при этом не рекомендуется, употребление жидкости остается обычным. Единственное условие, которое ставится перед пациентом – по возможности не мочиться в ночное время. Проба Аддиса-Каковского предполагает фракционное изучение материала, то есть берут мочу, выделенную в течение 10-15 минут. В норме за сутки вместе с мочой должно выделиться около 4-х миллионов белых защитных клеток крови – лейкоцитов, не более 2-х миллионов красных – эритроцитов и около 20000 соединений – цилиндров. Если границы нормы превышаются по одной их категорий форменных клеток, это сигнализирует о почечных недугах или инфекционных заболеваниях мочевыводящей системы.

Ссылка на основную публикацию