Карбидопа/Леводопа – инструкция по применению, цена таблеток, аналоги

Лекарственная форма:

Состав
активные вещества: 250 мг леводопы 25 мг карбидопы (27 мг в виде моногидрата)
вспомогательные вещества: повидон, целлюлоза микрокристаллическая, карбоксиметилкрахмал натрия, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат, тальк очищенный, краситель бриллиантовый голубой Е133, краситель солнечный закат желтый Е110, динатрия эдетат, глицерол.

Описание
Таблетки овальной формы, двояковыпуклые, светло-голубого цвета, с более светлыми или темными вкраплениями, с риской на одной стороне и логотипом фирмы производителя на другой стороне.

Фармакодинамика
Структура леводопы представляет собой аминокислоту, образующуюся из L-тирозина. Дофамин образуется непосредственно из леводопы при участии цитоплазматического фермента – декарбоксилазы ароматических L-аминокислот. Конечным результатом влияния дофамина является угнетение нейрональной активности в полосатом теле головного мозга. Леводопа быстро декарбоксилируется в периферических тканях под влиянием зависимой от пиридоксина декарбоксилазы ароматических аминокислот, превращаясь в дофамин, который, однако, через гематоэнцефалический барьер не проникает. Карбидопа ингибирует процесс декарбоксилирования леводопы в переферических тканях, при этом не проникает через гематоэнцефалический барьер и не влияет на превращение леводопы в дофамин в центральной нервной системе. Таким образом, комбинация карбидопы и леводопы позволяет увеличивать количество леводопы, поступающее в головной мозг. При совместном приеме внутрь карбидопа удваивает биодоступность леводопы. Введение карбидопы никогда не приводит к полному угнетению дофадекарбоксилазы.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Фармакодинамические свойства леводопы основаны на ее способности превращаться в дофамин. Но большая часть вещества подвергается гидролизу в периферических тканях, не достигая центральной НС. При этом возникают негативные побочные реакции лекарства. Чтобы снизить дозу леводопы, увеличив ее биодоступность, в состав большинства средств входят ингибиторы периферической дофа-декарбоксилазы (например, карбидопа).

  • быстрое всасывание из пищеварительного тракта;
  • абсорбируется около 30% дозы;
  • при наличии пищи в желудке процесс всасывания замедляется;
  • проникает через гематоэнцефалический барьер;
  • максимальная концентрация наблюдается через 2 часа после приема внутрь;
  • наибольшее количество остается в печени, почках и тонкой кишке, всего около 3% проникает в головной мозг;
  • процесс метаболизма наблюдается во всех тканях;
  • выводится в виде метаболитов (дофамин, эпинефрин, норэпинефрин) вместе с мочой и каловыми массами;
  • полувыведение составляет около 8 часов.

Препараты с леводопой способны уменьшать проявления паркинсонизма. Они уменьшают ригидность мышечной ткани, устраняют гиперкинезию, дрожание конечностей, повышенное слюноотделение, улучшают глотательную функцию. Эффект заметен уже после недели систематического приема лекарства, максимальное действие отмечается спустя месяц регулярного применения.


Применяется лекарство при первичном и вторичном паркинсонизме. Его противопоказано применять при:

Описание

Леводопа/бенсеразид – комбинированный противопаркинсонический препарат, содержащий предшественник дофамина и ингибитор переферической декарбоксилазы ароматических L-аминокислот. При паркинсонизме нейромедиатор дофамин образуется в базальных ядрах в недостаточных количествах. Заместительная терапия проводится путем применения леводопы – непосредственного метаболического предшественника дофамина. Большая часть леводопы превращается в дофамин в периферических тканях (кишечник, печень, почки, сердце, желудок), который не участвует в реализации противопаркинсонического эффекта, поскольку периферический дофамин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), а также ответственен за большинство ее нежелательных реакций. Блокирование экстрацеребрального декарбоксилирования леводопы является весьма желательным. Это достигается одновременным введением леводопы и бенсеразида – ингибитора периферической декарбоксилазы ароматических L-аминокислот, который снижает образование дофамина в периферических тканях, что косвенным образом приводит к повышению количества леводопы, поступающей в центральную нервную систему (ЦНС) – с одной стороны, и, к уменьшению проявлений нежелательных реакций леводопы – с другой. Комбинация этих веществ в соотношении 4:1 обладает такой же эффективностью, как и леводопа в высоких дозах. Фармакокинетика. Всасывание. Леводопа и бенсеразид всасываются главным образом в верхних отделах тонкой кишки. Максимальная концентрация в плазме крови при приеме внутрь достигается примерно через 1 ч. Площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) и максимальная концентрация находятся в пропорциональной зависимости от принятой дозы. Всасывание зависит от скорости эвакуации содержимого желудка и от значений внутрижелудочного рН. Наличие пищи в желудке замедляет всасывание. При применении леводопы после обычного приема пищи максимальная концентрация леводопы в плазме на 30% меньше и достигается позже. Степень всасывания снижается на 15%. В большом количестве содержится в тонкой кишке, печени и почках, только около 1-3% проникает в головной мозг. Период полувыведения З ч. Распределение. Леводопа проходит ГЭБ посредством насыщаемой транспортной системы. Она не связывается с белками плазмы. Объем распределения 57 л. AUC леводопы в спинно-мозговой жидкости составляет 12% от таковой в плазме. В отличие от леводопы, бенсеразид не проникает через ГЭБ. Он накапливается, главным образом, в почках, легких, тонкой кишке и печени и проникает через плацентарный барьер. Метаболизм. Леводопа метаболизируется, главным образом, двумя основными (декарбоксилирование и о-метнлирование) и двумя дополнительными путями (трансаминирование и окисление). Декарбоксилаза ароматических L-аминокислот превращает леводопу в дофамин. Главными конечными продуктами этого пути обмена являются гомованилиновая и дигидроксифснилуксусная кислоты. Катехол-о-метил-трансфераза метилирует леводопу с образованием 3-о-метилдопы. Период полувыведения этого основного метаболита 15 ч, и у пациентов, получивших терапевтические дозы препарата, происходит его накопление. Уменьшение периферического декарбоксилирования леводопы, если последняя применяется вместе с бенсеразидом, приводит к более высоким плазменным концентрациям леводопы и 3-о-метилдопы и более низким концентрациям катехоламинов (дофамина, норадреналина) и фенолкарбоксильных кислот (гомованилиновой кислоты, дигидрофенилуксусной кислоты). В слизистой оболочке кишечника и печени бенсеразид гидроксилируется с образованием тригидроксибензилгидразина. Этот метаболит является мощным ингибитором декарбоксилазы ароматических L-аминокислот. Выведение. На фоне периферического ингибирования декарбоксилазы ароматических L-аминокислот период полувыведения леводопы 1,5 ч. Клиренс леводопы из плазмы 430 мл/мин. Бенсеразид почти полностью элиминируется путем метаболизма. Метаболиты выводятся главным образом почками (64%) и в меньшей степени кишечником (24%). Кумуляция. Абсолютная кумуляция леводопы в комбинации с бенсеразидом составляет в среднем 98 % (от 74% до 112 %). Фармакокинетика у особых групп пациентов. Менее 10% неизмененной леводопы/бенсеразида выводятся почками, поэтому пациентам с легкой и средней степенью почечной недостаточности коррекция дозы не требуется. У пациентов пожилого возраста (65-78 лет) с болезнью Паркинсона период полувыведения и AUC леводопы увеличиваются на 25%, что не является клинически значимым изменением.

Читайте также:  Себиум – инструкция по применению, отзывы, показания

Леводопа 200мг; Бенсеразид 50мг; Вспомогательные в-ва: маннитол, МКЦ, крахмал кукурузный прежелатинизированный, кальция гидрофосфат, повидон К-25, кросповидон, кремния диоксид коллоидный , краситель, магния стеарат

Взаимодействие

При одновременном применении леводопы с бета-адреностимуляторами, дитилином и ЛС для ингаляционной анестезии, возможно увеличение риска развития нарушений сердечного ритма; с трициклическими антидепрессантами – уменьшение биодоступности леводопы; с диазепамом, клозапином, фенитоином, клонидином, м-холиноблокаторами, антипсихотическими ЛС (нейролептиками) – производными бутирофенона, дифенилбутилпиперидина, тиоксантена, фенотиазина, а также с пиридоксином, папаверином, резерпином возможно уменьшение противопаркинсонического действия; с препаратами Li+ повышается риск развития дискинезий и галлюцинаций; с метилдопой – усугубление побочного действия.
При одновременном применении леводопы с ингибиторами МАО (за исключением ингибиторов МАО-В) возможны нарушения кровообращения (прием ингибиторов МАО должен быть прекращен за 2 нед). Это связано с накоплением под влиянием леводопы допамина и норэпинефрина, инактивация которых заторможена ингибиторами МАО, и высокой вероятностью развития возбуждения, повышения АД, тахикардии, покраснения лица и головокружения.
У пациентов, получающих леводопу, при применении тубокурарина повышается риск выраженного снижения АД.
Соли железа могут снижать биодоступность леводоы и карбидопы; клиническая значимость такого взаимодействия неизвестна. Хотя метоклопрамид повышает биодоступность леводопы, ускоряя опорожнение желудка, тем не менее он может неблагоприятно повлиять на контроль над заболеванием, за счет его антагонизма с дофаминовыми рецепторами.

При одновременном применении леводопы с бета-адреностимуляторами, дитилином и ЛС для ингаляционной анестезии, возможно увеличение риска развития нарушений сердечного ритма; с трициклическими антидепрессантами – уменьшение биодоступности леводопы; с диазепамом, клозапином, фенитоином, клонидином, м-холиноблокаторами, антипсихотическими ЛС (нейролептиками) – производными бутирофенона, дифенилбутилпиперидина, тиоксантена, фенотиазина, а также с пиридоксином, папаверином, резерпином возможно уменьшение противопаркинсонического действия; с препаратами Li+ повышается риск развития дискинезий и галлюцинаций; с метилдопой – усугубление побочного действия.
При одновременном применении леводопы с ингибиторами МАО (за исключением ингибиторов МАО-В) возможны нарушения кровообращения (прием ингибиторов МАО должен быть прекращен за 2 нед). Это связано с накоплением под влиянием леводопы допамина и норэпинефрина, инактивация которых заторможена ингибиторами МАО, и высокой вероятностью развития возбуждения, повышения АД, тахикардии, покраснения лица и головокружения.
У пациентов, получающих леводопу, при применении тубокурарина повышается риск выраженного снижения АД.
Соли железа могут снижать биодоступность леводоы и карбидопы; клиническая значимость такого взаимодействия неизвестна. Хотя метоклопрамид повышает биодоступность леводопы, ускоряя опорожнение желудка, тем не менее он может неблагоприятно повлиять на контроль над заболеванием, за счет его антагонизма с дофаминовыми рецепторами.

Читайте также:  Фенигидин - инструкция по применению, отзывы, показания

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Особые указания. Недопустимо внезапное прекращения приема леводопы (при резкой отмене возможно развитие симптомокомплекса, напоминающего злокачественный нейролептический синдром, включающий мышечную ригидность, повышение температуры тела, отклонения в психике и повышение активности КФК в сыворотке крови).

Латинское название

Метаболизируется в печени.

Клинико-фармакологическая группа:

Противопаркинсонический препарат – комбинация предшественника допамина и ингибитора периферической допа-декарбоксилазы

Структура леводопы представляет собой аминокислоту, образующуюся из L-тирозина. Допамин образуется непосредственно из леводопы при участии цитоплазматического фермента – декарбоксилазы ароматических L-аминокислот. Конечным результатом влияния допамина является угнетение нейрональной активности в полосатом теле головного мозга.

Аналоги по составу и показанию к применению

НазваниеЦена в РоссииЦена в Украине
Левоком карбидопа, леводопа25 грн
Левоком Ретард карбидопа, леводопа47 грн
Мадопар бенсеразид, леводопа654 руб282 грн
Наком карбидопа, леводопа1204 руб72 грн
Синдопа Карбидопа, Леводопа170 руб
Тидомет форте Карбидопа, Леводопа548 руб
Дуодопа карбидопа, леводопа40560 грн
Мадопар ГСС леводопа, бенсеразид760 руб550 грн
Тремонорм леводоп, моногидрат карбидопы
Леводопа/Бенсеразид-Тева Бенсеразид, Леводопа648 руб
Тидомет Карбидопа, Леводопа548 руб

Вышеуказанный список аналогов лекарств, в котором указаны заменители Карбидопа и леводопа-тева, является наиболее подходящим, поскольку имеют одинаковый состав действующих веществ и совпадают по показанию к применению

Данный список аналогов лекарства основывается на статистике наиболее запрашиваемых лекарственных препаратов

Состав

Активные компоненты лекарства Леводопа/Карбидопа отражены в самом названии. Первое из них является основным, на нем основано противопаркинсоническое действие препарата. Карбидопа – второй по значимости компонент. Его основная задача – предотвратить метаболизм леводопы в периферических синапсах. В результате такого комплексного действия увеличивается количество действующего компонента, которое достигает ЦНС, и уменьшается проявление побочных эффектов от приема леводопы.

Чаще всего побочные эффекты проявляются со стороны пищеварительной системы в виде тошноты и рвоты. Также могут наблюдаться:

Карбидопа/леводопа в Москве

Название препаратаСтрана производительДействующее вещество (МНН)
Леводопа+БенсеразидРоссияЛеводопа
Название препаратаСтрана производительДействующее вещество (МНН)
Леводопа/бенсеразид-ТеваВенгрия, ИзраильЛеводопа
Мадопар “125”Италия, ШвейцарияЛеводопа
Мадопар “250”Италия, ШвейцарияЛеводопа
Мадопар Быстродействующие Таблетки (Диспергируемые) “125”Италия, ШвейцарияЛеводопа
Мадопар Гсс “125”Италия, ШвейцарияЛеводопа
НакомСловения, ШвейцарияКарбидопа
СталевоФинляндияКарбидопа
Тидомет ФортеИндияКарбидопа
ТремонормИзраильКарбидопа

Раскрыть таблицу полностью »

  • Препараты
  • Карбидопа/леводопа

Другие побочные эффекты, возникавшие на фоне приема леводопы , которые следует учитывать в случае применения препарата карбидопа/леводопа:

Возможные побочные эффекты и передозировка

Во время применения препарата Наком могут возникнуть многочисленные побочные эффекты:

  • проблемы с деятельностью нервной системы – возникновение головокружений, состояние сонливости, парестезии, нарушения сна в виде бессонницы, появление спутанности сознания, деменции, судорог, возможно депрессивное состояние, во время которого могут появиться суицидальные мысли, повышение либидо и возбуждение, появление психических состояний с галлюцинациями; появляются подергивания мышц, блефароспазмы;
  • нарушения деятельности пищеварительной системы – часто возникает состояние дискинезии и тошноты, анорексия, диарея, рвота, появление кровотечений ЖКТ, иногда может появиться состояние дисфагии, диспепсические нарушения, метеоризм, повышенная сухость в ротовой полости, появление привкуса горечи, также может наблюдаться боль в области живота, икота, запоры;
  • в редких случаях может наблюдаться потемнение секрета потовых желез, алопеция, сыпь, диплопия, расстройства зрения;
  • иногда появляется недержание или задержка мочеиспускания, моча может стать темной;
  • часто наблюдается состояние аритмии, частое сердцебиение;
  • различные аллергические реакции.

Во время передозировки происходит усиление всех побочных явлений.

Иногда может появиться состояние аритмии. При этом расстройстве проводится специальная антиаритмическая терапия.


Иногда может появиться состояние аритмии. При этом расстройстве проводится специальная антиаритмическая терапия.

Лечим печень


Запрещен при грудном вскармливании

Карбидопа/Леводопа таблетки блистер

При дополнительном назначении ингибиторов дофадекарбоксилазы суточную дозу леводопы можно уменьшить на 70-80% при сохранении того же клинического результата.

Меры предосторожности

Не рекомендуется назначать при симптоматическом WPW-синдром е или аритмиях, ассоциированных с др. дополнительными путями проведения импульсов, у больных с ИБС . Сопутствующий прием др. 5НТ1D-агонистов в течение 12 ч после приема Зомига должен быть исключен. С осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания (следует учитывать возможность развития сомноленции).

Не рекомендуется назначать при симптоматическом WPW-синдром е или аритмиях, ассоциированных с др. дополнительными путями проведения импульсов, у больных с ИБС . Сопутствующий прием др. 5НТ1D-агонистов в течение 12 ч после приема Зомига должен быть исключен. С осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания (следует учитывать возможность развития сомноленции).

Форма выпуска и состав

Зомиг выпускают в форме таблеток, покрытых пленочной оболочкой: желтых, двояковыпуклых, круглых, с гравировкой «Z» на одной из сторон (по 2 или 3 шт. в блистерах, по 1 блистеру в картонной пачке).

В состав 1 таблетки входит:

  • Действующее вещество: золмитриптан – 2,5 мг;
  • Вспомогательные компоненты: безводная лактоза – 100 мг, карбоксиметилкрахмал натрия – 3 мг, микрокристаллическая целлюлоза – 15 мг, стеарат магния – 1,5 мг;
  • Оболочка: макрогол 8000 – 0,2 мг, желтый краситель (OY-22906) – 3,1 мг;
  • Краситель: гипромеллоза – 1,923 мг, макрогол 400 – 0,192 мг, титана диоксид – 0,963 мг, краситель оксид железа желтый (E172) – 0,022 мг.
  • Действующее вещество: золмитриптан – 2,5 мг;
  • Вспомогательные компоненты: безводная лактоза – 100 мг, карбоксиметилкрахмал натрия – 3 мг, микрокристаллическая целлюлоза – 15 мг, стеарат магния – 1,5 мг;
  • Оболочка: макрогол 8000 – 0,2 мг, желтый краситель (OY-22906) – 3,1 мг;
  • Краситель: гипромеллоза – 1,923 мг, макрогол 400 – 0,192 мг, титана диоксид – 0,963 мг, краситель оксид железа желтый (E172) – 0,022 мг.
Ссылка на основную публикацию